Doenças Exantemáticas da Infância

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Tutoria – 02 – Doenças Exantemáticas na Infância
Compreender as doenças exantemáticas da infância (causa, tratamento, tipos, fisiopatologia e diagnóstico). – rubéola, sarampo, eritema infeccioso, exantema súbito, escalartina e mononucleose. 
Entender o sinal de Pastia. 
1 – Rubéola
Epidemiologia
Os surtos de rubéola acontecem, na maioria das vezes, durante a primavera. Atinge principalmente crianças abaixo de 15 anos na idade escolar, e é menos contagiosa que o sarampo e a varicela. É transmitida de 5 a 7 dias antes do início do exantema, e é sua via de transmissão são as gotículas respiratórias ou contato direto com infectados. Período de transmissibilidade: 5-7 dias antes do rash a 5-7 dias depois do rash. 
Agente Etiológico
RNA-vírus, família Togaviridae, gênero Rubivirus.
Patogenia
Anticorpos IgM são identificados a partir do décimo dia após a infecção, antes dos sinais prodrômicos. Anticorpos IgG são identificados a partir do décimo quarto dia de infecção.
Manifestações clínicas
Fase aguda: dura de 3-5 dias; a incubação varia de 2-3 semanas (média de 16 dias); apresenta período prodrômico, em que há febre discreta, cefaleia, arrepios, dores generalizadas, linfonodomegalia (pescoço, mastoide e subocciptais), dor de garganta e hiperemia conjuntival.
Sinais e Sintomas
É uma doença oligossintomática:
Linfonodomegalia e exantema (duração de 3 dias em média). O exantema maculopapular (puntiforme, róseo, com tendência a coalescência) aparece inicialmente na face, em seguida no troco e extremidades.
Presença de gânglios mastoides e suboccipitais. 
Sintomas gerais: cefaleia, febre baixa, mal-estar e discreta conjuntivite. 
Pode haver artrite transitória ou artralgia nas articulações da mão. 
Petéquias no tórax e nas extremidades (raro). 
Manchas de Forcheimer – lesões rosadas e petéquias em palato mole.
Crianças com rubéola congênita são fonte de infecção e eliminam vírus pela nasofaringe e urina por, aproximadamente, seis meses. E ao nascimento, apresentam a “síndrome ampliada”:
Grave plaquetopenia, petéquias e equimoses, hepatoesplenomegalia, icterícia, radiotransparência dos ossos longos, pneumonites e miocardites.
A infecção quase sempre confere imunidade total e permanente.
Complicações:
Trombocitopenia pós-infecciosa;
Artrite;
Encefalite pós-infecciosa – confusão, convulsão, coma, cefaleia (aparece 7 dias após o exantema);
Panencefalite progressiva da rubéola – similar à do sarampo, taxa de mortalidade em 100%.
Outras: síndrome de Guillain-Barré, neurite periférica e miocardites.
Diagnóstico Diferencial:
Pode ser confundida com sarampo, escarlatina benigna, mononucleose infecciosa com exantema, exantema por vírus ECHO, rubéola infantum, doença do soro, reações exantemáticas por antibióticos e outros medicamentos. 
Sarampo: manchas de Koplik, pródromos catarrais intensos, exantema morbiliforme, estado geral comprometido, evolução mais lenta.
Mononucleose infecciosa: evolução longa, exantema mais prolongado, positividade da reação de Paul-Bunnell-Davidsohn.
Escarlatina: febre alta, faringite intensa, língua em framboesa, sinais de Pastia e Filatov, uniformidade do exantema puntiforme e estado toxêmico.
Diagnóstico:
Pesquisa de IgG (aglutinação em látex) e IgM (ELISA) para identificação de infecções recentes e congênitas, além da identificação da suscetibilidade. 
Prevenção e Profilaxia:
Primeira dose da tríplice viral (caxumba, sarampo e rubéola) aos 12 meses, e aos 15 meses tetraviral (rubéola, caxumba, sarampo e varicela). Adolescentes não vacinados devem tomar duas doses da tríplice viral, e adultos, 1 dose.
2 – Sarampo
Agente Etiológico:
Família: paramixovírus; Gênero: Morbilivírus, espécie sarampo, RNA-vírus. Via de transmissão: gotículas de saliva – fala, tosse, aerossóis (isolamento respiratório dos doentes).
