Dor torácica (SCA, pericardite... Resumo

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Dor Torácica – (Semiologia – Porto e Isabela Benseñor) 
 
 
Síndromes Coronarianas Agudas 
A SCA refere-se a uma diversidade de sintomas 
clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do 
miocárdio, englobando, por isso, angina instável e 
infarto agudo do miocárdio. 
 
A insuficiência coronária pode ser definida como uma 
desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio 
no nível da fibra miocárdica. 
 
 
Fenômeno fisiopatológico essencial: isquemia 
miocárdica 
 
A cardiopatia isquêmica apresenta um grande 
espectro de manifestações, sendo possível escalona-
las da seguinte maneira: 
 
- Isquemia Silenciosa 
Caracterizada pela comprovação eletrocardiográfica 
de isquemia em pacientes sem manifestações clínicas 
 
-Angina estável 
Síndrome causada por obstrução fixa de uma artéria 
coronária. 
 
 
 
 
Dor torácica 
 
 
 
-Angina Instável 
Quando a evolução da dor torácica piora, surgindo aos 
mínimos esforços ou em repouso, na ausência de 
infarto do miocárdio. 
“Infarto agudo do miocárdio sem onda Q” e 
“síndrome isquêmica aguda sem elevação do 
segmento ST”. 
Duração da dor ultrapassa 20min. 
A angina instável relaciona-se com a fissura ou 
ruptura de uma placa ateromatosa, local em que se 
instala trombose, acompanhada quase sempre de 
espasmo coronário. 
 
-Angina de Prinzmetal 
Episódios frequentes de dor de aparecimento recente, 
ocorrendo vários no mesmo dia ou com intervalos de 
um ou poucos dias entre eles, simulando angina 
instável. 
Causa: espasmo associado à obstrução de uma 
artéria coronária. 
Principal característica desta manifestação clínica da 
cardiopatia isquêmica é o supradesnivelamento do 
segmento ST no ECG, indicando isquemia 
subendocárdica. 
 
-Miocárdio atordoado ou disfunção contrátil 
isquêmica 
Alteração funcional do miocárdio relacionada com 
insuficiente fluxo para uma área ventricular, sem que 
haja sinais de necrose tecidual. 
 
-Miocárdio hibernado 
Condição em que o miocárdio fica em perfusão 
inadequada, mas ainda suficiente para que não haja 
infarto, acompanhando-se de disfunção miocárdica, 
mas com recuperação completa quando se normaliza 
a perfusão daquela área. 
 
 
 Região retroesternal 
 Desencadeada por Esforço físico, 
refeições volumosas ou estresse 
emocional 
 Duração de 30 a 15 s 
 Alivia com repouso ou uso de 
nitrato sublingual 
 Não altera suas características 
por pelo menos 2 meses 
-Infarto do Miocárdio 
Trata-se de uma área de necrose do miocárdio 
consequente a uma isquemia intensa, causada por 
oclusão súbita de um ramo principal de uma das 
artérias coronárias. 
 
A dor torácica resultante do infarto agudo do 
miocárdio exibe localização na maioria das vezes 
retroesternal ou precordial, podendo irradiar-se para 
o MS esquerdo (face cubital), epigástrio, dorso, 
pescoço, mandíbula e até mesmo braço direito. 
É intensa e prolongada (mais de 30 min) e 
frequentemente associada a outros sintomas 
concomitantes como náuseas, vômitos e sudorese. 
*Não melhora com nitritos sublinguais 
 
Área de necrose extensa 
ou 
Arritmias cardíacas c/ repercussão hemodinâmica 
 
 
Dispnéia – disfunção VE 
 
Expressão facial do paciente: sofrimento intenso 
Pulso radial torna-se mais rápido e costuma haver 
queda da PA 
 
Ausculta cardíaca: diminuição de intensidade das 
bulhas cardíacas. Após o 2º dia, pode aparecer atrito 
pericárdico  ocorrência de pericardite reacional na 
área do infarto. 
 
