Aula 11_Doenças do estômago

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AULA 11: DOENÇAS DO ESTÔMAGO 
Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA I 
Aula 11: Doenças do estômago 
AULA 11: DOENÇAS DO ESTÔMAGO 
Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Anatomia e fisiologia 
(MARTINI et al., 2014) 
Estômago 
• Porção mais distensível do tubo 
digestório, em forma de J; 
• Capacidade de 50 mL em repouso e 1,5 
L, quando distendido; 
• Localizado no quadrante superior 
esquerdo do abdome, imediatamente 
abaixo do diafragma; 
• Parede do estômago possui 4 túnicas 
concêntricas: mucosa, submucosa, 
túnica muscular externa e serosa; 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Anatomia e fisiologia 
(MARTINI et al., 2014) 
Regiões Anatômicas do Estômago 
• Região Cárdica: estreita região logo após a junção gastresofágica, com 2 a 
3 cm de largura; 
• Fundo: uma porção superior abaulada, que se estende acima do esfíncter 
esofagiano inferior; 
• Corpo: abrange a maior parte do estômago e se estende até a incisura 
angular, onde o estômago se curva abruptamente. Responsável por grande 
parte do conteúdo estomacal; 
• Antro Pilórico: entre a incisura angular e o piloro. 
À medida que o quimo deixa o estômago — Piloro - Intestino Delgado —, o fluxo do quimo através do 
piloro é regulado por um anel circulante de músculo liso — Esfíncter Pilórico. 
O quimo sai do estômago em jatos. 
Fonte: http://fisiologiadadigestao.blogspot.com.br 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Anatomia e fisiologia 
(MARTINI et al., 2014) 
Estômago - função motora 
• Armazenamento e adaptação do volume; 
• Mistura do alimento ingerido com saliva e secreções das glândulas 
gástricas- Quimo (mistura viscosa altamente ácida); 
• Propulsão e esvaziamento. 
Fonte: Anatomia Humana, 2003 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Anatomia e fisiologia 
(MARTINI et al., 2014) 
Morfologia da Mucosa Gástrica 
• O estômago é revestido por um epitélio colunar simples; 
• A mucosa contêm numerosas depressões gástricas, que formam 
glândulas em suas bases; 
 
Cada unidade glandular é composta por 3 regiões: 
 Região superior composta por células superficiais secretoras do muco; 
 Um istmo estreito contendo muitas células indiferenciadas imaturas e 
células mucosas; 
 Uma glândula basilar que contém 3 tipos de células: parietal, principal 
e enteroendócrina. 
Fonte: Anatomia & Fisiologia Humana, 2014 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Anatomia e fisiologia 
(DELLEGE, 2016) 
Secreção Gástrica 
Glândulas Oxínticas 
• Localizadas no fundo e corpo gástrico; 
• Células mucosas - secretam muco; 
• Células pépticas ou principais - secretam pepsinogênio, que é ativado pelo baixo pH do 
estômago, formando pepsina, que hidrolisa as proteínas em fragmentos polipépticos; 
• Células parietais ou oxínticas - secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco de Castle*. 
Glândulas Pilóricas 
• Localizadas no antro; 
• Células pilóricas(G) - secretam gastrina. 
*O fator intrínseco é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. 
Fonte: Fisiologia Humana, 2007 
Fonte: Sociedade de 
Gastroenterologia 
de São Paulo 
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Anatomia e fisiologia 
(MARTINI et al., 2014) 
Fluido Secretado pelo Estômago: Suco Gástrico 
Componentes do Suco Gástrico - produzidos 2,0 a 3,0 litros diariamente. Durante o jejum , é secretado em ≈ 15% 
da sua taxa máxima. 
• Água (derivada do fluido extracelular do tecido conjuntivo intersticial e liberada através das células parietais); 
• Ácido clorídrico- pH 2; 
• Fator intrínseco gástrico (produzido pelas células parietais)- essencial para a absorção da vit. B12; 
• Enzimas (pepsinogênio, renina e lipase gástrica) (produzidas pelas células principais); 
• Muco-protege a mucosa gástrica da digestão pelas secreções gástricas. 
O suco gástrico facilita a digestão de proteínas; a absorção de ferro, cálcio e vitamina B12; e impede a 
entrada de bactérias no organismo 
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Anatomia e fisiologia 
(MARTINI et al., 2014) 
Regulação da Secreção Gástrica - três substâncias agem sobre os receptores 
das células parietais estimulando a secreção de ácido clorídrico. 
 
