Fisiopatologia e Dietoterapia nas Alterações no Estado Nutricional - Desnutrição

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Unidade I - Fisiopatologia e Dietoterapia nas Alterações no Estado Nutricional
Os nutrientes são substâncias que compõe os alimentos e são essenciais para um bom funcionamento do organismo, possuem funções variadas. Os nutrientes são divididos em dois grupos:
Essenciais (o organismo não faz síntese, sendo necessário obtê-los através da alimentação) vitaminas e minerais → funcionam como co-fatores (=mensageiros) em diversas reações. 
Não essenciais → podem ser sintetizados pelo organismo. 
Qual é a nossa principal fonte de energia bioquímica? Resposta: CARBOIDRATO.
O carboidrato vai transformar-se em glicose. A glicose junto com o oxigênio vai produzir ATP (=energia bioquímica). 
O corpo humano organiza-se da seguinte forma: átomos → moléculas → organelas → células → tecidos → órgãos → sistemas → organismo. 
Cada célula ‘’dessa máquina bacana que papai do céu nos deu’’ utiliza como fonte de energia a glicose junto com o oxigênio. 
Os nutrientes não essenciais fornecem as calorias que vão ser a fonte de glicose. Em casos de inanição (estado de uma célula ou de um organismo que está com falta de nutrientes → desnutrição calórica) temos uma queda na concentração de glicose e conseqüentemente temos uma produção menor de ATP. 
Nessa situação, será que o organismo vai manter as funções vitais em condições normais? Não, por uma questão de sobrevida; onde a necessidade energética não será atingida entrando em um balanço energético negativo. As reservas vão começar a ser depledadas, pois o organismo vai precisar produzir glicose. O cérebro é um órgão glicose dependente → sem glicose podemos ter morte cerebral. O fígado e rim são órgãos produzem glicose a partir de outros substratos não glicerídeos (ácidos graxos e aminoácidos) para que a homeostase seja mantida. 
Desnutrição energético-protéica (DEP)
Ocorre quando a quantidade de proteínas e/ou calorias é inadequada para atender às necessidades nutricionais de um indivíduo. 
‘’É um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos, topográficos ou fisiológicos. ’’ 
Exemplo ¹: a deficiência de vitamina C leva a manifestações clínicas relacionados à principal função da vitamina C → visão e cicatrização, entre outras reações metabólicas prejudicadas. 
Exemplo ²: a deficiência de ferro causa ‘’anemia ferropriva’’. Quais são as principais manifestações clínicas relacionadas? O que podemos observar a olho nu? Cansaço, cabelo opaco e com quebra, unhas quebradiças, etc. Também conseguimos identificar através da dosagem da hemoglobina (que tem a função de transformar a hemoglobina), ferritina e transferrina. 
Exemplo ³: como conseguimos identificar uma deficiência de cálcio? Através de um exame chamado de densitrometria óssea. 
Ao logo das últimas décadas o número de casos de baixo peso tem diminuído em contrapartida o excesso de peso e a obesidade está aumentando. Se compararmos o ano de 2008 até 2009 temos um avanço do excesso de peso em detrimento do déficit de peso.
Isso mostra que atualmente encontramos uma sociedade com prevalência de excesso de peso e obesidade, porém essas pessoas não estão bem nutridas; ou seja, é uma desnutrição oculta → é quando aquele indivíduo apesar de ter sobrepeso e/ou ser obeso ele tem deficiência de nutrientes essenciais. Tendo em vista que o padrão alimentar dele é rico em calorias e pobre em nutrientes → caloria vazia. 
Com base nesse gráfico podemos chegar à conclusão que metade (ou mais) da população hospitalizada apresenta algum grau de desnutrição. Esse gráfico por mais que seja antigo é aplicado até hoje nos hospitais e se analisarmos detalhadamente os pontos nele analisados dentro de um hospital chegaremos aos mesmos resultados. 
Independente da causa primária que levou o paciente a ficar hospitalizado, ele pode ir a óbito por conta da desnutrição. Exemplo: um paciente queimado dependendo da área queimada pode falecer se ele não for bem reabilitado tendo em vista que a queimadura é uma patologia hiper-catabolica. 
Fatores determinantes das manifestações clínicas da desnutrição
Intensidade relativa do déficit de proteína ou energia;
Gravidade e duração das deficiências;
Idade do paciente (crianças e idosos são mais suscetíveis a essas manifestações);
Causa da deficiência; 
Associação com outras doenças nutricionais ou infecciosas (que levam ao aumento da demanda).
Etiologia (estudo das causas) da desnutrição
Primária: proveniente da ingestão alimentar inadequada (déficit de alimentos).
Secundária: resultado de doenças que a uma baixa ingestão de alimentos (exemplo: tratamento com anti-depressivo), absorção (problema no sítio absortivo) ou uso inadequado dos nutrientes. Quanto ao desenvolvimento poderá ser: lento (doença crônica) ou rápido (doença aguda). As causas são estão relacionadas com a baixa ingestão calórica e protéica e o aumento das necessidades nutricionais. 