Patogenia:
Período de transmissão: 4-6 dias antes do exantema até 4 dias do seu desaparecimento. Colonização das vias aéreas superiores, replicação no interior da mucosa. Após a replicação, ocorre a viremia (medula, vísceras abdominais, pele e sistema nervoso). IgM, IgG e IgA detectáveis de 4 a 6 dias dos pródromos. Células de Warthin-Finkeldey (patognomônico) – células gigantes, multinucleadas, originadas da fusão entre várias células epiteliais infectadas. O vírus infecta as células TCD4+.
Quadro clínico:
Incubação: 8-12 dias – iniciam-se febre e mal-estar. A evolução do sarampo é constituída de 3 fases definidas:
Prodrômico ou catarral.
6 dias; febre de 39 a 40ºC; tosse produtiva; coriza – corrimento seromucoso do nariz e dos olhos; conjuntivite e fotofobia.
Lesões na boca e na faringe; em lactentes – vômitos, dores abdominais e diarreia, com hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia.
Últimas 24 horas – sinal de Koplik: enantema - manchas brancas com halo avermelhado, consideradas sinal patognomônico do sarampo (região pré-molar, na região geniana).
Estado ou exantemático.
Piora dos sintomas descritos, com importante prostração, associados ao surgimento do exantema (região retroauricular, disseminação frontal, capilar, dorso, palmas e solas).
Manchas sobrelevadas, maculopapulares, de cor avermelhada, distribuem-se de modo cefalocaudal. 1º dia: face e cervical; 2º dia: tronco; 3º dia: extremidades – dura de 5 a 6 dias.
Febre alta, tosse exaustiva, diarreia, vômitos, anorexia, secreção purulenta dos olhos e do nariz; otite viral purulenta.
Podem surgir ruídos adventícios como ronco e estertores de grossas bulhas.
Facies sarampenta – hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash facial.
Convalescença ou descamação furfurácea.
As manchas tornam-se escurecidas e descamam, lembrando farinha. A febre diminui, mas a tosse e a anorexia persistem de 6 a 10 dias.
Período toxêmico:
Complicações devido a uma queda da imunidade do hospedeiro, dando lugar às superinfecções bacterianas e virais (+ prevalência em crianças).
Complicações:
Pneumonia – principal causa de morte no sarampo. Pode ser causada pela própria infecção viral, ou secundária a uma infecção bacteriana. (bronquite, laringite e traqueíte).
Otite Média Aguda (OMA) – complicação mais frequente. (sinusite e mastoidite).
Reativação de foco pulmonar de tuberculose.
Náuseas, vômitos e diarreia – lesão à mucosa do TGI, com necrose e vasculite.
Apendicite – obliteração da luz do intestino por hiperplasia linfoide.
Crise convulsiva febril;
Encefalite – ocasionada por mediadores imunológicos, convulsões, letargia e irritabilidade.
Panencefalite Esclerosante Subaguda – complicação do sarampo que acontece por volta de 10 anos após a primo-infecção, quando há um acometimento neurológico (morte celular e inflamação. Sinais e Sintomas: alterações de comportamento, mioclonias maciças, movimentos coreoatetoides, distônicos e rigidez, demenciação, estupor e coma, perda do controle dos centros autônomos do tronco encefálico.
Sarampo “negro” ou hemorrágico – lesões cutâneas hemorrágicas, ceratite ocular e trombocitopenia. 
Diagnóstico de Laboratório:
Exame Hematológico: leucocitose acentuada com desvio à esquerda no período prodrômico. No período exantemático, leucopenia e no período de convalescença, linfocitose. 
Exame confirmatório: material coletado na orofaringe e na urina nos primeiros 5 dias; pesquisa de IgM por ELISA.
Terapêutica:
Essencialmente sintomático – hidratação e alimentação, diminuição da hipertemia e sedação da tosse.
Vitamina A - < 6 meses – 50.000 UI em aerossol por dia; 6 a 12 meses – 100.000 UI em aerossol no dia do diagnóstico e no dia seguinte; > 12 meses – 200.000 UI em aerossol no dia do diagnóstico e no dia seguinte.
Profilaxia/Vacinação:
Vacina com 12 e 15 meses.
