Paralisia facial e síndrme de Guillain Barré

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 PARALISIA FACIAL
O VII nervo craniano supre todos os músculos relacionados com a expressão facial, ao sair do tronco cerebral, o nervo apresenta duas divisões: 
A raiz motora e o nervo intermediário.
Intermediário: Conduz a sensação gustativa dos dois terços anteriores da língua e supre fibras autonômicas aos gânglios submaxilar e esfenopalatino, que inervam as glândulas salivares e lacrimais.
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As lesões do nervo facial causam paralisia dos músculos faciais, com ou sem perda do paladar nos dois terços anteriores da língua ou alteração da secreção das glândulas lacrimais e salivares, dependendo da parte do nervo comprometido.
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Lesões próximo à origem, ou na região do gânglio geniculado, acompanha-se de paralisia das funções,gustativas e autonômicas.
Lesões entre o gânglio geniculado e a origem da corda do tímpano produzem disfunção idêntica àquela que decorre da lesão do gânglio geniculado, exceto que a secreção lacrimal não é atingida.
Lesões próximas ao forame estilomastoideo acarretam apenas paralisia facial.
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Incidência anual: 23/100.000
Sexo: M=F
Todas as idades
Paralisia Facial Periférica
(idiopática – de Bell)
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MANIFESTAÇÕES CLINICAS
O início da paralisia de Bell é abrupto, e geralmente a fraqueza máxima ocorre dentro de 24 horas.
Dor retroauricular pode preceder a paralisia em 1 ou 2 dias.
Perda unilateral da gustação e hiperacusia.
Em alguns casos, discreta linfocitose no LCR.
A RNM, pode mostrar tumefação e aprisionamento do nervo tumefacto no osso temporal.
Eletromiografia valor para prognóstico.
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ETIOLOGIA
Presença do DNA do herpesvírus simples do tipo 1, no líquido endoneural e no músculo auricular posterior, contudo não se comprovou um papel causal do herpesvírus na paralisia de Bell.
Incidência alta em receptores da vacina contra a influenza intranasal inativada.
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Trauma intra-parto (forceps)
Tumores de parótida
Paralisia Facial Periférica
Causas 
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Trauma: fraturas, cirúrgico 
Tumores
Infecciosas: Otite média, Síndrome de Ramsay-Hunt
Idiopática (Paralisia de Bell)
Paralisia Facial Periférica
Causas
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Paralisia Facial
Exame
Função MOTORA:
Inspeção: desvio para lado normal
Movimento hemiface superior: franzir a testa, aproximar sobrancelhas, fechar os olhos (Sinal de Bell)
Movimento hemiface inferior: abrir a boca, rir, apagamento prega nasolabial
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Paralisia Facial
Exame 
Função REFLEXA:
Reflexo cócleo-palpebral
Reflexo corneo-palpebral
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CENTRAL: supranuclear (1º neur )
PERIFÉRICA: nuclear ou no nervo (2º neur ou )
Paralisia Facial
Tipos
UMN= Upper motor neuron
LMN= Lower motor neuron
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UMN versus LMN Lesions
UMN Lesion (A) = CENTRAL
With an upper motor neuron (UMN) lesion, the
upper face is spared because both hemispheres
contribute to movement of the upper face & the
unaffected hemisphere can compensate.
 Such lesions involve face area of primary motor
 cortex or descending corticobulbar fibers
 Called CENTRAL FACIAL PALSY or
 CORTICOBULBAR PALSY
LMN Lesion (B) = PERIPHERAL
With a lower motor neuron (LMN) lesion, the
entire face is affected on one side.
 Such lesions involve the motor facial nucleus
 or facial nerve in pons, cranial cavity, middle 
 cavity or on its course of peripheral distribution
 Called PERIPHERAL FACIAL PALSY or
 LMN FACIAL PALSY
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Paralisia CENTRAL Paralisia PERIFÉRICA 
CENTRAL
PERIFÉRICO
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Paralsia Facial Periférica
Sinais da paralisia muscular
 Hemiface ipsilateral sem prega nasolabial (queda do canto da boca)
 SInal de Bell
 Ausência de rugas ou pregas ao redor dos olhos
 Canto da boca retrai para o lado oposto ao sorrir
 Baba saliva pelo canto da boca paralisado
 Lacerações mucosa oral do lado paralisado
 Olho seco com irritação corneana
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Paralisia Facial:
Lesões no Nervo Facial
Neuropraxia: axonios sem descontinuidade
Axoniotmesis:
Degeneração Walleriana (distal a lesão)
Bainhas endoneurais intactas
Neurotmesis:
Degeneração Walleriana (distal a lesão)
Interrupção dos axonios, perda dos túbulos e células de suporte
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Lesões no Nervo Facial
Neuropraxia
Axônios intactos (bloqueio apenas “fisiológico”)
90% normalizam entre 2-4 semanas
Paralisia de Bell
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Lesões no Nervo Facial
Axoniotmese
Lesão parcial de axônios
Neurilema preservado
Sincinesias: Regeneração parcial e desordenada dos axônios (“Síndrome de Lágrima de Crocodilo”)
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Lesões no Nervo Facial
Neurotmese
Lesão total do axônio
Neurilema comprometido
Seqüelas funcionais graves
Raro na Paralisia de Bell
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ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
Em seguida à paralisia facial, a regeneração das fibras lesadas se processa de modo incompleto ou em sentido errado, sobretudo em se tratando de fibras do sistema nervoso autônomo, podendo ocorrer contraturas e sincinesias (movimentos associados).