Fatores causais socioeconômicas da DEP
Pobreza (reduz a disponibilidade dos alimentos, condições de vida insalubres – que não faz bem a saúde, exemplo: péssimas condições de saneamento básico, cuidado inadequado de crianças);
Ignorância (falta de informação);
Práticas inadequadas de desmame – o bebê que é amamentado exclusivamente até os seis meses corre menos risco de apresentar tanto desnutrição quanto obesidade comparado ao bebê que foi desmamado antes dos seis meses. O leite de vaca, por exemplo, em crianças com 4 ou 5 meses aumentam a chance de infecções, intolerâncias que podem levar a desnutrição;
Violência;
Privação materna – mães que se privam para manter o shape magro;
Abandono de idosos;
Práticas culturais e sociais (tabus alimentares) – determinadas religiões se privam de determinados alimentos. 
Fatores ambientais causais da DEP
Condições que conduzem a ESCASSEZ de alimentos:
Condições de vida insalubres (pobreza), com superpopulação (exemplo: Índia – demanda/distribuição de alimentos) que conseqüentemente aumenta o número de infecções;
Padrões de agricultura;
Secas;
Inundações – quando acontece tsunamis ou tremores há uma escassez de alimentos.
Guerras. 
Fatores biológicos causais da DEP
Desnutrição materna durante a gravidez;
Doenças infecciosas (geralmente hiper-catabolicas): diarréia, AIDS, tuberculose, entre outras. 
Balanço nitrogenado negativo causado por: anorexia, vômitos, hipercatabolismo, capacidade absortiva reduzida, etc. 
Fatores causais da DEP
Ingestão insuficiente;
Atividade excessiva (gasto energético aumentado) – acontece muito em casos de transtorno alimentar (bulimia e anorexia);
Baixa absorção e/ou utilização de nutriente;
Patologias com aumento das necessidades energéticas e nutricionais (estado hiper-catabolico); 
Estresse psicológico ou emocional. 
Incidência da Desnutrição
DEP pode ocorrer em 19% a 80% dos pacientes hospitalizados por diversos estados mórbidos;
DEP aumenta significativamente o tempo de internação hospitalar.
Causas da DEP em pacientes hospitalizados
Redução da ingestão oral: anorexia, náuseas, disfagia, dor, obstrução GI, dentição deficiente (faz com que o paciente tenha pouca força para mastigar alterando assim a consistência da dieta e diminuí a densidade calórica), pobreza, idade avançada, isolamento social, terapia medicamentosa excessiva, depressão...
Perda aumentada de nutrientes: má-absorção, diarréia, sangramento, glicosúria (glicose na urina), necrose (paciente com morte celular), drenagem de fístula, enteropatia perdedora de proteína. Todos os fatores citados anteriormente aumentam a taxa metabólica. 
Necessidade nutricional aumentada: febre, infecções, neoplasias, cirurgia, traumatismo, queimaduras, medicamentos. 
Consequências da DEP hospitalar no Brasil 
Primária
Aumenta infecções;
Diminuí cicatrização de feridas – nesse caso devemos aumentar o aporte de PTN, Zn e vitamina C para melhorar a cicatrização. 
Diminuí força tênsil nas suturas;
Hipoproteinemia – edema;
Diminuímotilidade intestinal;
Fraqueza muscular.
Secundárias
↑ motilidade;
↑ morbidade;
↑ tempo de hospitalização;
Covalescência (período de tratamento médico ou repouso que sucede um acidente, cirurgia ou enfermidade) prolongada;
Custo elevado – nível de políticas públicas. 
Fisiopatologia da DEP
A DEP desenvolve-se gradualmente ao longo de semanas ou meses;
Permite uma série de ajustes metabólicos e comportamentais que resultam em demandas reduzidas de nutrientes, visando à preservação da vida;
A INANIÇÃO altera a distribuição dos substratos metabólicos em 2 padrões: agudo e crônico;
Sendo mediada pelo desequilíbrio metabólico desencadeado pelas alterações hormonais (insulina, glucagon, etc). 
A glicose é o principal substrato energético que precisamos para produzir a ATP, para a glicose ‘’entrar’’na célula é preciso do hormônio insulina. Toda vez que a concentração de glicose no sangue aumenta, automaticamente aumentamos os níveis insulina. 
Observação: quando nos referimos à inanição aguda → o curso é rápido. 