3 – Parvovírus Eritema Infeccioso
Agente Etiológico:
Parvovírus B19, família Parvoviridae, subfamília Parvovirinae – DNA-vírus.
Patogênese:
Transmissão por via respiratória, transfusão de sangue e placenta. O inicio da viremia se dá após 1 semana de infecção, quando se apresentam sintomas leves. Viremia alta de 7 a 12 dias, e a partir do dia 17 se instalamos demais sintomas. Há uma queda no número de reticulócitos a partir do dia 7, que em indivíduos com comorbidades, pode ocasionar em crise aplástica. As células-alvo do Parvovírus são os percussores eritroides na medula óssea.
Epidemiologia:
O pico de surto geralmente acontece no final do inverno e no início da primavera, acometendo em primeiro lugar adultos, seguido por adolescentes, e em último por crianças. O período de incubação é de, em média, 16 dias.
Manifestações Clínicas:
Eritema infeccioso: “quinta doença”; febre, coriza, náusea e cefaleia; surge o exantema cerca de 17 dias após a infecção; 1 – exantema na região malar (face estapeada) + palidez perioral; 2 – 1 a 3 dias depois, erupção maculopapular eritematosa em tronco e pernas; aspecto reticulado da lesão – clareamento das zonas centrais; 3 – exantema evanesce e recrudesce periodicamente, durante 2 a 3 semanas; exantema pruriginoso.
Artropatias: mais em adultos e mulheres; artralgia + sinais inflamatórios nas articulações; 
Aplasia eritrocitária: crise aplástica – anemia hemolítica crônica; o parvovírus infecta a medula óssea inibindo o processo de hematopoiese; 
Púrpura trombocitopênica: plaquetopenia importante (imunoglobulina endovenosa); 
Infecção fetal: hidropsia fetal não imunológica e anemia congênita.
Infecção no paciente imunocomprometido: pode haver um quadro de anemia crônica, fadiga e palidez; 
Síndrome Papulopurpurica em luvas e meias: eritema pruriginoso nas mãos e nos pés, simétrico, acompanhado de edema; 
Outras manifestações clínicas: alterações neurológicas – encefalopatia, meningite asséptica, síndrome dolorosa regional, amiotrofia neurológica e convulsões. 
4 – Exantema Súbito
Roseola infantum, sexta doença, pseudorrubeola, exantema crítico, febre dos três dias.
Agente Etiológico:
Herpes Virus – 6 (HHV-6) e Herpes Virus – 7 (HHV-7). Período de incubação: em média, 10 dias.
Epidemiologia:
Provavelmente é transmitido através das vias respiratórias (linfócitos das tonsilas), também encontrado no trato genital feminino, podendo ser transmitido durante o parto normal. 
Quadro Clínico:
Pródromo febril (3 a 5 dias) associado a rinorreia, hiperemia conjuntival, dor de garganta; manchas de Nagayama – úlceras em palato mole e úvula. Surgimento do exantema maculopapular morbiliforme (não pruriginoso)(12 a 24h após o desaparecimento da febre) – inicia-se no tronco, ou na face, estendendo-se até as extremidades corporais, após a defervescência, irritabilidade, hiperemia de orofaringe, pápulas eritematosas em palato mole, base da úvula e tonsilas; tosse, coriza, edema palpebral, abaulamento de fontanela, adenomegalia cervical.
Complicações:
Convulsões, meningoencefalite e encefalite.
Diagnóstico:
Clínico, pesquisa de PCR e IgM.
Tratamento:
Imunoglobulina intravenosa para imunocomprometidos – 200mg/kg/dia por 5 a 10 dias, ou, 1g/kg/dia por 3 dias.
5 – Mononucleose Infecciosa
Agente Etiológico:
Vírus Epstein-Barr (VEB), família Herpesviridae, subfamília Gammaherpesviridae e gênero Lymphocryptovirus. 
Patogênese:
A infecção ocorre por contato com secreções orais, e o vírus infecta as células epiteliais da orofaringe, alcançando os linfócitos B circulantes. Período de incubação: 30 a 50 dias.