ECG: aparecimento de ondas Q  necrose 
Desnivelamento do segmento ST e ondas T isquêmicas 
 
Há liberação de enzimas intracelulares pelas células 
necrosadas, sendo de especial importância 
diagnóstica a dosagem de creatinofosfoquinase 
cardíaca específica (CPK-MB) e das troponinas 
cardíacas. 
 
Complicações: arritmias, IC, choque, síndrome de 
baixo débito, insuficiência mitral. 
 
Fatores de Risco 
Dislipidemia 
HAS 
Tabagismo 
Diabetes 
Coronariopatia familiar 
Sedentarismo 
>50 anos 
Sexo Masculino 
 
*Infarto sem dor pode ocorrer em diabéticos e em 
idosos. Em idosos, também são comuns localizações 
atípicas da dor, que pode manifestar-se como 
epigastralgia incaracterística. 
 
-Cardiomiopatia isquêmica 
Indica a ocorrência de áreas fibróticas ricas em 
colágeno disseminadas no miocárdio ventricular, 
consequência quase sempre de isquemia determinada 
por lesões ateroscleróticas difusas das coronárias. 
 
As manifestações clínicas são: 
 Arritmias – mais freq. Extrassístoles 
ventriculares e a fibrilação atrial 
 Insuficiência VE 
 Sinais estetoacústicos de insuficiência mitral 
 Pode ser Assintomática 
 
ECG: distúrbios de ritmo, alterações difusas da 
repolarização ventricular e, frequentemente, bloqueio 
do ramo esquerdo do feixe de His. 
 
RX-tórax: aumento da área cardíaca, 
predominantemente a expensas da dilatação do VE, e 
sinais de congestão pulmonar, quando já existe 
insuficiência VE. 
 
 
 
Miocardites Agudas 
 
Inflamação do músculo 
cardíaco 
 
 
Miocardite viral – vírus Coxsackie tipo B 
Tipo mais comum de miocardite: reumático, infecções 
estreptocócicas  hipersensibilidade 
 
Manifestações: 
 Taquicardia persistente 
 Dor precordial atípica desproporcional à 
temperatura do paciente 
 Diminuição da intensidade das bulhas 
cardíacas 
 Aparecimento de um ritmo de galope de 3ª 
bulha 
 Arritmias – extrassístoles 
 Sopro de insuficiência mitral ou tricúspide <– 
dilatação do coração 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva – casos 
graves 
 
-Febre Reumática 
Processo inflamatório do tec. conjuntivo, com 
exsudato e proliferação celular. 
No miocárdio, encontram-se nódulos de Aschoff, o 
que caracteriza a atividade histológica da doença. 
-Agentes Infecciosos 
-Enfermidades multissistêmicas 
No endocárdio, ocorrem lesões vegetante sobre as 
cúspides valvares, compostas de trombos 
plaquetários com fibrina superficial. As lesões valvares 
podem regredir, permanecendo íntegro o aparelho 
valvar. 
Em certo número de pacientes, entretanto, há 
ocorrência de fibrose, retração e fusão de cordoalhas 
e folhetos valvares que redundam em estenose e/ou 
insuficiência valvar, com predomínio absoluto do 
comprometimento das valvas mitral e aórtica. 
As lesões valvares são os principais responsáveis pelos 
sopros cardíacos quase constantes nesta 
enfermidade. 
A cardite exterioriza-se por taquicardia, sopro de 
insuficiência mitral, aumento do volume cardíaco, 
bloqueio atrioventricular, atrito pericárdico e, nos 
casos mais graves insuficiência cardíaca. 
 
 
 
Radiografia simples do tórax: aumento global do 
coração e, quando há insuf. Miocárdica, observam-se 
sinais de estase venosa pulmonar. 
 
