Síncope: Definição, Causas e Classificação

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Síncope
Definição: perda transitória e autolimitada da consciência, decorrente do comprometimento global agudo do fluxo sanguíneo cerebral. O início é rápido, a duração é breve e a recuperação é espontânea e completa. 
Outras causas de perda transitória da consciência precisam ser distinguidas da síncope, elas incluem: convulsões, isquemia vertebrobasilar, hipoxemia e hipoglicemia. 
A pré-síncope é comum, embora a síncope possa ocorrer sem qualquer sinal de aviso; os sintomas comuns de pré-síncope são: tontura, vertigem, fraqueza, fadiga, distúrbios auditivos e visuais.
As causas da síncope podem ser divididas em três categorias gerais:
Síncope mediada neuralmente (Síncope Reflexa): compreende grupos de distúrbios funcionais que alteram os reflexos responsáveis pela manutenção da homeostasia cardiovascular. Ocorre vasodilatação e bradicardia resultando em falha temporária da pressão sanguínea. Compreende a parte das causas de síncope.
Hipotensão Ortostática: decorrente de insuficiência autônoma, os reflexos cardiovasculares são prejudicados de maneira crônica.
Síncope Cardíaca: pode ser decorrente de arritmias ou cardiopatias estruturais que causam uma queda no débito cardíaca.
Epidemiologia: 
A síncope um problema comum, responsável por 3% dos comparecimentos de pessoas ao setor de emergência e 1% das internações hospitalares.
Incidência máxima em jovens ocorre entre 10 e 30 anos de idade, a causa principal nesses casos é a Síncope mediada Neuralmente.
Em adultos idosos há aumento agudo na incidência de síncope após os 70 anos e a causa mais comum são causas cardíacas (arritmias, doenças cardiovasculares); causas de hipotensão ortostática também são mais comuns nesta idade por redução da responsividade do barorreflexo e complascência cardíaca. 
Síncope mediada neuralmente é a causa mais comum, e ocorre mais em mulheres do que em homens. 
Em jovens é comum ter histórico familiar em parentes de primeiro grau (possível causa genética ainda não identificada)
Prognóstico:
Após um único evento de síncope em todos os grupos etários em geral é benigno.
Em particular, a síncope de origem não cardíaca ou inexplicada em indivíduos jovens tem prognóstico excelente e a expectativa de vida não e afetada.
Já a síncope de origem cardíaca, seja por cardiopatia ou arritmia primária, está associada a risco elevado de morte súbita cardíaca e mortalidade.
 A taxa de mortalidade em indivíduos com síncope decorrente de hipotensão ortostática também e maior.
Fisiopatologia
A síncope resulta da hipoperfusão cerebral global representando uma falha dos mecanismos autorreguladores do fluxo sanguíneo cerebral. 
Os principais mecanismos reguladores são: fatores miogênicos, metabólitos locais e o controle autonômico neurovascular. 
Esses mecanismos existem devido a postura ereta/ortostática que impoe um estresse fisiológico no ser humano e resulta em acúmulo de sangue nas extremidades inferiores e na circulação esplancnica, diminuindo o retorno venoso para o coração.
É comum o fluxo sanguíneo cerebral variar de 50 a 60 mL/min/100g de tecido cerebral e permanecer relativamente constante com as pressões de perfusão variando de 50 a 150mmHg. A cessação do fluxo sanguíneo de 6 a 8 segundos resulta em perda da consciência.
Portanto, uma queda no débito cardíaco e/ou na resistência vascular sistêmica são a base da fisiopatologia da síncope (os determinantes da PA).
Causas de comprometimento do débito cardíaco: diminuição do volume sanguíneo circulante, aumento da pressão torácica, embolia pulmonar maciça, bradiarritmias, taquiarritmias, cardiopatia valvular, disfunção miocárdica etc.
Causas de diminuição da resistência vascular sistêmica: doenças do sistema nervosos periférico autônomo, medicações simpatolíticas, síncope mediada neuralmente.
O aumento da resistência vascular cerebral frequentemente devido a hipocarbia induzida pela hiperventilação pode contribuir também para fisiopatologia da sincope.