Síndrome das lágrimas de crocodilo (reflexo gustolacrimal paradoxal, admite-se nestes casos que as fibras para secreção das glândulas salivares cresceram para dentro das bainhas de Schwann das fibras degeneradas que antes eram responsáveis pela glândula lacrimal.
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Corticosteróides 
Cirurgia - descompressão (???)
Cuidados locais
Lágrima artificial 
Curativo oclusivo a noite 
Paralisia Facial Periférica Tratamento geral
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Eletroneurografia (ENoG)
Mais preciso e objetivo
Registra o potencial de somação 
Grau de degeneração é inversamente proporcional as amplitudes 
Feito após iniciar a degeneração Walleriana (3-4 dias) 
Comparar periodicamente
Paralisia de Bell
Testes eletrofisiológicos
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Paralisia de Bell
Tratamento
Prednisona 1mg/kg até 80mg : (reduz o edema inflamatório)
Aciclovir 800mg : tomado nas primeiras 72h previne a replicação viral
Enfatizar que não é um AVC !
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Demência de Alzheimer
Demência pré-senil (antes 70 anos)
Psico-síndrome cerebral difusa até deterioração mental.
Logoclonia, repetição da primeira sílaba das palavras.
Atividade motora esteriotipadas, 
 EX- Rasgar papeis.Etiologia desconhecida, (envelhecimento precoce)
Anatomia patológica = D senil com lesões mais acentuadas.
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Critérios de diagnóstico
Inicio dos sintomas antes 70 anos (casos)
Déficit de memória / função cognitiva
Presença de demência
Piora progressiva dos sintomas
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 GUILLAIN-BARRÉ
É um transtorno inflamatório adquirido dos nervos periféricos(polirradiculoneuropatia), caracterizado por início agudo de fraqueza progressiva em mais de um membro, de natureza auto-imune.
Existem muitos subtipos de SGB, o ataque pode ser brando, resultando apenas em ataxia, ou grave, com paralisia rápida dos músculos bulbares e respiratórios.
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FISIOPATOLOGIA
O sistema auto-imune ataca a bainha de mielina que circunda os axônios dos nervos periféricos, impedindo a condução do estímulo nervoso, através dessa destruição da bainha de mielina e/ou até mesmo dos axônios. 
Produzindo uma piora rapidamente da fraqueza muscular, podendo levar a plegia (KRIVICKAS, 2003).
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FISIOPATOLOGIA
Essa destruição da bainha de mielina resulta em diminuição da velocidade de condução nervosa. 
 Não existe correlação direta entre a gravidade do quadro neurológico e o grau de redução da velocidade de condução nervosa (KÖLLER, 2005).
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SINAIS E SINTOMAS
Ataxia pode ser a única queixa em casos leves.
Fraqueza progressiva nos membros
Simétrica
Ascendente: inicia-se distalmente e progride para músculos proximais(respiratórios,tronco,músculos cranianos)
Hipoventilação por fraqueza dos músculos respiratórios
Sintomas oculares,dificuldade de deglutição.
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MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Os nervos cranianos inferiores também são frequentemente envolvidos, causando fraqueza bulbar e dificuldade no manejo das secreções e na manutenção das vias respiratórias.Os reflexos tendíneos profundos estão reduzidos ou desaparecem nos primeiros dias do inicio. Os déficits sensoriais cutâneos (ex- dor e temperatura) em geral são relativamente leves, os reflexos tendíneos profundo e a propriocepção são mais afetados.
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MANIFESTAÇÕES CLINICAS
O envolvimento autônomo é comum e pode ocorrer até mesmo nos pacientes cuja SGB é de resto leve.
As manifestações habituais são perda do controle vasomotor com flutuação ampla da pressão arterial, hipotensão postural e arritmias cardíacas. 
Necessitam de monitoração estreita e tratamento, e podem ser fatais.
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DIAGNÓSTICO
Anamnese e exame físico:
Necessário: Fraqueza em mais de um membro, arreflexia e ausência de febre.
Sugestivo: fraqueza simétrica,envolvimento de nervos cranianos
LCR normal inicialmente
EMG desmielinização difusa e velocidade de condução nervosa diminuídas.
Monitorar função respiratória
Afastar HIV
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PLASMAFERESE
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VENTILAÇÃO MECÂNICA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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FISIOTERAPIA
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TRATAMENTO
Hospitalização de emergência
O tratamento é basicamente de suporte
Monitorar a função respiratória
Intubação e ventilação mecânica se os músculos respiratórios estiverem envolvidos
IGIV, ou plasmaférese, pode diminuir a gravidade e a duração da doença.
FISIOTERAPIA
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Na fase de piora da SGB, a maioria dos pacientes necessita de monitorização em ambiente de terapia intensiva, com atenção ao ritmo cardíaco, à pressão arterial, profilaxia de trombose venosa profunda, consideração de traqueostomia (após 2 semanas de intubação).
30% necessitam de assistência ventilatória.
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PROGNÓSTICO
Aproximadamente 85% dos pacientes com SGB atingem recuperação funcional completa dentro de vários meses a 1ano, embora achados menores ao exame (como arreflexia) possa persistir.
A taxa de mortalidade é < 5% em situações ideais, a morte costuma vir de complicações pulmonares secundárias.
De 5 a 10 % apresentam recidivas tardias, tais casos são classificados como polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica(PDIC).