• Gastrina: liberada pelas células G no antro do estômago; 
• Acetilcolina: principal neurotransmissor liberado pelo nervo vago; 
• Histamina: exerce um papel central sobre a regulação da secreção ácida 
pela célula parietal. 
Fonte: 
http://www.laparoscopia.com.br/fi
siologia.htm 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Fases da secreção gástrica 
http://highered.mheducation.com/olc/dl/120105/anim0037.swf 
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Anatomia e fisiologia 
Eisig JN et al., 2016 
Fatores de Defesa da Mucosa Gástrica e Duodenal Normal 
 
• Secreção de Muco: aumenta com a distensão gástrica. Contém bicarbonato e é produzido pela ação 
das prostaglandinas; 
• Síntese de Bicarbonato: fica retido entre a mucosa e a camada de muco; 
• Fluxo Sanguíneo Normal: nutre o epitélio e remove o ácido que poderia se difundir através da mucosa; 
• Reparo e Renovação Celular: repara células comprometidas e evita a progressão da lesão. 
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Fases da deglutição 
Martini FH et al., 2014 
Inervação 
Intrínseca 
• Plexo de Meissner e Auerbach; 
 
Extrínseca 
• VAGO (inervação parassimpática) - aumenta a motilidade e o 
tônus (estimulação tônica do estômago e peristaltismo antral). 
Fonte: Fisiologia Humana, 2007 
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Fases da deglutição 
(STENSON, 2016) 
Motilidade 
Estômago Proximal (EP) (fundo e parte superior do corpo): 
• Relaxamento Receptivo - redução do tônus do estômago em resposta à deglutição; 
• Acomodação Gástrica - resposta à distensão gástrica e é mediado pelo NV. 
• O NV permite que o EP se expanda mais e crie contrações musculares no antro para moer e deslocar o 
alimento adiante aumenta a produção gástrica de ácido, pepsinogênio e gastrina; 
• As contrações do EP são influenciadas pelos hormônios colecistoquinina, motilina e gastrina. 
NV- nervo vago 
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Fases da deglutição 
(STENSON, 2016) 
Motilidade 
Estômago distal (porção inferior do estômago e antro) 
• Contração Rítmica - contrações fásicas que possibilitam a acomodação do alimento, a trituração e a 
propulsão das partículas menores através do piloro. 
 
