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Capítulo anatomia e f siologia do intestino grosso i 1 Introdução O intestino grosso abrange o cólon que vai des- de a válvula ileocecal, do apêndice até o reto, final- mente acabando no canal anal e ânus, dividindo-se em cinco segmentos: cólon direito (cólon ascendente); cólon esquerdo (cólon descendente); cólon transverso; cólon sigmoide; reto. A extensão do cólon é de 1,5 metro e compreen- de as seguintes camadas: serosa – muscular circular – muscular longitudinal (tênias) – submucosa – mucosa. Flexura hepática: separa o cólon direito do transverso. Flexura esplênica: separa o transverso do cólon esquerdo. O cólon aparece no quadrante inferior direito e faz a forma de uma ferradura, terminando na pelve. Não existem vilos na mucosa colônica como no intes- tino delgado; o que é característico histologicamente são as criptas de Lieberkun. Embora o cólon seja considerado intraperitonial, é importante lembrar que o cólon ascendente e descenden- te são retroperitoniais. Assim, um divertículo que rompe, por exemplo, no cólon descendente pode dar pneumore- troperitônio, e não necessariamente pneumoperitônio. Durante a embriologia, o cólon roda em sen- tido horário ao longo do eixo da artéria mesentérica superior (AMS). O ceco migra do quadrante superior esquerdo do abdome até sua posição anatômica no quadrante inferior direito fi xado pelo peritônio. Anor- malidades do ceco podem ocorrer com rotações in- completas do intestino ou mesmo na má rotação onde o ceco pode se localizar solto na cavidade peritonial, o que pode levar à torção do intestino (volvo). Existem três diferenças fundamentais do cólon para o intestino delgado: 1. tênias; 2. haustrações; 3. apêndices epiploicos. A camada muscular longitudinal do cólon consti- tui, na tênia, característica do intestino grosso. A união das três tênias é no apêndice vermiforme. No retossig- moide, as tênias geralmente coalescem e formam uma camada muscular única ao reto. Quando as tênias se contraem, fi ca aquela forma característica do cólon com as haustrações (saculações que se projetam para o inte- rior do cólon e dão o aspecto característico no raio X). As haustrações são semicirculares e diferentes das válvulas coniventes do intestino delgado (válvulas de Ker- ckring), que são circulares na totalidade da luz intestinal. Os apêndices epiploicos são extensões da gordu- ra peritonial na borda antimesentérica do cólon. Ceco e apêndice A válvula ileocecal é um esfíncter localizado na junção do ileoterminal e o ceco. O esfíncter é o resul- tado da fusão das fi bras musculares circulares superio- res e inferiores do íleo e ceco, que previnem o refl uxo das fezes do ceco de volta ao ileoterminal. Embora não bem desenvolvido anatomicamente como a válvula ileocecal, existe um outro esfíncter na junção do ceco com o cólon ascendente. Essa válvula ce- cocolônica foi estudada in vivo através da colonoscopia e ex vivo em espécimes cirúrgicos após estimulação far- macológica (é equivalente ao rúmen nos ruminantes). O ceco mede de 7-9 cm, é intraperitonial e é fi xa- do no peritônio no quadrante inferior direito. Como o ceco é grande em diâmetro, difi cilmente existe obstru- ção; na maioria das patologias que acomete essa área existe anemia e sintomas mais arrastados. Lei de la Place = Tensão na parede + pressão x raio Espessura Assim, segundo a lei de La Place, o ceco é geral- mente o sítio de rotura quando existe uma obstrução distal no cólon (obstrução em alça fechada). O apêndice vermiforme geralmente se projeta inferomedialmente no ceco. O comprimento e curso do apêndice são amplamente variáveis, sendo que a ponta do apêndice pode estar apontando para o baço (mais comum), mas também pode estar na pelve ou mesmo retrocecal (na apendicite retrocecal pode ocor- rer diarreia e leucocitúria). Similarmente ao ceco, o apêndice pode ser intrape- ritonial ou parcialmente retroperitonial. Quando o apên- dice é retroperitonial é chamado apêndice retrocecal. Cólon ascendente e fl exura hepática do cólon Localiza-se no quadrante direito do abdome, indo até próximo ao fígado (ângulo ou fl exura hepáti- ca, medindo 15 cm) onde dobra-se transversalmente para formar o cólon transverso. A fl exura hepática do Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 201510 cólon é envolvida por dobra de peritônio que se fi xa ao retroperitônio, fígado e vesícula em local muito próxi- mo ao duodeno. Assim, ocasionalmente, os tumores envolvendo a fl exura hepática do cólon podem fazer erosão para o duodeno. Cólon transverso e fl exura esplênica É totalmente intraperitonial e mede cerca de 50 cm e é a porção mais móvel do cólon, podendo ser acha- do no abdome superior, mas pode chegar até a pelve. O cólon transverso é suspenso pelo mesocólon transverso e coberto pelo omento maior. O omento maior pode ser separado do cólon transverso sem sa- crifício vascular algum. Esse é o plano para a entrada da retrocavidade dos omentons (plano da gastrecto- mia) onde temos a exposição da parede posterior do estômago e pâncreas. A fl exura esplênica é o ângulo entre o cólon transverso e o cólon descendente localizado mais ce- falicamente que a fl exura hepática. Junto com o reto infraperitonial, a fl exura esplênica é uma das mais di- fíceis de se abordar e expor. Os ligamentos espleno- cólico e frenocólico devem ser cuidadosamente dis- secados durante a mobilização do cólon para evitar posterior esplenectomia. Cólon descendente e sigmoide O cólon descendente está no quadrante esquerdo do abdome e vai até o sigmoide. É parcialmente peritonizado, pois está retroperitonial. O sigmoide está na pelve e tem a forma de “S” com 10-30 cm e acaba no reto. O sigmoide tem mesentério livre, e muitas vezes existe propensão ao volvo. Alguns já descreveram também zona de esfíncter na junção retossigmoide (18 cm da margem anal). É essa área que é propensa a AGANGLIONOSE, criando a acalásia do sigmoide que ocorre não somente por megacólon chagási- co, mas também na constipação crônica. Reto Tamanho = 15 cm A junção retossigmoidiana é delimitada por ou- tra fl exura em nível de promontório sacral. A junção do sigmoide móvel com o reto, que é mais fi xo, forma o ângulo sigmoidorretal. A origem do reto é no pro- montório sacral, fazendo curvas junto ao sacro (vál- vulas de Houston – geralmente três – que aparecem como projeções intraluminais) e fi nalmente se aca- ba no canal anal e ânus. Entretanto, antes do canal anal existe uma anteriorização do reto pelo músculo puborretal (ângulo anorretal). Esses ângulos têm a forma de um número 7 e exercem papel fundamental na manobra de Valsalva com o aumento da pressão intra-abdominal. A ampola retal é a parte mais distal do reto que é fusiforme e vai aumentando progressivamente de tamanho. No reto inferiormente já não existe peritô- nio; assim, podemos dizer que a maior parte do reto é EXTRAPERITONIAL. Sangue e linfáticos chegam ao reto através do mesorreto, que cobre a parede latero- posterior do reto. Ânus É a porção terminal do trato intestinal. É envol- vido por dois tubos musculares que estão envolvidos no mecanismo da continência. Desprovido de glândulas sebáceas, sudoríparas ou mesmo folículos pilosos. O anoderma acaba na margem anal. A área de mucosa colônica que se une ao anoderma cria a linha denteada, que está localizada a 1,5 cm da margem anal. Acima da linha denteada existe zona de transição de 6-12 mm, onde o epitélio escamoso gradualmente muda para cilíndrico simples. Acima da linha dentea- da (ou pectínea), o intestino tem inervação simpática e parassimpática; a irrigação, a drenagem venosa e a linfática estão relacionadas aos vasos hipogástricos.Abaixo, a inervação é somática, e o suprimento san- guíneo e a drenagem venosa derivam do sistema he- morroidário inferior. Colunas de Morgani (8 a 14) são pregas na mu- cosa, localizadas acima da linha denteada, onde come- çam a coalescer para formar as criptas anais. O canal anal é envolvido por dois músculos tipo esfíncter que são responsáveis pela continência: Esfíncter interno: continuação da camada mus- cular interna do reto; é musculatura lisa com controle involuntário e inervação autônoma. Este músculo liso tem espessura média 0,5 cm e comprimento de 2,5 cm a 4 cm. Esfíncter externo: músculo estriado com controle voluntário e inervação somática. A parte mais profun- da do esfi ncter está intimamente relacionada ao mús- culo puborretal, por qual é considerado atualmente um componente de ambos os grupos musculares, ele- vador do ânus e esfíncter externo do ânus. 1 Anatomia e fi siologia do intestino grosso 11 Vascularização Arterial do cólon Do ceco até a metade proximal do transverso = artéria mesentérica superior (MAS) ½ distal do transverso, cólon descendente e sigmoide = artéria mesentérica inferior (AM) Na maioria das pessoas a artéria ileocólica e a artéria cólica média são ramos separados da MAS. A artéria cólica direita nasce da ileocólica ou mesmo da cólica média. A vascularização do cólon esquerdo e sigmoide vem da AMI através da cólica esquerda e ramos de vasos sigmoidianos e hemorroidários superiores. Arterial do reto É segmentar: 1. artéria retal superior (ramo terminal da AMS) vasculariza o reto superior e médio; 2. artéria retal média e inferior (ramos da artéria ilíaca interna). Artéria marginal de Drummond: bifurcação de vasos formando arcadas de 1-2 cm da borda mesentérica. Arcada de Riolan: anastomose entre as arcadas de vasos mesentéricos superior e inferior. Anomalias vasculares são relativamente comuns no cólon. Assim, a cólica direita pode nascer da AMS em 10%; a artéria hepática direita acessória pode nascer da AMS e mesmo a artéria cólica média pode nascer da ar- téria esplênica. Omento maior (removido) Tênia omental do colo (exposta pelo gancho) Tênia omental do colo Tênia livre do colo Apêndices omentais (adiposos) Pregas semilunares do colo Junção retossigmoidea Reto Mesocolo sigmoide Tênia livre do colo Tênia mesocólica do colo (exposta pelo gancho) Mesocolo transverso Flexura direita do colo Flexura esquerda do colo Figura 1.1 Topografi a e estrutura do cólon. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 201512 Artéria cólica média Mesocolo transverso Artéria mesentérica superior 1ª artéria jejunal Artérias jejunais e ileais Arco justacólico (artéria marginal do colo) Artéria mesentérica inferior Artéria cólica esquerda Ramo ascendente Ramo descendente Arco justacólico (artéria marginal do colo) Artérias sigmóideas Mesocolo sigmoide Artéria retal superior Artéria retossigmóideas Bifurcação da artéria retal superior Artéria pudenda interna no canal pudendo (de Alcock) Artérias retas Artéria retal infeiorRamo da artéria retal superior Artéria retal média Artéria vesical inferior Artéria vesical superior (da parte aberta da artéria umbilical) Artéria sacral mediana (da parte abdominal da aorta) Artéria obturatória Artéria ilíaca interna Artéria apendicular Artéria cecal posterior Artéria cecal anterior Arco justacólico (artéria marginal do colo) Artéria ileocólica Artéria cólica direita Arco justacólico (artéria marginal do colo) Artéria pancreatico- duodenal inferior Parte comum Artérias retas Ramo posterior Ramo anterior Ramo cólico Ramo ileal Arco justacólico (artéria marginal do colo) Figura 1.2 Suprimento vascular, linfático e nervoso do intestino grosso. Atenção: ponto crítico de Griffi ths localizado no ângulo esplênico e que corresponde ao limite de separação entre os territórios da artéria mesentérica superior e inferior. Ponto crítico de SUDECK: é uma região do cólon em que recebe, escassamente, uma mistura de dois suprimentos sanguíneos, das artérias sigmoideanas e retal superior (junção retossigmoide). As artérias intermediárias Situam-se entre os três maiores ramos aórticos (AMS, TC e AMI) e os plexos microscópicos. São constitu- ídas por uma rede de vasos anatomicamente visíveis, que incluem os vasos intestinais, as arcadas do intestino delgado e a circulação marginal e os vasos retos do cólon. Os ramos iniciais da AMS para o intestino delgado são estreitos, espaçados a intervalos de 1-2 cm e não formam um sistema de arcada. Porém, à medida que se avança distalmente, o sistema torna-se mais complexo e desenvolve-se em uma série de três a quatro arcadas paralelas. A artéria marginal do cólon (formada pela união dos três principais ramos colônicos que têm origem no lado direito da AMS) continua em direção à fl exura esplênica, para se juntar à artéria cólica esquerda (ramo da AMI). A disposição dos vasos ao longo do cólon direito é constante e inclui uma artéria marginal fornecendo va- sos retos e breves, os quais ocasionalmente se comunicam. Estes vasos retos dividem-se em ramos anterior e posterior, os quais caminham em direção à tênia antimesentérica, onde se dividem novamente e atravessam a musculatura circular. Os vasos breves, por sua vez, dirigem-se para a margem mesentérica onde se anastomosam e, fi nalmente, atravessam o músculo de cada lado da tênia mesentérica. 1 Anatomia e fi siologia do intestino grosso 13 Tênia antimesentérica Tênia mesentérica Vaso breve Vaso reto Artéria marginal Apêndice epiploico Circulação completa Figura 1.3 Vasos retos e breves. Microcirculação Compreende os vasos intramurais e a circulação para as vilosidades. Os primeiros são constituídos por pequenos ramos que partem dos vasos retos e breves e que se dirigem ao peritônio visceral e apêndices epiploi- cos (no caso do cólon). Abaixo da serosa, eles formam um plexo muscular externo e, após perfurarem o mús- culo, as artérias se unem em um rico plexo submucoso, o qual se estende como uma camada contínua ao longo do intestino. Nesta rede e entre os vasos existe uma ma- lha mais fi na, da qual se originam arteríolas que cursam em direção às vilosidades ou entre as criptas para suprir a mucosa. O plexo submucoso é mais desenvolvido no intestino delgado do que no cólon, o que torna aquele mais resistente à isquemia do que este. A densidade vascular é mais pronunciada nas ca- madas mucosa e submucosa. Parecem existir conexões arteriovenosas no plexo submucoso, embora alguns autores considerem que elas sejam pouco numerosas e de pequena importância funcional. Essas comunica- ções são mais facilmente demonstradas no estômago. Os vasos do plexo submucoso fornecem uma única arteríola para cada vilosidade, a qual caminha através do estroma central e se torna capilarizada (isto é, perde a camada muscular lisa) logo após ter deixa- do a base. À medida que se aproxima da ponta da vi- losidade, a arteríola começa a se arborizar, podendo se dividir em um sistema muito complicado de fi nos canais subepiteliais, os quais eventualmente drenam para uma veia central. Esta relação artéria/veia na cir- culação das vilosidades é extremamente íntima e de crucial importância na manutenção da circulação da mucosa em estados de hipotensão e na produção de pseudomembranas (trocas contracorrentes de oxigê- nio e nutrientes). Como resultado, a extremidade das vilosidades é relativamente hipóxica, o que explica a vulnerabilidade dessas células durante a isquemia. Drenagem venosa Veia mesentérica inferior = carreia sangue do có- lon esquerdo para a veia esplênica. Veia mesentérica superior = carreia sangue do cólon direito ese junta com a veia esplênica para for- mar a veia porta. A veia retal superior carreia sangue do reto supe- rior e médio para a veia porta e mesentérica inferior. As veias retais médias drenam o reto inferior e o canal anal, esvaziando na veia cava via veias ilíacas internas. O importante é notar que tumores do reto po- dem dar metástase para canais venosos que entram no sistema portal (veia porta) ou, ainda, sistêmico (veia cava) e daí disseminação generalizada. Drenagem linfática Os linfáticos intramurais da mucosa e submuco- sa perfuram a camada muscular junto com os vasos e formam a rede linfática subserosa que se dirige à in- serção do mesocólon para formar as cadeias linfáticas extramurais que acompanham os vasos sanguíneos. De acordo com sua localização, formam quatro grupos: epicólicos, paracólicos, intermediários e principais. A drenagem linfática do reto e canal anal se faz através de três pedículos; pedículo superior formado pe- los gânglios que acompanham as artérias retal superior e mesentérica inferior drenando para os gânglios peria- órticos; pedículo médio, drenando para gânglios ao nível da origem da artéria retal média, sacrais laterais e sacral média; pedículo inferior, que drena a porção inferior do reto e o canal anal para os gânglios inguinais, ilíacos ex- ternos e na origem da artéria pudenta interna. Nodos mesentéricos superiores Nodos ileocólicos Ceco Nodos retais médios Com vasos retais inferiores para os nodos ilíacos internos Nodos ilíacos Para os nodos inguinais Ânus Reto Colo sigmoide Nodos mesentéricos inferiores Nodos cólicos esquerdos Nodos paracólicos AMI AMS Colo Colo Co lo transverso as ce nd en te descendente Figura 1.4 Diagrama dos vasos linfáticos do intestino grosso. Os linfonodos do cólon dispõem-se em quatro grupos – 1: nodos cólicos, sobre a parede do intestino; 2: nodos paracólicos, ao longo das margens mediais dos colos ascendente e descendente; 3: nodos cólicos direitos, médios e esquerdos, ao longo das respectivas artérias cólicas; 4: nodos mesentéricos superiores e inferiores, próximos aos troncos principais das artérias mesentérica superior (AMS) e inferior (AMI). Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 201514 Inervação do cólon O intestino grosso é inervado por fi bras simpáti- cas e parassimpáticas. Simpático: Cólon direito: gânglios celíacos e mesentérico superior; cólon esquerdo: plexo mesentérico inferior. Parassimpático: Cólon direito: nervo vago (X); cólon esquerdo: plexo hipogástrico (pélvico). O parassimpático estimula a motilidade e o sim- pático inibe. Inervação autônoma intrínseca do intesti- no grosso: Plexo de Meissner (submucoso) e Auerbach (mio- entérico), que são mais numerosos na porção distal do intestino. A ausência ou diminuição desses plexos de- termina distúrbios na motilidade de grande repercus- são clínica (megacólon adquirido ou congênito). Fisiologia A reciclagem dos nutrientes depende da ativida- de metabólica da fl ora intestinal, da motilidade colô- nica e da absorção e secreção da mucosa. Função do cólon: reciclagem de nutrientes. Função do reto: eliminação das fezes. 1. Absorção de água e eletrólitos O cólon, com sua extensão aproximada de 1,5 m, é o segmento do canal alimentar responsável pela esto- cagem, por longos períodos, dos materiais a serem eli- minados pela evacuação. Essa função ocorre em razão de sua grande complacência, capacidade de adaptação e dos seus movimentos de propulsão, peristálticos, pouco frequentes. A ele cabe, também, concluir as últimas eta- pas da absorção de água que recebe do intestino delgado, o que faz com efi ciência até maior, considerando-se que recupera 90% do seu volume, em particular na sua me- tade direita, à custa da passagem de sódio para o meio interno, na troca com potássio, e de cloro por bicarbo- nato, comandadas pela aldosterona. Por intermédio de contrações segmentares, as de maior número, o cólon fi ca dividido em compartimentos funcionais, retardando o deslocamento caudal do seu conteúdo, o que favorece o contato da água com a mucosa, chegando até a produ- zir movimentos anterógrados com o mesmo objetivo. Não há mais nutrientes a serem absorvidos, à exceção de alguns ácidos graxos, remanescendo apenas a ação dos componentes da fl ora bacteriana sobre resíduos não di- geridos, a auxiliar a formação fi nal do bolo fecal. O tempo de trânsito fi siológico pelo cólon pode atingir cerca de 48 horas, portanto, muito acima do observado no intestino delgado. 2. Fermentação bacteriana Os glicídios que não foram digeridos sofrem ação bacteriana e ocorre produção de ácidos graxos de ca- deia curta que fornecem energia para o transporte ati- vo de Na+ na mucosa colônica. 3. Armazenamento de fezes Aquilo que não é absorvido fi ca armazenado no cólon até ser eliminado voluntariamente nas fezes. Aproximadamente 1/3 do peso seco das fezes é BACTÉRIA. Cada grama de fezes contém 1011-1012 bactérias com prevalência de anaeróbios. O intervalo entre as evacuações é infl uenciado por hábitos alimentares e sociais, sendo mais frequen- temente de 24 horas, mas podendo ser considerados normais intervalos de 8 a 12 horas ou de dois a três dias. O importante, do ponto de vista clínico, são as alterações do hábito intestinal que são muitas vezes um sinal precoce de doenças do cólon e do reto. Bacteroides é anaeróbio e é o germe mais comum no cólon. Escherichia coli é o mais comum aeróbio. 4- Gás colônico Resulta de três fatores: (1) ar digerido; (2) produção intraluminal e (3) difusão sanguínea. São eles: nitrogê- nio, oxigênio, CO2 e metano. Repare agora nas bactérias que compõem a microbiota indígena (fl ora normal). Anaeróbicos Coliformes Flora Gram + 101 103 105 107 109 1011 Estômago Duodeno Jejuno Íleo Cólon N úm er o de O rg an is m os / m L Figura 1.5 Composição da fl ora bacteriana de acordo com a topogra- fi a do trato gastrointestinal. 1 Anatomia e fi siologia do intestino grosso 15 ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo Abordagem diagnóstica 2 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015166 Exame clínico Como na avaliação de qualquer afecção, a história clí- nica e o exame físico formam a base para o diagnóstico das doenças do intestino grosso e do ânus. Ainda, orientam o médico na solicitação do exame complementar ideal, redu- zindo custos e minimizando a manipulação do paciente. Os sintomas das afecções colônicas e anorretais são variáveis, e é fundamental a correlação do exame físico com o complementar. Relacionamos a seguir os sinais e sintomas mais comuns em coloproctologia. Dor abdominal: quando decorrente de disten- são do intestino grosso ou de peristaltismo co- lônico exacerbado, a dor abdominal de origem colônica é geralmente em cólica. A dor é do tipo contínua ou em pontada quando provocada por irritação do peritônio visceral. Dor anorretal ou proctalgia: quando ocorre durante a defecação, está frequentemente asso- ciada à fi ssura anal. A proctalgia dos abscessos anorretais é contínua, de forte intensidade, exacerbando-se quando há aumento de pressão intra-abdominal. A dor referida na região sacro- coccígea, de origem proctológica, é rara e geral- mente é ocasionada por infl amação ligamentar ou do periósteo do cóccix. Prurido anal: sintoma muito comum, tem etiologia variável, que inclui higiene precária, dermatite de contato alérgica (produtos de hi- giene pessoal), irritante primário (detergentes), afecções dermatológicas do períneo (psoríase, fungos dermatófi tos e leveduras), neoplasias doânus ou do canal anal e infestações parasitárias como as por Enterobius vermicularis. Pode estar associado à mucorreia, ao sangramento ou a ul- cerações do anoderma. Tenesmo: o tenesmo (esforço evacuatório inefe- tivo, longo e doloroso) é um desconforto frequen- te, decorrente de doenças infl amatórias, infeccio- sas ou neoplásicas dos segmentos anorretais. Alteração do hábito intestinal (constipação e/ ou diarreia): qualquer alteração do hábito intes- tinal, principalmente em pacientes acima de 40 anos, requer investigação colônica. Alteração do hábito intestinal, emagrecimento, anemia e massa palpável sugerem carcinoma do cólon. Os pacientes com carcinomas colorretais distais ou anais podem apresentar fezes em fi ta, puxo e tenesmo. Incontinência: é a incapacidade de controlar fe- zes e fl atos, que indica a ausência de integridade da musculatura e/ou da inervação esfi ncteriana. Prolapso mucoso: é a exteriorização da mu- cosa e submucosa e deve ser diferenciado da procidência, em que todas as camadas do reto são exteriorizadas. Em geral associado à doença hemorroidária, papilas anais hipertrófi cas ou pólipos, o prolapso mucoso pode ou não ocor- rer durante a evacuação e reduzir-se de forma espontânea ou manual. Sangramento: as hemorragias do intestino grosso podem apresentar-se como melena ou enterorragia (hematoquezia), dependendo da intensidade e do local de sangramento. Uma perda de 50 mL de sangue no trato gastroin- testinal superior é suficiente para ocasionar melena. A hemorragia digestiva alta geral- mente produz melena, mas hemorragias ma- ciças do trato gastrointestinal alto ou do in- testino delgado podem exteriorizar-se como enterorragia. A presença de sangue “vivo”, eliminado conjuntamente com as fezes, na superfície externa destas, é geralmente ori- ginária de lesões anorretais distais. Assim, são importantes a sondagem nasogástrica e a aspiração do conteúdo gástrico em pacientes com enterorragia intensa. Evacuação de muco: a produção de muco, as- sociada ou não ao sangramento, geralmente re- laciona-se a doenças infl amatórias do intestino grosso ou ao adenoma viloso do cólon ou reto. Exame físico No exame abdominal, deve-se observar a presen- ça de distensão, peristaltismo visível ou ascite. Procu- ra-se palpar massas em topografi a colônica, identifi car a presença de hepatomegalia, esplenomegalia e linfa- denomegalia inguinal. O exame proctológico inicia-se com a inspeção da região perineal. Normalmente o períneo apresenta simetria e o orifício anal como fenda longitudinal. A simples inspeção pode trazer informações importan- tes sobre o anoderma e doenças anorretais como fís- tulas, fi ssuras, abscessos e hemorroidas. O segundo tempo de um exame proctológico deve ser obrigatoriamente o toque retal, que também deve preceder todos os métodos endoscópicos. Cerca de 60 a 70% dos cânceres do reto e de 25% de todas as neoplasias malignas do intestino grosso são sen- tidos no exame retal. Deve-se sentir a tonicidade dos esfíncteres, em repouso e por contrações voluntárias, estreitamentos anulares ou tubulares e a sensibilida- de dolorosa (presente em fi ssuras, abscessos, criptites e ulcerações). As paredes retais são de consistência mole, lisa e depressível. A presença de sangue macros- cópico ou oculto deve ser determinada. Os carcinomas colorretais apresentam-se como lesões vegetantes, ul- ceradas e de consistência dura, sem limites precisos. Ainda pelo toque retal, podem-se avaliar a próstata, as vesículas seminais, o útero, os paramétrios e o fundo- -de-saco de Douglas. A anuscopia possibilita a avaliação do canal anal e faz parte do exame proctológico de rotina. Avaliam- -se a presença de doença hemorroidária interna, fi s- sura, papilas anais hipertrófi cas e carcinoma. Existem 2 Abordagem diagnóstica 167 inúmeros modelos de anuscópicos, sendo que alguns, com iluminação própria, permitem a realização de pe- quenos procedimentos. A ligadura elástica de mamilos hemorroidários internos ou a esfi ncterotomia para o tratamento cirúrgico da fi ssura anal são procedimen- tos preferencialmente ambulatoriais. Exame coprológico Macroscopia Volume: o volume das fezes é variável, de- pendendo do conteúdo de fibras vegetais in- gerida e da concentração de água das fezes. Em uma dieta hospitalar habitual, o volume diário de fezes situa-se entre 100 e 200 mL. Entretanto, nas síndromes diarreicas, como na doença celíaca e na insuficiência pancre- ática exócrina, o volume fecal pode elevar-se para 1 a 2 litros por dia. Em pacientes com síndrome da cólera pancreática, secundária a uma neoplasia endócrina do pâncreas, o vo- lume líquido perdido com as evacuações pode alcançar 10 litros por dia. Consistência: existe uma ampla variação da consistência normal das fezes. O estado físico depende da dieta, principalmente da quantida- de de fi bra ingerida, sendo mais pastosa quanto maior a ingestão de vegetais. Cor: a cor normal das fezes deriva principal- mente dos pigmentos biliares e varia normal- mente do marrom-claro ao escuro. A dieta pode alterar a coloração das fezes. A ingestão de gran- des quantidades de leite ou laticínios empresta tonalidade clara às fezes, confundindo com a acolia das hepatopatias colestáticas. Alimentos ricos em ferro tingem as fezes de negro e neces- sitam ser diferenciadas de melena. Na insufi ciência pancreática exócrina há um aumento dos triglicerídeos nas fezes, que adquirem manchas amareladas. As fezes fl utuam e aderem-se à parede do receptáculo. Odor: o indol e o escatol, derivados da descarbo- xilação do triptofano pela ação bacteriana, são responsáveis pelo odor característico das fezes numa dieta equilibrada. Nas dietas hiperprotei- cas, o odor é mais marcante devido à produção de mercaptanos, ácido sulfúrico, e ao metabo- lismo putrefativo das proteínas. Por outro lado, em uma dieta rica em carboidratos ou láctea, as fezes são quase inodoras. A administração de antibióticos reduz o odor fecal pela diminuição da fl ora bacteriana entérica. Sangue oculto nas fezes O Hemocult II é o teste mais comumente utiliza- do no rastreamento do câncer colorretal. Novos testes como o Hemocult II SENSA (baseado no guáiaco) e o teste imunoquímico HemeSelect e FlexSure melhoram a precisão no rastreamento do câncer. Os reativos diferem entre si, principalmente quanto à sua sensibilidade. Em estudo recente, Gre- enberg et al. avaliaram quatro testes em uso isolado e a associação de dois testes (associação de testes imu- noquímicos com os baseados no guáiaco). Compro- varam que testes modernos de pesquisa do sangue oculto melhoram a sensibilidade no rastreamento do câncer colorretal, enquanto o uso de dois testes melhora a especifi cidade. Devido à alta sensibilidade dos métodos para detecção de sangue oculto nas fezes, é importante sa- lientar que a perda de 1 mL de sangue por dia, dis- tribuído em 150 g de fezes, resulta em uma concen- tração de 1 mg de hemoglobina por grama de fezes, podendo positivar o exame para sangue oculto em 11% das vezes. Normalmente há perdas de 2 a 3 mg de hemoglobina por grama de fezes por dia no trato gastrointestinal, podendo ocasionar resultados falso- -positivos. É importante observar que, quando ocorre melena ou hematêmese persistente por 3 a 5 dias, o teste com o guáiaco pode permanecer positivo por 2 a 3 semanas. Um teste positivo em três amostras de fezes obriga a investigação endoscópica ou radioló- gica do intestino grosso. Cinco estudos controlados demonstraram que pacientes assintomáticos, fora de grupo de risco para câncer colorretal, com idade aci- ma de 50 anos e exame positivo na pesquisa de sangue oculto, tiveram uma prevalência de câncer colorretal ou pólipo adenomatoso de 39% em média (variandode 22 a 58%). Com o objetivo de determinar méto- dos de rastreamento do câncer colorretal, uma meta- -análise foi realizada por Towler et al. Foi observado que um total de 10 mil pacientes submetidos a exame do Hemocult resultaria em 2.800 colonoscopias e na prevenção de 8,5 mortes em um período de dez anos. Estudos fi siológicos São ainda controversos. Geralmente, a história e o exame físico já são sufi cientes para determinar diagnóstico e tratamento. Entretanto, alguns estudos podem ser úteis: Manometria anorretal: dá informação de tônus e habilidade do esfíncter de se contrair; pode também documentar a presença do refl exo retoesfi nctérico (au- sente no Hirschsprung). Eletromiografi a (velocidade de condução do nervo pudendo) pode evidenciar lesão aos nervos pudendos que inervam o esfíncter anal. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015168 Análise fecal Pesquisa de toxina do Clostridium diffi cile: deve ser feito em pacientes com diarreia e suspeita de colite pseudomembranosa. Osmolaridade e eletrólitos: ajuda na diferen- ciação entre diarreia secretora e má absorcão. Gap osmótico: (Na+ fecal + K+ fecal) x 2 – osmo- laridade calculada. Se o gap for negativo, signifi ca diarreia secretora. Gap positivo é diarreia de má absorção. Gordura fecal: sugere má absorção. A esteator- reia é a excreção de mais de 7 g de gordura por dia. Mutações K-Ras: têm sido pesquisada nas fezes e representam mutações que predispõem ao apareci- mento de câncer colorretal. Entretanto, têm sido en- contradas também em pacientes com pancolite. Retossigmoidoscopia Pode ser flexível ou rígida. O grande benefí- cio da retossigmoidoscopia em relação à colonos- copia é que pode ser feita sem sedação. Pode ser feita biópsia, polipectomia e mesmo hemostase. É interessante na avaliação das colites de cólon distal (isquêmica, actínica, granulomatosa ou mesmo co- lite ulcerativa). Antigamente, era muito comum se fazer proc- tosigmoidoscopia rígida para diagnóstico de pato- logias colorretais e ela acabou sendo substituída pela colonoscopia. Entretanto, hoje ainda é utili- zada nos casos em que o coto retal do Hartmann é difícil de ser encontrado e facilita muito para esse achado no intraoperatório. Indicações • Avaliação de anormalidades achadas no enema baritado. • Avaliação e acompanhamento de doença infl amatória. • Diagnóstico diferencial entre doença diverticular e câncer. • Presença de pólipo (ou histório de pólipo prévio). • Sintomas gastrointestinais (sangramento, dor, anemia etc.). • Follow-up de ressecção de câncer de cólon. • Sangramento agudo gastrointestinal. • Redução de volvo sigmoide. • Exclusão de metástases sincrônicas (mais de um foco de neo no cólon). Tabela 2.1 Estudos radiográfi cos Enema opaco É exame muito custo-efetivo para identifi car patologias do cólon. O problema é que não é efetivo para screening de câncer e não pode fazer diagnóstico defi nitivo, pois não permite biópsia. Não é necessário fazer sedação, mas necessita de preparo de cólon pre- viamente ao exame. O enema contrastado hidrossolúvel (gastrografi - na) é interessante em casos de suspeita de perfuração intestinal. Nesse caso, o uso do bário poderia induzir à peritonite química e formação de aderências. Tomografi a computadorizada Excelente método de avaliação de pacientes com suspeita de diverticulite (enemas podem piorar a in- fl amação). Reações infl amatórias podem ser revela- das, bem como abscessos, que podem ser drenados por TC. A TC é útil na detecção de metástases. Ressonância magnética Parece oferecer poucas vantagens sobre a TC. Tal- vez uma das vantagens em especial é a diferenciação entre recidiva cancerosa e fi brose no pós-operatório. O interessante na RM é que não se usa radiação. – Limitantes do método: movimento e gás; isso explica por que a sensibilidade da TC no estadiamento do câncer colorretal é signifi cativamente maior do que na RM. Colonoscopia virtual É o exame do momento. Especula-se que futura- mente esse exame irá substituir a colonoscopia. É si- milar à TC e é feita tomografi a em 3D, reconstituindo a mucosa tridimensionalmente. É minimamente inva- siva comparada à TC, sendo mais acurada em relação à localização, forma e tamanho das estruturas. Pode fazer desde detecção de pólipos e/ou carcinomas até o estadiamento de neoplasias colônicas. O nome colonoscopia virtual refere-se à repre- sentação da mucosa em imagem sem a necessidade da endoscopia. Segundo o Consenso do Colégio Brasileiro dos Cirurgiões, a colonoscopia virtual ainda não substi- tui a colonoscopia e não deve ser empregada como tal. Entretanto, em pacientes nos quais não se consegue ou não existem condições clínicas para fazer colonoscopia talvez, a colonoscopia virtual seja uma boa opção. 2 Abordagem diagnóstica 169 Cintilografi a A cintilografi a com hemácias marcadas é exa- me de escolha para sangramento baixo ativo do TGI. Atualmente tem ainda duas novas aplicações: trânsito intestinal e rastreamento de recidiva de câncer color- retal (cintilografi a rastreadora de CEA). O uso da cintilografi a para verifi car anormalida- des de trânsito intestinal é uma analogia da cintilo- grafi a para detectar anormalidades de esvaziamento gástrico. Assim, alterações na motilidade intestinal podem ser detectadas. Defecografi a A defecografi a é uma técnica radiográfi ca contras- tada e dinâmica utilizada para o estudo da evacuação. O exame consiste na ingesta de 300 mL de solução di- luída de bário e na realização do enema de uma pasta de bário no momento do exame. Com o paciente sentado, tomam-se imagens radiográfi cas; com o paciente em repouso, quando contrai vigorosamente o ânus (conti- nência voluntária); e durante a defecação propriamente dita. Medições são realizadas ao repouso, durante a eva- cuação, e o tempo da evacuação é controlado (que pode ser parcial ou completa). Os seguintes parâmetros são analisados: ângulo anorretal, alterações anatômicas du- rante a continência e a defecação, comprimento e calibre do canal anal e porcentagem de expulsão do material contrastado. Algumas patologias podem ser suspeitadas ou confi rmadas com a proctografi a evacuatória como a retocele, o anismo, a intussuscepção e o prolapso. Colonoscopia A colonoscopia é um excelente método diagnós- tico das afecções do intestino grosso, apresentando sensibilidade e, quando realizada sob condições ideais, a especifi cidade é próxima a 100%. Quando realizada por endoscopistas experientes, a frequência de colo- noscopia total (intubação cecal) varia entre 91 e 99% em vários estudos publicados. Estudos recentes repor- tam taxas de complicações variando de 0,2 a 1% para sangramento importante, de 0 a 0,2% para perfuração e de 0 a 0,06% para mortalidade. As soluções orais para limpeza colônica mais co- mumente utilizadas são o polietileno glicol (PEG), a solução de fosfato de sódio e, no Brasil, a solução de manitol a 10%. Apesar de obrigar o paciente a ingerir um grande volume líquido, as vantagens do PEG são as de uma solução osmoticamente balanceada (uma solução eletrolítica não absorvida), que limpa o intes- tino por simples lavagem e não promove trocas signi- fi cativas de água e eletrólitos. A solução de fosfato de sódio e o manitol são preparados hiperosmóticos que promovem a secreção de fl uídos na luz para estimular a evacução. Apresentam grande tolerabilidade, mas al- teram os níveis de eletrólitos e podem causar depleção do volume intravascular. O manitol e a solução fosfa- tada estão contraindicados em pacientes com insufi - ciência renal, cardiopatia congestiva ou isquêmica e ascite. Os esquemas de preparo podem ser alterados (como nos casos de retocolite ulcerativa) ou até mes- mo contraindicados(como na suboclusão intestinal). É exame que substituiu o enema baritado desde 1990. Apesar de a colonoscopia permitir visualização direta da mucosa, o índice de detecção de lesões não é 100%. Isso ocorre porque o colonoscópio passa rapi- damente por determinadas áreas tipo junção retossig- moidiana, fl exura hepática e esplênica. Indicações para estudo diagnóstico Estudo Indicações mais comuns Raio X Obstrução, perfuração, megacólon tóxico Enema baritado Sangramento retal (investigação eletiva) Trânsito intestinal Constipação crônica Colonoscopia Screening/Follow-up câncer colo, biópsia, polipectomia Sigmoidoscopia fl exível Monitorização colite distal, redução de volvo Sigmoidoscopia rígida Planejo pré ou intraoperatório, redução volvo TC Câncer colorretal, diverticulite, doença infl amatória RNM Câncer de reto Ultrassom abdominal Avaliação de massa em sigmoide Ultrassom endorretal Câncer de reto, incontinência fecal Defecografi a Prolapso retal, constipação crônica Manometria anorretal Incontinência fecal Cintilografi a Sangramento, constipação crônica, recidiva de câncer cólon Colonoscopia virtual Rastreamento de câncer de cólon Tabela 2.2 Sabiston, 2001. Ultrassom endorretal É a interpretação ultrassonográfi ca de quatro ca- madas básicas da parede e tecidos do reto e do canal anal: a submucosa, o esfíncter anal interno, a camada longitudinal e o esfíncter anal externo. É um exame pouco disponível no Brasil, mas não expõe o doente a radiações ionizantes. Sua principal limitação é a este- nose da luz retal menor do que 2 cm (o que impossibi- lita a introdução do transdutor). Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015170 O exame é realizado com a introdução endor- retal do transdutor do aparelho ultrassonográfi co. Estudam-se 360º de toda a parede retal e as estrutu- ras pélvicas adjacentes. Nas mulheres, também podem ser obstipadas imagens com o transdutor introduzi- do via vaginal. A ultrassonografi a intrarretal é muito utilizada na avaliação de possíveis lesões traumáticas dos esfíncteres. Também é um método útil para o es- tagiamento das neoplasias do reto, da invasão dos órgãos adjacentes e linfonodos comprometidos. Pode auxiliar, portanto, na determinação do procedimento cirúrgico a ser empregado. A correlação histopatológica do grau de infi ltra- ção neoplásica da parede intestinal (estagiamento T) varia entre 80 e 95% quando comparado com 65 e 75% da tomografi a e 75 e 85% da ressonância magnética. Em estudos recentes, a precisão do ultrassom na de- tecção de linfonodos perirretais comprometidos tem sido desapontadora. Resultados demonstram precisão aproximada entre 70 e 75% para a ultrassonografi a, comparada com 55 e 65% da tomografi a e 60 a 65% da ressonância magnética. O exame ultrassonográfi co é operador-dependente, e estudos demonstrando baixa correlação histopatológica não são uma surpresa, já que 20% dos linfonodos comprometidos são menores que 5 mm. Outras aplicações da ultrassonografi a intrarretal são o seguimento pós-operatório do câncer, objetivan- do a detecção precoce de recidivas locais e regionais, é a avaliação da fístula perianal, da dor anal de etiologia desconhecida ou abscessos. Figura 2.1 Colonoscopia virtual (TC colonográfi ca); A: imagem de pólipo (seta) evidenciada em padrão bidimensional na TC scan; B: TC colonográfi ca em visão tridimensional; C: imagem colonoscópica da le- são polipoide (seta). Figura 2.2 A: colonoscopia evidenciando lesão polipoide obstrutiva da região do sigmoide; B: clister-opaco mostrando lesão estenosante de contornos irregulares na mesma topografi a; C: espécime cirúrgica mostrando lesão anular estenosante com aparência em guardanapo. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo doenças do apêndice 3 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015172 Anatomia e fi siologia O apêndice vermiforme é um órgão estreito, oco e muscular que, caracteristicamente, se origina da face posteromedial do ceco na junção das três taenia coli, cerca de 1 a 2 cm abaixo do íleo. O tamanho varia de 2 a 20 cm (com média de 10 cm) de comprimento. Apre- senta uma posição extremamente variável; na maioria das vezes se encontra a 5 cm da espinha ilíaca anteros- superior, na linha que vai desta espinha até o umbigo. Nas situações em que o ceco desce menos que o habi- tual durante a rotação do intestino sobre a artéria me- sentérica superior, o apêndice fi cará em posição alta, próximo do fígado. Às vezes a descida do ceco durante a fase embrionária é maior do que a normal, e o apên- dice irá se encontrar na pélvis. Quanto à sua posição em relação ao ceco, o apêndice pode estar (Figura 3.1): lateral interno; lateral externo; descendente; retrocecal. Sua função não é bem conhecida. Sabe-se que secreta muco, que é eliminado para o ceco em uma quantidade média de 1 a 2 cm3 diariamente. Em geral, há fezes na luz apendicular, mas se torna difícil saber se este se enche a cada ciclo digestivo. Quando exci- tado, apresenta movimentos peristálticos. Em casos de infl amação, tende a desenvolver um espasmo (este assim como a distensão origina uma dor que é referi- da no epigástrio) – se o peritônio parietal adjacente se infl ama, a dor é percebida também no quadrante infe- rior direito do abdome, e os músculos suprajacentes frequentemente mostram um espasmo refl exo. A importância do apêndice segundo Boyd não reside na sua fi siologia, mas na frequência com que se torna sede de perturbações patológicas. POST. ANT. retro-cecal pós-ileal pré-ileal subcecal pélvica Figura 3.1 Posições do apêndice. A apendicite aguda é a doença mais frequen- te do apêndice vermiforme e a operação é a conduta de primeira escolha para o seu tratamento. Sua inci- dência é mais frequente em jovens em idade escolar e adolescentes, predominando no sexo masculino. Pode manifestar-se em diferentes fases: catarral, supurativa, gangrenosa e hiperplásica. A depender de cada caso, há presença de neutrófi los, pus, ulcerações, gangrena e peritonite local ou difusa se ocorreu rotura do órgão. As taxas de mortalidade geral atuais são de cerca de 0,2%, mesmo nas apendicites complicadas, podendo chegar até 15% em idosos. Incidência Cerca de 7% dos indivíduos ocidentais apresen- tam apendicite em algum momento da vida. Sexo: segundo a maioria dos autores, é 3 a 4 ve- zes mais frequente em homens; contudo, há autores que consideram a incidência igual nos dois sexos. Idade: é uma afecção predominatemente de jo- vens, sendo muito comum antes dos 20 anos. É rara an- tes dos 2 anos de idade. A maioria dos pacientes está en- tre 5 e 30 anos, porém pode ser encontrada em idosos. Raça: não há preponderância. Herança: certas famílias apresentam maior inci- dência de casos. Tal fator, no entanto, permanece ain- da de certa forma pouco defi nido. Etiologia e patogenia Pode-se identifi car fatores obstrutivos em até 70% dos casos. Em até um terço dos casos pode não ser identifi cado um foco de obstrução intraluminal. A obstrução pode ser determinada por hiper- trofi a linfoide (60%), fecalitos ou estase fecal (35%), por tecido fi broso (fi brose) que fecha a luz, corpos estranhos vindos com os alimentos ou mesmo para- sitas intestinais (4%) e por tumores (1%). Às vezes ela se resolve espontaneamente com a expulsão do corpo obstrutor; quando não expulsos, acabam trau- matizando a mucosa e determinando a infl amação. A doença pode existir de forma concomitante com moléstias exantêmicas e associação a viroses. Vá- rios autores referem casos de apendicite aguda asso- ciada com sarampo. De forma geral, são identifi cadas três fases da apendicite: infl amatória, purulentae gangrenosa. Apendicite aguda: bactérias isoladas Aeróbios Anaeróbios Escherichia coli Streptococcus viridans Pseudomonas aeruginosa Streptococcus grupo D Enterococcus species Bacteroides fragilis e outros Peptostreptococcus micros Bilophila species Lactobacillus species Fusobacterium species Tabela 3.1 3 Doenças do apêndice 173 Quadro clínico Quadro clássico: mantém uma sequência bem defi nida dor – naúseas – vômitos – hiperestesia na área do apêndice – febre. Apenas 55% dos pacientes com apendicite aguda apresentam o quadro clássico. Em geral, na apendicite aguda temos um período de 12 a 48 h desde o início dos sintomas até a hospitalização. Nos casos de apêndice em FID, mais de 95% referem dor que, de início, tem localização em região epigástrica e perium- bilical e posteriormente localizando-se no quadrante inferior direito, onde permanece constante e intensa. Pode irradiar para MMII devido ao envolvimento do psoas. Devemos, todavia, ressaltar que esta sequência não é notoriamente observada em todos os pacientes, em especial naqueles com apendicite retrocecal. Além disso, a dor não se localiza no quadrante inferior di- reito em um número considerável de pacientes, em es- pecial nas mulheres no segundo/terceiro trimestre de gravidez, sendo difusa ou fi cando no abdome inferior. A dor na apendicite pélvica pode localizar-se no qua- drante inferior esquerdo. Na apendicite retrocecal pode irradiar-se para a coxa ou para o testículo direito, tendo em muitas vezes seu epicentro característico na região lombar direita – torna-se, portanto, com um caráter se- melhante à cólica renal ou abcesso perinéfrico com os quais deve ser diferenciada. A disúria é frequente em ambos os tipos de apendicite. Luz ocluída levando ao aumento do peristaltismo e distensão do apêndice Dor vaga e difusa em epigástrio e região periumbilical Hipersecreção, aumento da luz e proliferação bacteriana Pressão intraluminal acima de 85 cmH2O determinando dor constante pela compressão das terminações nervosas da parede do apêndice Hipóxia apendicular com pequenos infartos da parede e invasão por bactérias Surge febre, leucocitose e taquicardia Congestão vascular, edema e diapedese com maior distensão do órgão. Dor referida em FID (distensão dos filetes nervosos), náuseas e vômitos Ulceração da mucosa, invasão bacteriana maciça, infecção da parede apendicular, distensão abdominal por íleo adinâmico Dor peritoneal intensa e bem localizada Trombose vascular com piora do edema e isquemia Gangrena e perfuração Ampla irradiação da dor para todo o abdome inferior Figura 3.2 Eventos envolvidos no desenvolvimento e evolução da apendicite aguda. O padrão de dor irradiada para mesogástrio deve-se ao estiramento do órgão nas fases iniciais do processo infl amatório. A princípio ela é vaga e leve, mas aumenta pouco a pouco no decorrer de aproxima- damente 4 h, podendo ser em cólica. Ela tende a ceder indo localizar-se sobre o ponto da doença depois que o processo atingiu a serosa e o peritônio. Nesse momen- to tem em geral de média a grande intensidade, sen- do referida normalmente como “em pontada”, comu- mente sem caráter de cólica ou torção. O desconforto parece ser aliviado no momento da perfuração em alguns pacientes; depois da perfuração, a localização da dor depende se o processo é ou não rapidamente bloqueado. Assim, há um desconforto abdominal vari- ável quando a infecção não é contida. Dessa maneira, de um ponto de vista didático, podemos observar o ocorrência de três fases no tocante à dor que envolve a apendicite aguda (Tabela 3.2). A anorexia e náuseas (com ou sem vômitos) são respectivamente o segundo e terceiro sintomas mais frequentes. Os vômitos são em geral pouco frequen- tes, porém, nos casos em que há perfuração do apên- dice com o desenvolvimento de peritonite franca, podem se tornar mais intensos e ter um aspecto fe- caloide. Cerca de 10% dos pacientes referem constipa- ção; a diarreia é incomum. A febre é em geral discreta, de 38 a 38,6ºC; os níveis mais elevados indicam quase sempre perfuração. A dissociação da temperatura re- tal e axilar pode ser maior que 0,5ºC, dado que deve ser considerado. Características da dor Localização Causa 1ª fase Intensidade cres- cente (de leve desconforto a in- tensa), podendo ser em cólica Pouco espe- cífi ca, sendo referida em epigástrio e região pe- riumbelical (95%) Distensão do apêndi- ce nas fases iniciais do processo in- fl amatório 2ª fase Intensidade média a forte, normalmente em pontada e contínua Localização mais precisa sobre o ponto da doença – quadrante in- ferior direito Envolvi- mento da serosa e do peritônio parietal no processo in- fl amatório 3ª fase Alguns pacientes referem melhora no desconforto, suas característi- cas vão depender da contenção do processo infec- cioso Depende se o processo é ou não rapidamente bloqueado Perfuração Tabela 3.2 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015174 Apêndice em FID Apêndice pélvico Apêndice retrocecal - Dor abdominal difusa - Náuseas e vômitos - Dor referida em FID - Febre moderada - Raramente há diarreia - Piora progressiva do quadro Infl amação si- lenciosa Pode haver disúria Sensibilidade em fundo de saco retovesical e retouterino Sinais obscu- ros (apêndice retroperito- nial) Frequente- mente evolui para abscesso Tabela 3.3 Exame físico Os achados vão depender não só do grau da infl a- mação, mas também da idade do paciente. Na maioria dos casos, onde o apêndice é lateroce- cal, o sinal mais comum e característico é a dor à palpa- ção (99%), sendo que sua ausência praticamente invali- da o diagnóstico. Normalmente se limita ao ponto de McBurney, o qual corresponde à localização habitual da víscera. À medida que os dedos do examinador se afas- tam desse ponto, para cima ou para baixo, a dor vai di- minuindo. Nas outras localizações do apêndice haverá dor à palpação em lugares diferentes como já foi citado. Além de dor, encontra-se em 20% dos casos hi- perestesia da pele na fossa ilíaca direita, por refl exo viscerocutâneo. A defesa muscular é encontrada em ¾ dos casos. Nos casos de dor baixa, por provável apêndice pélvico, o toque retal torna-se valioso, principalmente em crianças em que o dedo do médico pode atingir um nível relativamente mais alto. Nas mulheres, com fre- quência, impõe-se o toque vaginal, para excluir outras causas plausíveis. Os tratados geralmente nos trazem sinais carac- terísticos no diagnóstico de apendicite aguda, todos eles com um valor um tanto relativos, pois não descar- tam a hipótese de outras causas de abdome agudo. São eles (guarde todos!): Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa. Sinal de Rowsing: deslocamento de gases do colo esquerdo para o hemicolo direito, provo- cando dor na fossa ilíaca direita nos casos de apendicite aguda. Sinal de Dumphy: dor desencadeada pela per- cussão abdominal ou a referida quando se solici- ta ao paciente para tossir. Sinal de Lapinsky: compressão do ceco contra a parede posterior do abdome, enquanto se manda o doente elevar o membro inferior direito estendido; nos apêndices retrocecais, principalmente, surgiria dor provocada pela compressão do apêndice entre o músculo psoas e a mão do examinador. Sinal de Lenander: diferença de temperatura axilo-retal > 1ºC (retal > axilar). Sinal do Obturador: dor epigástrica à rotação in- terna da coxa direita fl exionada sob decúbito dorsal. Sinal do Psoas: dor à extensão seguida de ab- dução da coxa direita, com o paciente em DLE (apendicite retrocecal). Sinal de Murphy: não se obtém som timpânico (pelapresença de exsudato) na zona apendicu- lar. Todas as manobras e sinais auxiliam, mas nenhum deles isoladamente, sem outros dados clínicos e laboratoriais, fazem o diagnóstico de apendicite aguda. Manobra de Sloan: levantamos a perna direita do paciente sem fl exionar o joelho, mais com- pressão da zona apendicular. Teoricamente, a compressão do apêndice entre a mão e o múscu- lo psoas aumenta a dor. A dor generalizada à descompressão indica peri- tonite difusa. A peristalse pode estar presente ou não; a ausência associada à distensão e à descompressão dolorosa generalizada é compatível com perfuração e peritonite difusa. Com frequência, o paciente com apendicite agu- da não parece doente. O médico não deve fi car decep- cionado; o diagnóstico reside na dor persistente e na sensibilidade localizada. Ponto de Lantz Ponto de McBurney's Ponto de Morris Figura 3.3 Pontos apendiculares. 3 Doenças do apêndice 175 Figura 3.4 Atitude passiva antálgica de um paciente com apendicite aguda e/ou abscesso periapendicular, ou qualquer outro processo in- fl amatório agudo dos órgãos pélvicos do hemiabdome inferior direito. Figura 3.5 Esquema representativo do sinal de Rowsing. A compres- são deslizante do cólon descendente e da metade esquerda do trans- verso determinará dor na fossa ilíaca direita ou dor espontânea que o paciente apresenta por hipertensão interna na luz dos cólons. Figura 3.6 Sinal do psoas (Sinal de Cope). Figura 3.7 Sinal do obturador. Diagnóstico Hemograma completo Em até 90% dos pacientes, encontra-se leu- cocitose moderada – 10.000 a 15.000 cels/mm3 –, com neutrofi lia geralmente superior a 75% e/ou des- vio para a esquerda de discreto a moderado. Entretan- to, essas alterações também são observadas em várias outras patologias abdominais e pélvicas agudas, ten- do, assim, baixa especifi cidade para apendicite. A ausência de leucocitose ou percentual de neutrófi los < 70% torna improvável a hipótese de apendicite aguda. Leucocitose > 15.000 cels/ mm3 e neutrofi lia acima de 80% são sugestivos de per- furação e/ou peritonite pélvica da mulher. Níveis elevados de proteína C-reativa (PC-R) também reforçam a suspeita de apendicite aguda, especialmente quando combinados às alterações previamente observadas no leucograma. Urina I De modo geral, o exame é normal. Cerca de 15% dos pacientes apresentam uma pequena concentração de proteínas ou uma discreta piúria e hematúria, este último muito frequente nas apendicites retrocecais (mais um elemento para confusão diagnóstica). Radiografi a simples de abdome presença de fecalitos calcifi cados na região in- guinal direita é um achado útil, mas que ocorre em um número pequeno de pacientes; velamento da sombra do músculo psoas direito; apagamento da gordura pré-peritonial; nível hidroaéreo; sinais de obstrução intestinal; escoliose antálgica de concavidade à direita; alça ileal em sentinela na FID; desvio das alças para a esquerda; corpo estranho em topografi a de apêndice; pneumoperitônio (raro). Ultrassonografi a e TC O ultrassom de abdome tem hoje a especifi cida- de e sensibilidade de cerca de 98% na visibilização do apêndice, mas em até 15% dos casos pode mostrar um apêndice normal, em quadros de apendicite clinica- mente evidente, sendo útil no diagnóstico de exclusão de outras patologias. A tomografi a é útil na suspeita de perfuração intestinal para diagnosticar um abscesso periapendicular. Casos com clínica evidente não ne- cessitam exame de imagem. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015176 Achados radiológicos da apendicite aguda • Escoliose antálgica de concavidade voltada para a direita • Apagamento da gordura pré-peritoneal • Espessamento da parede do ceco • Gás fora de alça na fossa ilíaca direita • Pneumoperitônio Tabela 3.4 Apendicete aguda – achados ultrassonográfi cos • Diâmetro apendicular > 7 mm • Distensão luminal • Edema da mucosa • Não compressibilidade • Aperistalse • Correspondência com o ponto doloroso • Apendicolito • Coleção periapendicular Tabela 3.5 A laparoscopia pode ser útil no diagnóstico dife- rencial, particularmente em mulheres jovens com dor na FID. A visualização de apêndice infl amado confi rma o diagnóstico e a de um normal o exclui. A presença de massa infl amatória na região é bastante sugestiva de apendicite aguda. Apendicite aguda – achados tomográfi cos • Apêndice infl amado e distendido, com líquido • Diâmetro apendicular maior que 7 mm • Espessamento da parede apendicular (1-3 mm) • Realce da parede infl amada e hiperêmica pelo contraste EV • Infi ltração da gordura periapendicular e do mesoapêndice • Coleções adjacentes ao apêndice • Massa com densidade de partes moles na FID • Apendicólito • Pneumoperitônio Tabela 3.6 Diagnóstico diferencial São inúmeras as doenças que precisam ser afas- tadas para chegarmos ao diagnóstico fi nal de apendi- cite aguda. Zerbini costumava dividir estas patologias em três grupos: aquelas que apresentam dor intensa, acompanhada de sensibilidade e defesa muscular; aquelas que se acompanham de cólica abdominal sem defesa, e aquelas que podem ser confundidas com ab- cesso apendicular. Primeiro grupo: doenças que apresentam dor intensa acompanhada de sensibilidade e defesa muscular • Úlcera perfurada (história clínica/dor violenta em facada no epigástrio/pneumoperitônio) • Colecistite aguda (dor irradiada para o ombro direito ou dorso/hiperestesia e defesa muscular mais alta/vômitos mais intensos) • Calculose ureteral (confundida com apendicite retroce- cal/cólica renal/sinal de Giordano positivo/paciente agi- tado/não há febre nem leucocitose/hematúria no EAS/ao raio X podem ser vistos cálculos) • Pielite aguda direita (não há sinais de irritação peritonial/ febre elevada – 39 a 41ºC/disúria) • Prenhez tubária rota (quadro mais dramático/queda rápi- da da PA/sinais evidentes de hemorragia interna) • Anexite aguda (inflamação dos anexos uterinos – trompa e ovário: em geral a sensibilidade à palpação é bilateral / corrimento vaginal / disúria / hemossedi- mentação elevada) • Linfandenite mesentérica (muito mais frequente em crianças/casos agudos não têm diferenciação clínica) • Doença de Crohn (ileíte regional: história clínica mais arrastada de 4 a 6 evacuações diárias diarreicas ou com fe- zes pastosas acompanhadas de dores abdominais difusas, mal-estar abdominal, perda progressiva de peso e crises suboclusivas) • Divertículo de Meckel (quadro clínico inteiramente su- perponível ao da apendicite aguda) • Pneumonia (na criança é comum a pneumonia determinar dor refl exa na fossa ilíaca direita/faltam a defesa muscular e os sinais de peritonite/presença de sinais estetoacústicos pulmonares/a mortalidade nos casos de os pacientes com pneumonia serem apedicectomizados é enorme; a confu- são de pneumonia com apendicite é um erro imperdoável) • Peritonite penumocócica (pode ser secundária à pneu- monia ou otite ou mesmo primária pela ascensão de ger- mes a partir dos anexos) • Infarto mesentérico (mais comum em portadores de lesão cardiocirculatória/quadro de comprometimento do estado geral/toxemia) Segundo grupo: doenças que se acompanham de cólica abdominal sem defesa • Cólica intestinal (paciente. inquieto entre as crises/ausên- cia de sinais de peritonite) • Cólica biliar (dor mais súbita e mais grave/irradiação para o ombro/pode ser aliviada pela compressão/dispepsia an- tiga/intolerância a alimentos gordurosos/crises anteriores semelhantes à atual) • Cólica renal (paroxismos violentos/hematúria sempre presente, mas nem sempre macroscópica) Terceiro grupo: doenças que podem ser confundidas com abcesso apendicular• Linfandenite supurada • Tuberculose ileocecal (evolução mais lenta/lesões pulmo- nares residuais ou em atividade ao raio X) • Carcinoma do ceco (consumo do paciente/diarreia com muco e sangue/indolor à palpação) • Cisto ovariano torcido (ausência de sinais infl amatórios/ início brusco, dor violenta/choque) • Hematoma da parede abdominal (principalmente em crianças pode haver um quadro que simule um abcesso apendicular/empastamento é de parede e não de cavidade abdominal/referência a um trauma) Tabela 3.7 3 Doenças do apêndice 177 Tratamento Hoje, pode-se dizer que, feito o diagnóstico de apendicite aguda, o tratamento cirúrgico (apendicec- tomia) é imediato, a menos que haja uma contraindi- cação muito forte. Deve-se corrigir a desidratação do paciente e ini- ciar uso de antibióticos pré-operatórios que reduzem os índices de infecções de ferida. A fl ora bacteriana encontrada no apêndice é si- milar à colônica. Assim, antibióticos contra bactérias aeróbicas (gram-positivas e negativas) e anaeróbicas devem ser iniciados no pré-operatório. Se a apendicite não for complicada, os antibióticos são utilizados em dose única ou no máximo por 24 horas. Se a apendicite for complicada (gangrenosa ou perfurativa), o antibi- ótico deve ser empregado até o paciente permanecer afebril por 48 horas, com um mínimo de cinco dias. Ainda existe uma grande controvérsia sobre a seleção de antibióticos. Os esquemas mais empregados são: 1- somente cefoxitina para as apendicites não complicadas; e 2- combinação de cefalosporina de terceira gera- ção e metronidazol para as apendicites complicadas. Muitos autores usam o esquema tríplice (ampicilina, aminoglicosídeo e metronidazol ou clindamicina) para as apendicites complicadas. Pacientes com abscessos periapendiculares po- dem ser tratados por drenagem percutânea, hidrata- ção e antibióticos devido à difi culdade cirúrgica nestes casos. Uma apendicectomia deve ser realizada após seis semanas para prevenir uma apendicite recorrente. A apendicectomia pode ser realizada por incisões específi cas para apendicite, como as incisões de Mc- Burney (incisão na FID, oblíqua ao ponto de McBur- ney, perpendicular à linha do umbigo à espinha-ilíaca anterossuperior) e de Rocky-Davis (incisão transversa passando pelo ponto de McBurney) ou por incisões medianas e paramedianas, dependendo da avaliação do quadro. O apêndice é identifi cado seguindo-se a taenia an- terior. O mesoapêndice é ligado, sendo a base do apên- dice seccionada entre duas pinças de Kelly. O coto apen- dicular pode ser tratado de três maneiras diferentes: 1. simples ligadura; 2. invaginação e 3. ligadura seguida de invaginação. A última ma- neira tem o inconveniente de criar condições para o desenvolvimento (muito raro) de um abscesso intra- mural ou mucocele. Se houver difi culdade de localizar o apêndice pela presença de intensa infl amação, é preferível drenar a região e realizar a apendicectomia 2-3 meses após. Se em vez de apendicite aguda o achado for de tumor carcinoide ou mucocele simples, a apen- dicectomia simples com 2 cm de margem de segu- rança é suficiente. Se o carcinoide ultrapassar 2 cm de diâmetro, ou se o tumor for adenocarcinoma, está indicada a hemi- colectomia direita. Na presença de coleção purulenta localizada, um dreno de Penrose deve ser colocado e retirado pela in- cisão de McBurney ou por contraincisão. Na presença de peritonite difusa ou apendicite sem coleção puru- lenta localizada, não está indicada a colocação de dre- nos. Na presença de pus, a pele e o tecido celular sub- cutâneo são deixados abertos com fi o de mononáilon passado na pele. Se não ocorrer infecção até 72 horas após, os pontos são aproximados (fechamento primário re- tardado). O fechamento de todos os planos da inci- são está indicado nos casos em que não houver pus na cavidade. Figura 3.8 A: incisões longitudinais; a: mediana infraumbilical; b: paramediana pararretal externa; B: incisões localizadas; C: incisão de McBurney; D: incisão de Davis, E: incisão baixa. Complicações da apendicite • Peritonite • Abscesso localizado (apendicular ou em fundo de saco) • Abscesso subfrênico • Obstrução intestinal • Fístulas enterocutâneas (fístula estercoral) ou entre alças • Hérnia incisional • Complicações clínicas (infecção sépsis) Tabela 3.8 Complicações pós-operatórias • Supuração da incisão operatória* • Abscessos pélvicos e subfrênicos • Abscesso de parede • Fístula cecal (estercoral ou entre alças) • Hérnia incisional Tabela 3.9 *Complicação mais comum. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015178 Conduta não operatória na apendicite Os pacientes que se apresentam tardiamente no curso da apendicite com massa e febre podem benefi ciar- -se de um período de tratamento não operatório, que re- duz as complicações e a permanência geral no hospital. Os estudos por imagem são úteis para confi rmar o diag- nóstico e para avaliar o tamanho de qualquer abscesso presente. Os pacientes com abscessos grandes, de mais de 4 a 6 cm de tamanho, e especialmente os pacientes com abscesso e febre alta, benefi ciam-se da drenagem do abscesso. Isso pode ser conseguido pela rota transretal ou transvaginal usando-se orientação ultrassônica se o abscesso for convenientemente localizado, ou por uma abordagem percutânea orientada por imagem. Esses pacientes com abscessos menores ou fl eimão e que não estão doentes podem ser tratados inicialmente, com su- cesso, com antibióticos isoladamente. Os pacientes que continuam a ter febre e leucocitose após vários dias de tratamento não operatório têm probabilidade de exigir apendectomia durante a mesma hospitalização, enquan- to aqueles que melhoram prontamente podem ser consi- derados para apendectomia com intervalo. Após o tratamento não operatório de apendici- te tardia suspeitada, os adultos se submetem a colo- noscopia ou enema de bário, uma vez que câncer de cólon é detectado em cerca de 5% dos casos. O risco de apendicite recidivando é de cerca de 15 a 25% após tratamento não operatório e justifi ca a consideração de apendicectomia com intervalo. Realizamos tipica- mente esse procedimento com laparoscopia cerca de 6 semanas após o acesso inicial de apendicite. A apendi- cectomia com intervalo associa-se a baixa morbidade e a curta permanência hospitalar. O procedimento é rotineiramente realizado em crianças. A decisão sobre proceder com apendectomia com intervalo para pa- cientes adultos inclui fatores como idade do paciente, condições comórbidas e cirurgia abdominal anterior. Apendicite na gravidez Uma em cada 2 mil mulheres grávidas sofre com- plicações com apendicite aguda, o que não difere pra- ticamente da incidência em mulheres não grávidas da mesma faixa etária. O procedimento cirúrgico não obstétrico mais comum durante a gestação é a apendicectomia. Esse quadro ocorre com a mesma frequência nas gestantes e nas não gestantes, e parece não haver uma predi- leção por qualquer trimestre. A taxa de perfuração é signifi cativamente aumentada, entretanto, durante o terceiro trimestre, devido à demora no diagnóstico e à imunossupressão relativa da gravidez. O sinal de Alder pode ser útil para diferenciar doença uterina da dor abdominal extrauterina. O ponto máximo de dor é identifi cado com a paciente supina. A paciente é então colocada em uma inclina- ção lateral para a esquerda, deslocando efi cazmente o útero gravídico para a esquerda, e o ponto de dor máxima é novamente localizado. A dor de origem uterina, como a degeneração fi brinoide ou tração de anexo, tende a se mover com o útero, enquanto a dor de um apêndice infl amado favorece uma dor com uma posição constante. A indicação de apendicectomia durante a gravi-dez deve ser a mesma que para uma mulher não grá- vida. As complicações materna e fetal são muito mais elevadas após a perfuração; portanto, a operação deve ser indicada precocemente. A apendicite é mais grave no 3º trimestre de gravidez porque o omento frequen- temente não consegue alcançar o apêndice infl amado para ajudar a conter a infl amação. Trabalho de parto prematuro ocorre em aproximadamente metade das gestantes de 3º trimestre com apendicite, dependen- do do prognóstico do feto e de sua maturidade. Cesa- riana é indicada na presença de peritonite difusa. Se a apendicectomia for realizada em gestantes nos 1º e 2º trimestres, antes da perfuração do apêndice, possivel- mente a gestação não será alterada. Apendicite no idoso A apendicite aguda é um quadro mais grave no idoso e 50 a 90% apresentam perfuração. Parece que essa maior propensão a perfurar está associada à de- mora em procurar o médico, à atipia do quadro de dor, à insufi ciência vascular que predispõe à perfuração. A dor é comumente discreta e difusa no QID. As alterações de exame físico são em geral mínimas na fase inicial. Febre e leucocitose estão frequente- mente ausentes. Apendicite na criança Apendicite aguda é incomum em criança com me- nos de dois anos de idade, provavelmente pelo fato de o apêndice possuir forma cônica e base larga, que difi - cultam sua obstrução. Nas crianças com doença de Hirschspring, a apen- dicite pode ocorrer em idade inferior a um mês de vida. Este diagnóstico deve ser suspeitado em toda criança com quadro de diarreia cujo primeiro sinto- ma tenha sido dor abdominal. A febre é mais alta, e ao exame físico a distensão abdominal é o dado mais significativo. 3 Doenças do apêndice 179 A incidência de perfuração é de quase 100% em crianças com menos de um ano de idade e acima de 50% naquelas entre um e cinco anos de idade. Portan- to, a morbidade e a mortalidade são mais signifi cativas nesta população. Apendicite crônica ou recorrente Raramente este conceito clínico foi documenta- do. Um episódio agudo pode regredir espontaneamen- te e, depois, novos surtos podem se repetir, com dor na FID. A defi nição desse diagnóstico deve ser criterio- sa e uma vez decidida, proceder à cirurgia. O diagnós- tico defi nitivo será anatomopatológico. Apendicectomia laparoscópica A apendicectomia laparoscópica pode ser con- siderada a abordagem adequada, virtualmente para qualquer paciente para o qual haja a hipótese diagnós- tica de apendicite. No entanto, a indicação mais co- mum é para pacientes que apresentam dor abdominal de origem duvidosa na FID. Contraindicações: 1. Inexperiência do cirurgião; 2. Coagulopatia não tratável; 3. Comorbidades (DPOC); 4. Múltiplas cirurgias pregressas (aderências). Complicações: Abscessos; Infecção da ferida operatória (frequência menor quando comparada com a cirurgia convencio- nal); Lesão iatrogênica (pneumoperitôneo do proce- dimento versus distensão intestinal pelo proces- so infl amatório-infeccioso). Tumores do apêndice e mucocele Os tumores do apêndice são incomuns e rara- mente suspeitados antes da operação. O diagnóstico pré-operatório é importante porque pode infl uenciar não apenas no acesso cirúrgico (via laparoscópica ou aberta), mas também no procedimento apropriado (apendicectomia ou colectomia direita). As neoplasias do apêndice podem ser classifi ca- das em quatro categorias principais: tumor carcinoide puro, adenocarcinoma do tipo colônico, mucocele ma- ligna e tumor adenocarcinoide. Os pacientes com tumor do apêndice, indepen- dente do tipo histológico, apresentam uma incidên- cia aumentada de neoplasias metacrônicas ou sincrônicas, principalmente relacionadas ao tra- to gastrointestinal, devendo ser investigados e acompanhados apropriadamente. Embora se acreditasse antes que os tumores car- cinoides fossem as neoplasias apendiculares mais co- muns, atualmente os tumores mucinosos do apêndice são considerados os mais comuns. Tumor carcinoide O apêndice é o primeiro local mais frequente de tumor carcinoide gastrointestinal. O íleo é o lo- cal mais comum quando o tumor carcinoide expressa a síndrome carcinoide, assunto este já abordado no ca- pítulo das doenças do intestino delgado. A maioria dos tumores carcinoides do apêndi- ce é menor do que 1 cm, e poucos são maiores do que 2 cm. Carcinoides do apêndice quase sempre são benignos, e metástases ocorrem em menos de 2% dos tumores; estas geralmente ocorrem em tumores maio- res que 2 cm de diâmetro e praticamente inexistem nos menores do que 2 cm. Quando o carcinoide do apêndice é maior do que 2 cm, o risco de metás- tase é de 30 a 60%, comparado com 86 a 95% no caso de carcinoide do intestino delgado e 80 a 100% dos tumores carcinoides do reto. Assim, tu- mores carcinoides do apêndice têm melhor prognósti- co do que aqueles originários de outra localização. Pacientes do sexo feminino apresentam uma incidência duas vezes maior. Essa predominância no sexo feminino é também observada em carcinoides de outros locais, como intestino grosso, estômago e pul- mão, sugerindo a possibilidade de uma predisposição genética nas mulheres. Sinais e sintomas A maioria dos casos é assintomática e são acha- dos incidentais durante apendicectomias ou outras operações abdominais. Raramente causam apendici- te aguda devido à sua localização mais frequente na ponta do apêndice ou ao seu tamanho pequeno, insu- fi ciente para obstruir a luz do apêndice quando locali- zado na sua base. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015180 A síndrome carcinoide (síndrome de Thor- son-Biörck) é raramente observada nos tumores carcinoides do apêndice, sendo mais bem docu- mentada com a doença de localização ileal as- sociada a metástase hepática. Para a abordagem diagnóstica laboratorial reporte-se ao capítulo “Tu- mores neuroendócrinos” na abordagem das doen- ças do intestino delgado. Apêndice – Classifi cação TNM para tumores neuroen- dócrinos de acordo com AJCC Tumor (T) Tx Tumore primário não pode ser avaliado T0 Sem evidência de tumor primário T1 Tumor < 2 cm em sua maior dimensão T1a Tumor < 1 cm em sua maior dimensão T1b Tumor > 1 cm e < 2 cm em sua maior dimen- são T2 Tumor > 2 cm e < 4 cm em sua maior dimen- são ou se estendendo até o ceco T3 Tumor > 4 cm ou se estendendo até o íleo T4 Tumor invade diretamente outros órgãos ou estruturas adjacentes, como a parede abdomi- nal ou musculatura esquelética Estádios/grupos prognósticos. Classifi cação TNM para tumores neuroendócrinos de acordo com AJCC Estádio I T1 N0* M0* Estádio II T2, T3 N0 M0 Estádio III T4 N0 M0 Qual- quer T N1 M0 Estádio IV Qual- quer T Qualquer N M1 Tabela 3.10 *Classifi cação N e M conforme descrito anteriormente. Tratamento e prognóstico Metástases em pacientes com tumor carcinoide menor que 2 cm praticamente inexistem. A apendi- cectomia é o tratamento de escolha para carcinoide do apêndice menor do que 1 cm. A colectomia di- reita é indicada para os tumores com mais de 2 cm de diâmetro. O tratamento de carcinoides entre 1 e 2 cm é controverso, e a decisão deve ser baseada na localização. A grande maioria dos tumores com esse tamanho necessita somente de apendicectomia. Entretanto, na presença de invasão do mesoapên- dice e de tumores localizados na base do apêndice (fatores de risco para metástase), está indicada a colectomia direita. A sobrevida em cinco anos é de 86%, superior à do tumor carcinoide dos demais locais do trato gastrointestinal (54%). Mucocele e pseudomixoma peritoneal Mucocele do apêndice é o acúmulo anormal de muco na luz do apêndice, que se distende, indepen- dentemente da causa. Pseudomixoma peritoneal é o implante de epitélio mucinoso na superfícieperi- toneal, produzindo acúmulo de muco dentro da cavi- dade peritoneal (ascite gelatinosa), com consequente fi brose e obstrução intestinal. São sugeridos três fatores necessários para a produção de mucocele do apêndice: obstrução crô- nica da luz, esterilidade de seu conteúdo e atividade secretória contínua do epitélio. As causas de obstru- ção podem ser as seguintes: estenose infl amatória, hiperplasia de mucosa, carcinoide, carcinoma do apêndice, carcinoma cecal, adenoma viloso, fecalito do apêndice, septo de mucosa, endometriose e com- pressão extrínseca. A mucocele pode ser classifi cada em três entida- des clinicopatológicas diferentes: 1- Mucocele ou cisto de retenção, formada pela simples obstrução da luz do apêndice, com resultante acúmulo de muco produzido pelo epitélio do apêndice. Ao exame, é observada hiperplasia focal ou difusa da mucosa, sem atipia epitelial e distensão média da luz. Ela nunca está associada com implantes peritoneais e é considerada uma lesão benigna. 2- Cistadenoma mucinoso, que é um tumor be- nigno cístico parcial ou totalmente recoberto por epi- télio neoplásico, semelhante ao encontrado no ade- noma viloso do cólon. Constitui a maioria dos casos de mucocele do apêndice. Exibe algum grau de atipia epitelial e marcada distensão da luz. A ressecção sim- ples da lesão é curativa em todos os casos. Em um cis- tadenoma mucinoso rompido, o muco não apresenta células epiteliais ao exame microscópico. 3- O cistadenocarcinoma mucinoso é distinguido dos tipos anteriores pela presença de invasão do estro- ma por glândulas e/ou células epiteliais nos implantes peritoneais. É um tumor maligno cístico parcial ou totalmente recoberto por epitélio semelhante ao adenocarcinoma do cólon. O cistadenocarcinoma mostra uma ou ambas as seguintes características: (1) invasão da parede do apêndice por glândulas neoplási- cas; (2) presença de células epiteliais claramente iden- tifi cáveis no material mucinoso. As mucoceles secundárias aos cistadenomas e cistadenocarcinomas devem-se à produção abundante de muco por essas neoplasias. Muitos preferem reser- var o termo mucocele somente para as mucoceles de retenção (doença benigna) e denominar as mucoceles neoplásicas de cistotadenoma ou cistadenocarcinoma do apêndice. 3 Doenças do apêndice 181 O pseudomixoma peritoneal é caracterizado por ascite mucinosa e implantes por toda a cavida- de peritoneal. O acúmulo de muco na cavidade pe- ritoneal resulta em adesão e obstrução intestinal. O pseudomixoma peritoneal foi assim denominado porque o material não é composto por verdadeira mucina. Existe potencial maligno somente quando células epiteliais ocorrem dentro do material perito- neal gelatinoso em associação com cistadenocarcino- ma mucinoso. Incidência A mucocele do apêndice é geralmente observada no curso de uma apendicite. A idade média de diag- nóstico é 55 anos. A relação homem/mulher é quatro vezes mais predominante em mulheres. A mucocele varia na aparência de um apêndice aparentemente normal até uma massa de 9 a 10 cm de diâmetro. O pseudomixoma peritoneal é também mais comum na mulher, e o local de origem do tumor é particu- larmente nos ovários e no apêndice. Sinais e sintomas Mucoceles do apêndice com diâmetros de 2 cm ou mais são mais propensas a serem sintomáticas, com dor no quadrante inferior direito e/ou massa palpável. Cerca de 25 a 50% dos casos são encontra- dos incidentalmente na cirurgia. O mecanismo de produção dos sintomas pode ser relacionado com a pressão resultante da dilatação da luz ou a ulceração e atrofi a da mucosa do apêndice. Ocasionalmente, os pacientes apresentam intussuscepção total ou par- cial dentro do ceco. Outros sintomas são diarreia, sangramento retal, melena, hematoquezia, fraqueza ou disten- são abdominal. A torção do apêndice com mucocele pode causar dor abdominal aguda. A rotura da mu- cocele neoplásica, mas não a de retenção, na cavi- dade abdominal, leva a pseudomixoma peritoneal. Essa condição caracteriza-se por acúmulo de muco na cavidade peritoneal com implantes epiteliais na sua superfície, acompanhada de reação inflamató- ria crônica e tecido de granulação. A ascite muci- nosa recorrente com obstrução intestinal é a maior causa de morbidade no pseudomixona peritoneal. Estes pacientes podem se apresentar com dor abdo- minal, massa palpável, distensão abdominal, dimi- nuição do calibre das fezes e anemia. Do ponto de vista laboratorial, foram descritos nível de antígeno carcinoembriogênico elevado, nível de leucócitos elevado e aumento da VHS. Diagnóstico de mucocele O diagnóstico de mucocele do apêndice é ge- ralmente feito durante um procedimento cirúrgico para doença do apêndice, e 23 a 50% são achados incidentais da operação. O diagnóstico preciso é importante, pois algumas dessas lesões são malig- nas, e a identificação precoce pode reduzir a inci- dência de pseudomixoma peritoneal. O diagnóstico pré-operatório correto ou a suspeita de mucocele ajudam o cirurgião, permitindo a mobilização cui- dadosa, particularmente de grandes lesões, o que pode reduzir a possibilidade de rotura e contami- nação peritoneal. Se o diagnóstico de mucocele do apêndice é suspeitado, a aspiração percutânea e a drenagem são contraindicadas, pela possibilidade de complicar com pseudomixoma peritoneal. Os critérios diagnósticos são os seguintes: 1. Uma massa de tecido bem defi nido, circunscri- to, globular ou riniforme, com mobilidade considerá- vel, porém fi rmemente aderida ao ceco. 2. Descolamento medial do ceco por um tumor ex- trínseco ou submucosa, com integridade da mucosa cecal. 3. Calcifi cação da parede ou da massa da mucocele. 4. Ausência de enchimento do apêndice por substância de contraste no clister opaco. 5. Imagem de anel concêntrico das pregas da mucosa cecal, que podem expressar graus mínimos de intussuscepção da mucocele no ceco. A ultrassonografi a comumente mostra uma estru- tura cística com parede fi na e ecos no seu interior. Calcifi - cações e septações podem ser demonstradas. Lesões po- lipoides podem ser vistas projetadas intraluminalmente da parede, provavelmente representando proliferação de epitélio hiperplásico. A falta do espessamento da pare- de do apêndice maior que 6 mm pode ser utilizada para diagnóstico diferencial de apendicite aguda. Entre as técnicas disponíveis, a tomografi a com- putadorizada é a que mais facilmente demonstra a ana- tomia e exibe sinais típicos de mucocele do apêndice. A mucocele é de relativa baixa atenuação, e uma massa homogênea, bem encapsulada, com paredes regulares e lisas, com ou sem septação ou calcifi cação, é observada no quadrante inferior esquerdo. O grau de atenuação varia de densidade próxima à da água e de tecidos mo- les, conforme a quantidade de mucina na massa. A diferenciação entre apendicite e mucocele é baseada no tamanho, na espessura da parede do apêndice e na presença ou ausência de infl amação ou abscesso periapendicular. Algumas vezes, uma alça de ileoterminal contendo líquido pode ser con- Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015182 fundida com mucocele de apêndice. A calcifi cação in- traluminal pode ser observada na apendicite, calcifi ca- ções de borda curvilíneas na mucocele e calcifi cações amorfas no carcinoma do apêndice. A colonoscopia pode evidenciar elevação locali- zada com mucosa normal circundando o orifício apen- dicular ou o sinal de “vulcão” (massa submucosa). A angiografi a mostra deslocamento da artéria apendicular sem neovascularização. A captação do gá- lio-67 pode ocorrer na mucocele do apêndice, apesar da ausência de grande número de células infl amató- rias nos cortes histológicos. A angiografi a e a captação do gálio não são nem específi cas e nem têm elevada precisãopara o diagnóstico de mucocele. Diagnóstico do pseudomixoma peritone- al A radiografi a simples ocasionalmente mostra se- paração de alças intestinais com ou sem calcifi cação na parede da mucocele. Compressão e encarceramento do intestino delgado e estenose do cólon sigmoide são de- monstrados pelo exame contrastado do intestino delga- do e enema opaco, respectivamente. O efeito de massa extrínseca no ceco é frequentemente demonstrado no enema opaco. Massa hipoecoica ou anecoica, algumas vezes com septações, é específi ca de pseudomixoma pe- ritoneal na ultrassonografi a. A tomografi a computado- rizada revela ascite septada e rebordo do fígado e baço em forma de concha. A existência de uma calcifi cação pélvica curvilínea sugere que a mucocele do apêndice rota pode ser a causa do pseudomixoma peritoneal. Tratamento e prognóstico A apendicectomia simples é efetiva para muco- cele não complicada e íntegra. Durante a ressecção, a mobilização cuidadosa, particularmente de grandes lesões, pode reduzir a possibilidade de rotura e con- taminação da cavidade pelo conteúdo da mucocele. Ressecção parcial do ceco ou hemicolectomia direta pode ser necessária somente por motivos técnicos em situações em que há aderência ou invasão local do íleo ou ceco pela mucocele. Quando a exploração cirúrgica revela que a ruptu- ra da mucocele ocorreu e o muco, com ou sem elementos epiteliais, é encontrado no abdome, a apendicectomia e remoção dos cistos mucosos devem ser realizadas. O tumor raramente metastatiza via linfática ou hemato- gênica. Mesmo quando o tumor já está perfurado e se apresenta como pseudomixoma peritoneal, o paciente ainda apresenta sobrevida signifi cativa. O objetivo da intervenção cirúrgica para o pseudomixoma peritoneal é a redução do tumor (citorredução tumoral). É recomendada a realização de apendicectomia, omentectomia e também ooforectomia bilateral em mulheres, isto porque a mucocele do apêndice e o cis- tadenocarcinoma do ovário são encontrados simulta- neamente em 18% dos pacientes que se apresentam com pseudomixoma peritoneal. A omentectomia é realizada por dois motivos: (1) o omento é em geral difusamente envolvido no processo tumoral, e essa remoção faz parte da ci- rurgia citorredutora; (2) esses pacientes frequen- temente requerem procedimentos citorredutores múltiplos, e uma omentectomia facilita os procedi- mentos subsequentes. A instilação intraperitoneal de 5-fluorouracil tem sido recomendada, porém nenhuma melhora na sobrevida tem sido documentada. A tomografia computadorizada é um excelente método de segui- mento para avaliar a resposta à quimioterapia ou detectar recorrência. A dosagem do nível do antíge- no carcinoembriogênico é útil em algumas situações para a detecção precoce de recorrência. O óbito ge- ralmente ocorre quando o implante mucinoso atin- ge grandes dimensões e envolve o intestino, causan- do obstrução intestinal. As taxas de sobrevida em cinco a dez anos do pseudomixoma peritoneal são de 75 e 60%, respectivamente. Mucoceles do apêndice frequentemente são acompanhadas de tumores sincrônicos do intestino grosso, encontrados em 20% dos pacientes. Na ci- rurgia, deve-se sempre pesquisar a presença de tumo- res coexistentes do ovário e do trato gastrointestinal, especialmente do cólon. Adenocarcinoma A maioria dos carcinomas está localizada na porção proximal do apêndice, enquanto a maio- ria dos tumores carcinoides do apêndice está lo- calizada na ponta. A incidência em pacientes do sexo masculino é um pouco maior que nos do sexo feminino. A maior incidência é em torno de 60 anos de idade. Quadro clínico Cerca de 65% dos pacientes apresentaram apen- dicite aguda por obstrução da luz do apêndice, 13% com uma massa, 3% com íleo paralítico e 7% foram achados incidentalmente. Pode-se suspeitar de tu- mor do apêndice no pré-operatório quando o paciente apresenta sintomas de apendicite recorrente. Rara- mente os pacientes se apresentam com fístulas, como por exemplo fístula apendovesical. 