ECG: QRS de baixa voltagem, alteração difusa da 
repolarização ventricular (ondas T achatadas ou 
negativas), prolongamento do espaço PR e aumento 
do intervalo QT. Alterações do ritmo cardíaco. 
 
Estudo ecocardiográfico – avalia a função miocárdica 
e identifica lesões valvares 
 
O encontro de outras manifestações clínicas – 
poliartrite migratória, febre prolongada, sinal de 
Romana, sinais de infecção das vias respiratórias 
superiores, amigdalites com formação de membranas, 
enfartamento ganglionar ou rash cutâneo - pode 
ajudar no reconhecimento da causa da miocardite. 
 
 
Pericardite 
-Pericardite Aguda 
A etiologia pode ser viral, bacteriana ou acompanhada 
de afecções sistêmicas, especialmente do grupo das 
colagenoses, neoplásicas, metabólicas, IAM e 
traumáticas. 
Bacteriana: pneumococos, estafilococos e 
estreptococos. 
Viral: vírus Coxsackie B – período prodrômico com 
febre e mal estar, dor retroesternal ou precordial 
contínua que se agrava com respiração profunda, 
tosse e movimentação do tórax. 
Nas pericardites que aparecem nas colagenoses, 
neoplasias e uremia, além da dor precordialsobressai 
a sintomatologia da doença principal. 
 
Exame físico: 
 Atrito pericárdico, que é a expressão tátil ou 
estetacústica das alterações da superfície dos 
folhetos pericárdicos, os quais se tornam 
rugosos, irregulares e recobertos por uma 
substância fibrinosa. 
Pericardite seca 
Pericardite serofibrinosa – acúmulo de líquido no 
saco pericárdico. 
 
O derrame pericárdico modifica completamente as 
manifestações clínicas da pericardite. Diminui ou 
suprime a dor ao afastar um do outro os folhetos 
parietal e visceral do pericárdio. Pelo mesmo motivo, 
o atrito pericárdico desaparece. 
Quando o derrame é volumoso e de instalação rápida, 
a principal consequência é a dificuldade no 
enchimento do coração – tamponamento cardíaco. 
Pouca distensibilidade do pericárdio quando o 
acúmulo de líquido se faz rapidamente. 
Manifestações clínicas do tamponamento cardíaco: 
 Congestão dos pulmões: dispneia e tosse seca 
 Aumento brusco da pressão venosa que causa 
congestão no fígado: dor no HD – distensão 
da cápsula de Glisson. 
Derrames de instalação lenta: cansaço, dispneia de 
esforço, hepatomegalia e ascite. 
Sinais físicos característicos: 
 Ictus cordis invisível e impalpável 
 Bulhas cardíacas hipofonéticas 
 Pressão venosa elevada -> ingurgitamento 
jugular e hepatomegalia 
 Pulso radial diminuído de amplitude – pulso 
paradoxal. 
ECG: complexos QRS de baixa voltagem 
R-x de tórax: aumento global da área cardíaca
 
 
Estudo cardiográfico: principal exame complementar, 
comprova o diagnóstico de derrame e avalia a 
quantidade de líquido no saco pericárdico. 
Punção pericárdica pode aliviar o tamponamento 
cardíaco, contudo pode ter apenas finalidade 
diagnóstica para análise das características do líquido. 
 
 
-Pericardite Constritiva 
Tem como principal característica a ocorrência de 
espessamento fibrótico do pericárdio que adere ao 
miocárdio, formando uma carapaça rígida que 
dificulta o enchimento diastólico do coração. 
Fase avançada: quase sempre extensa calcificação. 
 
Causa + comum: Tuberculose 
 
Manifestações Clínicas: 
Sinais e sintomas indicativos de congestão sanguínea 
no território pulmonar e na grande circulação, além 
das manifestações decorrentes de diminuição do DC. 
 Astenia 
 Dispneia 
 Estertores pulmonares 
 Jugulares ingurgitadas 
 Hepatomegalia 
 Edema generalizado 
 Ascite 
Pulso radial: diminuição da amplitude e pulso 
paradoxal. 
Ausculta: 3ª bulha cardíaca bem nítida, originada no 
abrupto enchimento ventricular no início da diástole. 
ECG: alteração difusa da repolarização ventricular 
Rx-tórax: coração não aumentado de tamanho. 
Calcificação ao redor do coração. 
 