Classificação:
SÍNCOPE MEDIADA NEURALMENTE: é a via final de um arco reflexo complexo do sistema nervoso central e periférico. Esse reflexo ocorre quando há uma alteração súbita na atividade autonomia eferente que se caracteriza por um aumento do efluxo parassimpático causando bradicardia e inibição simpática causando vasodilatação levando a diminuição da PA e queda do fluxo sanguíneo cerebral para baixo dos limites de autorregulação. Para desencadear esse reflexo, o SNA deve estar funcionando.
A Síncope mediada neuralmente ainda pode ser dividida conforme sua via aferente e seu disparador provocativo:
1. Síncope Vasovagal (desamaio mais comum): provocada por emoção intensa, dor, estresse ortostático
2. Síncopes Reflexas situacionais: tem estímulos específicos localizados que provocam a vasodilatação reflexa e a bradicardia que leva a síncope. O disparo aferente pode originar-se no sistema pulmonar, gastrintestinal, urogenital, coração e na artéria carótida.
A via aferente do arco reflexo difere entre esses dirtúrbios, mas a resposta eferente via vago e vias simpáticas são semelhantes.
As sincopes reflexas ainda podem ser classificadas conforme a via eferente predominante:
- Síncope vasodepressora: predominantemente causada por falha vasoconstritora simpática eferente.
- Síncope cardioinibidora: predominantemente associada a bradicardia ou assistolia devida a aumento do efluxo vagal.
- Síncope mista: associadas a alterações vagais e no reflexo simpático.
Além dos sintomas de intolerância ortostática como tontura, vertigem e fadiga, pode haver também aspectos premonitórios de ativação autonômicas em pacientes com sincope mediada neuralmente, como diaforese, palidez, palpitação, náusea, hiperventilação, bocejos, pode ocorre incontinência urinária (mas não fecal), os olhos costumam ficar abertos e podem desviar para cima...
Causas de Síncope mediada neuralmente:
HIPOTENSAO ORTOSTÁTICA
A hipotensão ortostática é definida por redução na pressão sanguínea sistólica de pelo menos 20mmHg ou na pressão sanguínea diastólica de pelo menos 10 mmHg após três minutos com o paciente em pé ou com a cabeça para cima ou oscilando em uma mesa oscilante. É uma manifestação de falha vasoconstritora simpática. 
Os sintomas característicos da hipotensão ortostática incluem: vertigem, tontura, pré-sincope em resposta a alteração súbita de postura.
Podendo estar presentes ou ausentes outros sintomas como: fraqueza generalizada, fadiga, lentidão, curvatura das pernas, cefaleia, escurecimento visual, dor no pescoço (principalmente em região região suboccipital), dispneia ortostática e até mesmo angina (atribuída a comprometimento da perfusão miocárdica mesmo com artérias coronárias normais).
Causas de síncope por hipotensão ortostática:
-Causas da hipotensão ortostática neurogênica
Disfunção do sistema nervoso autonômico central e periférica
Central (primárias ou sinucleinopatias) – Atrofia de múltiplos sistemas (síndrome de Sky-Drager), doença de Parkinson, a demência com corpúsculo de Lewy e a insficiência autonômica pura
Sinucleinopatias – Precipitação da α-sinucleína na célula glia (Síndrome de Sky-Drager) e no citoplasma de neurônios (resto)
Periférica 
Normalmente acompanhada de disfunção de outros sistemas (bexiga, intestinos, órgãos sexuais e sistema sudomotor) de gravidade variada
Pode acompanhar neuropatias de pequenas fibras periféricas (neuropatia diabética, na amiloide, na imunomediada, nas sensoriais e autonômicas hereditárias, e nas inflamatórias). Menos frequentemente pode acompanhar a deficiência de B12, a exposição neurotóxica, infecções pelo HIV e à porfiria
Iatrogênica (maioria) – Através de medicamentos
Redutores da resistência vascular periférica – Antagonistas α-adrenérgicos , nitratos e outros vasodilatadores, agentes tricíclicos e fenotiazinas)