3 Doenças do apêndice 183 Diagnóstico O clister opaco pode evidenciar presença de tu- mor comprimindo ou invadindo o ceco. A tomografi a tem uma sensibilidade de 90 a 95% para o diagnóstico do adenocarcinoma do apêndice, e a principal carac- terística é a presença de dilatação cística, simples ou multiloculada do apêndice, com elementos sólidos ir- regulares ou uma massa sólida na região do apêndice. Apêndice com diâmetro superior a 15 mm é suges- tivo de neoplasia. Diâmetro do apêndice maior do que 6-7 mm é diagnóstico de apendicite, mas nessa doença o diâmetro raramente excede a 15 mm. O tipo de calcifi cação ajuda no diagnóstico diferencial. Calcifi cação intraluminal pode ser observada na apendicite, calcifi cação riniforme na mucocele e calcifi cação amorfa no carcinoma do apêndice. Quando o adenocarcinoma do apêndice está perfura- do e associado com uma infl amação periapendicular, pode ser impossível a diferenciação do adenocarcino- ma da apendicite aguda. A colonoscopia pode demons- trar o tumor quando este invade o ceco. Tratamento e prognóstico O adenocarcinoma do apêndice dissemina-se por extensão direta e invade linfáticos e veias, como o ade- nocarcinoma do cólon. Quando o adenocarcinoma apendicular é diagnosticado, 10 a 30% dos pacien- tes já apresentam metástases. O grau de diferencia- ção do tumor é o único fator que se correlaciona com a ressecabilidade: 73% em tumores bem diferenciados e 30% nos tumores indiferenciados. A sobrevida em cinco anos dos pacientes subme- tidos a apendicectomia simples foi de 20%. Entretan- to, quando a colectomia direita foi incluída, a sobrevi- da em cinco anos aumentou para 63%. Com base na anatomia peculiar do apêndice e na signifi cativa melhora da sobrevida relatada acima, a hemico- lectomia direita é recomendada para todos os ca- sos de adenocarcinomas do apêndice. Isso se aplica também a lesões limitadas à mucosa e às que mos- tram margem livre após apendicectomia simples. Se o diagnóstico for estabelecido somente no pós- -operatório, a hemicolectomia deve ser indicada no pós-operatório. O papel da quimioterapia sistêmica ainda não está determinado pelo número limitado de casos para se realizar um estudo adequado. Entretanto, da mes- ma forma que os adenocarcinomas colônicos, os do apêndice podem se benefi ciar da quimioterapia. A ra- dioterapia tem sido pouco utilizada. Cerca de 30% dos casos de adenocarcinomas do apêndice apresentam carcinomas colônicos e tu- mores malignos de muitos outros órgãos sincrôni- cos e/ou metacrônicos. Uma pesquisa cuidadosa para uma segunda neoplasia primária é de grande valor em pacientes com adenocarcinoma do apêndice, durante a operação e no período de seguimento após a ressec- ção. A taxa de recorrência após ressecção curativa do adenocarcinoma apendicular é de 4,3%. Doença de Crohn do apêndice O apêndice está envolvido em aproximadamente um quarto dos casos de doença de Crohn do ileoter- minal. Porém, doença de Crohn isolada do apêndice é rara. As características da doença de Crohn do apên- dice são diferentes das da doença de Crohn em outras localizações. O comportamento da doença de Crohn do apêndice é lento e silencioso. A taxa de recorrência é muito baixa, de aproximadamente 7%. Mixoglobulose Mixoglobulose é uma variação morfológica da mucocele do apêndice caracterizada pela presença de glóbulos de mucina na luz do apêndice. É de baixa in- cidência, correspondendo a 0,35 a 8% das mucoceles do apêndice. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo obstrução do intestino grosso 4 4 Obstrução do intestino grosso 185 Introdução Na obstrução mecânica, a causa é física. Na obs- trução funcional há uma falha na capacidade propul- sora do órgão,como ocorre no íleo adinâmico e na sín- drome de Ogilvie. As repercussões clínicas se fazem de duas formas: 1. Por um grave desequilíbrio hidroeletrolítico, levando o paciente ao choque hipovolêmico. 2. Por toxemia oriunda de necrose isquêmica da parede intestinal e contaminação da cavidade perito- neal pelo conteúdo intestinal, terminando em um cho- que séptico. Quando a obstrução intestinal se efetua nos cólons, ocorrem alterações anatomopatológicas es- pecífi cas, dependentes da anatomia e da função, ca- racterísticas do intestino grosso, e que elevam signi- fi cativamente a morbimortalidade. Estas alterações se caracterizam por: 1. Sepse: a sepse constitui o grande fator complicador das obstruções cólicas devido à alta concentração de bactérias nas fezes (cerca de 10% do peso das fezes é constituído por bactérias). A contaminação da cavidade abdominal pelo conteúdo cólico decorre da perfuração da parede intestinal de- vido, na maior parte das vezes, à necrose isquêmica parietal com a perda de sua função de proteção. A ne- crose decorre do elevado grau de distensão intestinal e do consequente aumento da pressão intraluminal, e é tanto mais frequente quanto maior for o tempo decorrido da obstrução. A infecção tem relação direta com o tempo de evolução da obstrução: é tanto mais grave quanto maior o tempo decorrido entre diag- nóstico e tratamento. 2. Obstrução em alça fechada: além do fator distal que determina a obstrução, existe um mecanis- mo em situação proximal que não permite o refl uxo do conteúdo intestinal, diminuindo dessa maneira o segmento de cólon obstruído com um aumento rápido e progressivo da pressão intraluminal, com os riscos de perfuração ou necrose isquêmica precoces, e que pode determinar a sepse em um curto período de tem- po. Esse mecanismo é representado pela existência da válvula ileocecal, que, quando competente, transfor- ma toda obstrução cólica em uma síndrome obstrutiva dita em alça fechada. 3. Desequilíbrio hidroeletrolítico: esta é uma alteração observada essencialmente nas obstru- ções em que a válvula ileocecal é incontinente e permite um grande sequestro de líquido, dis- tribuído entre o colo e o delgado. Entretanto, por sua função preferencial de armazenamento, com ab- sorção e secreção inferiores às observadas em outros segmentos do aparelho digestivo, o volume de líquido sequestrado em uma obstrução cólica tem pouca re- presentatividade para a manutenção da homeostase. É importante ressaltar que dois terços das síndro- mes obstrutivas cólicas apresentam uma válvula ileocecal competente, e que o rápido aumento da distensão e da pressão intraluminal é muito mais a consequência da retenção de gases e de fezes, sem grande volume líquido sequestrado. Esse fato tra- duz a pouca expressividade da presença de um quadro clínico com grave distúrbio hidroeletrolítico na grande maioria dos pacientes com obstrução cólica em con- traste com a alta percentagem de distúrbios hemodi- nâmicos de origem séptica. É por essas razões que, de um modo geral e muito particular, as obstruções de intestino grosso apresentam em sua fase inicial um quadro clínico pouco expressivo do ponto de vista da homeostase; esse fato é uma das causas do retardo no diagnóstico da obstrução. As manifestações he- modinâmicas observadas são oriundas da sepse e ocorrem em uma fase mais avançada da síndrome obstrutiva, por isso mesmo elevando a possibilida- de de infecção, intra e/ou pós-operatória, com au- mento do índice de morbimortalidade. Figura 4.1 Obstrução do intestino grosso. A: papila ileocecal inconti- nente. B: papila ileocecal continente (obstrução em alça fechada). Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015186 Incidência e Etiologia O carcinoma do intestino grosso é a principal causa de obstrução, sendo responsável por 60% dos casos. Os tumores do cólon esquerdo tendem a apresentar esta complicação em maior frequência que os tumores do cólon direito (este tem diâmetro maior, fezes liquefeitas e com lesões polipoides mais do que o padrão de crescimento anular). No nosso meio o megacólon chagásico representa a segunda causa (fecoloma e volvo de sigmoride são os fato- res determinantes). Neoplasias (60%) Miscelânea (10%) Doença diverticular (10%) Vólvulo (20%) Figura 4.2 De modo geral, as síndromes obstrutivas cólicas são enquadradas em três tipos fundamentais: 1. Obstrução fundamental 2. Obstrução mecânica 3. Obstrução vascular Na obstrução funcional há duas formas distintas entre si: 1. íleo espástico: quando existe uma hipercontrati- lidade da fi bra muscular lisa e na qual o intestino se apre- senta espástico, com a luz desaparecendo pela intensida- de da contração muscular. Essa forma é menos frequente e pode ser observada em pacientes portadores de disrit- mia temporal esquerda (síndrome de Moore). 2. Íleo paralítico: uma verdadeira aperistalse, em que a paralisia é decorrente de uma excitação das fi bras inibitórias parassimpática ou do efeito farmacodinâmi- co inibitório de determinadas substâncias. Patogenia As obstruções colonicas se apresentam no pon- to de vista patogênico sob duas formas: obstrução em alça fechada e obstrução em alça simples. Obstrução em alça fechada Obstrução em alça fechada é definida como um segmento intestinal obstruído entre dois pontos de oclusão. O exemplo clássico é o tumor obstrutivo de retos- sigmoide (um ponto de obstrução) com a válvula ileoce- cal continente (outro ponto de obstrução). Válvula ileocecal continente signifi ca que ela per- mite a passagem do conteúdo ileal para o cólon e não permite a refl uxo deste conteúdo para o íleo, mesmo com a pressão intraluminar colônica alta. Dessa forma, o conteúdo do delgado passa con- tinuamente para o cólon e não refl ui, o que aumenta progressivamente a pressão dentro dos segmentos co- lônicos, podendo levar o seu sofrimento, isquemia e perfuração, o que ocorre mais frequentemente no ceco. Na oclusão aguda dos cólons, a distensão se ins- tala mais lentamente e os vômitos são mais tardios quando comparados à obstrução do intestino delgado, gerando um acúmulo maior de líquidos, gases e fezes, que aumentam a pressão intra-luminal de forma rápi- da. O ceco é o local mais frequente de perfuração (rotura) nos pacientes com obstrução colônica em alça fechada por diversos fatores: (1) é vasculariza- ção por ramo terminal da artéria mesentérica superior- -artéria ileoceco-apendicular; (2) a pressão de ruptura cecal está entre 70 e 80 mmHg, consideravelmente me- nor que a do delgado (120 a 230 mmHg); (3) a parede do ceco é menos espessa que a do restante do cólon; e (4) seu diâmetro é consideravelmente maior e consequen- temente sofre um aumento superior da tensão, confor- me a lei de Laplace (tensão = pressão x diâmetro x π). Se a obstrução não for aliviada, provavelmente a rotura vai ocorrer na região do ceco. Distensões cecais superiores a 10 cm representam perigo eminente de ruptura. Nesse tipo de obstrução, as variações de pressão no lúmen do intestino são rápidas com grande chance de ocorrer isquemia parietal e necrose, determinando a sepse em um curto período. A infecção tem relação direta com o tempo de evolução da obstrução: é tanto mais gra- ve quanto maior o tempo decorrido entre o diagnóstico e o tratamento. Em cerca de um quarto dos pacientes com obstrução colônica, a válvula ileocecal é incontinente. A obstrução em alça fechada é, portanto, uma emergência cirúrgica. Obstrução em alça simples Ocorre quando a válvula ileocecal é incontinente, (a obstrução ocorre apenas no sentido aboral do esva- ziamento intestinal). A válvula incontinente permite o refl uxo do conteúdo intestinal para o intestino delgado, o que resulta em uma grande sequestração de líquidoem importantes distúrbios hidroeletroliticos. A evolu- ção clínica inicial é pouco expressiva do ponto de vista da homeostase, retardando assim o diagnóstico. 4 Obstrução do intestino grosso 187 Quadro clínico Nas obstruções mais distais (íleo distal ou cólon), a dor em cólica ocorre em intervalos maiores, o vômito é mais tardio e a distensão é mais marcada. Precocemente há parada de eliminação de gases e fezes nas obstruções distais completas. O tempo entre o início dos sintomas e o atendimento deve ser considerado na avaliação: as cólicas tendem a ceder por fadiga do intestino, o vômito tende a se tornar fecaloide, a distensão fi ca mais proemi- nente e as eliminações intestinais param completamen- te. Nas obstruções de cólon, sendo a válvula ileo- cecal competente, a distensão é causada somente pelo segmento de cólon entre a obstrução e o pi- loro ileocecal, portanto não muito proeminente no início quadro. As manifestações clínicas são todas menos intensas nas obstruções parciais. Tipicamente, a suboclusão intestinal está associada a alguma aliminação intestinal e quadro clínico mais arrastado. As manifestações clínicas sistêmicas da obstru- ção intestinal estão relacionadas com a desidratação e, eventualmente, com a doença que a causou. O acúmulo de líquidos ingeridos e secreções digestivas nas porções distais do intestino provoca hiperatividade motora reati- va e edema da mucosa, com consequente diminuição da absorção. Com a continuidade do processo, a perda pelo vômito leva à desidratação com hipocloremia, hipopotas- semia e alcalose metabólica. Não havendo reposição vo- lêmica, o quadro evolui para colapso circulatório e insufi - ciência renal. A distensão abdominal pode também levar à síndrome compartimental abdominal, contribuindo para o agravamento do quadro com restrição respirató- ria, diminuição do fl uxo sanguíneo renal e mesentérico. A lesão que causa a obstrução pode também con- tribuir para a apresentação clínica. Tumores malignos tendem a causar anemia e desnutrição, o que também pode ocorrer nas doenças infl amatórias intestinais. O comprometimento circulatório do intestino, que pode ser crítico em caso de hérnia estrangulada, volvo e oclusão vascular, tende a agravar os sintomas e estar as- sociado a leucocitose intensa e desvio à esquerda. A incapacidade de eliminar fezes ou gases surge de imediato. Vale ressaltar que alguns pacientes apre- sentam uma pseudodiarreia (refl exo de Harrington) e tenesmo persistente. A presença de sangue ou muco nesse material é sinal de obstrução produzida por um tumor de localização baixa. A mudança de características da dor revela o aparecimento de complicações: perfuração, necrose e peritonite. A dor tipo contínua, surda, generalizada, substitui a dor espasmódica (cólicas). Os vômitos iniciais são refl exos e aquosos. Cedem após algumas horas do seu aparecimento. O reaparecimento dos vômitos são consequência ou de irritação peritoneal ou de estase prolongada. No pri- meiro caso, denotam a existência de peritonite e ne- crose isquêmica. No segundo, de uma obstrução em alça simples de longa duração com acúmulo de secreção entérica sequestrada e regurgitamento para o estômago. Nes- ses casos, o vômito é de coloração escura, espesso e malcheiroso: é o vômito fecaloide. A percussão e a palpação permitem diagnosticar a presença de reação peritoneal, localizada ou difusa: a percussão dolorosa ou a dor que se segue a uma des- compressão brusca são indicativos de irritação perito- neal (sinal de Blumberg). Nas oclusões em alça fechada, a percussão irá revelar a presença de distensões localizadas ou a presença de um som timpânico, metálico, caracte- rístico (sinal de Kiwul). A palpação de um tumor duro, móvel, na cavidade possibilita suspeitar de invaginação ileocecal. A compressão de uma massa endurecida e a retirada lenta dos dedos podem re- velar uma sensação de despegamento (separação) pela penetração de ar entre o tumor e a parede in- testinal e servem para diagnosticar um fecaloma (sinal de Gersuny). O toque retal pode revelar o tumor obstruindo o reto, sangue nas luvas ou o fecaloma retal. Ainda irá permitir avaliar o fundo-de-saco de Douglas e a possibilidade de compressões extrínsecas. A ausculta permite estabelecer o diagnóstico diferencial entre obstrução mecânica e íleo adinâmico: enquanto na primeira existe uma exacerbação dos movimentos in- testinais, na segunda o abdome é silencioso. A ausculta de batimentos cardíacos no epigástrio é característica de uma obstrução cólica em alça fecha- da, com distensão do transverso (sinal de Bailey). Diagnóstico diferencial entre abdome agudo obstrutivo simples (sem sofrimento vascular) e complicado (com sofrimento vascular) Simples Complicado Dor Cólica Contínua Estado geral Bom Comprometido Febre Ausente Presente Ruídos hidroaéreos Aumentados Abolidos Irritação peritoneal Ausente Presente RX simples abdome Alça em “luta” Pneumoperi- tônio Tabela 4.1 Exames complementares Os exames laboratoriais são importantes para a análise do estado geral do paciente. A dosagem eletrolítica (sódio, potássio, cloro) permite avaliar o distúrbio hidroeletrolítico. A função renal deve ser monitorada regularmente, assim como o estu- do gasométrico. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015188 A contagem leucocitária é útil para diferen- ciar alguns tipos de complicações: 1) leucocitose acima de 15.000/mm³, com desvio à esquerda suge- re sofrimento de alça; 2) valores superiores a 40.000/ mm³ são indicativos de oclusão do tipo vascular. Nas obstruções por câncer, as taxas de hemoglobina, he- matócrito e proteínas estão reduzidas pela própria evolução da enfermidade. Obstruções de 3 a 4 dias de evolução irão apresentar as taxas de hematócrito bai- xas, por perda proteica abrupta. A radiografi a simples do abdome, sem contras- te, deverá ser realizada com o paciente em decúbito dorsal e lateral esquerdo ou direito, em ortostática, e complementada pelo exame do tórax e das cúpulas frê- nicas. Permite individualizar as alças distendidas, as características haustrações cólicas, o conteúdo gasoso ou sólido e a sua localização no abdome. A presença de níveis hidroaéreos distribuídos no mesogástrio revela a existência de uma obstrução com válvula ileocecal incontinente, com refl uxo coloileal. Nas obstruções em alça fechada, por válvula ile- ocecal competente, todo o cólon a montante aparece distendido por gás, suas paredes perfeitamente iden- tifi cáveis, podendo-se medir o diâmetro de distensão do ceco. Distensões cecais superiores a 10 cm repre- sentam perigo iminente de ruptura, pelo compro- metimento da viabilidade muscular e vascular. A radiografi a ortostática é importante na deter- minação do ponto de obstrução: permite identifi car a partir da topografi a do abdome o local presumível da obstrução (principalmente se no hemicólon esquerdo ou direito). No vólvulo de sigmoide, a radiografi a simples visualiza uma imagem gasosa, em duplo cano, des- locando a bolha gástrica e o diafragma, o edema das paredes intestinais e um sinal patognomônico em Y, representado pelo acolamento das serosas peritoneais espessadas (alça de Von Wahl). O clister opaco pode ser realizado para localizar o nível de obstrução. Nesses casos deverá ser realizado com uma coluna baritada introduzida lentamente e com pouca pressão, sem duplo contraste. A coluna dará a parada ca- racterística ao nível da obstrução. Em casos de vólvulo, a introdução do contraste pelo reto permite individu- alizar uma imagem peculiar, que se afi la lentamente e de forma angulada, denominada em “bico de pássaro”. Ultrassonografi a A ultrassonografi a pode identifi car alças dila- tadas e o conteúdo líquido em seu interior. Existemdifi culdades quanto a interpretar e a distinguir entre as distensões oriundas de alças cólicas e as de intes- tino delgado. Nos casos de tumores infi ltrativos, a ecografi a permite a mensuração do tumor e a avaliação do grau de espessamento das paredes cólicas. Existe a possi- bilidade de identifi cação de líquido intra-abdominal, de seu volume e aspecto, servindo como orientação no diagnóstico de peritonites generalizadas. O Doppler pode ser utilizado na observação da via- bilidade das paredes cólicas, em especial nas embolias das grandes artérias mesentéricas, inferior ou superior. Tomografi a computadorizada A tomografi a computadorizada pode trazer con- tribuição importante, particularmente quando exe- cutada com administração de contraste hidrossolúvel por via retal e associada a contraste venoso. Endoscopia A retossigmoidoscopia pode diagnosticar tumores baixos ou a presença de vólvulo de sigmoide: imagem de mucosa em espiral, confl uindo para uma zona de esteno- se. Permitirá, ainda, avaliar as condições de viabilidade da mucosa colônica. A colonoscopia na obstrução não tem sido de muita valia. Nos casos de vólvulos de ceco ou de sigmoide alto, poderá permitir, todavia, o diagnóstico e o tratamento descompressivo, simultaneamente. Tratamento Medidas de suporte Conduta cirúrgica alguma deverá ser toma- da em face de uma obstrução com desequilíbrio hidroeletrolítico sem que medidas preventivas e curativas tenham sido tomadas com a fi nalidade precípua de reidratação. É de primordial importân- cia avaliar o grau e o tipo de desequilíbrio e o estado ácido-básico. Nas obstruções em alça simples com evolução superior a 3 ou 4 dias, a hipovolemia e a aci- dose metabólica deverão ser corrigidas. Os exames laboratoriais irão ditar as necessidades específi cas para cada paciente. Os pacientes somente deverão ser levados à cirurgia após o reinício da diurese. Nas obstruções em alça fechada, o tempo de preparo pré-operatório deve ser reduzido, pois há o risco, sempre iminente, de perfuração e necrose da parede cólica. Cuidados médicos primários que devem ser tomados: 4 Obstrução do intestino grosso 189 1. sondagem vesical, para avaliação da diurese; 2. cateterização de veia periférica para a reposição hidroeletrolítica e ácido-básica e para a coleta dos exa- mes laboratoriais; 3. profi laxia antibiótica. Um esquema efetivo é a combinação de metronidazol e cefalosporina de se- gunda geração. O uso do antibiótico, se profi lática ou terapeuticamente, dependerá da gravidade do caso e da existência ou não de sepse; 4. sondagem nasogástrica, com a fi nalidade de ali- viar a distensão da alça a montante, de medir o volume líquido aspirado e de impedir o vômito e a aspiração brô- nquica do líquido de estase; 5. os pacientes com quadro toxêmico ou grave dis- túrbio da homeostase devem ser monitorizados: pres- são venosa central, monitorização cardíaca e assistência ventilatória e circulatória. Tratamento específi co Obstrução por câncer de cólon esquerdo com válvula ileocecal competente Nesta situação, a reposição volêmica não preci- sa ser efetuada de maneira rápida, visto que o volume líquido sequestrado não é o primordial problema do paciente. Duas condutas distintas devem ser adotas: 1. O ceco está distendido, porém sem sinais de perfuração. A cirurgia preconizada é a colectomia total com ileorretoanastomose terminoterminal. Os resul- tados a longo prazo têm demonstrado que a sobrevida pós-operatória e o espaço livre de câncer são melhores na ressecção primária. Como a válvula está continen- te, o íleo não está distendido e a população bacteriana é mínima. Da mesma forma, o sigmoide ou reto distal se encontram limpos, pelo esvaziamento da alça a ju- sante. Na cirurgia, deve-se proceder ao clampeamento do segmento distal do cólon e à sua limpeza com povi- dina antes de se realizar a anastomose. 2. Existe perfuração cecal e o paciente apresenta peritonite de tipo estercoral. O tratamento consta dos seguintes objetivos principais: combater a sepse; desobstruir o paciente; corrigir o distúrbio da homeostase (hidroeletro- lítico e acidobásico); prevenir as complicações infecciosas. Quanto menor for a agressão cirúrgica e quanto melhor se puder lavar e drenar a cavidade, maior a chan- ce de sobrevida. A descompressão pode ser conseguida através de cecostomia, realizada no próprio local da ruptura, exteriorizando-se o cólon direito. É imperativa a coleta de material para cultivo bacteriano, incluindo a pesquisa de anaeróbios. A cavidade deve ser lavada, e há indicação primária para laparostomia. A cavidade deve ser revista a cada 24/48 horas, sob anestesia geral. Obstrução por câncer do cólon com válvula ileocecal incontinente O primeiro aspecto a ser cuidado é a reposição adequada da volemia. Do ponto de vista cirúrgico, existem várias possibilidades terapêuticas: 1. Cirurgia em um tempo: colectomia segmentar com anastomose colorretal primária. Nesse caso, o cirur- gião poderá optar por uma das duas alternativas: (a) pela limpeza dos cólons durante a cirurgia; (b) por realizar a anastomose pela técnica de Biaggio Ravo – proteção da linha de anastomose com dreno intraluminal. A lavagem dos cólons intraoperatoriamente requer o manuseio de um cólon contaminado com o abdome aberto; alguns ci- rurgiões propõem a introdução de uma sonda no coto do apêndice vermiforme (a apendicectomia é realizada) ou no fl eo terminal, que irá servir para a introdução do líqui- do de limpeza, e conectar o cólon transverso em um as- pirador de grande capacidade de sucção, com a fi nalidade de aspirar a matéria fecal mais consistente. A técnica de anastomose idealizada por Ravo tem o inconveniente do preço do dreno a ser utilizado. 2. Cirurgia em dois tempos: ressecção primária da zona obstruída: colectomia segmentar, com fecha- mento da ampola retal acima da refl exão peritoneal e colostomia terminal (do cólon proximal). Após 4 a 6 semanas, fechamento da colostomia com anastomose colorretal. Essa cirurgia tem a preferência da grande maioria dos autores, por resolver ao mesmo tempo a obstrução e a sua causa. Os resultados oncológicos ob- servados a longo prazo são melhores que os obtidos nas ressecções em três tempos. Atualmente a segunda fase da cirurgia poderá ser realizada por via laparoscó- pica, com mínimos traumas ao paciente. 3. Cirurgia em três tempos: colectomia trans- versa derivativa, ressecção do cólon e fechamento da colostomia. Este procedimento é o que apresenta maiores índices de complicações, tanto a curto quanto a longo prazo. É comum realizar-se a colectomia, no segundo tempo cirúrgico, três semanas após a colosto- mia derivativa e encontrar-se a cavidade com implan- tes metastáticos peritoneais. Existe um elevado índice de complicações observadas quando do fechamento da colostomia, 3 a 4 meses após a primeira cirurgia. Prognóstico O prognóstico está na dependência direta de uma série de fatores: tempo de evolução da obstrução; enfermidade causal da obstrução; idade do paciente; Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015190 presença de necrose intestinal; presença de sepse; grau de alterações da homeostase (desequilíbrio hidroeletrolítico, ácidobásico e metabólico); presença de enfermidades metabólicas conco- mitantes. A seguir abordaremos outras causas específi cas de obstrução intestinal de interesse prático. Vólvulo Denomina-se vólvulo uma rotação axial que envolve uma víscera e seu pedículo vascular. Na literatura encon- tram-se relatos de acometimento da maioria dos órgãos abdominais, incluindo o estômago, jejuno, íleo e cólon. O vólvulo é responsável por 1 a 4% dos casos de abdome agudo obstrutivo em geral, epor 3 a 10% da- queles que acometem o intestino grosso. Existe uma predominância pela localização sigmoidiana, seguida das regiões do ceco e transverso. Acomete geralmente pessoas de uma faixa etária mais elevada, com grande incidência em pacientes de clínicas geriátricas, neuro- lógicas e psiquiátricas, que não evacuam regularmente. O vólvulo pode apresentar-se de duas manei- ras distintas, sendo mais comum a forma aguda, que determina alterações graves no paciente em poucas horas ou dias. A forma crônica é mais insidiosa, com estabelecimento progressivo de uma obstrução que evolui por semanas ou meses. Etiopatogenia Difi cilmente esta condição acomete órgãos nor- mais. É necessária uma anomalia prévia, congênita ou adquirida, sobressaindo a presença de mesos excessi- vamente longos, bridas e pontos de fi xação que facili- tam a torção do órgão. Concorre ainda para o seu estabelecimento a pre- sença de obstáculo, acarretando retenção de resíduos e secreções no interior da víscera, que favorece sua rota- ção. Em nosso meio, é frequente o vólvulo do cólon sigmoide consequente ao megacólon chagásico. Veja capítulo sobre Megacólon. O vólvulo cecal requer uma hipofi xação do ceco, atingindo também o íleo terminal e o cólon ascendente. Outras causas menos comuns incluem bolo de áscaris, cisto mesentérico, divertículo de Meckel, tu- mores, dieta rica em resíduos, gravidez e puerpério. Causas iatrogênicas relacionadas com o uso de laxan- tes e com a liberação (deslocamento) excessiva dos mesos e alças fi xas durante cirurgias, além de bridas pós-operatórias, são também importantes. A torção do estômago pode ser devida a altera- ções de sua localização, por hérnia hiatal paraesofagia- na, hérnias diafragmáticas congênitas ou adquiridas, eventração do diafragma consequente à pneumecto- mia esquerda ou lesões do nervo frênico, distensão gástrica, ausência congênita ou pós-cirúrgica de ór- gãos abdominais (lobo hepático esquerdo, baço). Fisiopatologia A causa do vólvulo é multifatorial, porém duas condições são indispensáveis para seu surgimento: seg- mento redundante do cólon e mesocólon longo, porém estreito no seu ponto de fi xação parietal, fazendo com que as duas extremidades da alça possam se aproximar entre si, ocorrendo, assim, a rotação. A torção, que pode ser horária ou anti-horária, resulta em obstrução e dis- tensão do cólon com gás e líquido. Se a válvula ileocecal for competente, uma dupla obstrução em alça fechada ocorre com risco de perfuração da fi na parede cecal. Suspeita-se que o vólvulo de sigmoide deva estar relacionado a condições adquiridas, já que raramente ocorre em jovens; apresenta maior incidência em certas regiões do mundo, em populações predispostas ao me- gacólon chagásico e em certas partes da índia e da África em que predomina alta ingestão de fi bras na dieta, le- vando à redundância do cólon. Outros fatores etioló- gicos são: constipação intestinal crônica, doenças neu- rológicas sistêmicas e intestinais, aderências, gestação, toxinas e doenças metabólicas. Ocorre mais comumente em idosos, acamados e em pacientes psiquiátricos quan- do hospitalizados por longo tempo, possivelmente em razão do uso de medicamentos que possuem como efei- to colateral a constipação. Durante a gestação, o vólvulo ocorre em 1/1.500 a 1/66.431 gestações, fazendo com que 44% das obs- truções intestinais mecânicas das gestantes estejam relacionadas a vólvulo de sigmoide. A gestação é um fator predisponente porque o crescimento uterino ele- va o sigmoide para fora da pelve, possibilitando sua rotação em seu ponto de fi xação pélvico. Vólvulo de sigmoide após realização de manobras durante co- lonoscopia é um acontecimento muito raro. Diagnóstico Dor e distensão abdominais com interrupção da eliminação de fezes e fl atos são os achados mais predominantes. A distensão abdominal é por vezes acentuada, podendo ser maior do que a observada em obstrução de intestino delgado ou obstrução co- lônica tumoral. Ao exame físico, encontra-se abdome distendido, timpânico, sobretudo em abdome supe- rior. O cólon distendido pode ser palpado ou mesmo 4 Obstrução do intestino grosso 191 sua assimetria abdominal notada na inspeção. Al- guns pacientes já se apresentam febris, toxemiados, taquicárdicos, hipotensos, com dor abdominal im- portante à palpação, levando à suspeita de gangrena e peritonite. A radiografi a simples mostra alça intestinal dilata- da com aspecto típico de “U” invertido emergindo verti- cal ou obliquamente da pelve e se estendendo ao abdome superior, às vezes atingindo o diafragma. É comum a au- sência de gás no reto. Em casos em que o diagnóstico é duvidoso, a tomografi a computadorizada pode mostrar isquemia consequente à estrangulação e também escla- recer a causa e o sítio da obstrução em se tratando de ou- tras patologias. A presença de um nível hidroaéreo pode ser observado na alça de cólon dilatada, e quase sempre não há ar no reto. Em exame endoscópico, a junção retossigmoide- ana encontra-se estenosada, com mucosa torcida for- mando pregas em espiral, devendo ser ultrapassada com o mínimo de insufl ação. O sigmoide apresenta- -se muito distendido, por grande quantidade de gás e fezes líquidas, difi cultando sua iluminação. A mucosa pode estar normal ou evidenciar sinais de isquemia com congestão e coloração violácea. Figura 4.3 Clister opaco de um vólvulo de sigmoide. O agente de con- traste e o ar enchem o reto e o cólon sigmoide distal. O agente de con- traste para abruptamente no ponto de torção. Figura 4.4 Clister opaco em um paciente com vólvulo cecal. O con- traste se interrompe abruptamente na extremidade proximal da fl exu- ra hepática (ponta de seta). O ceco dilatado, cheio de ar, cruza a linha média do abdome na direção do quadrante superior esquerdo (setas). Volvo do sigmoide Patogênese do volvo sigmoide 1- Alça sigmoide longa 2- Contração da base do mosossigmoide 3- Torção, obstrução estrangulamento, distensão Distensão abdominal extrema Figura 4.5 Sequência fi siopatológica do volvo de sigmoide. Volvo do ceco Ceco sem fixação Volvo do sigmoide Volvo do ceco Volvo do ceco Figura 4.6 Sequência fi siopatológica do volvo do ceco. Tratamento O vólvulo de sigmoide é uma emergência que re- quer diagnóstico rápido e tratamento adequado ime- diato. Quando a intervenção é retardada, a obstrução em alça fechada com estrangulamento pode resultar em gangrena e perfuração do cólon, elevando muito a mortalidade. Descompressão colonoscópica com re- dução é o tratamento de escolha quando o cólon está viável, ou seja, sem sintomas ou sinais de isquemia ou perfuração, resolvendo o problema de maneira rápida e impressionante em 70 a 90% dos pacientes. O tratamento endoscópico consta da ultrapassagem da obstrução que está na junção retossigmoideana, en- trando-se com o colonoscópio no interior da alça fecha- da. Aspiram-se os gases aprisionados e as fezes líquidas se forem fl uidas o sufi ciente. Avança-se o colonoscópio até o ângulo esplênico para realização de manobra de retifi cação de todo o cólon esquerdo, desfazendo-se, com isso, a rotação do sigmoide. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015192 A manutenção de sonda retal calibrosa após a descompressão é recomendável. O colonoscópio não deve progredir além do sigmoide se houver evidên- cias de comprometimento vascular evidenciado por mucosa com sinais de sofrimento, como friabilidade, coloração purpúrea ou cianótica. Nessa situação, ne- nhuma tentativa de redução do sigmoide é efetuada, limitando-se o endoscopista a se posicionar em sig- moide distal e aspirar todo o gás possível para em se- guida o paciente ser levado à cirurgia de urgência. Quando o paciente já se apresentacom febre, taquicardia, dor à descompressão ou defesa da parede abdominal, leucocitose, sugere-se a desvitalização do cólon, o que torna a abordagem colonoscópica contrain- dicada, impondo-se, nessas situações, o tratamento ci- rúrgico imediato. Em razão das altas taxas de recorrência após trata- mento descompressivo não cirúrgico, que variam de 40 a 70%, recomenda-se que o tratamento endoscópico seja uma medida temporária, permitindo que a cirurgia venha a ser realizada eletivamente e reduzindo assim, acentua- damente, o risco cirúrgico. Idade avançada, comorbidades cardiovasculares, respiratórias e renais elevam muito o risco cirúrgico, podendo, nesses casos, se optar por con- dução clínica e expectar uma provável recidiva futura a ser mais uma vez tratada endoscopicamente. A existência de lesões irreversíveis implica três diferentes táticas cirúrgicas: a) Cirurgia de Paul-Mikulicz: consiste na ex- teriorização do segmento em sofrimento e posterior ressecção. Em alguns casos, esta manobra torna-se inexequível pela impossibilidade de se exteriorizar o segmento distal, geralmente fi xo. b) Cirurgia de Hartman: resseca-se o segmento comprometido com exteriorização da boca proximal e fechamento da distal. É a cirurgia de eleição nestes casos. c) Ressecção e anastomose primária: quando as condições do paciente permitem, procede-se à res- secção e anastomose primária, podendo realizar-se re- paro peroperatório do cólon. A descompressão por colostomia proximal como método isolado nunca deve ser realizada, pois implica em alta mortalidade. Prognóstico Depende da precocidade do diagnóstico e da as- sociação com outras afecções. O tratamento clínico é praticamente desprovido de complicações, porém o índice de recidiva é bastante alto, sendo a morbidade maior nesta segunda eventualidade. A complementa- ção do tratamento pode também apresentar complica- ções que, no entanto, são menores que aquelas encon- tradas nas cirurgias de urgência. A taxa de mortalidade após uma situação de emergência em pacientes com vólvulo cecal é de 12%; se o intestino estiver gangrenoso, 35% dos pacientes morrem após a ressecção. A recorrência após cecope- xia ou ressecção é muito incomum. O vólvulo sigmoide é fatal em cerca de 50% dos pacientes com perfuração; as taxas de mortalidade são bem menores com gangrena isolada, e apenas 5% dos pacientes morrem após a cirurgia, se o intestino for viável. A ressecção eletiva após descompressão endoscópica tem uma taxa de mortalidade baixa, e o vólvulo recorrente é raro. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo pseudo-obstrução aguda do cólon (Síndrome de ogilvie) 5 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015194 Introdução Em 1948, William Heneage Ogilvie, um cirurgião chileno radicado na Inglaterra, descreveu dois casos de obstrução intestinal recorrente, onde nenhuma causa mecânica pode ser identifi cada nos estudos radiológi- cos e à laparotomia exploradora. Em ambos os casos, foi encontrada invasão neoplásica do plexo simpático subdiafragmático. Acreditava Ogilvie que os sintomas obstrutivos exibidos pelos seus pacientes eram devi- dos à desnervação simpática do intestino produzida pelo tumor. Desde então, vários casos semelhantes têm sido descritos e diferentes termos foram emprega- dos para designar essa entidade clínica: “íleo colôni- co”, “obstrução colônica idiopática”, “íleo adinâmi- co do cólon”, “megacólon agudo não tóxico” etc. O termo síndrome de Ogilvie é empregado atualmente para os casos agudos de obstrução colônica, onde não há evidências de obstrução mecânica (“pseudo- -obstrução aguda do cólon”). É uma síndrome pouco frequente, e em mais de 90% dos casos está associada a uma doença sis- têmica importante e não relacionada com a obstru- ção do cólon. A consequência mais grave dessa obstrução colô- nica funcional é a perfuração do ceco, cuja incidência não é precisamente conhecida, mas que pode chegar a 15% dos casos, de acordo com dados da literatura. Patogenia A fi siopatologia dessa entidade permanece obscura. É multifatorial, tendo no desequilíbrio do sistema nervoso autônomo fator primordial, ca- racterizado pela diminuição do efeito parassimpá- tico, acompanhado de excesso da função simpática, secundário a fatores metabólicos, farmacológicos e espinhais, isto é, no nível da medula. Van Dinter descreveu um caso de portador de diarreia secretora com hipopotassemia que evoluiu com síndrome de pseudo-obstrução intestinal colônica. Uma série de condições clínicas tem sido relacionada à pseudo-obstrução aguda do cólon (Tabela 5.1) e é prová- vel que a patogênese da síndrome seja multifatorial. Condições clínicas relacionadas à pseudo-obstrução aguda do cólon Pós-operatório • Cirurgias pélvicas • Cirurgias abdominais • Cirurgias torácicas • Cirurgias cardiovasculares • Cirurgias ortopédicas Condições clínicas relacionadas à pseudo-obstrução aguda do cólon (cont.) Pós-traumatismos Infecção intra-abdominal Sepse Tumores retroperitoneais Parto normal e cesariana Insufi ciência cardíaca congestiva Infarto do miocárdio Insufi ciência vascular mesentérica Doenças neurológicas • Acidente vascular cerebral • Doença de Parkinson Alcoolismo Queimaduras Uremia Distúrbios hidroeletrolíticos Idiopática Tabela 5.1 Fisiopatologia A obstrução funcional do cólon leva ao acúmulo de gases, provenientes principalmente do ar degluti- do e da produção de gás pelas bactérias intestinais. A distensão progressiva do cólon, principalmen- te se a válvula ileocecal for competente, aumenta a pressão intraluminal e provoca défi cit de perfusão, inicialmente, ao nível dos capilares e veias e, poste- riormente, da circulação arterial da parede do cólon. Se essa isquemia for prolongada, sobrevêm a necrose tissular e a perfuração. Embora qualquer segmento possa perfurar, a ruptura ocorre preferencialmente no ceco, pois é o segmento de maior diâmetro e, portanto, sujeito a maior tensão, de acordo com a Lei de Lapla- ce (veja capítulo sobre obstrução intestinal). A borda antimesentérica, onde o suprimento vascular é mais defi ciente, sofre mais com a isquemia e rompe-se com maior frequência. Lowman et al. tentaram definir, através de mensurações radiográficas, quais pacientes teriam maior risco de desenvolver perfuração do ceco. Em 97% dos casos o diâmetro do ceco foi menor do que 9 cm e, empiricamente, determinou-se que esse deveria ser o limite superior normal do órgão. O risco de perfuração aumenta significaticamente quan- do o diâmetro cecal excede 12 cm. Alguns auto- res, sugerem qua a duração da distensão cecal como melhor preditor de perfuração quando comparada à medida de seu diâmetro, sendo significativa quando superior a 6 dias. 5 Pseudo-obstrução aguda do cólon (Síndrome de Ogilvie) 195 Quadro clínico Essa entidade clínica é própria dos pacientes hospitalizados, que geralmente têm mais de 50 anos e estão internados por outras causas. O alcoolismo agu- do ou crônico está presente em cerca de 1/3 dos casos, e 40% dos pacientes sofreram operações pélvicas. O quadro clínico é indistinguível da obstrução mecânica do cólon. O sinal predominante é a distensão abdomi- nal progressivamente maior em um período de dois ou três dias, mas alguns pacientes podem exibir uma grave distensão em um período menor que 24 horas. Parada de eliminação de gases e fezes é geralmente ob- servada, mas uns poucos pacientes experimentam pe- quenas exonerações. Cólicas abdominais são frequen- tes, mas raramente há náuseas ou vômitos. O abdome é pouco doloroso, difusamente disten- dido, timpânico e habitualmente sem defesa. Os ruídos hidroaéreos estão presentes e podem ser hipo ou hipe-rativos. Pode ocorrer febre baixa, mesmo na ausência de peritonite. Quando ocorre a perfuração do ceco, os si- nais de peritonite são evidentes. Taquicardia, de- sidratação, irritação peritoneal e diminuição do peris- taltismo são sinais clínicos típicos da peritonite fecal. Os dados laboratoriais, geralmente inespecí- fi cos, demonstram leucocitose moderada (10 a 25 mil células/mm3), hiponatremia e/ou hipopotassemia. Na radiografi a simples do abdome, o achado mais característico é a distensão do cólon, que se apre- senta com as paredes fi nas, podendo apresentar níveis hidroaéreos ou não. Pode ocorrer, no entanto, disten- são localizada do cólon direito ou do cólon esquerdo, com amputação da coluna aérea no ângulo hepático ou esplênico. Em 50% dos casos encontra-se pequena quantidade de gás no reto, resultado de uma obstru- ção incompleta. O pneumoperitônio só é demonstra- do na metade dos casos de perfuração cecal. Diagnóstico Como já foi descrito, o quadro clínico tem impor- tância relevante no diagnóstico, salientando-se a di- latação aguda e maciça do cólon, que sugere obstrução mecânica. Os pacientes estão habitualmente hospitaliza- dos por outras condições patológicas e, na sua evolução, manifestam sinais de obstrução colônica. É importante diferenciar a pseudo-obstrução do cólon de outras causas de megacólon, da isquemia mesentérica e das afecções colônicas obstrutivas, como neoplasias e volvo. A radio- grafi a simples do abdome, seja em decúbito dorsal, seja em posição ortostática, traz subsídios para o diagnóstico e deve ser realizada precocemente. É o melhor meio de monitorizar a dilatação colônica, que é caracteristicamen- te maior no ceco e no cólon transverso. O diâmetro do ceco pode ser determinado com facilidade. Figura 5.1 Paciente com trauma raquimedular. Radiografi a de abdo- me evidencia dilatação colônica difusa com predomínio do cólon direito e ceco, cujo diâmetro é de 14 cm. Pode-se encontrar níveis hidroaéreos no cólon, e o intestino delgado habitualmente não está dilatado (Figura 5.2). A distensão do intestino delgado não indica ne- cessariamente incompetência da válvula ileocecal com descompressão retrógrada do cólon; pode ser devida ao ar ingerido ou à irritação peritoneal. Seria, portan- to, um erro assumir que esses pacientes têm menor risco de desenvolver perfuração cecal. Diante da suspeita de perfuração colônica, a ra- diografi a de tórax, em posição ortostática mostrando as cúpulas frênicas, ou a radiografi a abdominal em de- cúbito lateral esquerdo, pode demonstrar a presença de pneumoperitônio. Figura 5.2 Paciente no terceiro dia de pós-operatório de cesariana. Radiografi a do abdome em posição ortostática revela dilatação colônica e vários níveis hidroaéreos. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015196 O enema baritado não é exame necessário para o diagnóstico e está relativamente contraindicado pelos ris- cos de perfuração do cólon. Em situações de suspeita de lesões obstrutivas do cólon, o enema opaco pode ser rea- lizado com injeção de contraste iodado sob baixa pressão. Tratamento A conduta inicial deve incluir a restrição da inges- tão via oral, hidratação parenteral, cateter nasogástrico em aspiração intermitente ou drenagem espontânea, suspensão da administração de narcóticos ou sedativos e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos. A mobilização do paciente, quando possível, a passagem de sonda retal e as lavagens intestinais com pequenos vo- lumes são medidas que auxiliam a descompressão colôni- ca e podem resolver os casos menos graves. As doenças associadas e as causas básicas devem merecer atenção especial e tratamento específi co. Quando essas medidas conservadoras são utiliza- das, a observação clínica repetida, para avaliar o volume e a sensibilidade abdominal, e as radiografi as seriadas do abdome, para avaliar o diâmetro cecal, devem ser re- alizadas. Frente a sinais de irritação peritoneal e/ou ceco acima de 9 cm de diâmetro, condutas terapêuticas mais invasivas são necessárias e não devem ser retardadas. Tratamento com drogas A neostigmina, um agonista colinérgico cujo efeito pró-cinético é mediado primaria- mente por meio da estimulação de receptores muscarínicos do tipo M2 existentes nas células da musculatura lisa intestinal, é a substância de escolha na síndrome de Ogilvie. Apesar de relatos benéfi cos do seu uso nos quadros de gastroparesia e íleo, sua principal indicação é na pseudo-obstrução co- lônica aguda, quando então deve ser administrada na dose de 2 mg, por via endovenosa. A maioria dos pacientes responde favoravel- mente à neostigmina, mas parcela signifi cativa evolui com recorrência da distensão colônica, ha- vendo necessidade de colonoscopia descompressi- va em um segundo momento. A neostigmina na dose de 2,5 mg por via endovenosa por 3 minutos tem sido relacionada com um índice de resposta favorável, entre 85 a 90%. O mais temido efeito colateral é a bradicardia responsiva ao uso de atropina, no entanto os paraefei- tos mais comuns são náuseas, vômitos e salivação. O Tegaserode, agonista 5-Ht 4, com forte pro- priedade procinética no nível do trato gastrointestinal inferior, tem sido usado de maneira esporádica nas síndromes de hipomotilidade gastrointestinal aguda. Caso o acesso oral se mostre disponível, é uma opção bastante promissora. Tratamento com colonoscopia Descompressão colônica por meio de colonos- copia. É sem dúvida o método mais usado. Procuramos insuflar o necessário para progre- dir com segurança. Não aspiramos muito. Quando atingimos o cólon proximal, ângulo hepático, cos- tumamos nos deter e introduzimos o guia metálico ou preferencialmente o zebrado, até percebermos sua saída pelo canal de instrumentação. Retiramos o colonoscópio com ajuda de auxiliar, cuidando para que o guia não volte. Terminada a operação, intro- duzimos cateter nasogástrico de diâmetro acima de 24 F, utilizando-se a técnica de Seldinger (o cateter desliza pelo guia) até sua total inserção no cólon. Retiramos o guia e fixamos o cateter na nádega com fio de sutura, não raro sem necessidade de anestesia local, pois o paciente estará sedado, ou grave o su- ficiente para não sentir tanto incômodo. Deixamos drenagem em sifonagem. Algumas vezes o diagnóstico de síndrome de Ogilvie se mostra equivocado, sendo o paciente por- tador, por exemplo, de volvo atípico de sigmoide e a colonoscopia, nesse caso, serve como método diag- nóstico e terapêutico. Quando, por algum motivo, não se consegue descompressão colônica em caso de recidiva, ou quando o ceco permanece perigosamente distendido, devemos optar por drenagem (cecostomia) por cirur- gia, por via endoscópica (semelhante à utilizada em estomias endoscópicas, cujo exemplo é a gastrosto- mia endoscópica percutânea). Em caso de evolução para complicação, isquemia, perfuração etc., que se manifestará por dor, sinais de irritação peritonial com leucocitose e em caso de perfuração por pneu- moperitônio, cirurgia convencional. Tratamento cirúrgico Todas as medidas devem caminhar no sentido de se prevenir a complicação maior, ou seja, a necrose e a perfuração do ceco, que ocorrem em 15% dos casos. Na inviabilidade da colonoscopia para aqueles pa- cientes com sinais de irritação peritoneal, a interven- ção cirúrgica é imperativa. Da mesma maneira, a lapa- rotomia é mandatória, se uma obstrução mecânica não pode ser defi nitivamente afastada. Nas situações de necrose do ceco e/ou cólon, a ressecção do segmento comprometido, com ileosto- mia terminal e fístula mucosa do cólon, é o procedi- mento mais seguro. Nas perfurações pequenas do ceco, onde a alça encontra-se com boa viabilidade, uma cecostomia, utilizando a própria perfuração, é alternativa atraente.5 Pseudo-obstrução aguda do cólon (Síndrome de Ogilvie) 197 Quando há apenas dilatação colônica sem necrose cecal, a decompressão intraoperatória do cólon, pela in- trodução de sonda de Fouchet por via anal, com o pacien- te em posição ginecológica, é o procedimento de escolha. A sonda deve ser posicionada o mais proximal possível e irrigada com frequência. Outra opção é a cecostomia, por contra-abertura, com sonda Foley de três vias ou sonda de Malecot. Deve ser colocada em drenagem espontânea e lavada com solução salina a cada duas horas. A sonda de Fouchet é retirada assim que se res- tabeleça o peristaltismo do cólon, com o paciente eli- minando gases e fezes. Habitualmente, isso ocorre em dois ou três dias após a cirurgia. A cecostomia é man- tida clampeada após a normalização da função intes- tinal e é retirada dois a três dias após, permanecendo em média uma semana. Nos pacientes que não supor- tem anestesia geral e não havendo evidência de perfu- ração, a cecostomia descompressiva pode se realizada sob anestesia local e exteriorizada por contra-abertura. Outras opções na confecção das cecostomias incluem a cecostomia transcolonoscópica, com passagem de tubo cecoanal multiperfurado, sendo a cecostomia percutâ- nea orientada pela radiologia ou tomografi a compu- tadorizada e realizada por punção com passagem de cateter de Seldinger ou punção com trocarte. Esses mé- todos, idealizados recentemente, exigem experiência e instrumental apropriado, nem sempre disponível. Prognóstico A taxa de mortalidade dos pacientes com pseu- do-obstrução aguda do cólon varia de 25 a 31%, che- gando a 45% nas situações em que ocorre perfuração do ceco. Frente a esses dados, conclui-se que a obser- vação e o tratamento conservador desses pacientes não devem ser prolongados, e a colonoscopia com suas alternativas táticas ou o tratamento cirúrgico não devem ser retardados. Sim Sim Sim Não Não Não Sonda retal ou SNG Descartar obstrução mecânica Observação clínica Observação clínica Descompressão colonoscópica CirurgiaObservaçãoclínica Pseudo-obstrução colônica * Corrigir distúrbios hidreletrolíticos Afastar foco infeccioso Resolução? ? Resolução? ? Resolução? ? Figura 5.3 Fluxograma do tratamento da síndrome de Ogilvie. *Avaliar o paciente para uso de neostigmina. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo megacólon 6 6 Megacólon 199 Introdução Megacólon refere-se ao aumento do diâmetro dos diversos segmentos do cólon, verifi cado ao exame ra- diológico, sem levar em consideração a etiologia. Assim, quando o diâmetro do ceco ultrapassa 12 cm, o do có- lon ascendente 8 cm, ou o diâmetro do cólon descen- dente e do retossigmoide é superior a 7 cm, diagnosti- ca-se um megacólon ou um megarreto. Neste capítulo, estaremos considerando ligeiramente o megacólon con- gênito (doença de Hirschsprung), uma vez que este será abordado no módulo de cirurgia pediátrica e, mais extensamente, o megacólon chagásico. Megacólon que acompanha a constipação crônica ou a pseudo-obstrução intestinal, em doenças neurológicas (distrofi a miotônica, Parkinson, neuropatia diabética etc.), doenças da muscu- latura lisa intestinal (escleroderma, por exemplo), ou do- enças metabólicas (porfi ria, hipotireoidismo, por exem- plo), o causado por drogas ou, ainda, o megacólon tóxico, são causas incomuns de megacólon. A doença de Hirschsprung (megacólon congêni- to) foi abordada na apostila de cirurgia pediátrica. O objetivo deste capítulo é abordar o megacólon adquiri- do de etiologia chagásica. Megacólon chagásico (MCH) A doença de Chagas, ou tripanossomíase ame- ricana, é uma zoonose causada por um protozoário fl agelado, denominado Trypanosoma cruzi (Carlos Chagas, 1909). É transmitido ao homem por um in- seto hematófago da família Triatominae, conhecido popularmente no Brasil como barbeiro ou chupança. A doença é uma endemia exclusiva do continente ame- ricano, estendendo-se desde o Sul dos Estados Unidos ao Sul da Argentina. A Organização Mundial da Saúde estima em 16-18 milhões as pessoas parasitadas e em 90 milhões aqueles que vivem em condições de adqui- rir a doença. No Brasil, estima-se uma prevalência em 4,2% da população rural, o que permite estimar em 6 a 8 milhões os chagásicos só no Brasil. Uma vez infectado, o indivíduo poderá apresen- tar a forma clínica aguda ou a crônica, bastante dis- tintas entre si. A forma aguda pode ser aparente ou inaparente e, em geral, tem duração limitada. A forma crônica persiste indefi nidamente, e, como se trata de infecção sistêmica, os mais diversos órgãos podem ser atingidos. Entretanto, os mais afetados são o cora- ção e o trato digestório, caracterizando as formas cardíaca e digestiva da doença. O acometimento do trato gastrointestinal cons- titui a segunda manifestação mais frequente. Do pon- to de vista patológico, caracteriza-se por uma dener- vação autonômica intramural, que pode atingir todo o tubo digestivo. Neste capítulo trataremos apenas do comprometimento do cólon. Figura 6.1 Raio X de cólon (enema opaco). Grande dilatação do reto e do cólon sigmoide, caracterizando o megacólon. O megacólon chagásico (MCH), no Brasil, acome- te 2 a 5% dos indivíduos infectados pelo tripanosoma, atingindo geralmente pessoas de meia-idade. Constitui a forma mais grave da doença, depois da cardiopa- tia, produzindo muito desconforto e levando à mor- te um grande número de pacientes. Incidência O MCH pode ocorrer isoladamente ou associado ao megaesôfago, o que é mais comum. Nesse caso, em geral, o paciente procura o médico com sintomas in- testinais. A incidência global de MCH não é conhecida. Admite-se que seja ligeiramente menor do que o me- gaesôfago. É mais comum entre os 30-60 anos, seja porque a doença se manifesta mais tardiamente, seja porque o doente demora para procurar o mé- dico. Atinge ambos os sexos na mesma proporção. Patogenia A destruição das células ganglionares acar- reta perturbações da motricidade intestinal, mais evidentes no segmento distal e, sobretudo, no reto. A sincronia dos movimentos peristálticos dos indivíduos não acometidos pela doença é substituída por incoorde- nação da atividade motora entre o cólon sigmoide e o reto, interferindo no trânsito fecal. Em consequência, o intes- tino grosso distal responde com hipertrofi a das camadas musculares, que se segue por estase e dilatação cólica. Dessa forma, aceita-se que o megacólon chagásico seja de- corrente de uma discinesia do intestino distal, que atuaria como fator de obstáculo à progressão do bolo fecal. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015200 Patologia Na grande maioria dos casos, os principais aspec- tos histopatológicos são o espessamento e dilatação da parede colônica, notadamente do reto e do sigmoide. Microscopicamente, a doença caracteriza-se por uma neuropatia infl amatória do plexo mioentérico, com hiperplasia das células musculares lisas, infi ltração do plexo mioentérico por linfócitos e células plasmáticas, degeneração e destruição neuronal. Quadro clínico O principal sintoma do MCH é a constipação in- testinal. Geralmente instala-se lenta e progressivamen- te, obrigando os pacientes a utilizarem laxativos cada vez mais potentes. Em 70% dos casos, o intervalo entre as evacuações é superior a dez dias. Outro sintoma muito frequente é a distensão abdominal, devido à grande reten- ção de fezes e gases ocasionada pela não propulsão e pela acalasia do esfíncter anal interno. A disfagia é frequente e traduz comprometimento esofágico concomitante. Tontura, palpitação e perda transitória da consciência in- dicam cardiopatia chagásica. As principais complicações do MCH são o fecaloma, a impactação fecal, ovolvo, as úlceras por estase fecal e as perfurações. O fecaloma ocorre em 59% dos pacientes. For- ma-se quase sempre por descuido do paciente em pro- mover o esvaziamento intestinal. As fezes acumula- das no segmento dilatado se desidratam, aumentando cada vez mais a sua consistência. Localizam-se, quase sempre, no retossigmoide e, portanto, ao alcance do dedo no toque retal. O diagnóstico de fecaloma é fá- cil. O paciente apresenta história de vários dias sem evacuar, e palpa-se massa moldada, geralmente no sigmoide. As radiografi as simples de abdome confi r- mam o diagnóstico. Na palpação abdominal, o sinal de Gersuny é patognomônico da presença de feca- loma. A presença de gases insinuando-se entre a mão que palpa e a massa fecal produz típica crepitação que representa aquele sinal. A característica de moldável que tem os fecalomas é um achado comum. A impactação fecal consiste na obstrução aguda por fecaloma. Nesse caso, além da história de obstipa- ção de longa duração, o paciente refere piora súbita, com distensão abdominal e dor no baixo ventre. Quanto ao volvo do sigmoide, deve-se distinguir duas situações: torção com alça viável e torção com necrose de alça. Diagnóstico O diagnóstico de MCH é, em geral, simples devi- do à sintomatologia típica e à procedência do paciente. O exame físico poderá evidenciar diferentes graus de distensão abdominal, geralmente assimétri- ca. O estado nutricional dependerá do comprometi- mento ou não do esôfago. Frequentemente detecta-se também arritmia cardíaca. Quando há grande reten- ção de fezes, pode-se provocar o sinal do cacifo com- primindo-se o sigmoide cheio de fezes e passando-se, em seguida, a mão sobre esse local da parede abdomi- nal. O toque retal deve ser sempre realizado. O exame radiológico consiste na radiografi a sim- ples do abdome e no enema opaco. Os raios X simples permitem, muitas vezes, comprovar a existência de ectasia do cólon sigmoide, distensão gasosa e, eventu- almente, fecaloma. O enema opaco é essencial para confi rmação do diagnóstico, para determinar o grau de dila- tação e os segmentos que estão comprometidos. O exame proctológico evidencia dilatação lumi- nal e fezes no reto. Eventualmente, podem-se observar ulcerações da mucosa. Do ponto de vista laboratorial, os exames mais importantes são a reação de fi xação do complemento para doença de Chagas, a reação de Ma- chado-Guerreiro, e o eletrocardiograma. A reação de Machado-Guerreiro deve ser reali- zada de rotina e é positiva em mais de 80% dos casos. Figura 6.2 Raio X simples de abdome em volvo do sigmoide. Observa- -se a grande distensão gasosa dos cólons descendente e transverso, por torção do sigmoide. Figura 6.3 Raio X de abdome após administração de contraste. Volvo de sigmoide. Observa-se distensão do cólon descendente (contrastado) e gasosa no transverso. 6 Megacólon 201 A complicação mais grave é a perfuração do me- gacólon em peritônio livre, ocasionada por rupturas de úlceras por estase fecal. O quadro clínico é de perito- nite generalizada com toxemia grave. No primeiro caso, o quadro clínico é o de obstru- ção intestinal baixa, com dores em cólica de forte in- tensidade, além de distensão abdominal assimétrica. Geralmente não há sinais de peritonismo, nem grande comprometimento do estado geral. O diagnóstico é fei- to com base no quadro clínico e no estudo radiológico simples do abdome, que evidenciam o sigmoide muito dilatado, contrastando com o reto, que se acha vazio. O enema opaco deve ser evitado. Está indicado apenas nos casos de dúvida quanto ao diagnóstico. Nesse caso, deve-se tomar muito cuidado na realização do exame devido ao risco de perfuração intestinal. A retossigmoi- doscopia permite confi rmar o diagnóstico e avaliar o estado da alça no ponto de torção. Devemos suspeitar de torção com necrose de alça se o paciente referir história de cólicas que passam a ter caráter contínuo, com grande comprometimento do es- tado geral e sinais evidentes de toxemia. A distensão é generalizada e há sinais de peritonismo. Tratamento Megacólon não complicado Os casos de MCH com ritmo intestinal normal não requerem tratamento. Já os casos oligossintomá- ticos devem ser tratados clinicamente com dieta e laxativos, de preferência emolientes e enteroci- néticos. Evitar fi bras, pois aumentam o bolo fecal e pioram ainda mais o quadro obstipante. O tratamento cirúrgico será estudado mais adiante. Fecaloma Na maioria dos casos pode ser esvaziado manu- almente, quando estiver ao alcance do dedo ao toque retal, ou, então, através de gotejamento retal de soro fi siológico ou solução de bicarbonato a 10%. Com es- sas medidas, promove-se o amolecimento progressivo e a eliminação do fecaloma através de dejeções suces- sivas. Em algumas situações, para remover a porção distal do fecaloma impactado na ampola retal, é ne- cessária a complementação com raquianestesia, para produzir relaxamento dos esfíncteres com maior faci- lidade visando a remoção das fezes. Volvo O volvo é formado pela rotação de um segmen- to do cólon em eixo formado pelo seu próprio me- sentério, e poderá resultar em obstrução parcial ou total do lúmen. No MCH, o alongamento e o aumento do calibre da alça intestinal, principalmente na região do sigmoi- de, juntamente com o volume fecal retido, represen- tam as condições predisponentes para a ocorrência do volvo. A obstrução do lúmen ocorre quando a rotação é de 180º e, quando chega a 360º, promove também a obstrução da circulação local, com gangrena e perfu- ração decorrentes de isquemia, caso não ocorra uma pronta intervenção. A manifestação clínica do volvo é a parada de eli- minação de gases e fezes, com dor súbita e intensa ma- nifestada no quadrante inferior esquerdo do abdome, juntamente com distensão, podendo-se, em algumas situações, palpar a alça colônica distendida. O diagnóstico é realizado através de radiografi as simples do abdome, que demonstram distensão do sigmoide, com afi lamento do local da rotação e ausên- cia de ar na ampola retal. O enema opaco só é realiza- do em caso de dúvida, cuidadosamente, visando evitar perfuração intestinal. A imagem clássica é compara- da ao “ás de espadas”, ou a um “bico de pássaro”. O tratamento inicial do volvo do sigmoide é a descompressão da alça pela inserção de colonoscópio, ou de sonda passada pelo reto sigmoidoscópio, desfa- zendo a torção e promovendo o esvaziamento da alça. Devemos sempre preferir a utilização do colonos- cópio para esse procedimento, pois permite a sua execução sob visão direta, além de detectar possí- veis alterações isquêmicas locais. O tratamento ci- rúrgico fi ca reservado para os casos de torção comple- ta (acima de 180º) e na suspeita de sofrimento de alça. É importante o diagnóstico e o tratamento precoce do volvo para evitar perfuração, gerada pela alteração da circulação local, levando a situações de extrema gravidade e morbidade. Retardos podem ocorrer por diagnósticos incorretos ou, então, em ten- tativas infrutíferas de descompressão por procedimen- tos endoscópicos. Ocorrendo sucesso nos procedimen- tos endoscópicos, o paciente poderá ser preparado para posterior procedimento cirúrgico eletivo. Tratamento cirúrgico O tratamento cirúrgico do MCH está indicado, de forma eletiva, nos pacientes com evolução prolongada, para os quais medidas de ordem dietética e medicamen- tosa não conseguiram promover uma satisfatória eva- cuação intestinal, com consequente desconforto. Historicamente, o tratamento cirúrgico eletivo do MCH não chegou a um consenso com relação ao melhor procedimento, e persiste a utilização de numerosas téc- nicas, sem haver nenhuma padronização. Essa situação decorre não somente de falta de um completo conheci- mento da fi siopatologia do MCH, mas tambémdo va- riado índice de morbidade apresentado pelas diferentes técnicas. Além disso, a patologia é endêmica, de ocor- rência em regiões mais pobres, e os pacientes operados Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015202 nos grandes centros retornam às suas origens, impossi- bilitando a correta avaliação dos resultados cirúrgicos a longo prazo, considerando as diferentes técnicas. Dessa forma, é importante também o estabelecimento de técnicas cirúrgicas mais simples, de execução possí- vel em centros com menos recursos, e que apresen- tem baixo índice de morbidade, uma vez que a cirur- gia não visa curar a doença, mas unicamente a sua intercorrência no intestino grosso. Inicialmente, o procedimento cirúrgico consistia na realização, por via endorretal, de esfi ncterotomias in- ternas (anorretomiectomias) que, apesar de sua simpli- cidade, se mostraram pouco efi cientes, e seus resultados deixaram muito a desejar. Posteriormente, a remoção do cólon sigmoide dilatado, juntamente com a porção alta do reto, procedimento denominado de “retossigmoidec- tomia”, foi instituída, pois, dessa forma, removia-se tam- bém a porção mais denervada, com melhores resultados funcionais. A retossigmoidectomia poderá ser realizada por via abdominal, com anastomose colorretal termi- noterminal, podendo, quando houver desproporção de calibres entre o cólon e o reto, ser terminolateral. Essas anastomoses poderão ser executadas de forma manual, ou então facilitadas pela utilização de suturas mecânicas. A colectomia esquerda, associada ou não à anor- retomiectomia, constitui técnica de simples execução e baixa morbidade, porém de resultados pouco efeti- vos a longo prazo, com taxas elevadas de recidivas. Outra técnica indicada é a colectomia total, com ceco ou ileorretoanastomose, que tem sido pouco utilizada devido a sua morbidade e resultados fun- cionais precários. Procedimentos de abaixamento consistem na ressecção do cólon esquerdo dilatado, juntamente com remoção de grande parte do reto; são acompanhados de elevados índices de complicações, além de difícil execução técnica. As anastomoses colorretais ou colo- anais são efetuadas em dois tempos, sendo atualmen- te facilitadas pela utilização das suturas mecânicas. A técnica de abaixamento mais utilizada em nosso meio é a de Duhamel, modifi cada por Haddad, e, como não libera a face anterior do reto, proporcio- na melhores resultados funcionais e menor morbi- dade. No volvo do sigmoide, a abordagem cirúrgica de emergência é indicada na falha da descompressão en- doscópica, ou, então, em situações de estrangulamen- to ou perfuração do segmento rodado. Nessas condi- ções, o procedimento consiste na ressecção da porção do cólon comprometida, sem anastomose e com colos- tomia terminal temporária (operação de Hartmann). Se houver comprometimento generalizado do cólon pelo MCH, este poderá ser totalmente removido para posterior íleo ou cecorretoanastomose. Esses mesmos procedimentos são indicados em situações de perfura- ção provocada pelas úlceras isquêmicas consequentes à estase fecal prolongada em alça dilatada. Megacólon chagásico – Cirurgias por via abdominal • Sigmoidectomia • Hemicolectomia esquerda • Retossigmoidectomia com anastomose manual • Colectomia total Cirurgias por via abdominoperineal: operações de abaixamento • Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose colorretal retardada (operação de Cutait) • Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose coloanal retardada (operação de Simonsen) • Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose colorretal posterior baixa retardada (operação de Duha- mel-Haddad) Operações por via abdominoperineal: operações com anasto- moses mecânicas • Retossigmoidectomia com anastomose mecânica termino- terminal • Retossigmoidectomia com anastomose colorretal mecâni- ca terminolateral Tabela 6.1 Retossigmoidectomia abdominoperitoneal com anastomose colorretal retardada (operação de Cutait): Em 1960, Cutait propôs a cirurgia que leva seu nome, realizada em dois tempos, com o intuito de evitar a complicação da deiscência da anastomose co- lorretal baixa. Essa técnica consiste na ressecção do sigmoide e do reto até cerca de 3 cm da linha pectínea, promovendo-se o abaixamento do cólon através do reto evertido. Após uma semana, ocorre o acolamento tardio entre a camada muscular dos 3 cm distais do reto evertido e a serosa do cólon abaixado e resseca-se o excedente do cólon abaixado. Retossigmoidectomia abdominoperitoneal com anastomose coloanal retardada (operação de Simonsen): Essa técnica, descrita por Simonsen, em 1960, é semelhante à anterior, diferenciando-se pela secção do reto logo acima da linha pectínea. O cólon abaixa- do é ressecado após duas semanas, sendo esse tempo considerado sufi ciente para se processar a coalescên- cia do cólon abaixado ao canal anal. Retossigmoidectomia abdominoperitoneal com anastomose colorretal posterior baixa re- tardada (operação de Duhamel-Haddad): Nessa técnica, descrita originalmente por Duha- mel em 1956 e modifi cada por Haddad em 1965, o cólon é abaixado através de abertura posterior no reto, logo acima da linha pectínea, e fi xado nessa po- sição. O reto é comumente seccionado na altura da refl exão peritoneal. O segundo tempo é executado 10 a 15 dias após, sendo realizada a ressecção do cólon excedente e de parte do septo retocólico (veja a des- crição mais detalhada desta técnica no tópico Mega- cólon Congênito). ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo isquemia colônica (colopatia isquêmica) 7 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015204 Introdução A colite isquêmica é a forma mais comum de isquemia do trato gastrointestinal. As formas gra- ves com gangrena, infarto ou perfuração são menos comuns que as localizadas ou segmentares. Conforme o vaso comprometido, o intestino grosso será afetado em um determinado segmento, como ilustra a Figura 7.1. As áreas transicionais de irrigação no ângulo esplênico e na transição retos- sigmoidea são mais propensas à isquemia. A Tabela 7.1 aponta as causas de isquemia co- lônica. Episódios espontâneos de isquemia colônica podem ocorrer e são geralmente interpretados como forma localizada de isquemia não oclusiva e sem fa- tores precipitantes. Hipóteses etiológicas são cogita- das, como, por exemplo, infecção por Escherichia coli êntero-hemorrágica O157:H7, porém nenhuma rela- ção causal foi demonstrada. Certas etiologias têm preferência por segmentos específi cos do cólon, como se observa adiante. Isquemia secundária a baixo fl uxo sistêmico: cólon direito, mais comumente a face retroperitoneal. Isquemia não oclusiva localizada: áreas divi- sórias de irrigação como fl exura esplênica e junção retossigmoidea. Ligação da artéria mesentérica infe- rior: sigmoide. A extensão do segmento afetado também se relaciona com a causa. Êmbolos ateromatosos resul- tam em curtos segmentos afetados, enquanto isque- mia não oclusiva usualmente envolve grandes áreas. 8% 4% 2% 5% 10% 11% 14% 20% 20% 6% Figura 7.1 Padrão de comprometimento do intestino grosso em pa- cientes com isquemia colônica. Etiologia As causas de bloqueio completo ou incompleto, persistente ou transitório, da circulação sanguínea nas alças colônicas são numerosas. Os eventos oclusivos de artérias são capazes de determinar as situações de maior gravidade e entre eles tradicionalmente estão implicadas as doenças vasculares de natureza degenerativa, como a arteriosclerose, ou infl amatória, como as vasculites. Por outro lado, os fenômenos não oclusivos habi- tualmente estão relacionados a situações de baixo débito circulatório ou de vasoconstrição. A par disso, a colopa-tia isquêmica pode estar associada a variadas entidades nosológicas em que somente se justifi ca a produção da isquemia por meio da interveniência de mecanismos mais complexos. Um dos exemplos em que se registram causas mistas na colopatia isquêmica é o pós-operatório de alguns casos de aneurismectomia da aorta abdominal, tendo sido comprovado que, além do bloqueio vascular provocado pela própria técnica cirúrgica, ao mesmo tem- po ocorre vasoconstrição no nível da circulação capilar. Em algumas outras condições, a explicação quanto ao mecanismo do fenômeno isquêmico é mais difícil, como em doenças colônicas obstrutivas em que existe aumen- to da pressão intraluminal, nas quais aparecem lesões de origem isquêmica a montante da oclusão. Isso é observa- do em carcinoma de cólon e se qualifi ca como isquemia atribuída a causas indeterminadas. Estudos epidemiológicos com base populacional sobre a incidência e fatores de risco da colopatia isquê- mica revelam que as pessoas com mais de 65 anos de idade e do sexo feminino são mais suscetíveis. No entanto, numerosas publicações nas últimas décadas estão continuamente demonstrando que o universo da isquemia colônica é muito mais amplo e que mesmo in- divíduos jovens podem apresentar quadros de isquemia colônica, particularmente do tipo não oclusivo. Uma variável por vezes inexplicável é a extensão do envolvimento dos cólons e reto, pois tanto pode acometer breves segmentos intercalados, como mais extensos e contínuos, até toda a extensão dos cólons. Mais comumente se observam lesões no cólon sigmoi- de e parte do cólon descendente e são muito raros os casos que demonstram abrangência exclusiva do reto. Quando os segmentos direitos dos cólons estão com- prometidos, especialmente o ceco, com frequência o processo abrange também porções do intestino del- gado e o quadro clínico mostra-se mais grave. Causa de isquemia colônica Trombose da artéria mesentérica inferior Êmbolo arterial Êmbolo de colesterol Insufi ciência cardíaca ou arritmias Choque Terapêutica digitálica Volvo Hérnia estrangulada Vasculites Periarterite nodosa Artrite reumatoide com vasculite Arterite de Takayasu Tromboangiite obliterante Doenças hematológicas Anemia falciforme Defi ciência de proteínas C e S Defi ciência de antitrombina III 7 Isquemia colônica (colopatia isquêmica) 205 Causa de isquemia colônica (cont.) Infestações parasitárias Alergia Trauma rombo e penetrante Gravidez ectópica rota Corrida competitiva de longa distância Iatrogenia Cirúrgica • aneurismectomia • reconstrução aortoilíaca • operações ginecológicas • exsanguineotransfusões • bypass de cólon Aortografi a lombar Colectomia com ligadura da artéria mesentérica inferior Medicamentos Estrógeno Danazol Vasopressina Ouro Drogas psicotrópicas Agentes imunossupressores Cocaína Tabela 7.1 Mecanismos da isquemia colônica A etiopatogenia das lesões da isquemia do intestino grosso consiste em dois mecanismos distintos: anóxia e reperfusão. No caso de interrup- ção total do aporte sanguíneo, a anóxia provoca uma ação destrutiva dos tecidos e dá lugar à necrose. Essa situação pode desencadear a forma gangrenosa da colopatia isquêmica. Por outro lado, quando ocorre o bloqueio incompleto e temporário da circulação intestinal, além de uma hipóxia ou anóxia relativa, sobrevém a chamada lesão de reperfusão. A lesão de reperfusão, por um mecanismo aparentemente paradoxal, é causada exatamente pelo retorno da circulação sanguínea ao segmento afetado. Está descrito que, após um período de isquemia, quando o sangue inunda novamente a rede de fi nos vasos capilares, estes estão apresentando perda da perme- abilidade seletiva e permitem a ocorrência de transu- dação de líquido e mesmo extravasamento de sangue devido ao dano na estrutura endotelial e ruptura da parede de vasos. Como resultado, a mucosa colôni- ca apresentará edema e hemorragia intraepitelial. Alternativamente, além dessa ação mecânica, existe um outro fenômeno que decorre da reoxigenação das células do epitélio colônico e desencadeia um proces- so de natureza química em que o oxigênio molecular dá origem a radicais oxidativos citotóxicos e igual- mente danifi cam os tecidos, tornando-se coadjuvan- tes no aparecimento do edema e da hemorragia in- tramucosa. Estudos experimentais demonstram que em alguns casos o dano provocado pela reperfusão é superior àquele causado pela anóxia. Diagnóstico clínico e complementar A colopatia isquêmica costuma expressar-se por meio de um amplo espectro clínico, exatamente devido à intercorrência de múltiplos fatores causais e de uma variada escala progressiva de gravidade (Figura 7.2). Quando a isquemia decorre de causa oclusiva completa e duradoura, quase sempre determina um quadro clínico inicial agudo e grave, por vezes dra- mático, que se expressa por uma colite aguda fulmi- nante, pelo megacólon tóxico ou ainda por abdome agudo com peritonite, devido à gangrena intestinal. Essa apresentação incorpora todos os comemorativos de sua periculosidade e rapidamente se sucedem toxe- mia, sepse e choque. Os pacientes invariavelmente são atendidos em emergências e sua condição urge por de- cisões rápidas e criteriosas na avaliação e na conduta. Mesmo com intervenção cirúrgica precoce ablati- va dos segmentos colônicos envolvidos, a mortalidade é muito elevada. Quando sobrevivem sem cirurgia, os danos residuais, assim como as sequelas cicatriciais, são irreversíveis. Em oposição, o quadro clínico que se sucede à instalação da isquemia por mecanismos não oclusi- vos e transitórios na maioria é pouco expressivo e, por vezes, passa até despercebido. A manifestação clínica é proporcional à severidade das lesões, que, na fase aguda inicial, são representadas por edema, hemorragia intramucosa e úlceras rasas. Não raro sintomas estão ausentes ou se resumem a uma sen- sação noturna de desconforto abdominal vago que apenas permite suspeitar de um distúrbio hemodi- nâmico passageiro. Cólicas, distensão abdominal, evacuações diarreicas e hematoquezia são comuns. Hemorragia digestiva baixa mais significativa e diarreia persistente costumam indicar que a colopa- tia isquêmica já está evoluindo para uma forma de doença inflamatória intestinal. A partir daí, as lesões assumem as características evolutivas ditadas pela gravidade da instalação. Elas podem cicatrizar rapidamente, sem sequela ou mar- ca de sua ocorrência, deixar cicatrizes perenes, como estenoses, ou ainda exprimir-se pela superveniência da colite isquêmica, um processo infl amatório crônico que pode ser transitório e reversível ou perdurar por longo tempo. A colite isquêmica assume idênticas ma- nifestações sintomáticas de outras doenças infl amató- rias crônicas dos intestinos. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015206 A origem dos fenômenos é o bloqueio do fluxo sanguíneo e as consequências: Formas intermediárias progressivas Bloqueio total e duradouro Morte ou cirurgia ablativa ou sequelas irreversíveis Estenoses, colites, crônicas, cicatrizes Colopatia gangrenosa: - lesões necróticas, transmurais e quadro clínico agudo e grave Colopatia não gangrenosa: - lesões superficiais e quadro clínico ameno e insidioso Lesões inflamatórias limitadas e danos reversíveis Bloqueio parcial e transitório Figura 7.2 Fisiopatologia da colopatia isquêmica. Achados colonoscópicos e histológicos As imagens obtidas por meio de procedimentos endoscópicos representam a forma mais efi caz de se qualifi car as lesões da forma não gangrenosa da colo- patia isquêmica. Na fase inicial, imediatamente ao aparecimen- to dos sintomas, o procedimento pode ser resumido a uma retossigmoidoscopia flexívelrealizada sem preparo dos intestinos ou com mínima limpeza me- diante enemas de 500 a 1.000 mL de solução fisio- lógica para evitar o risco de dano traumático sobre as lesões agudas. A colonoscopia total poderá ser realizada um pouco adiante para inspeção de todos os segmentos colônicos, confi rmação do diagnóstico do processo isquêmico e indicação de sua fase evolutiva. De fato, os achados endoscópicos confi guram com razoável fi - dedignidade as lesões que caracterizam as etapas evo- lutivas da colopatia isquêmica nos cólons e reto. São três fases, de acordo com as etapas evolutivas que compõem a Classifi cação Endoscópica da forma não gangrenosa da colopatia isquêmica. A primeira fase é denominada inicial ou ede- matosa-hemorrágica, o que descreve com perfeição as características das lesões predominantes. Surgem manchas avermelhadas correspondentes à hemorra- gia intramucosa como se houvessem sufusões ou he- matomas em meio à mucosa com aparência normal, assim como bocelações edematosas que podem ser muito vultosas e exuberantes, a ponto de estreitar o espaço luminar dos cólons e difi cultar a progressão do endoscópio. Ainda nessa fase, podem surgir úlceras rasas, por vezes serpiginosas, deixando a impressão de que somente houve a deposição de fi brina suavemen- te aderida sobre a mucosa plana e com um mínimo halo de hiperemia ou sem ele. Essa fase costuma ter duração evolutiva desde os primeiros momentos após a instalação e pode simplesmente regredir para uma condição cicatricial completamente reversível em um período de duas semanas. Pode também, alternativa- mente, evoluir para a etapa seguinte, a segunda fase, que é denominada intermediária ou infl amatória. A fase intermediária ou infl amatória se insta- la aproximadamente no 10º ao 14º dia de evolução e transparece como uma infi ltração de natureza in- fl amatória por espessamento da mucosa, exsudação mucopurulenta, pequenas úlceras isoladas e erosões ou até úlceras maiores que podem se tornar confl uen- tes. O relevo da superfície mucosa torna-se irregular com pequenas formações nodulares, granulosidade e desaparecimento ou marcada distorção do padrão vascular submucoso. Esses achados expressam uma maior gravidade do evento isquêmico, que pode estender-se para uma duração de até alguns meses, mas usualmente o processo infl amatório cede me- diante tratamento adequado. Na terceira fase, denominada tardia ou das se- quelas, as imagens endoscópicas podem demonstrar três aspectos que a caracterizam: doença infl amatória intestinal crônica, estenose ou cicatrizes. São casos em que o curso clínico da colopatia isquêmica teve maior gravidade e as alterações cicatriciais aparecem na forma de estenoses concêntricas ou áreas extensas de cicatrizes claras em que a mucosa fi ca espessada e fi brótica, com vasos submucosos distorcidos. Se, toda- via, evolui para uma doença infl amatória crônica, esta tem características morfológicas marcadas por pseu- dopólipos e pelo desaparecimento das haustrações, enrijecimento das paredes, retração e correção das fl e- xuras das alças colônicas, dando-lhe o aspecto tubular ou fusiforme, o que a torna indistinguível do quadro da Retocolite Ulcerativa Inespecífi ca de longa duração e com atividade infl amatória importante. Nos casos de colite crônica decorrente de fenômeno isquêmico, o diagnóstico diferencial pode ser favorecido pelo fato de que usualmente o reto está poupado, além de que a afecção de natureza isquêmica é mais frequente em indivíduos mais idosos em comparação com as doen- ças intestinais infl amatórias inespecífi cas que costu- ma iniciar nas faixas etárias de 20 a 40 anos de idade. 