Estudos ecocardiográfico e tomográfico evidenciam 
as lesões pericárdicas. 
Mediastinites 
 
É uma inflamação do mediastino. 
A mediastinite aguda geralmente resulta de 
perfuração do esôfago ou esternotomia mediana. 
(artigo) 
- Perfuração do esôfago 
Os pacientes em geral estão agudamente enfermos, 
com dor torácica intensa e dispneia decorrente de 
inflamação mediastinal. 
-Esternotomia mediana 
Pacientes manifestam, mais comumente, drenagem 
da ferida ou septicemia. O diagnóstico baseia-se na 
obtenção de líquido infectado pela aspiração com 
agulha através do esterno. 
-Mediastinite fibrosante crônica 
É ocasionada por tuberculose ou histoplasmose, mas 
pode ser decorrente de sarcoidose, silicose ou outras 
doenças fúngicas. Os pacientes desenvolvem processo 
fibrótico intenso, que acarreta a compressão de 
estruturas mediastinais, podendo desencadear 
síndrome da veia cava superior, estenose traqueal ou 
obstrução das veias ou artérias pulmonares. 
 
Mediastinite (Harrinson) 
 
Mediastino é divido em três compartimentos. 
O mediastino anterior contém: 
 Timo 
 Linfonodos mediastinais anteriores 
 Veias mamárias internas. 
O mediastino médio inclui: 
 Coração 
 Segmentos ascendente e transverso da aorta 
 Veias cavas 
 Artérias e veias braquiocefalicas 
 Nervos frênicos 
 Traqueia 
 Brônquios principais e seus linfonodos adjacentes 
 Artérias e veias pulmonares 
O mediastino posterior contém: 
 Segmento descendente da aorta torácica 
 Esôfago 
 Ducto torácico 
 Veias ázigos e hemiázigos 
 Cadeia posterior de linfonodos mediastinais 
 
Mediastinite Aguda 
A maioria é devida à perfuração do esôfago ou ocorre 
após esternotomia mediana para cirurgia cardíaca, 
 Pacientes com ruptura no esôfago: 
Dor torácica e dispneia causadas pela infecção do 
mediastino. 
A ruptura do esôfago pode ser espontânea ou ocorrer 
como complicação da esofagoscopia ou inserção de 
um tubo de Blakemore. 
O tratamento recomendado consiste na exploração 
do mediastino com reparo primário da laceração 
esofágica e drenagem do espaço pleural e do 
mediastino. 
Outra manifestação clínica é sepse e alargamento do 
mediastino. 
Em geral, o diagnóstico é firmado pela aspiração do 
mediastino com agulha. 
TTO: drenagem imediata, desbridamento e terapia 
com antibióticos parenterais. 
 
Mediastinite crônica 
Causas: 
o Inflamação granulomatosa dos linfonodos do 
mediastino 
o Mediastinite fibrosante 
A maioria dos casos: secundária a Tuberculose ou 
histoplasmose, mas outras doenças fúngicas ocorrem 
em alguns casos. 
- Mediastinite granulomatosa: pcts costumam ser 
assintomáticos. 
- Mediastinite fibrosante: sinais de compressão de 
alguma estrutura do mediastino, inclusive a veia cava 
superior ou vias respiratórias calibrosas, paralisia do 
nervo frênico ou laríngeo recorrente, ou obstrução da 
artéria pulmonar ou das veias pulmonares proximais. 
*Além do tratamento específico para a mediastinite 
tuberculosa, nenhum outro tratamento clínico ou 
cirúrgico mostrou eficácia na fibrose mediastinal.