Esvaziamento Gástrico 
• A velocidade é determinada pela pressão gerada no estômago proximal e pela dimensão da abertura pilórica; 
quanto maior a pressão e maior a abertura, mais rápido será o esvaziamento. 
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Indigestão e dispepsia 
(CHINSON et al., 2014) 
Desconforto do trato gastrointestinal superior 
Etiologia 
• Causas orgânicas (refluxo gastroesofágico, gastrites ou úlceras pépticas, doenças da vesícula). 
Sintomas 
• Desconforto abdominal vago, distensão, saciedade precoce, náuseas, eructações. 
Recomendação Nutricional 
• Evitar excessos de alimentos ou alta ingestão de gordura, açúcar, cafeína, especiarias e álcool; 
• Alimentar-se lentamente e mastigar bem os alimentos; 
• Associarsuporte emocional. 
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Gastrite aguda 
(BEYER, 2010) 
Inflamação difusa ou parcial da mucosa gástrica, com o antro sendo o local primariamente atingido. 
 Estresse intenso: traumas, 
queimadura, cirurgias; 
 Substâncias cáusticas: suicídio; 
 Trauma mecânico: sondas; 
 Gastrectomia distal. 
 Anti-inflamatórios não esteroides; 
 Álcool; 
 Fumo; 
 Quimioterapia; 
 Infecções sistêmicas. 
Fonte: saudedigestiva.blogspot.com 
Sintomas 
 Náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia, hemorragia, dor epigástrica. 
Etiologia 
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Gastrite crônica 
(BEYER, 2010) 
Definida histologicamente pela atrofia crônica progressiva da mucosa gástrica, que pode resultar em atrofia e 
perda das células parietais do estômago (perda de HCl e de FI)*. 
 Helicobacter pylori; 
 Imunológicas: autoimune; 
 Tóxicas: álcool, fumo; 
 Pós-cirúrgicas: refluxo 
enterogástrico; 
 Motoras e mecânicas. 
* Baixa concentração de vitamina B12 e concentrações elevadas de homocisteína 
Etiologia 
Helicobacter pylori → bactéria gram-negativa, 
flagelada; resistente ao meio ácido; induz 
inflamação por resposta humoral e sistêmica; 
libera citotoxina que destroem o epitélio; 
relaciona-se com a gênese do câncer gástrico. 
Fonte: saudedigestiva.blogspot.com 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Gastrite 
(BEYER, 2010) 
Tratamento Clínico 
• Endoscopia; 
• Erradicação de organismos patogênicos e a 
retirada de qualquer agente provocativo; 
• Uso de antibióticos, antiácidos, 
antagonistas dos receptores de H2 e 
inibidores da bomba de prótons. 
Teste de urease (avaliar a presença de Helicobacter(H) pylori ): coleta de material da mucosa 
do antro gástrico e a colocação em meio contendo ureia e indicador de pH. É detectada 
presença do H. pylori, quando ocorre alteração de cor no indicador por aumento do pH. 
Fonte: Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo 
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Úlcera péptica 
(CHEMIN, 2007) 
Doença crônica caracterizada por desequilíbrio entre os fatores que danificam a mucosa e aqueles que a protegem, 
resultando em lesão mucosa do trato digestivo superior. Envolve duas regiões principais: gástrica e duodenal. 
 
Etiologia: Infecções por Helicobacter pylori; uso abusivo de aspirina e de anti-inflamatórios não esteroides; úlceras 
de estresse (isquemia gástrica); tabaco; álcool. 
Sintomas: Dor abdominal e desconforto (característicos de ambas as úlceras); anorexia, perda de peso, náuseas, 
vômitos e azia (maior frequência em pacientes com úlceras gástricas). 
Complicações: Hemorragias e perfurações; infecção, divertículos, obstrução pilórica. 
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Características da úlcera gástrica e da úlcera duodenal 
(CHEMIN, 2007) 
Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal 
 Localização: qualquer local do estômago (grande curvatura); 
 
 Gastrite disseminada: inflamação das células oxínticas (produtoras 
de ácidos) e atrofia das células produtoras de ácido e pepsina com 
o avanço da idade; 
 
 Hipomotilidade gástrica, estase gástrica e aumento do refluxo 
duodenal podem aumentar a gravidade da lesão gástrica. 
 Localização: maioria próxima ao piloro; 
 
 Caracterizada por aumento da secreção ácida e redução da 
secreção de bicarbonato; 
 
 A oclusão da saída gástrica ocorre mais frequentemente nas 
úlceras duodenais. 
Fonte: Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Tratamento clínico 
(BEYER, 2010) 
Úlcera Péptica 
• Erradicar Helicobacter pylori (combinação 2 antibióticos + inibidor de bomba de prótons); 
• Esquema tríplice: omeprazol, claritromicina, amoxacilina (7 dias); 
• Esquema quádruplo: ranitidina-bismuto + omeprazol + metronidazol + tetraciclina (14 dias); 
• Uso de probióticos (reduz a carga bacteriana e melhorar os sintomas dispépticos); 
• Suspender uso de tabaco, álcool, AINEs e aspirina (interfere na terapia e aumenta risco de complicações. 
 