7 Isquemia colônica (colopatia isquêmica) 207 Classifi cação endoscópica e correlação com as fases evolutivas da forma não gangrenosa da colopatia isquêmica Fases evolutiva Características predominantes das lesões Tempo aproximado da evolução I) inicial ou edema- toso-hemorrágica edema e hemorragia intramucosa, úlceras rasas e serpiginosas poucos dias até 2 semanas II) intermediária ou infl amatória infi ltração infl amató- ria, erosões e úlceras isoladas ou confl uentes de 10 a 14 dias até cerca de 2 a 3 meses III) tardia ou das sequelas doença infl amatória crônica, cicatrizes e/ ou estenoses de 2 meses até alguns anos Tabela 7.2 O método mais simples de avaliar a gravidade da isquemia do cólon é proposto por Church, base- ado na coloração da superfície mucosa. De acordo com esse autor, os aspectos encontrados seriam: 1. Vermelho, associado a bom prognóstico, de- vendo ser reexaminado em quatro a cinco dias, teria seu aspecto atribuído à cicatrização e à formação de tecido de granulação. 2. Amarelo, resultante da necrose da mucosa e submucosa, também apresenta bom prognóstico, com provável recuperação completa, devendo ser mais ava- liado em dois a três dias. 3. Verde, com prognóstico mais sombrio, já que estaria associado à necrose parcial da muscular pró- pria, podendo evoluir para necrose transmural ou com sequelas de estenose, devendo ser reavaliado endosco- picamente em 24 horas. 4. Cinza, representaria o aspecto da necrose qua- se completa da muscular própria, requerendo avalia- ção em 12 horas e eventual tratamento cirúrgico. 5. Preto, associado à necrose completa da parede do cólon, exigindo tratamento cirúrgico imediato. Cuidado redobrado é necessário na colonoscopia em vigência de colite isquêmica. Insufl ação de ar a pres- sões superiores a 30 mmHg diminui o fl uxo sanguíneo para o cólon e pode piorar a isquemia. Este fenômeno é minimizado com o uso de monóxido de carbono para a insufl ação, devido ao seu efeito vasodilatador. Também o risco de perfuração é maior no cólon isquêmico, mor- mente em presença de necrose transmural. Clister opaco Detectam-se aspectos de estreitamento tubular, impressões digitais de polegar, irregularidades em dentes de-serra e saculações, ocasionados por edema e hemorragia intramural. Há controvérsias sobre qual exame tem maior precisão diagnóstica: colonoscopia ou enema barita- do. A colonoscopia associada ao exame histológico pa- rece ter maior valor quando realizada precocemente. Arteriografi a Pode revelar doença arterial oclusiva, mas esta sozinha não confi rma isquemia e pode não revelar do- ença oclusiva que acometa pequenos vasos; portanto, só é útil dentro de um contexto clínico. Diagnóstico diferencial A diferenciação com colite ulcerativa, infecção ou doença de Crohn do cólon é difícil, até porque a coli- te isquêmica também pode acometer jovens ou cursar com megacólon tóxico, este último como complicação mais associada às doenças intestinais infl amatórias. É importante lembrar-se da colite isquêmica no idoso que se apresente com quadro sugestivo de crise ini- cial de “colite ulcerativa”, ou quadro abdominal acompa- nhado de baixo débito e/ou má perfusão periférica. O diagnóstico clínico depende de precoces e re- petidas avaliações clínicas do paciente e radiológicas ou endoscópicas do cólon. Havendo suspeita de colite isquêmica com radiografi a simples do abdome normal ou inespecífi ca, deve-se realizar colonoscopia. Se, à radiografi a simples, detecta-se ar na cavidade, na parede intestinal ou no interior da veia porta, isto signifi ca isquemia avançada, e a intervenção cirúr- gica deve ser imediata. Tratamento e evolução O manejo da colite isquêmica depende da gravi- dade e da fase evolutiva da doença. Inicia-se sempre com medidas suportivas de estabilização hemodinâ- mica, compensação de insufi ciência cardíaca e hipo- xemia. As drogas vasoconstritoras devem ser abolidas sempre que possível, e antibioticoterapia específi ca para fl ora colônica deve ser iniciada. Aspiração naso- gástrica é aconselhável sehouver indícios de íleo. Cerca de 50% dos episódios de colite isquêmi- ca são transitórios e reversíveis apenas com as me- didas de apoio. Os sintomas declinam em 24 a 48 horas, com franca cicatrização em 1 a 2 semanas. Formas protraídas, com necrose persistente da mucosa superfi cial, ulceração, infl amação e conse- quente colite ulcerativa, clinicamente cursam com diarreia, sangramento e difi culdade de melhora do es- Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015208 tado geral ou, eventualmente, podem ser assintomáti- cas, necessitando segmento radiológico ou endoscópi- co para documentar a cura ou evolução para estenose ou, mesmo, persistência da colite. Nestes casos, pode- -se tentar tratamento com enemas de corticoide, po- rém jamais corticoterapia sistêmica. Nestes pacientes, pode-se desenvolver septicemia de repetição. Os bloqueadores do sistema renina-angiotensina como o captopril tem sido usado experimentalmente, com a fi nalidade de reduzir a vasoconstrição esplâncnica. Deterioração clínica, apesar da terapia conser- vadora, com septicemia, ar livre na cavidade abdo- minal ou gangrena, vista endoscopicamente, indica infarto colônico e faz-se necessária a cirurgia para ressecção do segmento necrótico. O aspecto da se- rosa pode ser normal, mesmo com importante lesão da mucosa; portanto, os exames pré-operatórios são importantes para auxiliar na decisão do segmento a ser ressecado. Também os métodos peroperatórios de identifi - cação da viabilidade intestinal anteriormente citados são de grande importância. A anastomose pode ser terminoterminal ou com desvio, através de colostomia temporária, se o estado geral do paciente for grave. Uma reoperação para avaliação do estado da anasto- mose frequentemente é necessária. Há ainda casos em que, após a resolução, há re- corrência da isquemia, dependendo da persistência dos fatores predisponentes. Em 10 a 20% dos casos, a isquemia aguda se resolve com estreitamento da luz, que se torna evidente em algumas semanas após o evento inicial. Diferenciação entre isquemia aguda mesentérica de isquemia colônica Isquemia aguda mesentérica • Maioria dos pacientes acima de 50 anos • Causa aguda precipitante (infarto do miocárdio, ICC, arritmias, episódios hipotensivos) • Lesões predisponentes incomuns (exceto arterosclerose) • Pacientes parecem gravemente doentes • Dor mais intensa, poucos achados abdominais • No início, depois pronunciado sangramento retal e diar- reia são incomuns, aparecendo somente mais tarde • Primeiro exame: angiografi a Isquemia colônica • 90% dos pacientes acima de 60 anos • Rara causa aguda precipitante • 20% associação de lesões predisponentes • Neoplasias de cólon • Estenose • Diverticulite • Impactação fecal • Pacientes não parecem doentes • Dor abdominal discreta com reações normais, sangramento retal moderado, diarreia sanguinolenta • Primeiro exame: colonoscopia ou enema opaco Tabela 7.3 Indicações cirúrgicas na colite isquêmica Fase aguda da doença • Sepse refratária • Sinais de irritação peritoneal • Ar livre na cavidade peritoneal • Gangrena identifi cada endoscopicamente • Diarreia persistente, sangramento retal, colopatia perdedora de proteína Fase crônica da doença • Colite segmentar crônica com septicemia recorrente • Estenose colônica sintomática Tabela 7.4 Figura 7.3 Colite isquêmica em fase aguda. Enema opaco. Observam- -se as impressões digitiformes na parede colônica que correspondem aos hematomas e ao edema da submucosa. Figura 7.4 Enema opaco. Irregularidade de calibre do ângulo esplêni- co em doente com colite isquêmica, fase aguda. 7 Isquemia colônica (colopatia isquêmica) 209 Figura 7.5 Clister opaco: colite isquêmica. A: hemorragia e edema da mucosa, provocando indentações na topografi a do cólon transverso. B: estrei- tamento e saculações na topografi a da fl exura esplênica do cólon em um paciente com colite isquêmica crônica. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo Hemorragia Digestiva Baixa (HDB) 8 8 Hemorragia digestiva baixa (HDB) 211 Introdução A hemorragia digestiva baixa (HDB) é descrita como qualquer sangramento digestivo com localiza- ção abaixo do ângulo Treitz. É uma causa importan- te de admissão hospitalar e um importante fator de morbimortalidade hospitalar. Suas taxas de mortali- dade podem chegar a 20%, na dependência de fatores associados como: idade (> 60 anos), doenças sistêmi- cas, necessidade de transfusão de mais de 5 unidades, necessidade de cirurgia e estresse recente (cirurgia, trauma, sepse). Considerações gerais A HDB é menos frequente que a HDA, com prevalência em indivíduos idosos, cessando es- pontaneamente em cerca de 90% dos casos. De- vemos lembrar que nos idosos e nos pacientes de alto risco, esse tipo de hemorragia pode ser fator precipi- tador para infarto do miocárdio. A incidência de hos- pitalização por HDB aguda é estimada em 22 por 100 mil adultos na população. A HDB pode ser classifi cada também em aguda e crônica. A aguda tem, com frequência, início abrupto e apresenta hematoquezia mais intensa e mais rápi- da. A crônica é de aparecimento lento, progressivo e, em geral, manifesta-se com anemia. A HDB aguda é considerada grave quando os enfermos apresentam sangramento intenso com hipotensão inicial, queda do hematócrito de no mínimo 10% e necessitam com frequência de transfusão sanguínea. O sangramento vermelho rutilante (vivo) pelo reto é, em sua maioria, de origem cólica. Etiologia No Congresso Norteamericano de Doenças Diges- tivas de 2004 (DDW), Savides apresentou uma revisão de sete publicações sobre HDB, envolvendo 1.333 pacientes, que revelou as porcentagens das seguintes causas: doença diverticular cólica (30%); câncer e pólipos (18%); doenças infl amatórias intestinais (17%); desconhecida (16%); angiodisplasia (7%); pós-polipectomia (6%); doença hemorroidária (4%); e outras (8%). Na maioria dos serviços as duas causas mais co- muns de HDB são: doença diverticular e angiodisplasia. Fisiopatologia O sangramento diverticular origina-se do vasa rectae localizado na submucosa, que se rompe na área do colo do divertículo. Mais de 20% dos pacientes com doença diverticular apresentam sangramento. Em 5% dos pacientes, o sangramento da doença diverticular pode ser maciço. A hemorragia da doença diverticu- lar para espontaneamente em 80% dos pacientes. Embora a diverticulose seja uma condição colônica predominante à esquerda, aproximadamente 50% do sangramento diverticular origina-se de um divertículo proximal à fl exura esplênica. Os divertículos encontra- dos no lado direito podem expor maiores partes do vasa recta às lesões porque têm seus colos mais largos e as abóbadas maiores comparadas aos divertículos colônicos esquerdos. As angiodisplasias colônicas são malformações arteriovenosas situadas no ceco e no cólon ascendente. As angiodisplasias colônicas são lesões adquiridas que afetam pessoas com mais de 60 anos. Essas lesões são compostas dos conjuntos de vasos dilatados, na maior parte veias, na mucosa e na submucosa colônica. Acre- dita-se que as angiodisplasias colônicas ocorram em consequência de uma obstrução crônica intermitente e de baixa intensidade das veias submucosas quando estas penetram a camada muscular dos cólons. Os achados angiográfi cos característicos são coleções de pequenas artérias durante a fase arterial do estudo, acúmulo de contraste em “tufos” vasculares, opacifi cação precoce e persistente devido ao esvaziamento lentifi cado das veias. Se uma angiografi a mesentérica é executada no momento do sangramento ativo, o extravasamento dos meios de contraste é visualizado. Ao contráriodo sangramento diverticular, a angiodisplasia tende a causar episódios lentos, mas repetidos, do sangramento. Consequentemente, os pacientes com angiodisplasia apresentam-se com anemia e episódios de síncope. Infrequentemente, as angiodisplasias podem causar uma perda abrup- ta de grandes quantidades de sangue, com as taxas de sangramento maciço girando em torno de 15% dos casos. As angiodisplasias podem facilmente ser reconhecidas por colonoscopias como pontos verme- lhos de 1,5 a 2 mm na mucosa. As lesões ativamente sangrantes podem ser tratadas com eletrocoagulação colonoscópica. As lesões incidentalmente descobertas não devem ser manipuladas. A hemorragia maciça devida à doença intestinal infl amatória (DII) é rara. A colite ulcerativa causa diarreia sanguinolenta na maioria dos casos. Em até 50% dos pacientes com colite ulcerativa, o sangra- mento baixo é leve a moderado, e aproximadamente 4% dos pacientes com colite ulcerativa apresentam he- morragia maciça. Um sangramento baixo em pacien- tes com doença de Crohn não é tão comum quanto nos pacientes com colite ulcerativa; 1 a 2% dos pa- cientes com doença de Crohn podem apresentar um sangramento maciço. A frequência de sangramento Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015212 nos pacientes com doença de Crohn é signifi cativa- mente mais comum com a participação colônica do que com o delgado sozinho. A colite isquêmica é a forma mais comum de lesão isquêmica do sistema digestivo, envolve frequentemen- te áreas como a fl exura esplênica e a junção retossig- moidiana. Na maioria dos casos, o evento precipitante não pode ser identifi cado. A isquemia colônica é uma doença da população idosa e é observada geralmente após a sexta década de vida. A isquemia leva a sofri- mento, edema e sangramento da mucosa e parte da parede colônica. A colite isquêmica não é associada com a perda de sangue ou hematoquezia signifi cativa, embora dor abdominal e diarreia sanguinolenta sejam as manifestações clínicas principais. O carcinoma colorretal causa sangramento ocul- to e os pacientes apresentam-se geralmente com ane- mia e episódios de síncope. A incidência de hemorra- gia maciça por causa do carcinoma colorretal varia de 5 a 20% nas diferentes séries. A hemorragia pós-poli- pectomia tem ocorrência relatada até um mês após a ressecção colonoscópica. A incidência relatada está en- tre 0,2 a 3%. A hemorragia pós-polipectomia pode ser controlada por coagulação do local da polipectomia com sangramento, através de pinça de eletrocoagula- ção ou com injeção de adrenalina. A doença anorretal benigna (exemplo: hemorroi- das, fi ssuras anais, fístula anorretal) pode causar san- gramento retal intermitente. Clínica O sangramento maciço é uma condição ameaça- dora. Embora uma HDB maciça se manifeste como fe- zes vinhosas ou sangue vermelho-vivo do reto, os pa- cientes com hemorragia digestiva alta podem também apresentar achados similares. Não obstante o nível do sangramento, um dos elementos mais importan- tes da manipulação dos pacientes com HDA ou HDB é a ressuscitação inicial. Estes pacientes devem rece- ber dois acessos intravenosos calibrosos e infusão de cristaloides. Entrementes, avaliação rápida de sinais vitais, incluindo frequência cardíaca, pressão arterial e débito urinário devem ser executados. A hipotensão ortostática (ou seja, uma queda da pressão arterial > 10 mmHg) é geralmente indicativa de perda de sangue maior que 1.000 mL. HDB maciça Uma hemorragia maciça é uma condição grave, com risco de vida, e requer, via de regra, várias uni- dades de concentrados de hemácias. Pacientes com hemorragia maciça apresentam-se com pressão sistó- lica < 90 mmHg e a Hb ≤ 6 g/dL. Estes pacientes têm normalmente mais de 65 anos, possuem doenças múl- tiplas e estão em risco de morrer da hemorragia aguda ou de suas complicações. A mortalidade geral por HDB varia de 0 a 21%. Por defi nição a HDB maciça é assim descrita: • Passagem de grande volume de sangue vermelho ou mar- rom pelo reto • Instabilidade hemodinâmica • Queda inicial do Hb de 6 g/dL ou mais • Transfusão de mais de 2 unidades de sangue • Sangramento que persiste por 3 dias • Ressangramento signifi cante em 1 semana Tabela 8.1 Parâmetros clínicos e laboratoriais para a classifi cação do grau do volume de sangue perdido Pontuação (1) (2) (3) Hemoglobina (g/dL) > 10 < 10 – > 8 < 8 Eritrócitos (milhão) > 3,5 < 3.5 – > 2.5 < 2.5 Pressão arterial (mmHg) > 100 < 100 – > 80 < 80 Freq. cardíaca (bpm) < 80 > 80 – < 120 > 120 Consciência presente torpor ausente Tabela 8.2 Classifi cação em: LEVE < 8 (somatório de pontos menor que oito); MODERADA de 8 a 12 pontos; GRAVE > 12 (somatório de pontos maior que doze). Diagnóstico Avaliação laboratorial O exame hematológico visa dois aspectos: veri- fi car o volume de sangue perdido pelo paciente ou in- tensidade da hemorragia e avaliar a coagulação básica. No exame hematológico, a contagem de hemácias, a dosagem de hemoglobina e o hematócrito traduzem a intensidade da HDB, conforme foi caracterizado ante- riormente: HDB inaparente (valores hematimétricos normais ou discretamente baixos), HDB leve ou de pequeno porte (contagem baixa de hemácias superior a 3.500.000/mm3, dosagem de hemoglobina baixa aci- ma de 10 g% e hematócrito baixo acima de 30%), HDB de médio porte ou moderada (contagem de hemácias entre 2.500.000/mm3 e 3.000.000/mm3, dosagem de hemoglobina entre 7 e 10 g% e hematócrito entre 25 e 30%) e HDB grave ou maciça ou de grande porte (con- tagem de hemácias abaixo de 2.500.000/mm3, dosagem de hemoglobina abaixo de 7 g% e hematócrito abaixo de 25%). Um coagulograma básico e simples, constituído pela contagem de plaquetas, determinações do tempo 8 Hemorragia digestiva baixa (HDB) 213 de sangria, tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina (PTT) deve compor a rotina da abor- dagem clínica e hematológica do paciente com HDB. Colonoscopia A colonoscopia é um exame de indubitável va- lor na propedêutica das HDB, embora durante algum tempo tivesse sido relegada a segundo plano, em de- corrência da exigência de um bom preparo intestinal para sua execução. Atualmente é vista como a melhor arma propedêutica na abordagem de tais hemorragias. A colonoscopia pode encontrar a causa e o local da hemorragia, efetuando os diagnósticos causal e topo- gráfi co (exemplo: câncer no sigmoide, pólipo colôni- co, doença de Crohn ileocecal). Pode, também, fazer o diagnóstico causal, falhando no diagnóstico topográfi - co da hemorragia (exemplo: polipose intestinal, RCUI, doença diverticular colônica difusa), e, mesmo, não fazer o diagnóstico (patologias vasculares), demons- trando que também tem suas limitações. A colonos- copia assume papel importantíssimo nas HDB ocasio- nadas por pólipos intestinais e mesmo outros tumores intestinais (exemplo: lipomas, câncer), extirpando-os, constituindo-se em arma propedêutica e terapêutica ao mesmo tempo. Pode, também, em casos de hemor- ragias em cânceres, traumatismos, arrancamento de pólipos, pós-operatório de polipectomias, servir como arma terapêutica, cauterizando ou coagulando o pon- to hemorrágico. Não sendo o diagnóstico da HDB feito pelo exa- me proctológico, persistindo a hemorragia, o próxi- mo passo propedêutico, havendo tal exame disponí- vel, é a colonoscopia. Enteroscopia Em geral, a enteroscopia é o último exame a ser indicado para o diagnóstico da HDB. A enteroscopia com duplo-balão é uma técnica relativamente nova e que vem se expandindo rapida- mente e se transformando no principal método en- doscópico terapêutico para o intestino delgado. Veja o capítulo sobre o tema para mais informações. Cápsula endoscópica Trata-se de uma nova técnica endoscópica que utilizauma cápsula de 11 x 26 mm de tamanho que, após deglutida por via oral, transmite duas fotos por segundo para um receptor fi xado no abdome do pa- ciente, durante oito horas ininterruptas, ou seja, du- rante seu percurso pelo intestino delgado. Trata-se de exame de imagem, não invasivo, para avaliação da mu- cosa intestinal. Sua taxa de diagnóstico é de aproxima- damente 70% e apresenta maior sensibilidade quando há sangramento ativo. No entanto, a identifi cação do local sangrante no delgado também não é precisa com esse exame. A cápsula endoscópica tem se mostrado superior à sonda enteroscópica para o diagnóstico da HDB. No entanto, a enteroscopia e a radiologia con- trastada do trânsito intestinal poderão preceder esse exame nos enfermos com anemia ferropriva ou san- gramento oculto. Cintilografi a O elemento radionuclear que melhor se presta para este exame é o tecnécio-99m (99mTc), pois tem as características exigidas: alta concentração e rápido de- saparecimento do sangue circulante (meia-vida de 2,5 a 3,5 min.). O radionuclídeo que melhor se adapta a marcar os elementos sanguíneos fi gurados é, também, o tecnécio-99m, em decorrência de sua capacidade de marcar as hemácias circulantes do receptor. Saindo hemácias marcadas do espaço vascular para o interior dos cólons, está automaticamente demonstrado o lo- cal da hemorragia. Os sangramentos gastrointestinais são avaliados com hemácias marcadas com o mesmo agente da cintilografi a hepática e do baço e da medu- la óssea, o coloide de enxofre – 99mTc, podendo avaliar sangramentos de vazão entre 0,05 e 0,1 mL/minuto. A hemorragia ativa é demonstrada pelo acúmulo do radioisótopo no local do sangramento, devendo ser diferenciada do acúmulo no fígado e no baço e na me- dula óssea, que também captam este radioelemento, na proporção de fígado 85%, medula óssea 10% e baço 5%. A sensibilidade relatada da varredura do 99mTc é de 20 a 95%. Outro elemento que pode ser utilizado é o Ín- dio111, que, quando usado, permite obtenção de ima- gens por até 5 dias; entretanto, este método não é empregado porque os pacientes são expostos a ele- vada radiação. Recentemente, tem se estudado a realização de cintilografi a cinemática com 99mTc, em tempo real, como uma alternativa não invasiva à angiografi a me- sentérica. A imagem latente dinâmica dos baixos con- tínuos que usa a aquisição sequencial do computador fornece localização mais exata do ponto do sangra- mento porque permite a avaliação cinemática. Mais estudos são necessários para identifi car o sucesso de avaliações cintilográfi cas em tempo real. Angiografi a seletiva Este recurso é o que deve seguir a colonoscopia, caso tenha havido insucesso deste método propedêutico. A angiografi a mesentérica pode detectar sangra- mentos com taxas maiores que 0,5 mL/min. Em deter- minados casos, pode-se tentar, algumas vezes com Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015214 sucesso, a embolização do ponto de sangramento atra- vés de instilação, pelo próprio cateter, de substâncias coagulantes tópicas (pó de Gelfoam®) ou de vasocons- tritores tópicos (vasopressina). Frente ao insucesso da arteriografi a, persistindo a hemorragia, surge a cintilo- grafi a como o passo propedêutico seguinte. Cirúrgico A laparotomia exploradora raramente é realizada com o propósito diagnóstico, com exceção do enfermo com enterorragia maciça ou associada à enteroscopia intraoperatória na HDB de origem obscura. Outros exames Enema opaco Recurso propedêutico inestimável, durante anos foi, juntamente com o exame proctológico, a principal arma no diagnóstico da HDB. O enema opaco exige, da mesma forma que a colonoscopia, um razoável pre- paro intestinal para sua viabilização. Pode apresentar três resultados: visualizar o local e a causa da hemor- ragia (exemplo: pólipos, câncer, estenoses), visualizar a causa e não detectar o local da hemorragia (exemplo: doença diverticular dos cólons, RCUI, poliposes intes- tinais) e não visualizar causas ou locais da hemorragia (exemplo: angiodisplasias, traumatismos). O advento da colonoscopia e das arteriografi as digitais seletivas deslocou este exame para casos especiais. Trânsito intestinal Nunca constitui um exame complementar con- vencional na abordagem propedêutica das HDB, uma vez que visa, basicamente, ao estudo do intestino del- gado, sede excepcional de causas de hemorragias diag- nosticáveis por esta técnica (exemplo: lipomas, divertí- culos). Destarte, pode o trânsito digestivo inserir-se na propedêutica de doenças hemorrágicas do tubo digesti- vo que não põem em risco iminente a vida do paciente. Terapêutica Ressuscitação volêmica e medidas de suporte Nos doentes com HDB moderada ou grave, a hospitalização é imperativa e o atendimento deve ser feito em caráter de urgência. As medidas de intensivismo devem ser ajustadas para os pacientes instáveis hemodinamicamente. Terapêutica endoscópica A colonoscopia tem papel fundamental na tera- pêutica da HDB. É realizada inclusive nas situações de urgência, possibilitando melhorar o prognóstico des- ses doentes. As potenciais lesões cólicas com condições de he- mostasia endoscópica incluem, em especial, o diver- tículo sangrante, a lesão pós-polipectomia, as angio- displasias, os tumores, as úlceras, a retite actínica etc. Os procedimentos de hemostasia endoscópica de- penderão da natureza da lesão encontrada, do grau do sangramento, da disponibilidade do material necessá- rio e, sobretudo, da competência do endoscopista. A introdução do aparelho deverá ser cuidadosa, evitando-se manobras bruscas ou forçadas. Terapêutica por angiografi a seletiva A angiografi a seletiva na vigência de sangramento ativo, com débito acima de 0,5 mL por minuto, poderá ser, além de diagnóstica, terapêutica. Ela possibilita a administração de drogas vasopressoras no território sangrante, controlando a hemorragia e permitindo que o paciente seja submetido ao tratamento de sua doença de forma eletiva. A infusão seletiva de vasopressina tem chance de sucesso, que varia entre 35 a 90% dos casos, po- rém com 50% deles ressangrando após o efeito do vasoconstritor. A embolização arterial do território sangrante já foi muito utilizada, mas, como está sujeita a muitas complica- ções, seu uso é pouco indicado atualmente. Ela apresenta alta incidência de necrose do segmento cólico embolizado, com isquemia intestinal irreversível. Sua técnica consiste na embolização, dita superseletiva, com o posicionamento do cateter intra-arterial o mais próximo possível do sítio de sangramento e injeção de partículas de gelatina cirúrgi- ca (Gelfoam®) ou de polivinil (Yvalon®). Terapêutica cirúrgica Se a causa e a sede do sangramento não foram determinadas pelos métodos propedêuticos menos in- vasivos (fato que pode ocorrer em aproximadamente 10% dos enfermos) e o sangramento é de intensidade moderada a grave e não cessou espontaneamente ou com quaisquer dos procedimentos terapêuticos ante- riores, há indicação de laparotomia exploradora. 8 Hemorragia digestiva baixa (HDB) 215 A padronização para a indicação da terapêutica cirúrgica na HDB consiste em: pacientes que necessitarem de reposição sanguí- nea no volume de 2.000 mL em 24 horas, sem cessar o sangramento (HDB grave); enfermos que apresentarem sangramento contí- nuo, considerado moderado, durante 72 horas; quando há recidiva do sangramento, de intensi- dade moderada ou grave, em um período menor que sete dias, após a primeira HDB; pacientes com tipo sanguíneo raro; enfermos idosos com HDB grave e/ ou recidivante. Um aspecto fundamental para a escolha da con- duta cirúrgica a ser realizada no doente com HDB está relacionado à identifi cação do local do sangramento. Sefoi possível a localização do local do sangra- mento na propedêutica pré-operatória e se ela for restrita a um segmento do cólon, pode-se optar por uma ressecção cólica segmentar. Nesses casos, tais como o câncer, o pólipo cólico ou a ectasia vascular, responsáveis pela HDB limitada a um segmento in- testinal, nossa tática operatória de escolha é a co- lectomia parcial com anastomose primária sempre que possível. Contribuem para viabilizar a anastomose primá- ria após a colectomia segmentar na HDB: presença de sangue, em grande quantidade, na luz intestinal, que, atuando como agente catárti- co, livra o cólon do conteúdo fecal; realização do preparo intestinal com o manitol expresso para efetuar a colonoscopia, possível na maioria dos enfermos; uso endovenoso de antimicrobianos de amplo espectro. Somente realizamos a colectomia segmentar com colostomia terminal temporária, dita de proteção, em situações de risco para efetuar-se esta anastomose pri- mária, tais como a possibilidade de contaminação da cavidade abdominal ou a presença de fezes em grande quantidade no cólon. Quando não houve identifi cação do local do san- gramento no pré-operatório, é importante fazer a ex- ploração peroperatória pela inspeção e palpação das al- ças, embora seja rara sua contribuição para a localização do sangramento. O melhor método é a colonoscopia transoperatória, com porcentagem de sucesso relatada na literatura de 83% ou mais; porém, ela necessita de equipe treinada, com o cirurgião auxiliando o endosco- pista na introdução do aparelho endoscópico. Não se dispondo da colonoscopia em centro cirúrgico, pode-se tentar as clampagens intestinais segmentares. Havendo localização da sede ou da causa do sangramento no peroperatório, a opção será, também, a ressecção cólica segmentar sempre que possível. Não havendo possibilidade de identifi cação do local preciso do sangramento no peroperatório, porém havendo certeza de ser a HDB de origem cólica, deve- -se realizar a colectomia total com anastomose ileorre- tal primária. Essa tática operatória está indicada para pacientes em que se identifi cam ectasias vasculares com distribuição difusa no cólon e nos portadores da doença diverticular cólica difusa. Embora se reconhe- ça que os divertículos de cólon direito sejam os que mais sangram, a colectomia direita pode ser acompa- nhada, no pós-operatório, de recidivas frequentes de sangramento à esquerda. A colectomia total associada a uma ileostomia terminal temporária é conduta de exceção, como nos doentes portadores de RCU com hemorragia maciça. Nestes, o estudo anatomopatológico da peça cirúr- gica ressecada orientará o procedimento operatório defi nitivo, com opções para anastomose ileorretal, ileoanal com bolsa ileal ou ressecção do reto e manu- tenção da ileostomia. Os resultados do tratamento, conservador ou cirúrgico, da HDB quanto aos índices de mortalidade dependem das condições e da idade do doente e da causa e do grau do volume de sangue perdidos. Na urgência, esses índices podem alcançar até 30%. Seguimento As complicações pós-operatórias precoces mais co- muns são sangramento intra-abdominal, íleo adinâmico, obstrução intestinal mecânica, sepse intra-abdominal, pe- ritonite localizada ou generalizada, infecção de ferida e/ou deiscência, colite pseudomembranosa, pneumonia, reten- ção urinária, infecção do trato urinário, trombose venosa profunda e embolia pulmonar. As complicações tardias ocorrem geralmente mais que uma semana após a cirurgia. As complicações tar- dias mais comuns são: estenose anastomótica, hérnia incisional e incontinência. Prognóstico A HDB cessa espontaneamente, nas primei- ras 48 horas, em até 90% dos enfermos, sendo que há recidiva em 15% nas 48 a 72 horas seguin- tes. O sangramento permanece contínuo em apenas 10% dos pacientes. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015216 Tratamento Medidas de ressuscitação • História • Exame físico • Exames laboratoriais • Aspiração nasogástrica • EDA Anorretossigmoidoscopia Colonoscopia Sangramento ativo Arteriografia Positivo Tratamento Positivo Positivo Cintilografia Sangramento persistente Laparotomia exploradora Medidas adicionais • Trânsito do delgado • TC • EDA com colonoscópio Positivo Tratamento Tratamento Tratamento Positivo Figura 8.1 Organograma de atendimento a HDB. Guarde-o! ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo Doença Diverticular 9 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015218 Defi nição Divertículos são herniações da mucosa e da submu- cosa através da camada muscular da parede intestinal. Os divertículos do cólon podem ser divididos em falsos e verdadeiros. Os falsos constituem a quase tota- lidade dos divertículos do intestino grosso e consistem de herniação da mucosa e submucosa através da cama- da muscular do intestino e são revestidos pela serosa. Os divertículos verdadeiros são raros e consistem na herniação de todas as camadas do intestino. Diverticulose indica somente a presença de di- vertículo, e doença diverticular indica a presença de divertículo, sintomático ou não. Os divertículos sinto- máticos podem apresentar sangramento, infl amação (diverticulite) ou outros sintomas abdominais. Epidemiologia A predominância da doença diverticular do intes- tino grosso aumentou acentuadamente no último sé- culo, em razão do aumento da longevidade da popula- ção e da redução das fi bras alimentares na nossa dieta. A prevalência estimada de doença diverticular do intestino grosso por estudos radiológicos e de ne- cropsia é de aproximadamente 10% da população de países desenvolvidos. É menor nos países em de- senvolvimento, sendo rara em alguns países cujo con- sumo de fi bras é elevado, como por exemplo, África e Ásia onde a prevalência é inferior a 0,2%. A doença diverticular é incomum antes dos 40 anos de idade e aumenta de uma frequência de 5% na 5ª década de vida para mais de 50% na 9ª déca- da. Com o envelhecimento, ocorre uma diminuição da força tênsil das fi bras colágenas e musculares do cólon. Na diverticulose ocorrem alterações semelhan- tes, porém mais acentuadas do que as observadas com o envelhecimento isoladamente. Estudos preliminares sugeriam uma maior inci- dência de doença diverticular no sexo masculino, mas estudos mais recentes mostram uma distribuição se- melhante em ambos os sexos. Em pacientes abaixo de 40 anos, entretanto, os casos de diverticulite sintomática chegam a ser até três vezes mais comuns em homens. Algumas doenças hereditárias como doença policística renal, síndrome de Marfan e Ehlers- -Danlos estão associadas a um aumento da inci- dência de doença diverticular, uma vez que causam alterações na força da camada submucosa do cólon; nesses pacientes, a doença diverticular pode se de- senvolver em idade mais precoce. Patogenia A anormalidade muscular é a característica mais marcante e consistente. O mecanismo patogê- nico primário não é apenas uma protrusão da muco- sa, mas sim uma anormalidade da camada muscular própria, levando a um espessamento característico dessa camada. Uma teoria sugere que o espasmo muscu- lar prolongado, como resultado da baixa quantidade de resíduos e volume fecal, com consequente hipersegmen- tação, leva ao aumento da pressão intraluminar do cólon. Essa pressão intraluminar aumentada causa a herniação da mucosa e da submucosa através das áreas de fraqueza inerentes do cólon. Evidência contra essa teoria é o fato de que a pressão intraluminar pode ser normal no cólon de pacientes com doença diverticular comprovada, o que faz com que a presença de um espasmo prolongado como único fator etiológico seja pouco provável.Uma segunda teoria propõe o encurtamento da parede colônica como evento inicial na patogenia da doença diverticular. No cólon normal, as tênias agem como suportes externos para a contração dos múscu- los lisos da camada muscular circular. A presença da elastina explica porque a doença diverticular não pode ser completamente revertida pela dieta rica em fi bras, uma vez que a elastina em si é irreversível. Entretanto, não se sabe se a elastina é um evento primário ou uma consequência da doença diverticular. Sugere-se que a distensão intermitente da camada muscular lisa do cólon pode estimular a captação de substâncias presentes na parede colônica, como a prolina, que poderia levar à elastina. A herniação da mucosa e da submucosa através da camada muscular que ocorre em pontos de fra- queza na parede colônica é dependente do aumento do gradiente de pressão entre a luz do cólon e a ca- vidade peritoneal. Os principais pontos de fraque- za na parede colônica são os locais de penetração das artérias na camada muscular circular para se- rem distribuídas na submucosa, que fi cam entre as tênias lateral e mesentérica. Os divertículos não se desenvolvem no reto, provavelmente porque nessa região ocorrem a coalescência das tênias e a forma- ção de uma camada muscular longitudinal única. Paralelamente ao aumento na frequência de di- verticulose com a idade, existe um acúmulo de colá- geno, elastina e tecido reticular na camada muscular colônica. Essas alterações estruturais resultam em redução na força da camada muscular. Essa hipótese é apoiada pelo desenvolvimento precoce de doença di- verticular do intestino grosso em pessoas jovens com doenças do tecido conjuntivo, como nas síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos. O gradiente de pressão entre a luz do intestino e a cavidade peritoneal pode ser em virtude de contra- ções da musculatura colônica e/ou distensão do cólon 9 Doença diverticular 219 por gases. Essas alterações ocorrem principalmente no cólon sigmoide, a porção mais estreita do cólon, o que pode ser explicado pela lei de Laplace. Esta lei é representada pela fórmula P=KT/R e explica que a pressão intraluminar (P) é proporcional à tensão da parede (T) e inversamente proporcional ao raio (diâ- metro) do cólon (R). K é um fator de conversão. Dessa forma, o segmento colônico com menor diâmetro (có- lon sigmoide) apresenta a maior pressão intraluminar. A maioria dos pacientes com doença diverti- cular apresenta espessamento da camada muscular do cólon, conhecida como miocose (myochosis), que não é nem hipertrofi a nem hiperplasia. Sua etio- logia não é conhecida, e sua aparência espessada deve-se possivelmente a encurtamento das tênias, causado por aumento de elastina na superfície des- sas, ao espessamento da camada muscular circular e ao estreitamento da luz intestinal. A elastina é depositada entre as células musculares, e o padrão fas- cicular normal das tênias torna-se distorcido. Essa al- teração é, provavelmente, uma das causas do aumento da pressão intraluminar. Outras mudanças estruturais vistas na diverticulose são o espessamento das cama- das musculares longitudinal e circular do cólon e um aumento progressivo de componentes do tecido con- juntivo da parede colônica, como colágeno tipo III e a própria elastina, já mencionada. Em alguns pacientes pode-se encontrar a associação de doença diverticular, hérnia hiatal e colelitíase. Esta tríade fi cou conhecida como síndrome de Saint. Fragilidade da parede intestinal (entrada de vasos nutrientes) e/ou doenças do tecido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos etc.) fibras na dieta resíduos fecais constipação crônica da força propulsiva intestinal pressão intraluminal hipertrofia muscular Herniação da mucosa através da parede muscular (divertículos) Doença Diverticular do Cólon - Fisiopatologia Figura 9.1 Fisiopatologia da doença diverticular. Peritônio Mucosa Divertículo Concentração no divertículo Vaso sanguíneo perfurando a musculatura Relação entre divertículos, vasos sanguíneos e tênias (esquemática) 3 2 Músculo circular Tênia cólica Apêndice omental Figura 9.2 Figura 1: visualização colonoscópica dos divertí- culos. Figura 2: distribuição anatômica dos divertículos; Figura 3: patogenia da doença diverticular. Os divertículos são herniações da mucosa através dos pontos de entrada dos vasos sanguíneos pela pa- rede muscular. Pelo fato de estes divertículos serem formados apenas por mucosa em vez de o serem por toda a parede do instestino, eles são chamados falsos divertículos. Note que os divertículos formam- -se apenas entre as tênias mesentéricas e cada uma das duas tênias laterais. Pelo fato de não haver vasos perfurantes, os divertículos não se formam no lado antimesentérico do cólon. Figura 4: clister opaco evidenciando os divertículos. Patologia O cólon é o local mais comum de formação diver- ticular do trato digestivo. A quase totalidade dos diver- tículos é falsa (pseudodivertículos) e se forma no local em que as artérias perfuram a camada muscular circu- lar para alcançarem a submucosa. Os divertículos qua- se sempre se localizam entre as tênias lateral e mesen- térica. Variam em número de um a centenas, e o seu tamanho varia de 1 mm a mais de 1 cm de diâmetro. O maior divertículo descrito tinha 27 cm. O número e o tamanho dos divertículos frequentemente aumentam com o tempo. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015220 A distribuição dos divertículos no intestino gros- so difere conforme o segmento. O local mais comum dos divertículos é o cólon sigmoide, o qual está envolvi- do em 95% dos casos. Os divertículos podem ser classi- fi cados conforme a sua localização em quatro catego- rias: divertículos limitados ao cólon sigmoide (65%), divertículos envolvendo o cólon sigmoide e outros segmentos colônicos (24%), divertículos dispersos em todos os segmentos colônicos (7%) e divertículos limi- tados a segmentos proximais ao cólon sigmoide (4%). Doença diverticular: localização Cólon sigmoide exclusivo: 65% Cólon sigmoide e outro segmento: 24% Todo o cólon: 7% Obs.: 90% ou mais ocorrem na topografi a do sigmoide e có- lon descendente Tabela 9.1 A doença diverticular do cólon pode ser associada a cólon espástico (hipertônica) ou não (não hipertônica). Na doença diverticular hipertônica, os divertícu- los são geralmente limitados ao cólon sigmoide ou ao cólon sigmoide e cólon descendente. Essa é a forma me- nos comum de doença diverticular. Os pacientes apre- sentam espessamento da camada muscular circular, encurtamento da tênia e estreitamento da luz. Essas alterações são denominadas miocose (myochosis). As contrações musculares podem dividir o cólon em câ- maras fechadas com hipertensão no seu interior. A di- verticulite aguda está frequentemente associada a essa forma de doença diverticular. A doença diverticular não hipertônica (forma hi- potônica) é mais comum (70% dos casos) e se caracteri- za pela presença de inúmeros divertículos no cólon sig- moide e em outros segmentos mais proximais do cólon. Ocasionalmente todo o cólon é acometido. Não ocorre espessamento da camada muscular ou hipertensão na luz colônica. A hemorragia está mais frequentemente associada a esse tipo de divertículo do que a doença di- verticular hipertônica. É importante o diagnóstico diferencial de diver- ticulite e adenocarcinomas de cólon. Com a infl ama- ção aguda da diverticulite, a formação de abscessos e a consequente infl amação crônica, a parede colônica torna-se espessada, endurecida, sendo difícil a sua di- ferenciação macroscópica de carcinoma. Moléstia diverticular dos cólons: complicações Forma hipertônica • Perissigmoidite • Abscesso intramural ou pericólico • Fístulasinternas - Colovesical* - Coloentérica Moléstia diverticular dos cólons: complicações (cont.) - Colovaginal • Fístulas externas - Colocutânea - Coloperineal • Obstrução intestinal • Perfuração em peritônio livre Forma hipotônica • Hemorragia diverticular • Perfuração em peritônio livre Figura 9.2 *A mais comum. Quadro clínico A maioria dos pacientes com doença diverticular (70%) é assintomática. Uma pequena porcentagem dos pacientes (10%) com diverticulose não complicada apresenta sintomas inespecífi cos como dor abdominal intermitente, com frequência associada à distensão abdominal, excesso de gás, fl atulência, timpanismo e defecação irregular. A causa desses sintomas não está determinada, mas é possivelmente devida à presença simultânea da síndrome do cólon irritável. De 15 a 30% dos pacientes com divertículos no cólon apresentam doença diverticular complicada: di- verticulite (10 a 25%) e hemorragia diverticular (5%). Doença diverticular (DD): quadro clínico Sintomas inespecífi cos: dor abdominal, fl atulência, alteração do hábito intestinal DD complicada (15 – 30%) • Diverticulite (10 – 25%) • Hemorragia (5%) DD assintomática 70% dos casos Tabela 9.3 Abordagem diagnóstica A maioria dos pacientes com doença diverticu- lar é assintomática e o diagnóstico é estabelecido com clister opaco ou exame endoscópico do cólon de rotina ou realizado para avaliar manifestações clínicas suges- tivas de doenças do intestino grosso. O diagnóstico de diverticulite e hemorragia diverticular é geralmente suspeitado pelas manifestações clínicas, que são geral- mente sugestivas e confi rmadas por exames comple- mentares, discutidos adiante. 