Origem clínica – Hemorragia, vômitos, diarreia, baixo consumo de líquido, ou perda de muito líquido 
-OBS 
Idosos tem chance de hipotensão ortostática após refeições fartas, ricas em carboidratos e pelo consumo de álcoolSíncope cardíaca
-Causada por arritmias e cardiopatia estrutural 
-Arritimias 
Bradiarritimias (Síndrome de Stokes-Adams) – Disfunção grave do nó sinusal (parada sinusal ou bloqueio sinoatrial) e bloqueio AV (Mobitz do tipo 2, de alto grau e bloqueio AV completo)
Disfunção do nó SA – Decorrente de taquiarritmia atrial (síndrome de taquicardia-bradicardia)
Taquiarritmias ventriculares (FC acima de 200 bat/min) – Contração ventricular inefetiva, enchimento diastólico reduzido, perda de sincronia AV e isquemia miocárdica concomitante provocam uma disfunção hemodinâmica 
-Doença estrutural 
Tipos – Valvulopatias, isquemia miocárdica, miocardiopatias hipertróficas e outras, massas cardíacas como o mixoma atrial e efusões pericárcias 
Causa – Comprometimento do débito cardíaco, predisposição de eventos arritmogênicos, predisposição de hipotensão ortostática nos tratamentos agressivos, e vasodilatação reflexa inapropriada com distúrbios estruturais como estenose aórtica e miocardiopatia hipertrófica (aumento da contratilidade ventricular)
-Tratamento – Tratamento da doença base
Arritimias – Marca-passo (doença do nodo sinusal e bloqueio AV, e ABL, arrítmicos) e cardioversores-desfibriladores para reverter taquiarritimias atriais e ventriculares 
Diagnóstico diferencial de síncope 
-Síncope x convulsão generalizada/parcial 
Convulsão 
Convulsão generalizada/parcial – Movimentos tônico-clônico, mioclônicos (contrações repentinas, incontroláveis e involuntárias de um músculo ou grupo de músculos); Normalmente precedida por uma aura (odor desagradável, ansiedade temerosa, desconforto abdominal ou outras sensações viscerais)
Outras auras epilepsia – Cianose, inconsciência, manifestações motoras durante mais de 15 segundos, desorientação pós-ictal, dores musculares e sonolência 
Convulsão autonômica (epilepsia autonômica) – Manifestações cardiovasculares, gastrintestinais, pulmonares, urogenitais, pupilares e cutâneas que são semelhantes aos aspectos premonitórios da síncope
Manifestações cardiovasculares – Taqui ou bradicardia que levam a perda de consciência 
Diferenciar através da presença, ou ausência, de auras autonômicas 
Normalmente a convulsão dura 5 minutos e está associada a sonolência pós-ictal prolongada e desorientação
Dores musculares tendem a durar mais tempo
Raramente provocadas por emoções ou dor
Pode ocorrer incontinência fecal 
Síncope – Movimentos mioclônicos (90% dos casos) multifocais ou generalizados, arrítmicos e de curta duração (30s), principalmente se permanecer na posição ereta após desmaiar; Postura flexora e extensora discreta
Sinas prodrômicos – Cansaço, sudorese, náusea e visão em tínel
Normalmente a recuperação é imediata 
Dores musculares tendem a durar menos tempo 
Podem ser provocadas por emoções ou dor ou mudança brusca de posição 
Não ocorre incontinência fecal
-Síncope x hipoglicemia (diabético tipo 1 e 2 tratados com insulina)
Hipoglicemia – Tremor, palpitação, ansiedade, diaforese (transpiração excessiva), fome e parestesias (ativação do SNA). Também pode acarretar fadiga, fraqueza, tontura e sintomas cognitivos e comportamentais (alteração neuronal)
Normalmente associada a fome 
-Síncope x Cataplexia (perda total/parcial do tônus muscular, desencadeado por emoção forte (raiva ou riso) 
Cataplexia – Consciência é mantida por meio de ataques, que costumam durar entre 30s e 2 minutos. Não há sinal premonitório
Ocorre em 60-75% dos pacientes com narcolepsia (distúrbio do sono, com sono súbito e incontrolável, sem motivo aparente, várias vezes ao dia)