Úlcera de Estresse 
• Uso de inibidores de bomba de prótons, bloqueador H2 e antiácidos; 
• Evitar doses altas de corticosteroides. 
 
*AINEs- anti-inflamatórios não esteroides - atua inibindo a ciclooxigenase que vai culminar com a diminuição da síntese das prostraglandina. 
Fonte: Clínica Médica, 2009 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Recomendação nutricional-gastrite e úlcera 
(CHEMIN, 2007) 
Valor Energético Total Suficiente para manter ou recuperar o estado nutricional 
Macro Nutrientes Carboidratos (50-60%); Proteínas (10-15%); Lipídeos (25-30%) 
Fibras (vegetais em geral) Evidência de efeito protetor. Atua no tempo de esvaziamento gástrico 
Consistência Líquida completa a pastosa (fase aguda)/ Branda- normal (fase de recuperação) 
Líquidos Ajustado as necessidades do paciente 
Fracionamento 4-5 refeições/dia. Evitar longos períodos de jejum 
Alimentos a serem Evitados  Bebidas alcóolicas (cerveja e vinho)- aumentam a secreção ácida gástrica 
 Café, chocolate, chá mate e preto- aumentam a secreção ácida gástrica e são irritantes da mucosa 
 Refrigerantes (derivados de cola)- aumentam a produção ácida, provocam distensão abdominal e dispepsia 
 Pimenta vermelha (possui capsaicina) e pimenta preta (do reino)- irritantes da mucosa gástrica 
Frutas Ácidas Avaliar a tolerância individual. Relato de dispepsia com cítricos 
Leite Puro  Estímulo à secreção ácida. Cálcio e proteína ocasionam o rebote ácido (20 a 40 minutos após ingestão). Usar como parte 
integrante da dieta 
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Câncer gástrico 
www.inca.gov.br 
Epidemiologia 
• 2º causa de câncer entre os homens e 4º entre as mulheres (Brasil). 
 
Tipos Histológicos 
• Adenocarcinoma (95% dos tumores); Linfoma (3% dos casos); Leiomiossarcoma iniciado em tecidos que dão origem aos músculos 
e aos ossos. 
 
Etiologia 
• Alimentos conservados em sal, picles e defumados (rico em nitritos e nitratos); baixa ingestão de ácido ascórbico e betacaroteno. 
• Infecção prolongada por Helicobacter pylori – risco 3 a 6 vezes maior. 
• Idade, gênero, obesidade, tabagismo, história familiar, fatores genéticos, tipo sanguíneo A. 
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Câncer gástrico 
www.inca.gov.br 
Sintomas 
 
• Não há sintomas específicos; 
• Sinais: perda de peso e de apetite, fadiga, sensação de estômago cheio, vômitos, náuseas e desconforto 
abdominal persistente; 
• Massa palpável na parte superior do abdômen, aumento do tamanho do fígado e presença de íngua na área 
inferior esquerda do pescoço e nódulos ao redor do umbigo indicam estágio avançado da doença; 
• Sangue nas fezes, fezes escurecidas, pastosas e com odor muito forte (indicativo de sangue digerido). 
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Adenocarcinoma gástrico 
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Classificação Macroscópica- Borrmann 
 
Fonte: Textbook of Surgery, 2007 
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Adenocarcinoma gástrico 
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Classificação Microscópica - Lauren 
Tipo Intestinal (diferenciado): 76% dos casos 
 
• Bem diferenciado; 
• Formação glandular; 
• Gênero masculino e idosos; 
• Fatores dietéticos envolvidos na gênese; 
• Disseminação preferencialmente 
hematogênica;• Localização distal; 
• Melhor prognóstico. 
Tipo Difuso (13% dos casos) 
 
• Contornos mal definidos; indiferenciado; 
• Gênero feminino e jovens; 
• Não possui relação estreita com dieta e ambiente; 
• Metastiza em maior grau pela via linfática e transmural; 
• Células em anel de sinete; 
• Localização mais proximal; 
• Prognóstico menos favorável. 
 