Epidemiologia:
80-95% da população adulta já foi infectada pelo VEB. “doença do beijo”; pode ser encontrado em secreções genitais de ambos os sexos; 
Quadro Clínico:
Crianças pequenas: infecção assintomática; Período de incubação – 4 a 7 semanas, no fim, surgem os primeiros sintomas – cefaleia, mal-estar, fadiga, mialgia, náuseas e dor abdominal (3-5 dias); inicia-se, por fim, a febre, juntamente com linfonodomegalia (cervical posterior e bilateral, gânglios móveis e fibroelásticos) e faringite (aumento das tonsilas e presença de exsudato), petéquias em palato; exantema cutâneo com qualquer característica, hepatoesplenomegalia, icterícia e edema bipalpebral (sinal de Hoagland).
Complicações:
Hematológicas: anemia hemolítica.
Obstrução das vias aéreas: aumento do volume tonsilar – dispneia, estridor e salivação excessiva.
Ruptura esplênica: infiltração linfocítica na cápsula, trabéculas, paredes vasculares (trauma abdominal).
Neurológicas: cefaleia, convulsões e ataxia. 
Renais: nefrite intersticial, hematúria microscópica e proteinúria.
Cardíacas: pericardites e miocardites.
Pulmonares: infiltrado intersticial.
Gastrointestinais: hepatite súbita, pancreatite, gastrite e colecistite.
Oncogênicas: carcinoma de nasofaringe, linfoma de burkitt, doença de Hodgkin, leiomiossarcoma (imunossuprimidos), carcinoma de glândulas salivares.
Diagnóstico: 
Clínico + laboratorial – IgG, IgM, anticorpos específicos e heterofilos, PCR e teste de avidez.
Tratamento:
Sintomático. Se febre, dipirona ou paracetamol – evitar AAS (correlação de MI com Síndrome de Reye). Se obstrução de vias aéreas, glicocorticoides – prednisona, 1mg/kg/dia, por 7 dias, VO.
6 – Escarlatina
Agente Etiológico:
Estreptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes).
Etiopatogenia:
Os estreptococos do grupo A produzem uma toxina chamada toxina eritrogênica. A transmissão se dá pelo contato com secreções nasais e orais da pessoa doente. As bactérias colonizam as células da oro e nasofaringe. O contato com fômites e insetos pode ocasionar em transmissão. O período de incubação para faringite é de 2 a 5 dias, e para impetigo é de 7 a 10 dias. 
Manifestações Clínicas:
Início agudo com febre alta (40ºC), calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite, dor abdominal e faringite. O exantema surge de 24 a 48h depois, eritematoso e micropapular – aspecto de lixa. Rash – 1º tórax, 2º pescoço e membros. Face e bochechas hiperemiadas, com região perioral pálida – Sinal de Filatov. O exantema é mais intenso nas regiões flexurais (prega poplítea, axilas, prega cubital) formando linhas transversais – Sinal de Pastia. O rash desaparece em cerca de 1 semana, sendo sucedido por uma fina descamação. Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por exsudato (o mesmo pode ocorrer na úvula – com petéquias e aspecto gelatinoso). Mal-estar, vômitos, febre elevada, exsudato purulento com petéquias, linfonodos cervicais dolorosos. No primeiro dia, a língua apresenta uma característica de morango branco e no terceiro dia de framboesa. 
Diagnóstico:
Clínico; cultura de orofaringe em meio ágar-chocolate por swab (padrão ouro); 
Tratamento:
Penicilina – 10 dias; 1) Penicilina G benzatina – 1.200.000 UI IM em dose única p/ crianças > 25kg; 600.000 IM em dose única p/ crianças < 25 kg; 2) Amoxicilina – 50mg/kg/dia, VO, 12/12h por 10 dias; 3) Alérgicos à penicilina podem usar eritromicina – 40mg/kg/dia, VO, por 10 dias, ou, claritromicina – 15mg/kg/dia, VO, por 10 dias, VO, 12/12h, ou, azitromicina – 10mg/kg/dia VO 1x/dia, por cinco dias. 
Profilaxia:
Pacientes com febre reumática – penicilina; 
Complicações:
Febre Reumática: resposta imune tardia à infecção por cepas reumatogênicas do streptococcus beta-hemolítico do grupo A. Clínica – artrite, cardite, coreia de sydehann, eritema marginado, nódulos subcutâneos
Glomerulonegrite Difusa Aguda Pós-Estreptocócica: síndrome nefrítica – edema, hematúria, hipertensão arterial e insuficiência renal.