-Síncope x Distúrbios centrais (disfunção vestivular, doença cerebelar, disfunção do sistema extrapiramidal e outros distúrbios de marcha)
Distúrbios centrais – Pedir histórico aos parentes/testemunhas oculares (principalmente sobre o momento da queda)
-Síncope x Distúrbios psiquiátricos (ansiedade generalizada, distúrbios do pânico, depressão importante e distúrbio da somatização)
Distúrbios psiquiátricos – Desmaios frequentes, sem sintomas prodrômicos, com raras lesões, sem alterações hemodinâmicas
Síncope vasovagal (precipitada por medo, estresse, ansiedade e desconforto emocional) – Acompanhada de hipotensão, bradicardia ou ambas 
-Síncope x Distúrbios psicogênicos
Diagnóstico 
-Avaliação inicial 
Identificar causa e avaliar possibilidade de futuras recorrência/sequelas graves 
Anamnese detalhada
Questionar testemunhas
Exame físico e neurológico completo
Medir PA na posição supina e após 3 minutos de pé (determinação de hipotensão ortostática)
ECG na suspeita de síncope devido a alterações cardíacas (pode ocorrer bradicardia, taquicardia, bloqueio AV, infarto do miocárdio antigo, síndrome do QT longo e bloqueio de ramo do feixe
-Testes laboratoriais 
Exame de sangue – Suspeita de distúrbios específicos (IAM, anemia e insuficiência autonômica secundária)
-Testes para o sistema nervoso 
Testes autonômicos (mesa oscilante) – Revelar evidência objetiva de insuficiência autonômica e também demonstrar uma predisposição para a síncope mediada naturalmente 
Tipos
Teste da função do SNAP (variabilidade da frequência cardíaca à resporação profunda e manobra de vassalva), função simpática colinérgica (resposta de sudorese termorreguladora e teste quantitativo do reflexo axônico dusomotor)
Mesa oscilante – Detectar anormalidades hemodinâmicas (diferenciar insuficiência autonômica da resposta bradicardica hipotensa da sincope mediada neuralmente). Auxilia a identificar pacientes com sincope decorrente de hipotensão ortostática tardia ou inicial 
Massagem do seio carotídeo – Para pacientes com síncope do seio carotídeo e naqueles com mais de 50 anos de idade e síncope recorrente de etiologia desconhecida 
Só deve ser feito ao ECG contínuo e monitoração da pressão arterial
Evitado em pacientes com sopros carotídeos, placas e estenoses 
-Avaliação cardíaca
ECG para pacientes com chance de síncope associada a cardiopatias 
Chance de arritmia fatal (doença estrutural e doença arterial coronariana DAC graves, taquicardia ventricular não mantida, bloqueio cardíaco fascicular, intervalo QT prolongado, padrão ECG da síndrome Bruhada e antecedentes familiares de morte súbita cardíaca) – Monitorização hospitalar 
Monitorização Holter ambulatorial – Episódios frequentes de síncope (um ou mais por semana)
Registradores de alça – Pacientes com suspeita de arritimias com baixo risco de morte súbita cardíaca 
Externa – Episódios com frequência maior do que um por mês) 
Implantáveis – Síncope menos frequente 
Ecocardiografia – Pacientes com cardiopatia pregressa, ou com anormalidades ao exame físico ou ao ECG
Pode detectar uma estenose aórtica, miocardiopatias hipertróficas, tumores cardíacos, dissecção da aorta e tamponamento pericárdico 
Estatifigração do risco com base na fração de ejeção ventricular esquerda 
Esteira com monitoração ECG e da pressão arterial – Síncope durante ou logo após exercício (arritmias induzidas pelo exercício, como bloqueio AV relacionado a taquicardia) e vasodilatação exagerada induzida pelo exercício 
Estudos eletrofisiológicos – Pacientes com cardiopatia estrutural e anormalidades ao ECG em que as investigações invasivas não levaram ao diagnóstico (exclusão) 
Raro de ser utilizado 
-Avaliação psiquiátrica
Pacientes com episódios frequentes e inexplicáveis de síncope 
Teste da mesa oscilante – Sintomas sem alterações hemodinâmicas