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Adenocarcinoma gástrico 
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Diagnóstico 
 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes; 
 
• EDA: método mais sensível e específico. 
Biópsias da lesão suspeita (Margem e Base); 
 
• TC do abdome: avaliação de metástases. 
Tratamento Clínico-Cirúrgico 
 
• Cirurgia, radioterapia e quimioterapia, de forma isolada 
ou combinada; 
 
• Remoção de parte ou de todo o estômago + nódulos 
linfáticos próximos; 
 
• Principal alternativa terapêutica e única chance de cura; 
 
• Considerar a localização, o tamanho, a extensão da 
disseminação e o tipo histológico do tumor. 
 
Fonte: http://www.halstedsurgery.org 
EDA-Endoscopia digestiva alta 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
Adenocarcinoma de estômago 
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Cuidados Paliativos 
 
• Pacientes com doença metastática 
difusa sem sangramento ou obstrução 
não devem ser submetidos a cirurgia; 
 
• Nos casos necessários, a ressecção 
paliativa é preferível do que a derivação; 
 
• Quimioterapia. 
 
3 passos na assistência nutricional a pacientes em cuidados paliativos 
 
• Primeiro passo: definir os elementos para a tomada de decisão com questões 
referentes à condição clínica e oncológica; 
 
• Segundo passo: tomada de decisão; 
 
• Terceiro passo: reavaliação periódica do paciente; 
 
• Recomendação: terapia de conforto, incluindo alimento e água, de acordo 
com a tolerância. 
 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
• O estômago exerce papel de reservatório de alimento; 
• Qualquer alteração das funções do estômago pode levar a danos no processo de digestão, prejudicando no 
delgado a absorção dos nutrientes; 
• Com a retirada parcial ou total do estômago, há remoção de todo antro e consequente diminuição na 
produção de gastrina e redução do estímulo para secreção de pepsina, com prejuízo da digestão de 
proteínas, principalmente colágeno; diminuição da secreção de ácido clorídrico (HCl) e de fator intrínseco. 
Considerações finais 
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Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia I 
CHEMIN, S. M. & MURA, J. D. P. Tratado de Alimentação, Nutrição & Dietoterapia. São Paulo: Roca, 2010. Capítulo: 33 
(págs.: 598-599). 
MAHAN, L. Kathleen; ESCOTT-STUMP, Sylvia. Krause - Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2010. Cap.: 26 (págs.: 660-665). 
MARTINI, F. H.; OBER, W. C.; BARTHOLOMEW, E.F.; NATH, J. L. Anatomia e Fisiologia Humana: uma abordagem visual. São 
Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014. Cap.: 15 (págs.: 534-537). 
ROSS, A. C.; CABALLERO, B.; COUSINS, R.; TUCKER, K. L.; ZIEGLER, T. R. Nutrição Moderna de Shils na Saúde e na Doença. 11. 
ed. Rio de Janeiro: Manole, 2016. Capítulo: 74 (págs.: 1047-1053). 
STANFIELD, C. L. Fisiologia Humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2013. Cap.: 20 (págs.: 684-690). 
WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. Rio de Janeiro: Editora Atheneu, 2009. 
Bibliografia complementar 
AVANCE PARA FINALIZAR 
A APRESENTAÇÃO. 
Assuntos da PRÓXIMA AULA 
 
Vagotomia; 
 
 
Síndrome de Dumping; 
 
 
Terapia Nutricional Precoce; 
 
 
Terapia Nutricional no Pós-Operatório de 
Gastrectomia Total.