Em casos de inanição em um período de 24h às 72h temos uma diminuição dos níveis de glicose na corrente sanguínea; logo diminuiremos a concentração de insulina e aumentaremos os níveis de glucagon → hormônio hiperglicemiante. O glucagon induz a GLICONEOGÊNESE (fígado e rim) → produção de glicose a partir de outros substratos não glicerídeos (aa, glicerol e lactato. O glicogênio também é usado como substrato, mas está em pequena quantidade – de 2h a 3horas ele acaba). A diminuição da glicose na corrente sanguínea é uma situação de risco, pois o cérebro é glicose dependente. O hipotálamo em uma situação de hipoglicemia libera adrenocorticotropina que vai agir sobre o córtex da adrenal liberando cortisol. O cortisol vai induzir o fígado a produzir glicose a partir da gliconeogênese (causa mal hálito). Nesse caso a TMB ainda está aumentada (ele ainda não adptou-se). Nesse caso fazemos muito mais proteólise. 
Após as 72 horas temos uma inanição PROLONGADA, onde o organismo começa a se adaptar. Quando falamos em adaptação consideramos que a TMB caí para 10%. Logo, será preciso muita glicose, e ATP? NÃO. Mecanismos são criados para que o equilíbrio da glicose seja mantido sem depledar o tecido magro. A proteína e poupada e o lipídio começa a ser oxidado. A reação metabólica que vai estar em maior velocidade nesse caso é a beta-oxidação. A gordura passa a ser o principal combustível oxidativo do cérebro. Há formação de corpos cetônicos. 
Nessa situação, independente se é crônico ou agudo/ prolongado ou de curso rápido a inanição está relacionada ao stress metabólico – o VET do indivíduo aumenta. É um estado hipermetabólico e hipercatabólico. A taxa metabólica está sempre alta, ‘’na verdade tudo estará alto’’ (exemplo: a insulina estará aumentada.) O indivíduo não consegue se adaptar a situação e continua perdendo de massa muscular (protéolise). 
Legenda:
Desnutrição não complicada → sem stress e\ou sem nenhuma doença associada;
Desnutrição grave → é aquela que está associada a alguma doença hipercatabólica. 
Consequências fisiológica da DEP
Observações: 
Quanto à diminuição da função orgânica dos órgãos podemos justificar essa conseqüência pela diminuição da taxa de metabolismo basal. Até mesmo o volume e a produção de hormônios e neurotransmissores diminuem. 
↓ adaptação reduzida ao estresse → o indivíduo com desnutrição perde a sensibilidade. Exemplo: existem casos onde causa apatia e letargia. 
Aquele indivíduo que tem poucas reservas tende a morrer mais rápido.
 
Quanto ao sistema endócrino – temos uma diminuição do hormônio tiroxina, uma vez que são derivados do aminoácido tirosina. Ou seja, a síntese dos hormônios protéicos fica comprometida. A diminuição dos hormônios gonadotróficos e o estrogênio em mulheres causam a menorréia (ausência de menstruação). Esses hormônios são derivados do colesterol, porém a mulher não tem substrato para manter ela viva e está tendo que desviar rotas metabólicas. 
Manifestações clínicas da DEP
Kwashiokor – é induzido por um processo inflamatório em paciente que, mas que na maioria dos casos, já era marasmático. Na falência de múltiplos órgãos, paciente grave, a Síndrome de Kwashiokor se desenvolve rapidamente, independente do estado nutricional prévio – nesse caso a morte é rápida. 
Devemos ter uma cautela especial quando ofertarmos os nutrientes, deve ser feita de forma gradual e lenta (não podemos lançar de uma única vez os alimentos), evitando:
Desconforto gástrico;
Síndrome da realimentação – se caracteriza por alterações neurológicas, insuficiência respiratória, arritmias e insuficiência cardíaca, edema, hipofosfatemia, insuficiência renal, fraqueza muscular poucos dias após a realimentação. Ocorre em consequência do suporte nutricional (oral, enteral ou parenteral) em pacientes
severamente desnutridos. O acompanhamento de parâmetros metabólicos e de níveis de eletrólitos antes do início do suporte nutricional e periodicamente durante a alimentação deve ser baseado em protocolos, no estado da doença subjacente e na duração da terapia. 
Úlcera de decúbito
As úlceras de pressão são lesões decorrentes da isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa parte do organismo) gerada pela pressão exercida e prolongada da pele, tecidos adjacentes (vizinho ao lado) e ossos, constituindo um problema relevante no cenário de atenção à saúde. Ou seja, a úlcera de decúbito está relacionada com a força tensil (fricção) do epitélio com o colchão. O atrito da pele do paciente com o colchão acaba formando uma ferida que muitas vezes pode chegar até o osso. Uma coloração rosa e quente – calor e rubor – indica que vai aparecer úlcera de pressão.
Para que aconteça a cicatrização é necessário que o paciente tenha um aporte nutricional legal e uma boa biodisponibilidade de nutrientes (principalmente de vitamina C e zinco) para que a ferida se feche. Existe um único suplemento nutricional específico no mercado para pacientes com úlcera de pressão → chamado ‘’Cubitan’’.