9 Doença diverticular 221 Tratamento clínico para doença diverticular A base do tratamento clínico da doença diver- ticular não complicada é o aumento de fi bras na die- ta. As fi bras aumentam o peso das fezes, diminuem o tempo de trânsito intestinal e diminuem a pressão intracolônica, principalmente pelo desvio de água que proporcionam para dentro da luz intestinal. Os cereais são a melhor fonte de fi bras naturais, seguidos de fru- tas e verduras, especialmente as leguminosas. Carne, galinha, peixe, leite e derivados, ovos, gordura e refri- gerantes não contêm fi bras. A falta de fi bra luminal re- duz o volume das fezes e necessita de mais segmenta- ção colônica para propelir o conteúdo intestinal. Para aquelas pessoas que não toleram aumentar a ingestão de fi bras existe a possibilidade do uso crônico de la- xantes formadores do bolo fecal, como aqueles à base de psyllium (por exemplo, metamucil). Entre as novas perpectivas de tratamento clínico destacamos a rifaximina, um antibiótico semissintéti- co, derivado da rifamicina, com ação bacteriostática, inibindo a síntese do ácido ribonucleico bacteriano. Nos estudos avaliando seu uso no tratamento da diverticulose, a rifaximina tem sido administrada em doses de 400 mg, 2 vezes ao dia, por 7 dias, frequente- mente em cursos mensais, por até 12 meses. Os resul- tados evidenciam superioridade da associação da rifa- ximina à dieta rica em fi bras, em relação à dieta rica em fi bras de forma isolada, em prevenir a recorrência e diminuir os sintomas. A utilização de mesalazina dá-se pelo achado, não raro, de um estado de infl amação crônica localiza- do nas porções colônicas gravemente acometidas pela diverticulose: a colite segmentar. As alterações colo- noscópicas da colite segmentar associada à doença diverticular são inespecífi cas, podendo ser similares àquelas da doença de Crohn, o que requer criterioso estudo do caso e acompanhamento em longo prazo, para se estabelecer o diagnóstico preciso. Recentes trabalhos têm relacionado esse estado infl amatório crônico às alterações da microfl ora bacteriana intes- tinal, consequente à dieta pobre em fi bras. A porção mais acometida é o cólon sigmoide, exatamente pela maior ocorrência de divertículos nesse segmento. Diverticulite Diverticulite é a complicação mais frequente da doença diverticular. Estima-se que 10-25% das pesso- as com doença diverticular desenvolvem diverticulite durante a vida. A probabilidade de desenvolver diver- ticulite é maior nas pessoas com divertículos em maior número, com distribuição mais ampla no cólon e apa- recimento com menor idade. Pode variar de uma leve infl amação peridiverticular até uma peritonite fecal secundária à perfuração do divertículo. Quando tratada clinicamente, a diverticulite re- cidiva em um terço dos casos, sendo que 90% das re- cidivas ocorrem em cinco anos. Diverticulite simples, ou não complicada, ocorre em 75% dos casos; os outros 25% são casos de diverticulite complicada, incluindo perfuração, abscesso, fístula ou estenose. Apenas 22% dos pacientes com diverticulite perfurada apresentam história prévia de doença diverticular. O início da infl amação é quase sempre na ponta do divertículo e se deve a obstrução por material fecal no seu interior. Posteriormente ocorrem acúmulo de secreção mucosa e o crescimento de bactérias colôni- cas dentro do divertículo. O suprimento sanguíneo fi ca comprometido, e o divertículo, que possui pare- des delgadas, sofre necrose e perfuração, com ocor- rência de peridiverticulite. Nesse ponto, o processo infl amatório pode regredir espontaneamente ou com tratamento clínico, ou então evoluir para uma com- plicação: abscesso ou fístula. As manifestações clíni- cas são frequentemente similares a uma apendicite, e por isso a diverticulite é referida como apendicite do lado esquerdo. O sintoma mais frequente é dor abdominal, que é geralmente contínua e de intensidade moderada ou intensa. Em razão de a diverticulite apresentar-se qua- se sempre no cólon sigmoide ou descendente, a dor é em geral localizada no quadrante inferior esquerdo. Entretanto, pode apresentar-se na região suprapúbica ou no quadrante inferior direito se o cólon sigmoide for redundante ou se o paciente tiver divertículos do cólon direito. A febre é o segundo sintoma mais frequente e ge- ralmente é moderada (menor que 38,5ºC), mas pode ser elevada, principalmente na presença de complica- ção. Outras manifestações clínicas, frequentemente presentes, são náuseas e vômitos, anorexia e alteração no hábito intestinal, constipação intestinal, e mais ra- ramente diarreia. Disúria pode também ocorrer, indi- cando envolvimento da bexiga. No exame físico, é frequentemente observada dor à palpação na fossa ilíaca esquerda, que pode es- tar associada à contratura muscular e massa palpável. O abdome apresenta-se distendido e timpânico. Os ruídos hidroaéreos são normais na diverticulite não complicada, diminuídos quando a infl amação é mais intensa ou na presença de complicação, e aumentados na presença de oclusão intestinal. O toque retal pode revelar a presença de uma massa dolorosa. Raramente o paciente pode apresentar evidên- cias de complicações como disúria, piúria, pneumatú- ria, eliminação de gases e fezes pela vagina (fístulas colovesical ou colovaginal) ou peritonite difusa (per- furação para abdome livre). Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015222 Complicações da diverticulite A evolução da diverticulite depende do processo infl amatório local e das condições gerais do paciente, da sua idade e da presença de doenças sistêmicas asso- ciadas. Apesar de a maioria dos pacientes evoluir para cura, muitos apresentam complicações. a) Abscesso: ocorre em aproximadamente 8 a 14% das diverticulites agudas e em 30 a 55% dos pa- cientes com diverticulite submetidos à cirurgia. Os abscessos geralmente se localizam próximos ao cólon, mas podem ser pélvicos ou em qualquer lugar na cavi- dade abdominal. O diagnóstico é suspeitado pela per- sistência de febre elevada, leucocitose epresença de massa no exame físico ou no toque retal ou vaginal. O diagnóstico é confi rmado pela ultrassonografi a ou pela tomografi a computadorizada. b) Fístula: a mais comum é entre o cólon e a be- xiga, mas pode ser com a vagina, pele, intestino del- gado, ureter, sistema venoso porta e vias biliares. A suspeita diagnóstica se faz pela presença de infecções de repetição do trato urinário, pneumatúria, fecalúria, eliminação de fezes pela vagina ou pele. O diagnóstico é confi rmado por edema opaco, fi stulografi a, retossig- moidoscopia, cistografi a ou pielografi a endovenosa. Mais recentemente, a tomografi a computadorizada com triplo contraste vem se mostrando menos inva- siva e mais efetiva, com diagnóstico em mais de 90% dos casos. c) Obstrução intestinal: pode ser tanto do in- testino delgado, por envolvimento infl amatório e aderências do intestino subjacente, como do intesti- no grosso, por compressão e envolvimento do cólon pela massa infl amatória. As manifestações clínicas e o diagnóstico são semelhantes às outras causas de obs- trução intestinal. d) Peritonite difusa: é uma complicação infre- quente. Pode ser causada pela perfuração direta de um divertículo ou em consequência da ruptura de um abs- cesso peridiverticular. DD: diverticulite “Apendicite do lado esquerdo” • Dor em FIE • Febre moderada • Anorexia • Constipação • Raramente diarreia Raramente: • Fístula colovesical ou colovaginal • Peritonite difusa Tabela 9.4 Hinchey e colaboradores classifi caram as perfurações em quatro graus: I. Abscesso pericólico localizado II. Abscesso distante (retroperitoneal ou pélvico) III. Peritonite generalizada causada por ruptura de abscesso pericólico ou pélvico (não comunicante com a luz do cólon) IV. Peritonite fecal (perfuração comunicante com a luz do cólon) Tabela 9.5 Classifi cação de Hinchey modifi cada por Wasvary Estágio 0 Diverticulite leve – perfuração Estágio Ia Infl amação ou fl eimão pericólicos confi nados Estágio Ib Abscesso pericólico confi nado Estágio II Abscesso pélvico, retroperitoneal ou intra-abdo- minal distante Estágio III Peritonite purulenta generalizada Estágio IV Peritonite fecal Fístula Colovesical, Coloentérica, colovaginal, entero- cutânea Obstrução De delgado e/ou colônica Tabela 9.6 De acordo com a classifi cação de Ambrosetti e colaboradores (baseada nos achados tumográfi cos). podemos identifi car dois grupos de pacientes: doença moderada ou grave. Classifi cação de Ambrosetti Diverticulite moderada Espessamento localizado da parede do sig- moide maior do que 5 mm e infl amação da gordura pericólica. Diverticulite grave Presença de abscesso, ar fora de alça intestinal ou extravazamento de contraste intraluminal. Tabela 9.7 Figura 9.3 Classifi cação de Hinchey para a diverticulite. Está- gio I: diverticulite perfurada com abscesso paracólico confi nado. Está- gio II: diverticulite perfurada que fechou espontaneamente com a for- mação de um abscesso distante. Estágio III: diverticulite perfurada não comunicante com peritonite fecal (o colo do divertículo está fechado e, portanto, o contraste não será expelido livremente nas imagens radio- gráfi cas). Estágio IV: perfuração e comunicação livre com o peritônio, resultando em peritonite fecal. 9 Doença diverticular 223 A hemorragia diverticular é responsável por 40% de todos os casos de hemorragia digestiva baixa. Dos pacientes com hemorragia, apenas 1/3 apresenta san- gramento maciço. Pacientes admitidos com hemor- ragia diverticular tendem a ser mais idosos do que aqueles admitidos por outras complicações de doen- ça diverticular. A hemorragia diverticular ocorre mais comumente de divertículos do lado direito, apesar da maior incidência de divertículos no cólon sigmoide nos países ocidentais; estima-se que cerca de 80% dos di- vertículos que sangram são do lado direito. A intensidade do sangramento é variável, mas na maioria das vezes é moderada ou intensa e é acompa- nhada de taquicardia, sudorese, hipotensão e mesmo choque hipovolêmico. A maioria dos casos de sangra- mento diverticular é autolimitada; entretanto, a recidi- va do sangramento pode variar de cerca de 25 a 40% e geralmente ocorre no primeiro ano após o episódio inicial de hemorragia. Um terceiro episódio de sangra- mento ocorre em 50% dos pacientes que apresenta- ram dois episódios. É muito rara a concomitância de sangramento por divertículos e diverticulite. DD: hemorragia Principal causa de HDB em idosos Divertículos do cólon direito HDB autolimitada Recidiva (25 a 40%) Associação rara com diverticulite Tabela 9.8 Abordagem diagnóstica Exames laboratoriais O hemograma geralmente revela leucocitose com desvio nuclear à esquerda. Muitos pacientes com diverticulite aguda apresentam hemograma normal ou com alterações mínimas. A urina tipo I frequente- mente mostra aumento do número de leucócitos e he- mácias em virtude de irritação ou comprometimento do ureter ou da bexiga pelo processo infl amatório. Radiografi a simples do abdome Pacientes com diverticulite frequentemente apresentam íleo localizado na região do processo in- fl amatório e evidência de graus variados de obstrução colônica. Sinais de peritonite e pneumoperitônio são observados nos casos de perfuração. O pneumoperi- tônio é mais bem observado na radiografi a anteropos- terior do tórax. Coleção líquida no quadrante inferior esquerdo e presença de ar fora de alça intestinal são sugestivas de abscesso. Clister opaco O clister opaco é o melhor método para demonstrar a presença e a extensão dos divertículos, mas é de valor li- mitado para determinar a extensão e a gravidade do pro- cesso infl amatório. Os melhores resultados são obtidos com o uso de duplo contraste e com o cólon preparado, o que não pode ser realizado no caso de infl amação aguda. A indicação de clister opaco no paciente com diverticulite aguda é controvertida. Aqueles que não são favoráveis ar- gumentam que existe a possibilidade de perfuração colô- nica com extravasamento de contraste e que atualmente existem métodos mais precisos e seguros para o diagnós- tico de diverticulite aguda. Entretanto, outros autores argumentam que o risco de perfuração é pequeno se o exame for realizado cuidadosamente. Os sinais radiológicos de diverticulite no clister opaco incluem estreitamento do cólon, geralmente do sigmoide, massa na região infl amatória e extravasa- mento de contraste. Esses sinais podem estar ausen- tes no paciente com diverticulite aguda, mesmo nos complicados. Somente a presença de divertículos indica diverticulose e não diverticulite. Uma vez que diverti- culite é essencialmente uma doença extramural, o clis- ter opaco pode subestimar a extensão da doença. Estudos com contraste hidrossolúvel são mais úteis para o diagnóstico nos casos de diverticulite. São tecnicamente mais fáceis, uma vez que não é necessá- rio preparo do cólon e o contraste usado é muito me- nos viscoso do que o bário. É claro que os detalhes da mucosa são muito inferiores aos do estudo com bário. Diverticulite aguda - Achados ao clister opaco Fístulas (intramural, externa ou trajeto para estruturas adjacentes) Abscesso comunicante com ou sem efeito de massa Extravasamento do contraste Estreitamento segmentar com limite afunilado do cólon Distorção do pregueado mucoso Tabela 9.9 Ultrassonografi a Em razão de sua ampla disponibilidade, a ultras- sonografi a é frequentemente o primeiro exame de ima- gem empregado para a avaliação de uma suspeita de diverticulite. Os sinais ultrassonográfi cos sugestivos de diverticulite incluem dor abdominal à compres- são durante a visualização de um segmento colôni- co, o qual apresenta espessamento hipoecogênico da parede, estreitamento ou obstruçãocompleta da luz, região de hiperecogenicidade envolvendo o processo infl amatório (gordura pericólica e omento-infl amação pericólica), diminuição da motilidade intestinal, hi- pertrofi a da musculatura lisa, aparência de “alvo” no corte transverso (devido a alterações infl amatórias e espessamento muscular), abscesso e sinais de com- pressão do ureter (hidronefrose unilateral, quase sem- Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015224 pre à esquerda). O abscesso é limitado por um halo hi- perecogênico e frequentemente por parede espessada de alças intestinais. A associação da ultrassonografi a transabdominal à ultrassonografi a transretal aumenta a sensibilidade desse método para o diagnóstico espe- cialmente de diverticulite de sigmoide. Diverticulite aguda - Achados à ultrassonografi a Espessamento da parede do cólon > 5 mm numa extensão > 5 cm Abscesso intramural Abscesso pericólico Fístulas intramurais Coleção ecogênica de gás na parede (divertículo) Infi ltração da gordura pericólica Tabela 9.10 Tomografi a computadorizada A tomografi a computadorizada é o método mais valioso para a avaliação da diverticulite aguda. Apre- senta sensibilidade e especifi cidade superiores a 90%, variando de 85 a 97%, no entanto não existe necessida- de de realizar tomografi a computadorizada na maioria dos pacientes com diverticulite não complicada. Suas principais indicações são: 1. dúvida diagnóstica; 2. suspeita de complicação, como abscesso e fístula; 3. não melhora do paciente com o tratamento clínico; 4. paciente imunodeprimido, como o que apresen- ta AIDS ou que toma corticoide, porque a avaliação clíni- ca pode não indicar com precisão o estado do paciente. Entretanto, a tomografi a computadorizada vem sendo utilizada cada vez mais para determinar fatores prognós- ticos, pois estudos prospectivos recentes demonstraram que a tomografi a computadorizada tem a especifi cidade de 98 a 100% no diagnóstico de diverticulite aguda. Além de permitir estabelecer o diagnóstico e a gravida- de da diverticulite aguda com elevada precisão, a tomografi a computadorizada pode ser útil para guiar a colocação de ca- teteres para a drenagem percutânea dos abscessos. A drena- gem percutânea é geralmente um procedimento simples, que pode ser realizada com anestesia local, com sedação leve. Diverticulite aguda Achados à tomografi a computadorizada Divertículos colônicos Infi ltração ou abcessos na gordura pericólica Espessamento circunferencial da parede colônica Fístulas Abcesso pélvico e/ou peritonite Abcesso fístula intramural Abcesso ou infi ltração do mesocólon Diverticulite aguda Achados à tomografi a computadorizada (cont.) Obstrução colônica Compressão do ureter Trombose séptica de veia porta Tabela 9.11 Figura 9.4 Tomografi a computadorizada mostrando drena- gem percutânea de abscesso como complicação de uma diverticulite aguda. A: seta apontando para topografi a do abscesso no cólon sig- moide; B: drenagem guiada por cateter inserido na loja do abscesso; C: resolução do abscesso e retirada do cateter. Endoscopia A endoscopia do intestino grosso (retossigmoi- doscopia e colonoscopia) é raramente indicada na pre- sença de diverticulite em virtude da possibilidade de perfurar o cólon, da difi culdade ou impossibilidade de ultrapassar a região do retossigmoide pela presença da infl amação e por ser de pouca utilidade para es- tabelecer o diagnóstico e a avaliação da gravidade da diverticulite. Entretanto, a retossigmoidoscopia com insufl ação mínima de ar está indicada quando houver dúvida diagnóstica e necessidade de excluir neoplasias ou doenças infl amatórias do intestino. 9 Doença diverticular 225 Tratamento Em pacientes sem outros comprometimentos orgânicos, o tratamento pode se limitar a uma dieta lí- quida e antibióticos orais (cefalosporina, sulfa ou me- tronidazol), mesmo em ambulatório (ciprofl oxacina ou amoxacilina/clavulanato são possíveis opções de antibioticoterapia via oral). Por outro lado, na presen- ça de distensão abdominal importante, vômitos ou fe- bre, o paciente deve ser internado, permanecer em je- jum e com hidratação e antibióticos endovenosos. Em geral sonda nasogástrica não é necessária, a menos que o paciente apresente oclusão intestinal eviden- te ou esteja vomitando. Anticolinérgicos podem ser eventualmente empregados em pacientes muito sin- tomáticos por causa da hipermotilidade do cólon. Os antibióticos mais empregados são as cefalosporinas ou a combinação de aminoglicosídeos com anaerobicidas. Tratamento cirúrgico Poucos pacientes são submetidos à cirurgia por ocasião do primeiro episódio de diverticulite não com- plicada. A indicação fi ca reservada para os mais jovens e imunossuprimidos. O procedimento de escolha é res- secção primária sem ostomia de proteção. A indicação de ressecção após episódios recor- rentes de diverticulite mudou nos últimos anos. O tratamento cirúrgico após o quarto episódio de diverticulite, em vez do segundo, resultou em menor incidência de óbitos por colostomia. É fundamental levar em consideração caso a caso, a faixa etária, frequência, gravidade e intervalo dos epi- sódios. Decidido a cirurgia, o procedimento de escolha é a ressecção com anastomose primária. Diverticulite: Estágios I e II Abscesso < 5cm Abscesso > 5cm • Dieta zero • HV e reposição eletrolítica • Analgesia • ATB • Dieta zero • HV e reposição eletrolítica • Analgesia • Drenagem percutânea Piora clínica apesar da drenagem, ou impossibilidade de drenagem Discutir cirurgia • Observação clínica • Piora clínica após 48h Reavaliar com TC Progressão do abscesso, avaliar drenagem percutânea Figura 9.5 Algoritmo de tratamento da diverticulite. Aqueles pacientes em quem não foi possível a drenagem efetiva ou com persistência dos sintomas devem ser submetidos à colectomia parcial com colos- tomia proximal (cirurgia de Hartmann). A drenagem do abscesso e a colostomia em alça têm piores resulta- dos do que a proposta anterior. Na presença de condições clínicas favoráveis, pouco conteúdo fecal ou possibilidade de preparo transoperatório, reduzida contaminação peritoneal e equipe cirúrgica habilitada, a anastomose primária pode ser realizada, com ou sem ostomia de proteção, com morbimortalidade semelhante ou menor do que os procedimentos em dois ou três tempos. Diverticulite: Estágios III e IV Unidade de tratamento intensivo Medidas de suporte ATB • Cirurgia de urgência • Cirurgia de Hartmann (preferível) • Ressecção com anastomose primária com ou sem ileostomia (estágio III) Figura 9.6 Algoritmo de tratamento da diverticulite. A diverticulite com perfuração livre é uma com- plicação incomum da diverticulite aguda, porém apre- senta mortalidade elevada, da ordem de 6 a 35%. O quadro exige medidas imediatas de ressuscitação, an- tibióticos de amplo espectro e tratamento cirúrgico de urgência. O procedimento indicado é a ressecção do segmento comprometido com colostomia (mortalida- de em torno de 12%). Um procedimento de drenagem, com ou sem sutura de perfuração, resulta em mortali- dade elevada, em torno de 28%. Na presença de importante contaminação fecal ou infecciosa, indica-se a ressecção do segmento do- ente e colostomia terminal do segmento proximal. A cirurgia mais utilizada é a cirurgia de Hartmann, com mortalidade relatada entre 2 e 36%. A reversão do trânsito intestinal poderá ser realizada em torno de três meses (variações relatadas entre seis semanas e seis meses). Perfuração É uma emergência cirúrgica e requer ressuscita- ção imediata e tratamento cirúrgico. As opções cirúr- gicas já foram descritas previamente, sendo o procedi- mento de Hartmann ainda um dos mais empregados nos casos deperfuração. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015226 Fístula A incidência relatada de fístulas é de apenas 2% em pacientes com diverticulite e é indicação de cirur- gia em 17 a 27%. As fístulas colovesicais são as mais comuns, e vem ocorrendo um aumento da incidên- cia de fístulas colovaginais, possivelmente devido ao maior índice de histerectomias nos últimos anos. A cistoscopia foi o método diagnóstico de escolha; en- tretanto, a tomografa computadorizada com triplo contraste parece ser superior porque é menos invasi- va e faz o diagnóstico de fístula colovesical em mais de 90% dos pacientes. As opções cirúrgicas incluem: 1. fechamento primário da fístula, colostomia protetora isolada ou como parte de um procedimento em dois ou três estágios; 2. fechamento da fístula com ressecção e anastomose primária; e 3. fechamento da fístula e procedimento de Hartmann. Geralmente as cirurgias para correção de fístulas são eletivas, e o procedimen- to em estágio único com ressecção e anastomose pri- mária pode ser realizado com segurança em mais de 75% dos casos. A sondagem vesical no pós-operatório é mantida por pelo menos sete dias. A endoscopia pode ser indicada em alguns casos, colocando-se co- las biológicas e clipes e eventualmente próteses por via endoscópica ou radiológica. Obstrução A obstrução aguda durante um episódio de di- verticulite usualmente é autolimitada e responde bem ao tratamento clínico. Em alguns casos, podem ser re- alizadas drenagens endoscópicas com drenos ou com próteses. As estenoses crônicas requerem colonosco- pias para excluir neoplasias. Se estas não podem ser excluídas, mesmo após as avaliações colonoscópicas, tomográfi cas, ultrassonográfi cas e radiológicas, o paciente deve ser submetido à ressecção colônica da área afetada. O procedimento proposto na vigência de obstrução por doença diverticular é a cirurgia de Hartmann. Em casos selecionados o preparo transo- peratório pode ser realizado, com colectomia parcial e anastomose primá ria. Nas situações críticas, a trans- versostomia em alça é aceitável. Hemorragia Embora o sangramento por DDC seja a principal causa de HDB, raramente ele é associado com diver- ticulite. Quando ocorre, também pode ser avaliado e tratado endoscopicamente com injeções de vasocons- tritores (adrenalina), esclerosantes (etanolamina), cli- pagens etc. Se o sangramento recorrer ou persistir, pode-se realizar o tratamento por arteriografi a ou cirurgia, de- pendendo das condições clínicas do paciente. Cirurgia laparoscópica A colectomia laparoscópica (sigmoidectomia) para diverticulite envolve uma dissecção mesocóli- ca e pericólica extensa, com ligação de vários vasos calibrosos e remoção do cólon comprometido com a realização de anastomose, a qual na maioria das vezes é realizada por meio de grampeadores (anas- tomose mecânica). A ressecção da peça pode ser realizada pela via totalmente laparoscópica, com remoção através do reto, da vagina, ou por minila- parotomia. O método totalmente laparoscópico tem a vantagem de não realizar nenhuma incisão além de 1,5 cm de extensão; entretanto pode ocasionar traumatismos de reto ou vagina. Além disso, o custo é mais elevado. A incisão da minilaparotomia é um procedimento mais seguro e pode ser realizado na fossa ilíaca esquerda, de forma que a peça pode ser retirada e proceder à anastomose manual ou mecâ- nica. A anastomose mecânica é a mais preconizada, com a colocação de um grampeador endoluminal pela via transanal. Não existem contraindicações absolutas para a cirurgia laparoscópica de lesões benignas do cólon, a não ser as relativas à anestesia geral. A presença de ci- rurgia colônica prévia é uma contraindicação relativa. Figura 9.7 Clister opaco: doença diverticular. Figura 9.8 Clister opaco: estenose colônica e abscesso pericóli- co. Contraste fora do lúmen intestinal. 9 Doença diverticular 227 Figura 9.9 Clister opaco: divertículos e estreitamento da luz do cólon, sendo necessário excluir a presença de adenocarcinoma. Figura 9.10 Enema opaco. Doença diverticular do colo e perfu- ração de um divertículo (seta). Figura 9.11 Clister opaco: doença diverticular. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo retocolite ulcerativa inespecífica (RCU) 10 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 229 Defi nição Retocolite ulcerativa (RCU) é uma doença in- fl amatória, de etiologia desconhecida, provavel- mente multifatorial, que acomete preferencial- mente a mucosa do reto e do cólon esquerdo, mas, eventualmente, todo o cólon. Trata-se de uma doen- ça crônica, com surtos de remissão e exacerbação, caracterizada por diarreia e perda de sangue por via retal. Surge principalmente em pessoas jovens ou de meia-idade. Além das alterações locais, frequentemen- te apresenta complicações sistêmicas. Epidemiologia A RCU é uma doença de ocorrência mundial, com uma incidência de 3-20 novos casos por ano para cada 100 mil habitantes. Aparentemente tem incidência maior na América do Norte e Europa; todavia, ao que tudo indica, o fato de outras partes do mundo registra- rem baixa incidência não corresponde à realidade, mas sim a problemas técnicos e de estatística. A doença acomete ambos os sexos, na mesma proporção, embora com tendência de ocorrer mais em mulheres. Há uma distribuição etária bimodal para os homens, com picos entre 15 e 35 anos e 60 e 70 anos. Por sua vez, nas mulheres, a faixa mais aco- metida é dos 15 aos 35 anos. Classicamente se diz que a RCU afeta mais as pessoas brancas e jovens. Contudo, estudos recentes demonstram um aumento na incidência entre negros, equiparando-se aos brancos. Em 10 a 15% dos pacien- tes, há uma história familiar positiva para a doença. Os fatores socioeconômicos e culturais, muito valoriza- dos antigamente, parecem não infl uenciar na incidên- cia. É interessante notar a alta frequência da doença entre não fumantes comparados a fumantes. Etiopatogenia A hipótese geral mais aceita a respeito da etio- patogenia das DII considera um mecanismo multifa- torial: componentes genéticos de predisposição, ele- mentos da microbiota intestinal, fatores ambientais e resposta imunitária. Principais fatores de risco relacionados com a doença infl amatória intestinal (DII) Fatores de risco RCU DC História familiar Pode estar presente em cerca de 10 a 20% dos casos Antecipação genética Pode estar presente Pode estar presente Sistema HLA HLA-DR2 HLA-DR1/DQw5 HLA-DRB1*0103 HLA-DRB3*0301 HLA-DRB1*15 HLA-A2 Localização de genes de suscetibilidade Loci nos cromossomos: 1, 2, 3, 4, 6, 7, 12 Loci nos cromossomos 1, 3, 4, 6, 7, 12, 14, 16; no cromossomo 16 foi identifi cada mutação no gene NOD2 em 15 a 20% dos pacientes Concordância da DII em gêmeos monozigóticos 6 a 36% (= 20%) 20 a 84% ( 67%) Concordância da DII em gêmeos dizigó- ticos 0 a 3% 4 a 18% (8%) Efeito do fumo Reduz risco Aumenta risco Consumo de anticoncepcionais Aumenta o risco de DII (questionado por alguns autores) Uso de anti-infl amatórios Induz recaídas Dieta Alto consumo de açúcar refi nado e baixa ingestão de frutas foram descritos na DII (especialmente DC) Infecções – Possível associação com vírus do sarampo e Mycobacterium paratuberculosis Aleitamento materno Reduz risco Reduz risco Doenças na infância e no período pré- -natal Aumenta risco Aumenta risco Efeito da apendicectomia Reduz risco (?)*1 Não parece conferir risco*2 Tabela 10.1 Outros fatores de risco mencionados: estresse, uso de creme dental, líquen plano, eczema, psoríase, canhoto, esclerose múltipla. *1 Em especial naqueles cuja apendicectomia foi realizada antes dos 20 anos de idade. *2 Amigdalectomia é mencionada por alguns autores como fatorde risco para DC. Fique atento a esta tabela. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015230 Patologia A RCU é uma doença restrita ao reto e cólons, acometendo de maneira contínua a superfície mucosa e eventualmente a submucosa. À microscopia óptica, a alteração histológica característica da RCUI são os abscessos de criptas. Estes são de- correntes do processo infl amatório polimorfonuclear que atinge a região das criptas de Lieberkuhn. Outras alterações incluem edema, congestão dos vasos da mucosa e submucosa, hemorragia, depleção de células caliciformes, infi ltrado infl amatório misto com a presença de eosinófi los e metaplasia das células de Paneth. Nos casos de remissão da RCUI, é possível observar atrofi a, ramifi cações das criptas e maior espaçamento entre as glândulas de Lieberkuhn. As características morfológicas que distinguem a RCUI da doença de Crohn são diversas: 1) as lesões na RCUI são contínuas, isto é, atingem o reto e progressivamente as regiões mais proximais do cólon, enquanto as lesões na DC são salteadas e não são restritas ao cólon; 2) na RCUI, invariavelmente, o reto é acometido; na doença de Crohn colônica é frequente o reto ser poupado e haver lesões perianais; 3) o processo ulcerativo na RCUI é confi nado à superfície colônica, visto que atinge a mucosa/submucosa e poupa a muscular e a serosa, ao passo que na DC a lesão se caracteriza por atingir desde a mucosa até a serosa; 4) não existe a formação de granulomas não caseosos na RCUI; por outro lado, os pseudopólipos infl amatórios raramente são encontrados na doença de Crohn. Aspectos histológicos na RCUI Macroscopia Microscopia RCUI ativa • Hiperemia, congestão, edema, fi bri- lidade, ulcerações, pseudopólipos, exsudato mucopurulento e de fi brina, sangramento • Infi ltrado infl amatório agudo e crônico na mucosa, perda da ar- quitetura das criptas, abscessos, depleção de células calciformes, congestão, edema, hemorragias focais e ulcerações • Casos graves: úlceras profundas, dilatação vascular RCUI em resolução • Diminuição do infi ltrado infl amatório, restauração das célu- las caliciformes e do epitélio RCUI quiescente • Normal a atrófi ca • Perda do paralelismo, encurtamento e ramifi cações das crip- tas, atrofi a da mucosa e espessamento da muscularis mucosae Tabela 10.2 (Guarde!) Classifi cação da RCU quanto à extensão anatômica – limites endoscópicos RCU distal (34 a 70%) Proctite: infl amação da mucosa retal até 15 cm da linha denteada Proctossigmoidite: infl amação da mucosa até 25 a 30 cm da linha denteada RCU hemicólon esquerdo (8 a 40%) Infl amação da mucosa até a fl exura esplênica (eventualmente até o cólon transverso dis- tal) RCU extensa (14 a 56%) Infl amação da mucosa estendendo-se até o cólon transverso proximal e adiante Tabela 10.3 Padrões da doença Existem três distribuições predominantes comuns à doença: 1. doença de todo o cólon; 2. colite localizada predominantemente no lado esquerdo; 3. doença envolvendo o cólon sigmoide e o reto. Os pacientes com proctossigmoidite apresentam resolução completa dos sintomas em 75% dos casos, 15% apresentam exacerbações e remissões com sangramento retal intermitente por um longo período de tempo e 10% desenvolvem colite ulcerativa de todo o cólon. 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 231 Proctite Proctossigmoidite Colite Esquerda Colite Extensa Pancolite Figura 10.1 Apresentação endoscópica ou radiológica de RCUI. A classifi cação de Montreal (tabela a seguir) pro- põe como parâmetro a máxima extensão observada do envolvimento cólico em algum momento, consideran- do a fl exibilidade de sua evolução. Essa divisão sugere uma importância biológica clara, particularmente na resposta dos pacientes às terapêuticas empregadas, tópicas e/ou sistêmicas. Classifi cação de Montreal - extensão da RCU Classifi cação Extensão E1: proctite ulcerativa Envolvimento limitado ao reto E2: colite ulcerativa E (colite distal) Envolvimento até a fl exura esplênica E3: colite ulcerativa ex- tensa pancolite) Envolvimento proximal à fl exura esplênica Tabela 10.4 Quadro clínico A diarreia sanguinolenta de longa duração geral- mente é o sintoma mais comum do paciente com colite ulcerativa. Os sintomas caracterizam-se por exacerba- ções e remissões. Durante os períodos de remissão, as funções intestinais são normais; durante as exacer- bações existem urgência e aumento da frequência in- testinal, quando, então, pode ocorrer incontinência fecal intensa. A perda de apetite e de peso é comum durante os períodos de exacerbação e está associada à dor abdo- minal tipo cólica, que melhora com a evacuação; per- da de peso e anemia contribuem para a fadiga; pode ocorrer febrícula. A intensidade do sangramento pode variar com a extensão da doença, e pacientes portadores de proctite ou proctossigmoidite podem apresentar apenas pe- queno sangramento (inclusive pode não estar presen- te), sem qualquer outro sintoma constitucional. Esse tipo de apresentação pode erroneamente ser interpre- tado como hemorroidas. Nesse caso, a eliminação de muco com sangue torna o diagnóstico de hemorroidas pouco provável. Quando o processo infl amatório se es- tende acima do reto, o sangue é geralmente misturado nas fezes. Por vezes, o sangramento pode ser intenso. Classifi cação de Truelove e Witts: índice de gravidade clínica da colite ulcerativa Ataque leve Diarreia < 4 vezes ao dia Pequena quantidade de sangue nas fezes Sem febre Frequência de pulso normal Hemoglobina normal ou próxima do normal VHS < 30 mm/h Ataque moderado Defi nido entre leve e grave Ataque grave Diarreia ≥ 6 vezes ao dia Sangue macroscópico nas fezes Temperatura ≥ 37,5ºC por 4 dias ou ≥ 37,8ºC em 2 de 4 dias consecutivos Pulso ≥ 90 batimentos por minuto Anemia (hemoglobina < 75% do normal) VHS ≥ 30 mm/h Tabela 10.5 (Guarde!) Índice de atividade da Retocolite Ulcerativa** Frequência de evacuação/dia 0 = normal 1 = 1-2 evacuações/dia 2 = 3-4 evacuações/dia 3 = > 4 evacuações/dia Sangramento retal 0 = ausente 1 = sangramento discreto 2 = sangramento moderado 3 = sangramento intenso Aspecto da mucosa retal 0 = normal 1 = friabilidade discreta 2 = friabilidade moderada 3 = exsudação e sangramento espon- tâneo Avaliação do estado geral 0 = normal 1 = leve 2 = moderado 3 = grave Graduação clínica da atividade 0 = normal 1 = leve 2 = moderada 3 = grave Pontuação da atividade Leve = 0 a 4 Moderada = 5 a 8 Grave = 9 a 12 Tabela 10.6 **Modifi cado de Gordon PH, Nivatvongs S. Os achados do exame físico da colite ulcerativa não são patognomônicos e podem ser dependentes da cronicidade e gravidade da doença, variando desde alte- rações mínimas até perda de peso acentuada, desidrata- ção, anemia e sinais tóxicos nos pacientes extremamen- te enfermos. Febre (> 38ºC) e taquicardia (> 120 bpm) são indicativos de doença mais severa. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015232 Em casos leves, o exame abdominal pode ser normal, mas em casos com dilatação tóxica o abdome pode estar distendido, timpânico e doloroso. O exame retal pode ser bastante doloroso devido à diarreia que os pacientes apresentam; o exame en- doscópico mostra a mucosa retal edemaciada, granular, sangrante ao toque do aparelho, com grande quantida- de de secreção mucosanguinolenta na luz intestinal. Manifestações extraintestinais As manifestações extracolônicas sugerem que a colite ulcerativa seja uma doença sistêmica. Elas po- dem preceder, acompanhar ou se seguir à colite, suge- rindo que essas manifestações foram iniciadas por um mecanismo patogênico subjacente. As manifestações extraintestinais primariamente envolvem a pele,arti- culações, olhos e boca. As manifestações articulares são as mais comuns. As principais manifestações cutâneas são o erite- ma nodoso e o pioderma gangrenoso. O pioderma gan- grenoso classicamente é encontrado em 5% dos pacien- tes com colite ulcerativa e caracteriza-se por lesão que se inicia com o aspecto de um furúnculo e posteriormente se torna úlcera profunda escavada. O eritema nodoso é caracterizado pela presença de nódulos elevados, vermelhos e dolorosos, localizados geralmente na face anterior das pernas; as manifestações articulares ocorrem em 25% dos pacientes e se apresentam como poliartrites, sendo a espondilite anquilosante (EA) um achado ocasional. A atividade da EA não está correla- cionada necessariamente com a atividade da colite, podendo ter um curso até anquilose. As complicações oculares associadas com a colite ulcerativa consistem em conjuntivite, episclerite recor- rente e uveíte; sua incidência é baixa, entretanto apenas um pequeno número de pacientes é submetido a um exame ocular completo para se determinar a verdadeira incidência desses problemas associados. As lesões orais ocorrem em aproximadamente 10% dos pacientes e incluem úlceras aftosas, pioestomati- te vegetante, estomatite angular e irritação da língua e ocorrem em pacientes com doença intestinal ativa, embora estejam mais associadas à doença de Crohn. Sua presença está relacionada à gravidade do surto. As manifestações hepáticas são, em geral, assinto- máticas, por isso a presença de fraqueza e debilidade nos enfermos com RCU merece uma avaliação das con- dições do fígado. A infi ltração gordurosa do parênquima está presente em até 50% dos pacientes portadores da enfermidade, podendo complicar com hepatite crônica ativa e cirrose em 3 a 4% dos casos. No entanto, suas mais graves manifestações são a colangite esclerosante primária, caracterizada pela obs- trução fi brótica dos ductos biliares, e o colangiocarci- noma (Atenção!). A suspeita diagnóstica é feita pela presença de icterícia. Laboratorialmente, há elevação dos níveis séricos das enzimas indicadoras de colestase (fos- fatase alcalina). Sua confi rmação é dada pela colan- giografi a endoscópica retrógrada, que revela as este- noses múltiplas típicas e a estase com dilatação da árvore biliar intra e extra-hepáticas. É importante lembrar que a ressecção do reto e de todo o cólon não infl uencia no curso evolutivo das enfermidades hepá- ticas. Nos casos avançados, o tratamento de escolha é o transplante hepático. Manifestações extraintestinais da RCUI Musculoesquelético Dermatológica Artrite periférica Espondilite anquilosante Sacroileíte Osteoporose Osteomalacia Osteonecrose Eritema nodoso Pioderma gangrenoso Ulceração oral Estomatite angular Pioestomatite vegetante Psoríase Síndrome de Sweet (derma- tose neutrofílica febril) Oftalmológica Hematológica Uveíte/irite Episclerite Conjuntivite Doença vascular retiniana Anemia ferropriva Anemia hemolítica autoi- mune Anemia de doença crônica Leucocitose e trombocitose Leucopenia e trombocito- penia Hipercoagulabilidade Anormalidades da coagu- lação Hepatobiliar Esteatose Colangite esclerosante primária Pericolangite Colangiocarcinoma Hepatite autoimune Tabela 10.7 Tipos de artropatias periféricas associadas com Colite Ulcerativa Características Tipo I (Pau-ciarticular) Tipo II (Poliarti- cular) Frequência na RCU 35% 24% Número de articu- lações afetadas < 5 ≥ 5 Articulações afe- tadas Principalmente grandes articu- lações Principalmente pe- quenas articulações 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 233 Tipos de artropatias periféricas associadas com Colite Ulcerativa (cont.) Articulações afe- tadas Joelho > tor- nozelo > pulso > cotovelo > MCF > quadril > ombro MCP > joelho > IFP > pulso > tornozelo > cotovelo > ombro Duração dos ata- ques < 10 semanas (média 5 sema- nas) Meses ou anos (média 3 anos) Associação com atividade da doen- ça intestinal Paralelas Independentes Tabela 10.8 MCF: metacarpofalangeana. IFP: interfalangeana proximal. Complicações As principais complicações intestinais da RCU são: megacólon tóxico; transformação maligna; enterorra- gia maciça, estenose e perfuração. Megacólon tóxico É o termo clínico para a complicação da forma grave da RCU, em que há importante dilatação cóli- ca segmentar, em especial do cólon transverso (> 6 cm). Apresenta baixa incidência, com mortalidade en- tre 25 e 30%. Pode ocorrer tanto na RCUI quanto na doença de Crohn, sendo mais frequente na primeira. Embora sua etiologia não esteja, até hoje, bem defi ni- da, atribui-se à presença de agressão infl amatória nos plexos mioentéricos do sistema nervoso enteral, bem como à ocorrência de hipopotassemia, provocada pelo quadro diarreico agudo, ou até mesmo à corticoterapia. O megacólon tóxico raramente ocorre na fase inicial das DII, mas como exacerbação da fase crônica. Na suspeita de megacólon tóxico, estão con- traindicados o exame radiológico contrastado do cólon (enema opaco) e o endoscópico (colonoscopia), pois ambos podem levar à perfuração do cólon ou do reto. O exame padrão-ouro é a rotina de abdome agu- do (fi guras 10.8 e 10.9). O tratamento clínico, sempre com o paciente hospitalizado, resume-se na tentativa de recuperação deste quadro de exacerbação da RCUI, mediante suporte hidroeletrolítico adequado, reposição sanguínea, uso de antibióticos de amplo espectro, corti- coides e cuidados gerais, como sondagem nasogástrica, venóclise e controle da diurese. Contudo, não havendo a resposta de melhora das suas condições clínicas com esse tratamento, ocorre um aumento progressivo da dis- tensão abdominal (dilatação do cólon transverso), ob- servada e medida pela radiografi a simples de abdome. O agravamento do quadro tóxico aumenta a incidência de morbimortalidade, em especial nos casos sem resposta adequada ao tratamento conservador; e a indicação de cirurgia de urgência é fundamental tão logo o paciente apresente condições para tal. Megacólon tóxico Evidência radiográfi ca de distensão colônica (> 6 cm) Associada a, pelo menos, três dos seguintes sinais • febre > 38ºC • frequência cardíaca > 120 bpm • leucocitose neutrofílica > 105 x 10/L • Anemia Em adição aos sinais acima, pelo menos um dos seguintes sinais • desidratação • alteração de consciência • distúrbio eletrolítico • hipotensão Tabela 10.9 Etiologia do megacólon tóxico Infl amatória Colite ulcerativa Doença de Crohn Infecciosas Bacteriana • Colite pseudomembranosa – C. diffi cile • Salmonella typhi e não typhi • Shigella • Campylobacter • Yersinia Parasitária • Entamoeba histolytica • Cryptosporidium Viral • Colite por Cytomegalovirus • Colite autolimitada (cultura negativa) Outros • Colite pseudomembranosa secundária à terapia com metrotrexate • Sarcoma de Kaposi Tabela 10.10 Atenção! Transformação maligna Durante sua evolução sempre há risco de transfor- mação maligna. O carcinoma colorretal tem maior pre- valência na RCU quando comparado a indivíduos da po- pulação em geral da mesma idade e aumenta de acordo com a extensão da lesão no cólon (pancolite) e do tempo de evolução da doença. Os pacientes com pancolite estão sob maior risco; aqueles com formas brandas de RCU restrita ao reto não têm risco aumentado. A lesão precursora é a displasia. A nomenclatura padronizada classifi ca as biópsias em: Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015234 Enterorragia maciça Hemorragia maciça é rara, representando 1 a 4,5% de todas as suas complicações. Como ocasiona rá- pido agravamento do quadro clínico, constitui-se na principal indicação para a cirurgia de emergência.Estenose A estenose do lúmen intestinal é rara na RCU, dife- rentemente da doença de Crohn, onde ocorre com certa frequência. Sua presença em pacientes com RCU de longa evolução é sugestiva de transformação maligna até que se prove o contrário. Seu diagnóstico é feito pela radiografi a contrastada de cólon ou pela colonoscopia, tendo esta úl- tima a vantagem de possibilitar a realização de biópsias que podem comprovar a presença do carcinoma. Perfuração É a mais grave complicação da RCU, apresentan- do alta morbimortalidade. Sua incidência é rara (não é uma doença transmural), entre 1 e 2% de todas as complicações da doença. Embora possa ocorrer em qualquer localização do cólon, o local mais frequente é o transverso, relacionado com sua causa mais comum, o megacólon tóxico. Diagnóstico Uma história clássica pode alertar para a pos- sibilidade do diagnóstico de colite ulcerativa, mas os achados endoscópicos são os indicativos mais confi á- veis para se estabelecer o diagnóstico. Eritema difuso com ausência do padrão vascular submucoso normal é a alteração mais precoce da colite ulcerativa. (veja tópi- co patologia). Exames laboratoriais Na prática clínica, a utilização das mais tradi- cionais provas de atividade infl amatória, VHS e PC-R são sufi cientes para a avaliação dos pacientes com DII. Mais recentemente a pesquisa de biomarcadores fecais tem ganho importância na prática clínica. A este res- peito já fi zemos uma abordagem objetiva no capítulo a respeito de DC, apostila de Intestino Delgado. Nesse sentido, destacamos que a VHS é menos sensível para os pacientes com acometimento distal (reto) da RCU. A PC-R pode elevar-se em 50% a 60% dos pacien- tes com RCU e seu nível sérico está relacionado com a gravidade da doença (clínica e endoscópica, não ha- Biópsia negativa: identifi ca todas as lesões infl a- matórias e regenerativas. Biópsia indeterminada: refere-se a alterações epite- liais que parecem exceder os limites de regeneração ordinária, mas não são sufi cientes para um diagnós- tico de displasia inequívoco. Biópsia positiva: é dividida em displasia de alto grau (DAG) e displasia de baixo grau (DBG). Quando começa a vigilância? Após oito anos de doença nos indivíduos com pancolite ou após 15 anos na- queles com colite limitada ao cólon esquerdo, realizando- -se colonoscopia a cada um a dois anos. Uma abordagem prática útil fi ca assim defi nida: Pacientes que estão na 2ª década de doença: colo- noscopia a cada três anos. Pacientes que estão na 3ª década de doença: colonos- copia a cada dois anos. Anualmente após esse período. O melhor momento para a realização da co- lonoscopia é no período de remissão, recomen- dando-se a biópsia nos quatro quadrantes a cada 10 cm do cólon com pelo menos 33 fragmentos. Aspectos macroscópicos que devem ser valoriza- dos: espessamento da parede, estenoses, lessões po- lipoides ou massas, áreas de hiperemia e enduração e aspecto viloso da mucosa. Resultados e condutas: displasia indefi nida: novo exame endoscópico 3-6 meses depois. Displasia de baixo grau: conduta controversa. Os mais radicais indicam cirurgia. Um estudo em 1.225 pacientes submetidos a colectomia imediata após con- fi rmação de displasia de baixo grau, 19% dos pacientes, apresentavam câncer. Os mais conservadores (a maio- ria) recomendam acompanhamento endoscópico a cada 3 a 6 meses. Caso a displasia de baixo grau seja multi- focal é melhor levar o paciente à colectomia profi lática. Displasia de alto grau ou DALMS (lesões os massas associadas à displasia): colectomia. Localização do tumor e cirurgia recomendada Localização do tumor Cirurgia Cólon direito Colectomia direita Cólon transverso Colectomia direita ou esquerda am- pliadas ou transversectomia Cólon descendente Colectomia esquerda Sigmoide Retossigmoidectomia Reto superior (= retossig- moide) Retossigmoidectomia Reto, terço médio (5 a 11 cm) Retossigmoidectomia com anasto- mose colorretal baixa ou anastomo- se coloanal Anastomose manual ou mecânica Cirurgia de abaixamento a Cutait ou Simonsen Reto, terço inferior (< 5 cm) Amputação abdominoperineal de reto Retossigmoidectomia com anasto- mose coloanal Tabela 10.11 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 235 vendo relação com o grau do processo infl amatório no nível histológico). Os níveis de PC-R acima de 23 mg/ dL ao diagnóstico na RCU extensa foi considerado fator preditor de risco aumentado para ressecções cirúrgicas. Na RCU, níveis acima de 10 mg/dL mensurados um ano após o diagnóstico foram preditores de maior risco ci- rúrgico nos quatro anos seguintes ao diagnóstico. Uma outra fi nalidade do método é a sua utiliza- ção como preditor de resposta ao tratamento. Pacien- tes com PC-R > 5 mg/dL apresentam melhor resposta ao infl iximabe. Os pacientes com RCU apresentam, com frequ- ência, títulos elevados de anticorpos contra citoplas- ma de neutrófi lo – ANCA – com sensibilidade (po- sitividade) de 50 a 70%; e os com doença de Crohn, títulos de tão somente 5 a 10%. ASCA negativo p-ANCA positivo 97% especifi cidade 57% sensibilidade = RCUI Exames radiográfi cos Pela disponibilidade e precisão da colonosco- pia, o clister opaco é menos utilizado do que ante- riormente para o diagnóstico da colite ulcerativa. O enema opaco com duplo contraste é um método seguro e efetivo de demonstrar alterações mucosas mínimas em pacientes com colite ulcerativa. Se o megacólon tóxico ou dilatação tóxica estiver presente, os estudos contrastados estão absolutamen- te contraindicados. Em muitos casos, uma radiografi a simples do abdome fornecerá dados a respeito da gra- vidade do processo, podendo-se observar a delimita- ção da mucosa de um segmento colônico pelo ar, que com frequência apresenta uma superfície irregular com ulcerações ou edema e projeções polipoides. A parede intestinal pode ser especialmente avaliada se existirem encurtamento e perda das haustrações do cólon. O sinal mais precoce da alteração se traduz em uma aparência fi namente granular que, na colite ulcerativa, tem distribuição uniforme. Frequente- mente existem considerável espasmo e irrritabili- dade do cólon durante esses procedimentos, parti- cularmente quando da insufl ação de ar. A colite mais severa caracteriza-se por ulcerações intestinais; elas variam desde pequenas e rasas até úl- ceras profundamente penetrantes ou abscessos em “botão de colarinho”. Pseudopólipos associados com grandes áreas de ulcerações confl uentes dão a apa- rência de múltiplos pólipos e pontes mucosas. Cronicamente, o cólon torna-se encurtado e rí- gido como um tubo. A infl amação crônica perirretal com deposição de gordura e fi brose causa um aumen- to do espaço pré-sacral na radiografi a de incidência lateral; a distância normal entre a face anterior do sacro e o reto é de menos de 2 cm. A ileíte de “refl uxo” pode ser vista em aproxi- madamente 20% dos pacientes; ela se manifesta como alterações infl amatórias superfi ciais da mucosa do ileo- terminal. Ela pode ser distinguida da doença de Crohn, pois na colite ulcerativa a válvula ileocecal é permeável e o intestino delgado envolvido está dilatado. Na doença de Crohn, o ileoterminal torna-se estenosado. Colonoscopia Retocolite ulcerativa Doença de Crohn Continuidade das lesões Lesões em salto Lesão c/ intensidade distal Lesão c/ intensidade proximal Uniformidade das lesões Heterogeneidade das lesões Lesões superfi ciais Lesões profundas Edema e enantema Úlceras e fi ssuras Separação no mesmo segmento entre área afetada e normal Coexistência no mesmo seg- mento de áreas normais e le- sadas Tabela 10.12 Guarde! O processo patológico é geralmente mais evidente no cólon esquerdo do que no direito, mesmo em situações deacometimento de todo o cólon. Isso é útil na diferenciação entre colite ulcerati- va e doença de Crohn que tem apresentação segmen- tar. Em situações crônicas em que existe a possibilida- de de transformação maligna, a radiografi a é de valor questionável, já que as imagens características de ne- oplasia são incomuns em pacientes com colite ulcera- tiva. As estenoses são visualizadas, mas elas são alon- gadas, com terminações em forma de cone, em vez de em prateleira, podendo ser confundidas com estenoses infl amatórias de confi guração idêntica. Esse fato é im- portante quando se reconhecem clinicamente as alte- rações mucosas displásicas. As lesões são pequenas, planas, com elevações vilosas ou nodulares, e o carci- noma tende a ser endofítico com considerável exten- são submucosa, em vez de exofítico. A utilização de radiografi as para o seguimento a longo prazo não é confi ável, e o seguimento colonoscópico é melhor. Mesmo o seguimento colonoscópico pode ser limita- do na presença de lesões malignas precoces. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015236 Figura 10.2 Colite ulcerativa: estimativa da doença colônica na radio- grafi a simples. A: A radiografi a simples do abdome de um paciente com colite aguda mostra resíduo fecal (FR) no ceco, haustrações normais no cólon transverso proximal (setas curvas) e espessamento das haustra- ções no cólon distal (setas retas grossas). Estes achados sugerem do- ença do cólon esquerdo, com preservação do cólon proximal. Também é possível avaliar a espessura da parede do cólon (setas retas peque- nas). B: O clister opaco corrobora os achados na radiografi a simples, mostrando ulceração difusa e espessamento ou desaparecimento das haustrações na metade distal do cólon. Figura 10.3 Úlceras em botão de colarinho. O fl agrante do cólon transverso de um paciente com colite ulcerativa mostra inúmeras úlce- ras em botão de colarinho (setas) como projeções cheias de bário, com cólons estreitos e bases largas. Vê-se uma mucosa granular (G) na por- ção mais proximal do cólon transverso. Figura 10.4 Enema opaco com duplo contraste em paciente com RCUI extensa. Observe redução do calibre do cólon e perda das haus- trações. A mucosa é fi namente granular; o ileoterminal é normal. Figura 10.5 Enema opaco mostrando pólipos pós-infl amatórios na re- gião do sigmoide e no cólon descendente em paciente com RCUI ativa. Figura 10.6 Colite ulcerativa inicial: mucosa granular e alterações nas haustrações. A: o fl agrante radiográfi co do ângulo hepático revela uma transição nítida (setas) da mucosa normal e haustração do cólon ascen- dente para o cólon transverso doente que tem mucosa granular com perda das haustrações. B: a visão aproximada do cólon sigmoide mostra mucosa granular com borramento e adelgaçamento das haustrações. 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 237 Figura 10.7 Colite ulcerativa na fase subaguda. O fl agrante radiográ- fi co do ângulo esplênico mostra múltiplas úlceras em forma de frasco com base larga (setas pequenas). Nota-se também uma irregularidade difusa da mucosa por causa de ulcerações maiores vistas ao longo das margens e de frente (setas curvas). Figura 10.8 Megacólon tóxico. Radiografi a do abdome em decúbito dorsal mostrando dilatação do cólon transverso, desaparecimento de haustrações normais, muitas ilhotas de mucosa proeminentes ou pseu- dopólipos (setas grandes) e ulcerações profundas (setas pequenas) nes- te paciente com colite ulcerativa fulminante. Figura 10.9 Radiografi a simples de abdome: RCUI com dilatação co- lônica compatível com megacólon tóxico. Clister opaco na DII RCUI DC • Ausência das haustra- ções • Granulosidade difusa em áreas contíguas • Ulcerações superfi ciais • Pseudopólipos • Cólon tubular • Estenoses • Ulcerações assimétricas e focais • Fístulas • Preservação do reto • Ileoterminal com envolvi- mento e refl uxo de bário • Estenoses Tabela 10.13 Figura 10.10 RCUI em atividade: úlceras maiores. Figura 10.11 RCUI em atividade: granularidade da mucosa. Figura 10.12 RCUI fora de atividade: pseudopólipos + alteração vas- cular da submucosa. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015238 Figura 10.13 RCUI fora de atividade: processo cicatricial da mucosa e pseudopólipos. Tratamento clínico Medidas gerais A diarreia e o sangramento são os sintomas mais comuns na fase aguda. A diarreia persistente leva à de- sidratação, associada a distúrbios hidroeletrolíticos que necessitam de reposição adequada. A perda sanguínea pode ser severa e prolongada ou ser mais gradual e tor- nar o paciente anêmico. A perda sanguínea crônica pode ser tratada com suplementação de ferro, mas casos de hemorragia aguda necessitam de transfusão. Medicações antidiarreicas como loperamida e di- fenoxilato devem ser utilizadas judiciosamente, pois possuem potencial aditivo, muito embora este possa ser bastante lento. Ambas ajudam a controlar a diar- reia do paciente, mas o tenesmo e a urgência podem persistir. O uso de enemas de cortisona ou beladona e de supositórios de ópio ajudam a aliviar alguns desses sintomas. No processo agudo intenso, o uso de medica- ções antidiarreicas e de narcóticos deve ser ainda mais judicioso, visto existirem evidências de que elas podem precipitar a dilatação tóxica do cólon. Se na colite ul- cerativa as fezes continuarem líquidas, agentes forma- dores de massa, como o psyllium, ajudam o paciente a controlar melhor a evacuação. Nos casos de doença crônica com atividade con- tínua ou com exacerbação leve, o tratamento dietético do paciente é importante. Não existem evidências de que alergia alimentar seja responsável pela etiologia da colite ulcerativa. Entretanto, existe uma alta inci- dência de intolerância à lactose e a derivados do leite na fase aguda que, portanto, devem ser abolidos. De- vem ser evitados outros alimentos que produzam al- terações gastrointestinais. Em casos de períodos pro- longados de anorexia e atividade da doença, pode ser necessária a utilização de nutrição enteral elementar e parenteral. Nutrição enteral elementar e parenteral No curso evolutivo da RCUI, há duas indicações principais para a utilização da nutrição enteral. A pri- meira delas é quando há a necessidade de um completo repouso intestinal, durante o tratamento clínico de uma fase de exacerbação da moléstia, pois a alimentação en- teral mantém um aporte nutricional adequado. Com a administração correta de calorias e aminoácidos, há me- lhora acentuada no peso corporal, nos níveis de proteí- nas séricas e no balanço nitrogenado. Essa melhoria do estado nutricional não se correlaciona necessariamente com uma redução da atividade da doença. Outra indica- ção para o seu emprego é no preparo pré-operatório em paciente com mau estado geral. A nutrição parenteral é utilizada na RCUI quan- do há suboclusão crônica do intestino grosso, não passível de tratamento cirúrgico, e nos casos em que a alimentação enteral provoca diarreia incontrolável. A nutrição parenteral é frequentemente malsuce- dida como tratamento de fístulas digestivas secun- dárias à doença infl amatória. Nutrientes A ação que a betaoxidação de ácidos graxos de cadeia curta, realizada pela mucosa cólica, possa ter na patogênese da RCUI tem levado à utilização de ene- mas desses nutrientes no tratamento da colite distal, em especial no processo infl amatório que pode ocorrer nas bolsas intestinais utilizadas para a reconstrução do trânsito intestinal após a proctocolectomia total, deno- minadas de “bolsites”, do inglês pouchitis. Na doença resistente ao tratamento rotineiro, induz à melhora clí- nica, endoscópica e histológica. A glutamina, nutriente dos enterócitos, estimula a proliferação e a reparação celular etem ação benéfi ca na recuperação da mucosa intestinal dos pacientes com RCUI. É também utilizada no tratamento das “bolsites”. DII Consegue atingir 60% das necessidades por via oral? Sim Não Dietas poliméricas por via oral Nutrição parenteral nos casos em que a nutrição enteral não é possível Nutrição enteral (sonda nasogástrica, enteral, gastrostomia, jejunostomia) – poliméricas – oligoméricas – monoméricas Figura 10.14 Sugestão de algoritmo para indicação da terapia nutri- cional na doença infl amatória intestinal (DII). 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 239 Indução da remissão Os corticosteroides são usados para induzir a re- missão e tratar as complicações da colite ulcerativa, quan- do então a dose deve ser reduzida (não são efi cazes para manutenção). A dose de prednisona varia de acordo com a gravidade da doença, 40-60 mg a 60-80 mg/ dia na dilatação tóxica. Na doença menos intensa, 20-40 mg são adequados. A dose total é fracionada para que se obtenha uma elevação mais prolongada dos níveis sanguíneos. Se houver apenas proctossigmoidite, o esteroide deve ser administrado sob a forma de enema de retenção. O uso de corticoides requer monitorização cuidadosa tanto na fase aguda quanto na crônica. Na do- ença aguda severa, deve-se fazer observação cuidadosa e considerar o tratamento cirúrgico se houver ausência de melhora ou ocorrer piora clínica. Os efeitos da droga, consequentemente, são mul- tifatoriais, e os corticoides suprimem reações imuno- lógicas específi cas e inespecífi cas. Suas propriedades anti-infl amatórias são devidas, na maioria das vezes, aos efeitos inibidores, reduzindo a expressão e a meia- -vida do RNA mensageiro específi co (mRNA) respon- sável pela regulação da síntese e liberação de citocinas pelas células infl amatórias. Elas suprimem os eventos infl amatórios iniciais, como vasodilatação e permeabi- lidade vascular aumentada, portanto, reduzindo todos os mecanismos patogenéticos da infl amação da mucosa do sistema digestório. Seu mecanismo de ação específi co na RCUI é complexo e envolve o estímulo à liberação de gra- nulócitos da medula óssea, alterando a permeabi- lidade capilar e a quimiotaxia, reduzindo os linfó- citos T e B, produzindo linfopenia e diminuindo o número de linfócitos nos sítios do processo infl a- matório. Reduz também a produção de antígenos e imunoglobulinas específi cas. Os glicocorticoides com atividade anti-infl ama- tória incluem a hidrocortisona, primariamente endó- gena, e as substâncias exógenas como a prednisona, prednisolona e metilprednisolona. São as drogas mais efi cazes para o tratamento da fase ativa, em especial a forma grave da RCUI, independentemen- te da localização das lesões no cólon. A beclometasona e o metassulfabenzoato de prednisolona, quando usados na forma de enema de retenção, são efetivos no tratamento da colite distal ativa, e têm a vantagem de apresentar menos efeitos colaterais sistêmicos. Na doença ativa de pequena a média gravidade pode se utilizar a sulfassalazina ou aminosalicila- to. Devem ser inicialmente prescritos na dose de 500 mg de 12/12 horas até uma dose máxima de 4 a 6 g/ dia até obtenção de resposta. Terapêutica de indução da remissão na RCUI de acor- do com a severidade da doença Doença leve Doença moderada Doença grave 5-aminosalicila- to tópico (colite distal) Oral (colite ex- tensa) Combinação tó- pico e oral 5-aminosalicilato tó- pico (colite distal) Oral (distal/colite extensa) Combinação glico- corticoide tópico (distal) oral (distal/ extensa)* Combinação azatio- prina ou 6-mercapto- purina Glicocorticoi- de IV Ciclosporina IV Infl iximabe IV Tabela 10.14 (*) A associação de corticosteroide pelas vias oral e tópica mostra maior efi cacia do que sua ação isolada. Depois que a remissão da fase aguda é obtida, inicia-se a redução dos corticoides. Frequentemente, muitos pacientes são controlados com doses diárias de 10 a 15 mg, porém reduções adicionais podem resul- tar em novo surto dos sintomas. Com relação àqueles pacientes para os quais a dose pode ser reduzida ainda mais, como 10 mg/dia ou menos, é questionável se os esteroides são benéfi cos. Se o paciente suportar a re- tirada total dos esteroides, essa conduta é preferível. A sulfassalazina consiste de um salicilato e de uma sulfa, a sulfapiridina, que é metabolizada no intestino grosso. O salicilato (5-ASA) tem ação anti-infl ama- tória e é importante na manutenção da remissão, tendo sido postulado que ele também possui um efeito antiprostaglandínico. A sulfapiridina não tem nenhum efeito sobre a doença, sendo usada ape- nas como meio de transporte do salicilato. HOOC Sulfassalazina (SSZ) 5-aminosalicílico (5-ASA) Sulfapiridina (SP) HO HOOC HO N=N SO2 NH2 H2N NH N SO2 NH N Figura 10.15 Sulfassalazina e seus derivados. A dose de ataque é de 3-4 g/dia fracionada em 3 - 4 g/dia fracionada em três a quatro tomadas. Na fase de manutenção, dose igual ou inferior a 2 g/dia. Deve ser administrada sempre com ácido folímico. Na manuten- ção geralmente o uso se faz po 3-4 anos. Efeitos adversos (20-30% dos casos): componen- te sulfamídio da molécula é responsável por errup- ção cutânea, cefaleia, intolerância gástrica, náuseas, hepatotoxicidade,hemólise (defi ciência de GGPD), agraculocitose, azospernia e defi ciência de folato. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015240 O 5-ASA (ácido 5-aminossalicílico ou mesalazi- na) é a parte ativa da sulfassalazina. A mesalazina é o nome genérico da 5-ASA, que apresenta revestimento ou liberação lenta, de modo que grande parte do produto é liberada no cólon. Como a maioria dos efeitos colaterais da sulfassalazina deve-se à sulfa, foram fabricadas pre- parações de 5-ASA puro na forma de enema de retenção, supositórios ou comprimidos de liberação lenta. 5-ASA em cápsulas de Eudragit-S® uma resina acó- lica que se dissolve a um pH de 7 ou mais é recomanda- da para ileocólite de Crohn e obviamente RCU. A dose ideal é de 4,8 g/dia de mesclazina de liberação retardada em paciente com atividade moderada de RCU. A dose de manutenção é de 1,6 g/dia. A balsalazida e a olsalazina são outros fármacos da mesma família, sendo que a ol- salazina só é recomendada para manutenção. Formas leves de RCU bom padrão de proctite ou proctosignoridite são bem tratadas com mesalazina tópiza, por via retal (supositórios e espumas, duas a três aplicações/dia). A associação mesalazina oral e tópica fi ca reserva- da para pacientes com grande número de evacuações. Terapêutica de manutenção Droga Uso 5-aminosalicílico Tópico (distal) oral (distal/extensivo) Azatioprina ou 6-mercaptopu- rina Oral Tabela 10.15 Classifi cação dos aminosalicilatos pH dependen- tes Mesacol (Asacol); Asalit; Mesasal; Claver- sal; Salofalk; Rowasa Microesferas Pentasa Pró-drogas Sulfassalazina; Olsalazina; Balsalazina; lplaazina Outros Ácido N-acetil-5-aminosalicílico Ácido 4-aminosalicílico Tabela 10.16 Principais mecanismos de ação da mesalazina 1. Inibição da produção de prostaglandinas e leucotrienos. 2. Bloqueio dos metabólitos do ácido araquidônico. 3. Neutralização de radicais livres de oxigênio. 4. Inibição da formação de fatores de ativação plaquetária e de necrose tumoral. 5. Bloqueio da quimiotaxia das leucócitos, impedindo a ativação de enzimas lisossômicas. 6. Bloqueio da produção de anticorpos pelas células mononu- cleares intestinais e sanguíneas. Tabela 10.17 A ciclosporina (CyA) endovenosa mostra-se uma alternativa no tratamento de colite ulcerativa grave que não tenha apresentado resposta aos corticosteroides pela via parenteral, incluídos os candidatos à colecto- mia por intratabilidadeou megacólon tóxico. Sua efi cá- cia na DC é limitada. Seu principal mecanismo de ação é a redução na produção de interleucina-2 (IL-2) pelas células T auxi- liadoras (T-helper). A dose diária recomendada é de 4 a 7 mg/kg de peso, diluída em 500 ou 1.000 mL de solução glicosa- da, em infusão contínua. É esperada melhora clínica já na primeira semana, embora o pico de ação desse fármaco deva ocorrer após o sétimo dia de tratamen- to. Sugere-se iniciar com 4 mg/kg, mas há experi- mento que considera 2 mg/kg a dose adequada para adultos, com efi cácia comparável, ajustada, se neces- sário, com base nas medidas da ciclosporinemia, para avaliação do seu nível sérico efi caz (350 a 500 ng/mL, utilizando-se anticorpo monoclonal, e 600 ng/mL com anticorpo policlonal). Ressalte-se que a dose re- duzida poderá falhar naqueles que não responderam à corticoterapia endovenosa. O tratamento da DC com CyA não tem o mesmo sucesso relatado para a RCU. Os efeitos adversos podem ser identifi cados na tabela. A azatioprina/6-mercaptopurina tem sua in- dicação na DII nas circunstâncias de má resposta a anti-inflamatórios específicos, refratariedade ou dependência aos corticosteroides ou recorrência precoce dos sintomas após suspensão do uso (me- nos de três meses). Diferentemente do consenso sobre a importân- cia dos derivados tiopurínicos na DC, de cuja ação sis- têmica se espera que atinja todas as áreas infl amadas seja qual for a sua localização anatômica, sua efi cácia no tratamento da RCU continua em questionamento, ainda que na prática seja uma alternativa utilizada nas fases de indução e de manutenção da remissão des- sa infl amação, com resultados superiores aos obtidos com placebo. Recomenda-se, assim, a AZA ou a 6-MP nos pacientes com colite ulcerativa e DC, em qualquer estágio do processo infl amatório, nos quais não se con- segue manter o controle sintomático sem a associação com esteroides ou que venham a necessitar deles nova- mente no intervalo de um ano. As doses diárias de AZA e de 6-MP são calcula- das de acordo com o peso do paciente na proporção de 2 a 3 mg/kg e 1 a 1,5 mg/kg, respectivamente, ini- ciando-se com 50 mg/dia, para ambas as substâncias e aumentando-as a cada duas semanas, até as quantida- des preconizadas. Em virtude de sua mielotoxicidade, impõe-se um controle hematológico na fase de ajuste da dose, no mínimo quinzenal, para identifi cação de possível leucopenia de risco abaixo de 3.000 leucócitos totais/mm3. Atingida a dose de estabilidade, recomen- dam-se novos controles sanguíneos pelo menos a cada três meses, inclusive a medida das enzimas hepáticas. Além da depressão medular, efeitos sistê- micos pelo uso de AZA e de 6-MP exigem atenção médica: pancreatite aguda, erupção cutânea, febre artralgias, mialgias, toxicidade hepática e infecções, que podem determinar a suspensão defi nitiva do uso. A AZA ou a 6-MP associadas a corticosteroides aumentam os riscos de infecções, especialmente a disseminação da citomegalovirose e estrongiloidíase. 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 241 Podem ocorrer também quadros de herpes-zoster, pneumonias, abscesso hepático e colite por citome- galovírus (CMV). Biológicos São anticorpos monoclonais efi cazes em induzir e manter a remissão em pacientes portadores de DII. Do grupo anti-TNF-, infl iximabe (Remicade, Centocor, Malvern), é o de maior experiência na RCU. Em portadores de colite moderada a greve em que a terapêutica com 5-ASA ou azatioprina/ 6-mer- captopurina falhou, o infliximabe nas mesmas poso- logias descritas na DC foi capaz de induzir remissão e manutenção nessa populações. As drogas anti-integrinas (natalizumabe e vedo- lizumabe) devem ser consideradas potentes anti-infl a- matórios com aplicação prática para DC, não se tendo no momento grandes estudos na RCU. Vale a pena re- ver este tópico no capítulo de Doença de Crohn, apos- tila de Cirurgia do Intestino Delgado. O tratamento com probióticos, constituído pela administração de altas concentrações de bactérias não patogênicas (Lactobacillus, Bifi dobacterium, Saccha- romyces boulardii, Streptococcus salivarius) que modi- fi carão a fl ora intestinal, substituindo as cepas mais agressivas e reduzindo a agressão antigênica oriun- da das bactérias patogênicas, tem obtido resultados animadores, tanto em pacientes com RCUI, como em portadores da doença de Crohn. No entanto, essa al- ternativa de tratamento das DII ainda carece de mais estudos, antes que possa ter seu papel defi nitivamen- te estabelecido. Tratamento da retocolite ulcerativa em relação à intensidade de seu quadro clínico Forma leve Mesalazina oral retal (dose 800 a 1.600 mg/dia) ou Sulfassa- lazina oral (dose 2 a 4 g/dia) Forma moderada Mesalazina oral/retal (dose 1.600 a 3.200 mg/dia) ou Sulfassalazina oral (dose 4 a 6 g/dia) Associado a glicocorticoide oral (40 a 60 mg/dia) Resistência ao tratamento: imunomodulador oral (50 a 100 mg/ dia) Forma grave Hospitalização; Glicocorticoide IV (100 mg – 6/6 h); antimicrobianos e heparinização Resistência ao tratamento: ciclosporina IV (5 mg/kg/dia) ou ci- rurgia RCU em remissão Mesalazina oral/retal (400 a 800 mg/dia) ou Sulfassalazina oral (1 a 2 g/dia) ou Imunomodulador oral (50 mg/dia) Tabela 10.18 Efeitos adversos da sulfassalazina e 5-aminosalicilato Dose dependente Não relacionadas à dose Náuseas, vômitos e dispepsia Anorexia Alopecia Dor abdominal Má absorção de folato (anemia megaloblástica) Hipersensibilidade cutânea/ fotossensibilidade Artralgia Anemia hemolítica (Def. de G6PD) Anemia aplásica Pancreatite Hepatite Infertilidade (sulfassalazina) Alveolite fi brosante, pneumopatia eosinofílica Pericardite Miocardite Tabela 10.19 Efeitos adversos do corticoide lplaazina Endócrino Hipocalemia Retenção hídrica HAS Hiperglicemia Hiperlipidemia Diabetes Aspecto cushingoide Insufi ciência adrenal Retardo do crescimento (crian- ças) Gastrointestinal Neurológico Dispepsia Disfagia (candidíase) Depressão Insônia Ansiedade Psicose Dermatológico Imunológico Estrias Acne Púrpura/equimoses Predisposição às infecções Tabela 10.20 Efeitos adversos da azatioprina e 6-mercaptopurina • Supressão da medula óssea • Pancreatite • Diarreia, dor abdominal, náuseas • Febre, rush e artralgia • Alterações dos testes de função hepática • Infecções • Linfoma Tabela 10.21 Efeitos adversos da ciclosporina • HAS • Insufi ciência renal • Anormalidades eletrolíticas • Hirsutismo • Hiperplasia gengival • Parestesias • Hepatotoxicidade • Anafi laxia • Infecções oportunistas Tabela 10.22 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015242 Colite ulcerativa na criança A colite ulcerativa na criança tem características si- milares às do adulto. Entretanto, existem características peculiares a esse grupo etário que precisam ser reconhe- cidas. Surgem dois problemas: retardo no crescimento em razão da presença de doença crônica e o risco de subse- quente desenvolvimento de câncer de cólon. Colite ulcerativa na gestante Os corticosteroides e a sulfassalazina não au- mentam a morbidade e a mortalidade fetais, e, por- tanto, o seu uso isolado ou associado está indicado quando necessário. A gestação deve ser tratada como se a colite ulcerativa não estivesse presente, e a colite ulcerativa, como se a gestação não existisse. Colite fulminante A colite fulminante, associada ou não à dilatação do cólon, é considerada uma complicação potencial- mente letal tanto da colite ulcerativa como da colite de Crohn. Os resultados do tratamento da colite fulminan- te ainda são desapontadores, embora a mortalidade e a morbidade tenham diminuído na última década. O tra- tamento intensivo com esteroides, suportenutricional, antibióticos e reposição hidroeletrolítica contribuiu para essa melhora. Os tratamentos clínico e cirúrgico desses pacientes extremamente graves ainda apre- sentam problemas. A colite fulminante associada com dilatação do cólon, também denominada “megacólon tóxico” ou “dilatação tóxica”, não deve ser vista como sinônimo de colite aguda fulminante sem megacólon, quando se discute o tratamento cirúrgico. Colite fulminante • Ocorre na retocolite ulcerativa e na doença de Crohn do cólon • Diarreia > 6 evacuações ao dia, com ou sem sangramento retal • Taquicardia, febre, palidez cutaneomucosa, anemia, desidratação, hipotensão arterial • Leucocitose (com desvio à esquerda), elevação da velocidade de hemossedimentação e do título de proteína C reativa Tabela 10.23 Durante o curso da colite fulminante, certas situações são indicativas de cirurgia: 1. deterioração evidente do estado geral; 2. presença de choque endotóxico; 3. dor abdominal severa localizada; 4. perfuração livre ou peritonite generalizada; e 5. estado tóxico associado com hemorragia maciça. Nas situações em que não existe indicação abso- luta de cirurgia, como acima, a observação e o trata- mento clínico contínuos são apropriados enquanto o paciente estiver apresentando melhora. Terapêutica na colite fulminante e megacólon tóxico 1. Dieta zero 2. Nutrição parenteral 3. Reposição hidroeletrolítica 4. Hemotransfusão se necessária 5. Reposição de albumina humana a 20% 6. Vitamina K caso INR alargado 7. Antibióticos: aminoglicosídeo + metronidazol 8. Corticoide endovenoso: hidrocortisona 150 mg de 6/6 horas 9. Ciclosporina 4 mg/kg/dia EV em infusão contínua caso não haja melhora clínica com o item 8 10. Butilescopolamina 100-200 mg/dia para alívio de dor abdo- minal. Evitar opiáceos e medicações antidiarreicas Obs.: qualquer sinal de deterioração enquanto o paciente es- tiver sob tratamento clínico adequado deve infl uenciar deci- sivamente na indicação cirúrgica. Tabela 10.24 Tratamento de manutenção O arsenal terapêutico usado para manutenção da remissão na RCUI incluem: sulfassalazina, 5-ASA, imunossupressores como azatioprina/6-mercaptopu- rina e anti-TNF-, em particular o infl iximabe. Cirurgia na RCUI Cirurgia na urgência Corresponde a menos de 10% de todas as cirurgias para RCU. Indicações: megacólon tóxico/ colite fulminante; perfuração e hemorragia maciça não controlável e obstrução por câncer. As medidas iniciais para megacólon tóxico/colite fulminante são de intensivismo acrescido de corticoide intravenoso e anti-TNF-. Pacientes que deterioriam o quadro clínico ou aqueles que se mantém com mais de 8 avacuações/dia e PCR > 45 mg/dL são altamente de risco para um desfecho cirúrgico. Vale frisar que o prin- cipal determinante para o melhor momento cirúrgico é a não resposta clínica às medidas agressivas. A perfuração é consequência da colite ful- minante e/ou megacólon tóxico. Independente de ser livre ou bloqueada é uma complicação grave que requer indicação cirúrgica (taxa de mortalidade de 27 a 57% dos casos). 10 Retocolite ulcerativa inespecífi ca (RCU) 243 A hemorragia maciça é rara na RCU, mas corresponde a cerca de 10% das indicações de ci- rurgia de urgência nesta população. Se não houver melhora em 48 a 72 horas ou se forem necessários mais de quatro unidades de concentrado de hemácias em 24 horas, a cirurgia deverá ser realizada. O procedimento cirúrgico padrão é colectomia + ilestomia + fechamento do coto retal ou fístula mucosa. Este procedimento apresenta menor taxa de mortalidade (4%) quando comparado à protocolecto- mia com ilestomia à Brooke, cuja taxa de mortalidade é de 11%. Diante de hemorragia incontrolavel e/ou gravi- dade do caso, a proctocolectomia com ileostomia defi - nitiva é a alternativa cirúrgica mais adequada. Cirurgia eletiva Os diversos estudos mostram que cerca de 25% dos portadores de RCU são operados em decorrência de sintomas ou complicações da do- ença. Mais de 90% dos pacientes que necessitam de cirurgia são operados em caráter eletivo. A intratabilidade clínica é a principal indi- cação e que deve ser compreendida como pacien- tes que não tem controle clínico da sua doença e/ ou aqueles que tem controle mas às custas de ex- cessivos efeitos colaterais a médio e longo prazo. Câncer, displasia de alto grau, DALM (displasia as- sociada a lesões e massas), retardo do crescimento, ma- nifestações extraintestinais intensas e estenose endoscó- pica ou radiológica (estenoses ocorrem em 5 a 10% dos pacientes e 20 a 25% são de natureza maligna) são outras indicações de tratamento cirúrgico. A via laparoscópica é a de eleição para cirur- gias eletivas, devendo-se respeitar o tempo de trei- namento e o volume de casos operados. Os melhores resultados estão condicionados a essas prerogativas. O procedimento cirúrgico de eleição é a pro- tocolectomia total com bolsa ileal e anastomose ileonal, que possibilita a preservação do trânsito intestinal com o mecanismo esfi ncteriano. A mor- talidade perioperatória varia de 0,2% a 1%. Atualmente, a proctocolectomia total com ile- ostomia defi nitiva (no passado era a cirurgia padrão- -ano) é uma opção apenas em condições específi cas que incluem: 1. Lesão importante da musculatura esfi cteriana anorretal. 2. Câncer de reto distal. 3. Difi culdade técnica para se levar a bolsa ileal ao períneo. 4. Recusa do paciente de se submeter à colocação da bolsa ileal. As complicações relacionadas ao procedimento cirúrgico incluem: Deiscência da anastomose (5%-10%), fístula da bolsa ileal para a vagina (3% a 16%), bolsite (23 a 46% num período de 10 a 12 anos após a cirurgia). O risco de câncer no reto distal (risco muito baixo) pode estabelecer vigilância anual com anuscopia; mais raro ainda é o aparecimento de câncer na bolsa ileal. Obstrução intestinal pode ocorrer em até 25% dos casos ao longo dos primeiros anos após a cirurgia. Aproximadamente 1/3 desses pacientes requer trata- mento cirúrgico. Vale destacar alguns aspectos funcionais rele- vantes associados à protocolectomia total com anasto- mose ileoanal e bolsa ileal: nos primeiros meses várias evacuações/dia que podem chegar a 10 a 15 vezes/dia; progressivamente observa-se adequação do número de evacuação. A perda insensível de gazes e fezes (soiling) observada em até 40% dos casos e que melhora pro- gressivamente ao longo de até três anos após a cirurgia. Disfunção erétil (5-10% dos casos) que pode ser evita- da ao respeitar-se os cuidados técnicos como dissecar o mesorreto próximo ao reto e preservação dos nervos hipogástricos ao longo de todo o seu trajeto. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo ti litef 11 11 Tifl ite 245 Defi nição Defi ne-se como um processo necroinfl amató- rio que envolve o ceco, o apêncide e o ileo terminal. Esta condição foi originalmente documentada em pacientes leucêmicos gravemente neutropêni- cos em que se observou um quadro devastador de necrose transmural, perfuração e sepses com alta taxa de letalidade. Sinonímia Síndrome ileocecal; Enterocolite neutropênica; Colite necrosante. Fatores predisponentes Neutropenia crítica (< 500 células/mm³) é o fator essencial para o desenvolvimento desta com- plicação; portanto, pacientes com leucoses, linfomas, aplasia medular e SIDA são candidatos a esta rara con- dição clínica. Etiologia e patogenia Estabelecido o fator predisponente, o processo tem início como uma distensão do ceco (de causa des- conhecida), que acarreta estase do conteúdo fecal e su- percrescimento bacteriano, além de prejuízo do supri- mento venoso intestinal, isquemia da mucosa e micro ou macroulceração da mucosa intestinal, que pode ser superfi cialou profunda. A mucosa intestinal lesada permite invasão secundária de patógenos bac- terianos e fúngicos, lesão da parede intestinal e acometimento transmural, o que possibilita per- furação e desenvolvimento de peritonite fecal. Necrose mucosa e submucosa podem envolver a vasculatura subjacente e produzir súbita ou profusa he- morragia intramural ou intraluminal, permitindo a en- trada na circulação de patógenos bacterianos e fúngicos. Dentre os micro-organismos destacam-se os bacilos entéricos Gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp.), Staphylococcus aureus, anaeróbios (Clostridium sp., Bacterioides fragilis) e fungos (Candida sp., Aspergillus sp.). Quadro clínico O quadro clínico pode variar de leve, autolimi- tado, a um processo grave, extenso, com perfuração cecal e peritonite fecal. Dor no quadrante inferior direito (QID), tanto em cólica, intermitente, quanto de forma con- tínua, ocorre em praticamente todos os pacientes; diarreia aquosa ou sanguinolenta em 40 a 80% e, em geral, náuseas e vômitos. O desenvolvimento de febre, calafrios e choque deve levar à suspeita de sepse ou perfuração colônica. A diarreia sanguinolenta pode manifestar-se como hemorragia digestiva baixa maciça, evoluindo com anemia aguda e choque hipovolêmico. O exame físico varia de acordo com a gravi- dade da doença e com a presença de complicações. Distensão abdominal, aperistalse e timpanismo refletem íleo adinâmico. À palpação, verifica-se sensibilidade maior em QID e ocasionalmente detecta-se massa palpável. A presença de sensibilidade de rebote difusa su- gere perfuração colônica e peritonite. Além disso, os pacientes afetados, devido à sua imunossupressão, são habitualmente afebris. O tempo de evolução e a gravidade da doença variam, com um curso subagudo ou prolongado, sendo mais adequado o tratamento clí- nico, com melhor prognóstico do que o cirúrgico. Diagnóstico A avaliação hematológica revela leucopenia com neutropenia (< 500 cels/mm³), pancitopenia e, nos casos de sepse, anormalidades metabólicas e bioquímicas compatíveis, como uremia, hipoxemia, distúrbios hidroeletrolíticos etc. A hemocultura é po- sitiva em 25 a 75% dos casos, devendo ser sempre solicitada em um número de três amostras, com in- tervalo mínimo de 30 minutos. Avaliação por imagem O primeiro exame deve ser uma rotina radio- lógica de abdome agudo, cuja radiografi a simples de abdome pode revelar íleo paralítico e densidade de partes moles em QID; dilatação de ceco, cólon ascen- dente ou intestino delgado; impressão digital em có- lon ascendente (sugestivo de edema submucoso) ou pneumatose intramural. O clister baritado deve ser evitado devido ao ris- co de perfuração do cólon. A ultrassonografi a de ab- dome ajuda a excluir outras causas, como apendicite aguda, e pode ajudar a avaliar massas com o caracte- Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015246 rístico padrão em alvo, que corresponde a uma massa arredondada com hiperecogenicidade central e perife- ria hipoecoica. Ultrassonografi as seriadas têm impor- tante papel tanto no diagnóstico quanto no acompa- nhamento evolutivo. A tomografi a computadorizada de abdome com contraste pode ser bastante útil e capaz de mostrar espessamento da parede intestinal, dos planos faciais adjacentes e presença de líquido extraluminal em QID. A TC com contraste é considerada o padrão-ouro no diagnóstico de imagem, apresentando a mesma sen- sibilidade da ressonância magnética. Além do espes- samento da parede, a tomografi a computadorizada ocasionalmente demonstra áreas intramurais de baixa atenuação, consistente com edema ou necrose e, por vezes, pneumatose. Colonoscopia e retossigmoidoscopia são relativa- mente contraindicadas devido ao risco de perfuração. Porém, no caso de dúvida diagnóstica e para es- clarecimento de enterorragia, retossigmoidoscopia muito cuidadosa pode ser realizada. Tratamento A quimioterapia que estiver em curso deve ser imediatamente interrompida até que haja condições clínicas de prescrevê-la novamente. Na presença de doença localizada sem hemor- ragia grave, perfuração ou peritonite, o tratamento é clínico, com hidratação venosa, reposição hidroeletro- lítica, repouso intestinal com a administração de nu- trição parenteral total, sonda nasogástrica e adminis- tração de antibióticos de amplo espectro. Os antimicrobianos devem ser orientados para bacilos entéricos Gram-negativos, incluindo Pseudo- monas aeruginosa (aminoglicosídeos, cefalosporinas de terceira geração ou quinolonas), anaeróbios (me- tronidazol) e Staphylococcus aureus (vancomocina). Se ao término de 3-4 dias não houver resposta satisfa- tória, devemos pensar em fungos, e associação de an- fotericina B se impõe. Hemoculturas positivas podem orientar a terapêutica com maior segurança. O manejo da hemorragia digestiva deve incluir a correção dos distúrbios de coagulação, em especial a plaquetopenia. Deve-se evitar o uso de antiespamódicos e anti- diarreicos, devido ao risco de agravamento do íleo e piora do quadro diarreico. A administração de estimu- ladores da medula óssea (Granulokine 5 a 10 μg/kg, má- ximo de 300 μg/dia), pode ser útil para recuperação mais rápida do estado neutropênico. Em casos mais graves, com perfuração cecal, peritonite, obstrução, abscessos, sangramento retal maciço ou sepse intra-abdominal não responsiva ao tratamento clínico, impõe-se a realização de cirurgia, sendo, porém, o prognóstico bastante reservado. A ci- rurgia deve constar de ressecção de todo o segmento de intestino doente, em geral realizando-se hemico- lectomia direita (em dois tempos) ou colectomia total, e não apenas ressecção segmentar. Prognóstico É uma doença devastadora, com mortalidade su- perior a 50%, decorrente, em sua maioria, de necrose transmural, perfuração intestinal, peritonite sepse por Gram-negativos e anaeróbios. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo colite pseudomembranosa (CPM) 12 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015248 Introdução A CPM é na grande maioria dos casos uma do- ença hospitalar, que tem como agente etiológico o Clostridium diffi cile. O patógeno é organismo for- mador de esporos que sobrevive bem na natureza e en- contra-se amplamente distribuído no meio ambiente. Epidemiologia Os três fatores de risco bem caracterizados são uso de antibiótico, estado avançado de doenças e per- manência em centro de cuidados agudos e ou crônicos. O C. diffi cile é um bacilo Gram-positivo, ana- eróbio e formador de esporos. componente da fl ora intestinal normal em menos de 3% dos adultos sau- dáveis e em até 70% das crianças. Seu crescimento em larga escala, entretanto, é raramente observado nas fezes de indivíduos normais. As modifi cações na fl ora intestinal, resultantes da terapia antibiótica, permi- tem o crescimento e a colonização por esse patógeno. Cerca de 3% dos adultos sadios são portadores de C. diffi cile na fl ora colônica, mas a frequência é de 20 a 40% em pacientes hospitalizados e aumenta com a duração da hospitalização. Quase todos os antibióti- cos já foram implicados na afecção, porém os mais comuns são clindamicina, as cefalosporinas e as fl uoroquinolonas. É uma doença rara em crianças, a despeito da frequente exposição a antibióticos, mas o risco aumenta com a idade e é mais comum e mais grave em indivíduos acima dos 65 anos de idade. A maioria dos casos ocorre quando o antibi- ótico é administrado por via oral, sendo mais raro quando o uso é por via intravenosa. Raramente a doença ocorre sem uso prévio de antibióticos. Situações como procedimentos cirúrgi- cos, quimioterapia, malignidades, obstrução intesti- nal,isquemia mesentérica e lesões medulares são re- lacionados como fatores passíveis de modifi car a fl ora intestinal, predispondo ao crescimento do C. diffi cile. Vale ressaltar que embora o C. diffi cile seja o grande agente etiológico, raramente S. aureus, Clostridium perfringens dos tipos A ou C, Yersinia enterocolítica e espécies Salmonella podem estar implicadas na patogênese da CPM. Fisiolopatologia Os fatores que contribuem para a patogênese da diarreia e da colite associadas a C. diffi cile incluem uma fonte do organismo, presumidamente a fl ora normal do hospedeiro ou uma fonte ambiental; alteração da fl ora intestinal em decorrência da exposição a antibi- óticos; produção de toxina, que ocorre com o rápido crescimento das formas vegetativas de cepas toxigê- nicas e suscetibilidade relacionada com o hospedeiro, tais como idade e, possivelmente, falta de experiência imunológica. As toxinas implicadas nesta complica- ção são a A e a B. A maioria das cepas de C. diffi cile são toxigênicas e produzem ambas as toxinas sob idên- ticas condições de cultura, embora cepas ocasionais produzam toxina B sem toxina A, além de haver va- riação na quantidade de toxinas produzidas. A toxina B é uma citotoxina potente que causa transtorno não letal de microfi lamentos de actina do citoesqueleto. A toxina A causa alterações citotóxicas semelhantes, mas é bem menos potente em ensaios de cultura de tecido; causa infi ltração neutrofi lica e dano mucoso grave nas alças intestinais de diversos roedores. Algu- mas cepas exibem deleção de 18 pares de bases de um gene denominado tcdC, responsável pela regulação para menos (down regulation) da produção da toxina A e B. Algumas cepas produzem ainda “toxina binária”, relacionada com a toxina do tipo E do C. perfringens. A doença entérica associada a C. diffi cile é mediada por toxina, e supõe-se que o transtorno da fl ora induzido pela exposição a antibióticos resulte na conversão de esporos de C. diffi cile. As toxinas parecem responder pela maioria dos ou por todos os efeitos biológicos. Alto risco Cefalosporinas (3ª/4ª gerações) Clindamicina Penicilinas Fluoroquinolonas Tabela 12.1 Agentes quimioterápicos envolvidos na diarreia e/ou colite associada ao Clostridium diffi cile 5-Fluorouracil Metotrexato Doxorrubicina Ciclofosfamida Tabela 12.2 Quadro clínico As principais formas de apresentação clínica são: 1. Diarreia induzida por antibiótico sem colite. 2. Diarreia induzida por antibiótico com colite. 3. Diarreia induzida por antibiótico com CPM. 4. Colite fulminante com megacólon tóxico. 5. Enteropatia perdedora de proteínas que pode progredir para anasarca. 12 Colite pseudomembranosa (CPM) 249 A maioria dos pacientes apresentam um quadro de diarreia específi ca (apresentação 1) que cede quan- do o antibiótico aplicado é interrompido. As duas formas mais graves incluem as apresentações 3 e 4. Na CPM o quadro de diarreia geralmente surge após a primeira semana do uso da droga (mas pode ser tardio, ocorrendo até 6 a 8 sema- nas após). A diarreia é aquosa, de muitas evacuações, dor abdominal (80 a 90%), febre (80%) e tenesmo (90% dos casos). A colite fulminante (apresentação 4) com megacólon tóxico é a forma mais grave de apre- sentação clínica. O quadro diarreico se associa a piora clínica, com febre, taquicardia, distensão e sen- sibilidade abdominal, toxemia e redução da peristalse. Com a progressão da dilatação tóxica aguda do cólon há redução do volume de diarreia em decorrência do íleo paralítico. Atenção: uso de antibiótico – diarreia – piora clínica com distensão abdominal e toxemia, pense em colite fulminante e/ou megacólon tóxico. Abordagem diagnóstica O hemograma completo habitualmente cursa com leucocitose (que pode evoluir para reação leuce- moide) e desvio para a esquerda. A VHS e a proteína C reativa encontram-se elevadas. O exame padrão para estabelecer o diagnós- tico é um ensaio para detectar toxina A ou toxina A mais toxina B. O último preferível, pois cerca de 1 a 3% das cepas produzem toxina B, mas não toxina A. O método laboratorial mais comum é um ensaio imunoenzimático (EIA), mas sua sensibilidade é de apenas 60 a 80%. Dessa forma, muitas vezes é preciso fazer exames repetidos, e alguns pacientes necessitam de tratamento empírico quando os exames são negati- vos mas os aspectos clínicos são compatíveis com a do- ença. O ensaio padrão de citotoxina é mais sensível que o EIA, mas tem a desvantagem de demorar de 24 a 48 horas e a necessidade de recursos para cultura de tecido nem sempre estão disponíveis prontamente nos labo- ratórios clínicos. Alguns laboratórios testam a presen- ça de C. diffi cile ao invés da toxina, mas tal abordagem reduz substancialmente a especifi cidade porque muitas pessoas, especialmente nos hospitais, estão coloniza- das, mas não exibem produção de toxina. Uma terceira conduta usada por alguns labora- tórios é fazer cultura de C. diffi cile ou testar o “antí- geno comum”, que é um marcador de C. diffi cile, como exames de rastreamento e então testar a produção de toxina nos que apresentarem resultado positivo. O estudo radiológico será necessário na suspeita de megacólon tóxico e a radiografi a panorâmica do ab- dome é o exame mais indicado. A colonoscopia deve ser o primeiro exame quando os sintomas são mais graves, visto a ne- cessidade de definir o diagnóstico de forma mais precoce, antes do resultado dos exames de fezes. Durante o procedimento endoscópico, pode-se en- contrar sinais de colite não específica como edema, hiperemia, friabilidade e erosões, até a forma mais clássica da colite pseudomembranosa. O Clostridium difficile produz uma enterotoxi- na, já mencionada, que causa necrose focal do epité- lio, juntamente a um exsudato inflamatório agudo. Na vigência da formação de placas pseudo- membranosas na área da ulceração superficial, será usado o termo colite pseudomembranosa, sendo esse distúrbio identificado pela presen- ça de placas branco amareladas nitidamente demarcadas e elevadas que variam desde o diâ- metro diminuto a alguns centímetros. A muco- sa circundante pode parecer normal ou edematosa, friável e coberta por exsudato mucopurulento, po- dendo sangrar quando as placas são removidas. Nos casos graves, as placas coalescem e podem ser vistos edema, eritema e friabilidade com hemorragia pun- tiforme. Raramente, há desprendimento excessivo de mucosa necrótica. Em geral, o envolvimento é distal ou do lado esquerdo, podendo, no entan- to, ser universal, especialmente se as placas forem grandes. Em até 1/3 dos pacientes afetados, são en- contradas alterações endoscópicas acima da área re- tossigmoidiana, ou no cólon direito, incapacitando o diagnóstico pela retossigmoidoscopia. Tratamento O tratamento imediato consiste em interrom- per o antibiótico em uso, instituir cuidados de su- porte e evitar agentes antiperistálticos. Essas medidas por si só muitas vezes resultam na resolução de sin- tomas em pacientes que não estejam gravemente en- fermos. Quando há necessidade de antimicrobianos, o único fármaco que se provou, de fato, ser efi caz em um ensaio controlado com placebo é a vancomicina oral, 125 mg quatro vezes ao dia. A alternativa é metro- nidazol (droga de escolha), que proporciona taxas de resposta comparáveis às da vancomicina, é bem mais barato e evita a preocupação com Enterococo resistente a vancomicina. Uma conduta é usar vancomicina em pacientes gravemente enfermos e substituir por me- tronidazol se houver resposta tardia. A resposta es- perada com esses fármacos é a rápida defervescên- cia com normalização gradual do hábito intestinal em torno do quinto ao oitavo dia de tratamento. A ausência de resposta muitas vezes signifi ca que a do- ença progrediumuito ou que uma outra afecção é res- ponsável pelos sintomas. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015250 Cerca de 20% dos pacientes que recebem van- comicina ou metronidazol sofrem recidiva dos sin- tomas quando o tratamento é interrompido devido persistência de esporos de C. diffi cile ou aquisição de uma nova cepa. O tratamento com vancomicina ou metronidazol é então administrado novamente. Em pacientes não responsivos à introdução de antibioticoterapia específi ca, alguns autores preco- nizam o uso de imunoglobulina endovenosa com re- sultados favoráveis. Deve-se atentar para que em pre- sença de defi ciência de IgA e alergia a componentes da imunoglobulina, como a maltose, está contraindicada essa forma terapêutica. Nas formas graves com colite fulminante que não responde ao tratamento clínico, torna-se neces- sário a discussão da indicação de colectomia total. Fique atento, pois este tema é recorrente nas provas de RM. Antibióticos para tratamento de colite pseudomembranosa Nome científi co Posologia Duração Metronidazol 400 a 500 mg, VO, de 8/8 horas 10 a 14 dias Vancomicina 125 a 500 mg, VO, de 6/6 horas 10 a 14 dias Tabela 12.3 ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo NOVAS COLITES 13 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015252 Colite colagenosa A colite colagenosa é uma síndrome clinicopato- lógica caracterizada por diarreia aquosa crônica e dor abdominal em cólica e histopatologia colorretal dife- renciada que inclui uma banda colágena subepitelial, infl amação crônica proeminente na lâmina própria e maior número de linfócitos intraepiteliais. Contudo, existem variáveis clínicas e endoscópicas. Em 1976, Lindstrom, um patologista sueco, des- creveu o primeiro caso. Ele cunhou a expressão colite colagenosa por causa da semelhança histopatológica com o espru colagenoso, no qual um depósito de colá- geno é visto numa localização subepitelial semelhan- te, porém na mucosa jejunal. Histopatologia Como o nome deixa entender, existem dois com- ponentes histológicos principais na colite colageno- sa: colite e maior deposição de colágeno. A colite consis- te de aumentos na infl amação tanto na lâmina própria quanto dentro do epitélio. A lâmina própria é expandi- da por uma mistura de células infl amatórias, incluindo plasmócitos, linfócitos e, em algum casos, uma maior quantidade de eosinófi los e mastócitos. Os neutrófi los são bastante raros nesse distúrbio, mas foram descritos em uns poucos casos, e sugeriu-se que representam um estágio precoce ou agudo de enfermidade. Às vezes, a maior infl amação da colite colagenosa é relativamente sutil (isto é, em comparação com a colite ulcerativa). Figura 13.1 A: colite colagenosa. Os aspectos característicos são uma camada colágena subepitelial espessada, assim como colite com maior número de plasmócitos na lâmina própria e linfócitos intraepiteliais proeminentes. Observar também o epitélio superfi cial lesado com acentuado achatamento. (Aumento de 300 vezes.) B: colite linfocítica. Os elementos característicos abrangem linfócitos intraepiteliais desta- cados, alterações epiteliais reativas e maior número de células infl ama- tórias na lâmina própria (aumento de 300 vezes). Um componente distinto da colite colagenosa é o maior número de linfócitos intraepiteliais. Um au- mento do número deles está presente na maioria, mas não em todos, os casos dessa colite. Os linfócitos in- traepiteliais proeminentes não são uma característica das outras formas de doença intestinal infl amatória, exceto para doença celíaca e colite linfocítica. Na co- lite colagenosa, são predominantemente células T CD8+ e expressam a forma alfabeta do receptor da célula T. Pode haver também dano epitelial superfi cial (achatamento, separação). O outro componente histológico característi- co é a presença de uma maior quantidade de colá- geno subepitelial, que pode ser reconhecido nas co- lorações convencionais com hematoxilina e eosina como uma faixa eosinofílica localizada logo abaixo do epitélio superfi cial. Sua largura era em média de 15 μ em uma série, mas varia bastante. Em muitos pa- cientes, a espessura da faixa se modifi ca em diferentes locais no cólon, e ela pode estar ausente no reto. Con- sequentemente, têm de ser colhidas múltiplas amos- tras para biópsia, e as áreas proximais ao retossigmoi- de devem ser examinadas para estabelecer ou excluir o diagnóstico de colite colagenosa com toda a certeza. O colágeno subepitelial aumentado exibe altera- ções qualitativas e quantitativas em relação ao cólon normal. No epitélio colônico normal, a membrana basal possui bordas nítidas e bem defi nidas. Na colite colagenosa, a maior quantidade de colágeno confere um aspecto “peludo” à borda inferior da membrana, com prolongamento da proteína estendendo-se para dentro da lâmina própria. Para delinear os aumentos ligeiros do colágeno subepitelial, uma coloração tricrô- mica devidamente preparada pode ser bastante útil. Portanto, podemos reconhecer qualquer aumento do colágeno subepitelial, no contexto infl amatório e clí- nico apropriado, como sendo diagnóstico de colite co- lagenosa. Consequentemente, uma mensuração quan- titativa de espessura da camada colágena subepitelial não é necessária para diagnosticar a doença. Incidência Vários estudos abordaram a incidência da colite colagenosa. Nos indivíduos com diarreia crônica, sua frequência oscila de 0,3 a 5%. Foi estimado que a taxa de incidência deste distúrbio é de aproximadamente 16 casos por 100.000 pessoas. Foram relatados casos na Europa, Austrália e América do Norte. Patogenia A causa da colite colagenosa é desconhe- cida. O distúrbio não pode ser classificado como doença do tecido conjuntivo. Um agente causal – tipo substância alimentar, medicamento (droga) ou patógeno infeccioso – ainda não foi identificado. 13 Novas colites 253 Uma associação com a ingestão de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides foi aventada por vários autores, porém requer investigações adicio- nais. Entre as hipóteses acerca da patogenia da colite colagenosa estão desregulação imune que acaba em inflamação colônica, irregularidades na síntese do colágeno e outros mecanismos, in- cluindo anormalidades dos mastócitos, vasculose plasmática e toxinas bacterianas. Características clínicas A colite colagenosa é essencialmente uma do- ença das mulheres. No registro de colite colagenosa do Johns Hopkins, com 107 indivíduos, 90% eram mulheres. A maioria dos pacientes apresenta-se en- tre a sexta e a sétima década da vida com diar- reia aquosa. Em um estudo, a idade média ao ser feito o diagnóstico era de 59 anos. Apesar de ser um distúrbio de adultos, vários relatos controversos descreveram duas crianças com colite colagenosa. Poucos dados sugerem hereditariedade na colite co- lagenosa, com ocorrência entre parentes observada somente em membros de primeiro grau em duas fa- mílias distintas. Diarreia A diarreia aquosa crônica é o principal sin- toma da colite colagenosa. Os pacientes descrevem 5 a 10 evacuações por dia, que persistiram em média por 5 anos, mas que podem durar por 20 anos. O jejum reduz o volume fecal na maioria dos pacientes e elimi- na a diarreia em uns poucos. Na maioria dos casos, a diarreia está associada a dor abdominal difusa em có- lica, e os sintomas são diagnosticados erroneamente com frequência como síndrome de intestino irritável. A quase totalidade dos pacientes não consegue pre- cisar o início da diarreia, porém alguns contam uma história de gastroenterite precedente. Sintomas extraintestinais A artrite enteropática é uma manifestação ex- traintestinal observada em cerca de 7% dos casos de colite colagenosa.Ela é soronegativa para fator reu- matoide, não é destrutiva, pode acometer uma única ou várias articulações e responde ao tratamento anti- -infl amatório de colite colagenosa. Outros distúrbios ligados à imunidade foram no- tados nos pacientes com colite colagenosa. Um estudo relatou que 17% dos pacientes tinham doenças au- toimunes coexistentes, que incluíram irite recidivan- te, síndrome de Sjögren, arterite de células gigantes, Miastenia gravis e tireoidite. Fisiopatologia da diarreia A diarreia na colite colagenosa parece resultar principalmente da secreção fi nal de líquidos no có- lon, que é exacerbada ainda mais com a alimentação. A conclusão resulta dos estudos da perfusão de todo o cólon feitos em pacientes afetados. Rask-Madsen e colaboradores assinalaram que a diarreia persistia na vigência de jejum e que a diferença osmótica das fe- zes era compatível com um mecanismo secretório. Os níveis de prostaglandina E, estavam extremamente elevados no dialisado fecal, gerando a especulação de que ela pode mediar a secreção ativa de ânions. Além disso, concentrações elevadas dos prostanoides PGD2 e TxB2 foram medidas na mucosa colônica de pacien- tes com colite colagenosa. Diagnóstico A colite colagenosa deve ser suspeitada em to- dos os pacientes (porém especialmente nas mulheres de meia-idade) com diarreia não infecciosa aquosa e crônica. Embora o distúrbio com frequência seja diag- nosticado erroneamente como síndrome do intestino irritável, existem várias diferenças clínicas capitais, entre as quais a idade mais avançada por ocasião da apresentação, a falta de alternância com constipação, o fato do quadro intestinal ser diurno e noturno e as ocasionais perturbações nos achados laboratoriais ob- servadas na colite colagenosa. As biópsias estabelecem em defi nitivo o diag- nóstico de colite colagenosa. Como a mucosa em ge- ral parece endoscopicamente normal, é fundamental obter amostras colorretais para biópsia. Ainda mais, devem ser obtidas múltiplas amostras para este exame nas áreas proximais ao retossigmoide, pois o espessa- mento colágeno pode ser irregular. Achados laboratoriais Os exames de sangue de rotina em geral são normais. Uma ligeira elevação da velocidade de he- mossedimentação foi constatada em vários pacien- tes e urna eosinofilia mínima em alguns outros. Anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos (p-ANCA) foram encontrados na colite colage- nosa e na colite ulcerativa, porém não em ou- tras formas de doença intestinal inflamatória. Nenhuma elevação dos secretagogos séricos foi re- latada nos pacientes com colite colagenosa, exceto para o polipeptídio pancreático em um único pa- ciente. Haplótipos HLA específicos não estiveram vinculados a colite colagenosa. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015254 Exames radiográfi cos e endoscópicos Os exames radiográfi cos e endoscópicos gastroin- testinais não são diagnósticos. Os testes baritados altos e baixos em geral são normais, com a identifi cação de irregularidades ocasionais da mucosa colônica e de al- guns pólipos adenomatosos. Pelo exame endoscópico, a mucosa colônica é essencialmente normal, apesar de alguns achados inespecífi cos, como eritema, palidez e edema, terem sido relatados em até um terço dos casos. Armadilhas para o diagnóstico Uma maneira “segura” de diagnosticar erronea- mente a colite colagenosa consiste em focalizar apenas a espessura do colágeno subepitelial. A enfermidade é um distúrbio infl amatório do cólon, e, portanto, a maior infl amação mucosa é um pré-requisito para o diagnósti- co. A mensuração da espessura da membrana basal, na ausência da infl amação exacerbada, é fora de propósito. Além disso, o tamanho dela pode parecer artifi cialmen- te aumentado. Por exemplo, a orientação do tecido para produzir um corte tangencial da membrana basal faz com que esta fi que mais “espessa” do que quando é corre- tamente orientada. Comparação histológica com outras doenças intestinais infl amatórias Doença de Crohn e Colite Ulcerativa A colite colagenosa é um processo infl amató- rio crônico de origem desconhecida e dessa forma é uma nova categoria de doença intestinal infl amatória idiopática, ao lado da colite ulcerativa e da doença de Crohn. Na biópsia, o padrão da infl amação é bem dife- rente entre estas três entidades. Na colite colagenosa, o epitélio costuma estar infi ltrado por numerosos lin- fócitos, porém com poucos, ou nenhum, neutrófi los. O inverso ocorre na colite ulcerativa e na doença de Crohn, que exibem poucos linfócitos intraepiteliais, mas neutrófi los proeminentes no epitélio, o que se manifesta como criptite, abscessos das criptas (RCUI), erosões e úlceras (DC). Ainda mais, é característica na colite colagenosa a ausência de distorção das criptas, um aspecto importante de colite ulcerativa e da doen- ça de Crohn, talvez como resultado dos ataques neu- trofílicos repetidos ao epitélio. Finalmente, a colite co- lagenosa possui um padrão diferente na fi brose, com uma faixa colágena subepitelial localizada, enquanto a colite ulcerativa e a doença de Crohn exibem uma fi brose cicatricial da mucosa mais difusa, RCUI; ou transmural, DC. Colite linfocítica A doença mais semelhante à colite colagenosa é a colite linfocítica. Esta, à semelhança da colagenosa, manifesta-se com diarreia aquosa crônica de origem desconhecida. As similitudes na biópsia entre as duas entidades incluem um maior número de linfócitos intraepiteliais, mais infl amação crônica da lâmina própria, distorção mínima ou nula das criptas e pou- quíssima infi ltração neutrofílica. A principal diferen- ça histológica é a ausência na colite linfocítica de faixa colágena subepitelial, que no entanto é uma característica patognomônica da colite colagenosa. Doença celíaca A outra única doença com alguma semelhança histológica com as colites colagenosa e linfocítica é a doença celíaca. Como elas a doença celíaca exibe uma extraordinária elevação dos linfócitos intraepiteliais. Além do mais o espru colagenoso, que é uma variante da doença celíaca, possui uma faixa colágena subepi- telial pronunciada no intestino delgado. Apenas raros pacientes foram relatados tanto com doença celíaca quanto com colite colagenosa; a esmagadora maioria dos pacientes com colite colagenosa exibem resulta- dos normais nas biópsias do intestino delgado. Tratamento Não existem grandes estudos acerca do trata- mento, da colite colagenosa. Conhecem-se relatos de casos isolados e várias pequenas séries, porém nenhum ensaio randômico que nos permita tirar conclusões válidas. Além de tudo a variabilidade da evolução clínica em alguns pacientes também torna difícil a interpretação. Não obstante, vários fatores devem ser levados em conta no tratamento dos pacientes com colite cola- genosa. Certos secretagogos, a exemplo dos alimentos que contêm cafeína ou lactose, devem ser eliminados da dieta. Por causa de uma possível relação entre colite colagenosa e agentes anti-infl amatórios não esteroi- des, estes devem ser suspensos. Se for documentada esteatorreia, poderá ser útil uma dieta pobre em gor- duras. Na presença de má absorção de sais biliares, as resinas fi xadoras tipo colestiramina têm sido úteis. A literatura indica que o tratamento com agentes anti-infl amatórios é o esteio da terapia. O desapare- cimento da camada colágena subepitelial e a redução da diarreia foram relatados em pacientes tratados com prednisolona, sulfassalazina, ácido 5-aminossalicílico, metronidazol e mepacrina (um inibidor do metabolis- mo do ácido araquidônico). 13 Novas colites 255 O tratamento deve começar pela medicação menos tóxica, com o acréscimo subsequente de agentes mais agressivos ou uma combinação deles, se necessário. Atu- almente, um esquematerapêutico que se recomenda é o seguinte: eliminação dos medicamentos ou das subs- tâncias dietéticas lesivas; agentes formadores de massa fecal, colestiramina, ou medicações antidiarreicas ines- pecífi cas; sulfassalazina na posologia de 2 a 4 g/dia em doses divididas e nos pacientes refratários, prednisona, 30 e 40 mg/dia. Após dois a quatro meses desta sua dose, deve ser reduzida progressivamente. Prognóstico e evolução clínica A remissão espontânea da diarreia foi relatada em alguns pacientes com colite colagenosa, enquan- to uma evolução fl utuante dos sintomas foi observa- da em outros. Muitos se queixam de diarreia crônica persistente por anos. A maioria consegue a resolução dos sintomas com o tratamento, porém, e lamentavel- mente, uma recaída pode ocorrer quando as doses dos medicamentos são diminuídas. Assim sendo, muitos necessitam de um esquema clínico a longo prazo para permanecer assintomáticos. A despeito de a colite colagenosa ser um novo tipo de doença intestinal infl amatória idiopática crô- nica, trata-se de uma forma branda e relativamente leve, se comparada com colite ulcerativa e doença de Crohn. Foi relatado apenas um caso com resultado fa- tal. Atualmente, a colite colagenosa não parece com- portar um potencial maligno. Colite linfocítica A colite linfocítica possui características clínicas semelhantes às da colagenosa. A diarreia aquosa crô- nica é seu principal sintoma, com os pacientes infor- mando cerca de cinco evacuações diárias que persisti- ram por uma média de quase três anos. A maioria dos indivíduos assinala também dor abdominal em cólica leve, intermitente e difusa. Grande parte dos pacien- tes é de meia-idade (média de 53 anos), porém, em contraste com a colite colagenosa, existe uma distri- buição igual por sexo. Os exames hematológicos de rotina costumam ser normais. Ocasionalmente, a velocidade de he- mossedimentação está elevada e já foi observada uma ligeira eosinofi lia em uns poucos pacientes. Alguns tiveram maiores títulos de anticorpos antinucleares (FAN), de anticorpos para as células antiparietais e de anticorpos antimicrossômicos. Os pacientes com co- lite linfocítica exibem frequência maior de HLA Al e menor de HLA A3, em comparação com os controles, enquanto as frequências de HLA na colite colagenosa não são diferentes daquelas dos controles. Os achados histopatológicos na colite linfocítica mostram um grande crescimento dos linfócitos intra- epiteliais, dano do epitélio superfi cial e maior infl ama- ção crônica na lâmina própria. Observa-se um aumen- to mínimo ou nulo dos neutrófi los, e a distorção das criptas costuma estar ausente. Ao contrário da colite colagenosa, não existe uma faixa colágena subepi- telial na colite linfocítica. A experiência com o tratamento é limitada na colite linfocítica, porém os investigadores adotaram os princípios terapêuticos esboçados para a colageno- sa. Em um estudo, o declínio da diarreia ocorreu na maioria dos pacientes tratados com medicação anti- -infl amatória (sulfassalazina ou prednisona). Colite por desvio A colite por desvio é um processo infl amatório que surge nos segmentos do intestino grosso excluí- dos da corrente fecal. Isso ocorre habitualmente em pacientes com ileostomia ou colostomia, quando foi deixada uma fístula mucosa ou uma bolsa de Hart- mann. A entidade é conhecida também como colite por bypass, colite por exclusão e colite por desuso. A evidência histológica de colite por desvio exis- te em 50 a 100% dos pacientes após bypass, sendo re- versível pela correção cirúrgica. Características clínicas A maioria dos pacientes com desvio da corrente fecal é assintomática, provavelmente porque quase to- dos são submetidos rapidamente a uma reanastomose do segmento contornado. Com o aumento do tempo de desvio, porém, até 50% acabam relatando queixas. Os sintomas ocorrem tipicamente de três a 36 me- ses após a cirurgia para desvio, e a queixa mais co- mum é a saída de secreção através do ânus ou de uma fístula mucosa. Em geral a secreção é mucoide, mas pode ser sanguinolenta ou até mesmo purulenta. Outras queixas assinaladas falam de dor abdominal ou pélvica, febrícula, tenesmo e fístula anal. O aspecto endoscópico do segmento desviado pode ser normal ou infl amado. Várias semanas após a cirurgia, ele pode se observar eritema, granularidade, friabilidade e, nos casos mais graves, sangramento es- pontâneo, exsudação e ulceração superfi cial. Com pe- ríodos mais longos de desvio, é possível que apareçam erosões aftosas, nodularidade, edema, pólipos infl a- matórios ou estreitamentos. As radiografi as realçadas por contraste podem revelar achados semelhantes de estreitamento e anormalidade mucosa. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015256 Histopatologia As alterações histológicas mais comuns na colite por desvio são áreas esparsas de infl amação ativa com focos de criptite, abscessos das criptas, ou neutrófi los nas lâmina própria. Com uma maior duração do des- vio, podem ocorrer alterações ativas mais pronuncia- das, inclusive o surgimento de erosão aftoide (erosão dos folículos linfoides) ou, raramente, úlceras francas. Outras características histopatológicas observadas foram hiperplasia linfoide, edema e plasmócitos em grande quantidade na lâmina própria. A manutenção da arquitetura normal das criptas é um aspecto relati- vamente constante do desvio. A diferenciação entre colite ulcerativa e por desvio em um paciente sem doença intestinal infl a- matória costuma ser simples (a colite por desvio não provoca distorção das criptas, além de ser mais leve). Pelo contrário, poderá ser problemático distinguir da doença de Crohn. Esses pacientes, se tiverem sido sub- metidos a um desvio, será impossível determinar qual é a contribuição dele para o processo infl amatório. Um aspecto histológico compatível com colite por desvio, em que o edema mucoso, a erosão superfi cial e a infi l- tração neutrofílica regridem com o tratamento, con- fi rma o diagnóstico. Patologia Foram postuladas várias hipóteses acerca da cau- sa da colite por desvio, entre elas a proliferação de uma bactéria patogênica e o crescimento bacteriano exces- sivo da fl ora colônica normal. A teoria mais concre- ta é a ausência de ácidos graxos de cadeia curta na luz do segmento desviado. Estes ácidos graxos fecais, como acetato, propionato e butirato, são coprodutos do metabolismo bacteriano colônico de carboidratos e fi bras que não foram digeridos (encontrados normal- mente na corrente fecal) e são usados pelos colonóci- tos como fonte de energia. Essencialmente na colite por desvio, as células epiteliais colorretais deixam de se nutrir daqueles ácidos, que são seu substrato meta- bólico preferido. Tratamento Quando exequível, o tratamento de escolha da colite por desvio é a reanastomose cirúrgica. A colite terá desaparecido completamente em todos os pacien- tes após o restabelecimento da continuidade colônica. Se a cirurgia estiver contraindicada e o paciente apresenta-se com sintomas, estará aconselhada a tera- pia tópica com ácidos graxos de cadeia curta. A solução adotada por Harig e colaboradores é a seguinte: acetato de sódio a 60 mM, propionato de sódio a 30 mM, bu- tirato de sódio a 40 mM e cloreto de sódio a 22 mM (pH ajustado para 7). Inicialmente, 60 mL da solução de ácidos graxos de cadeia curta são instilados duas vezes no dia (através do ânus ou de abertura abdominal da fístula mucosa). Após a instilação, o paciente permane- ce na posição supina por 30 minutos. Após um mês de terapia, a frequência do tratamento pode ser reduzida. A terapia de manutenção variou de duas vezes por se- mana a uma vez por dia. A melhora é observada com duas semanas, e a cicatrização completa ocorre habitu- almente após quatroa seis. A recaída vem dentro de um mês após a parada da instalação de ácidos graxos. Existem evidências de que a instilação de ácidos graxos de cadeia curta deve ser feita nos pacientes assin- tomáticos, na tentativa de prevenir o estreitamento ou a probabilidade teórica de displasia colônica. A reanas- tomose dos segmentos desviados na doença intestinal infl amatória preexistente é uma decisão mais difícil, pois a infl amação do segmento desviado poderia representar doença intestinal infl amatória ou colite por desvio, com cada uma das condições ditando sequências de ação dife- rentes. Nos vários pacientes com doença de Crohn pree- xistente, a reanastomose exerce um efeito favorável. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo poliposes 14 Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015258 Introdução Pólipo é qualquer lesão que surja na superfície interna do trato gastrointestinal, projetando-se para a luz do mesmo. A classifi cação do pólipo é realizada conforme a tabela abaixo: Classifi cação geral dos pólipos Pólipos Neoplásicos • Malignos (adenocarcinoma) • Benignos (adenoma) Não neoplásicos • Hiperplásicos (metaplásicos) • Infl amatórios (presentes nas doenças infl amatórias intestinais) • Hamartomatosos (pólipos juvenis) Tabela 14.1 Os pólipos podem ser pedunculados ou sésseis, solitários ou múltiplos, achados isolados ou parte de síndro- mes hereditárias. Podem assumir duas complicações básicas: possibilidade de sangramento (todos) e de malignização (pra- ticamente exclusiva dos adenomas). Os pólipos pedunculados possuem um pedículo (região estreitada por onde penetram nos vasos sanguíneos que nutre o pólipo) e uma cabeça (porção dilatada em cuja extremidade costuma haver necrose por défi cit de irrigação e sangramento). Pólipos adenomatosos (adenomas) São os tumores mais frequentes do intestino grosso, correspondendo a 70% de todos os pólipos. Sua incidência aumenta com a idade, chegando a acometer um terço dos indivíduos com mais de 50 anos. Segundo a histopatologia, podem ser: tubulares (de melhor prognóstico), vilosos (pior prognóstico) ou tubulovilosos. Há superposição entre essas categorias. Por convenção, os adenomas tubulares exibem uma arquitetura mais de 75% tubular (menos de 25% vilosa); os vilosos, mais de 50% vilosa; e os tubulovi- losos, 25 a 50% vilosa. Os adenomas tubulares (87% dos casos) são pequenos, esféricos, pedunculados e de superfície lobulada. No início de seu desenvolvimento são lisos e sésseis – a tração da massa em crescimento leva à formação do pedículo. Além da mucosa, esse pedículo é composto por tecido fi bromuscular e vasos sanguíneos proeminentes derivados da submucosa. Os adenomas vilosos (5% dos casos) tendem a ser grandes e sésseis, com superfície aveludada semelhante à couve-flor. Eles se projetam 1 a 3 cm acima da mucosa normal circundante. Sua histologia é composta de extensões viliformes semelhantes a folhas da mucosa (projeções vilosas), cobertas por epi- télio colunar displásico. Os adenomas tubulovilosos (8% dos casos) são uma mistura dos dois padrões apontados acima. Os pólipos adenomatosos são conhecidamente lesões pré-malignas, que antecedem de 10 a 15 anos o adenocarcinoma colorretal. Por conta disso, todo pólipo detectado no intestino grosso deve ser ressecado e sub- metido a minuciosa análise histopatológica. Estima-se que 8% dessas lesões sofram transformação maligna em dez anos. Todos os adenomas são displásicos, com modifi cação do padrão nuclear e aumento das fi guras de mi- tose. Essa displasia pode ser de diferentes graus – leve, moderada ou grave. Quando presente, a displasia intensa é en- contrada tipicamente nas áreas vilosas – mesmo nos adenomas tubulares. A displasia de alto grau (grave) também é chamada de carcinoma in situ. Os fatores de risco para a malignização da neoplasia são: o tamanho do tumor (principalmente aqueles com mais de 2 cm), o tipo histológico da lesão (adenomas vilosos) e o seu grau de displasia (elevado). 14 Poliposes 259 Frequência relativa dos adenomas: relação da histologia com o tipo, tamanho e o grau de displasia Tipo do adeno- ma Tamanho do adenoma% Grau da displasia% < 1 cm 1-2 cm > 2 cm Leve Moderada Severa Tubular 77 20 4 88 8 4 Tubuloviloso 25 47 29 58 26 16 Viloso 14 26 60 41 38 21 Tabela 14.2 Relação do tamanho do adenoma, tipo histológico e grau da displasia para carcinoma invasivo Paciente com carcinoma Tamanho do adenoma, cm Tipo histológico Grau da displasia Tubular Tubuloviloso Viloso Leve Moderada Severa < 1 1 4 10 0.3 2 27 1-2 10 7 10 3 14 24 > 2 35 46 53 42 50 48 Tabela 14.3 Manifestações clínicas, diagnóstico e conduta A maioria dos pacientes é assintomática. Porém, quando ocorrem sintomas, a hematoquezia é a queixa mais comum. Um pólipo viloso grande pode se associar à diarreia mucoide profusa e um pólipo retal de pedículo grande pode prolapsar através do ânus. Ao exame físico, a inspeção das mu- cosas pode evidenciar anemia. Outro dado relevante é que os pólipos retais podem ser palpáveis pelo toque. Os adenomas podem ser detectados no intestino grosso por enema (clister) opaco, retossigmoidoscopia e colonoscopia. Como frequentemente são múltiplos e coexistem com câncer, a colonoscopia é obrigatória. Por meio da colonoscopia, todos os pólipos color- retais devem ser removidos para estudo histopatológico. A excisão é ao mesmo tempo diagnóstica e terapêutica. Pelo risco de perfuração ou sangramento em mãos me- nos experientes, um pólipo séssil maior que 3 cm ou que esteja localizado numa área de difícil acesso pode indicar remoção por laparotomia ou laparoscopia. O aspecto ma- croscópico não diferencia os diversos tipos de pólipo. É importante frisar que a retirada dos adenomas reduz comprovadamente a incidência de câncer color- retal no futuro. A ressecção endoscópica é sufi ciente quando o pólipo retirado tiver margens macro e microscópi- cas livres, histologia bem diferenciada, ausência de invasão linfática ou venosa e ausência de invasão do pedículo (no caso de um pólipo pedunculado). É importante o acompanhamento pós-polipecto- mia, pois a chance de novos pólipos é de 30 a 40% após três anos. Nova colonoscopia deve ser realizada após três anos e, na ausência dos mesmos, a cada cinco anos. Nos casos em que a polipectomia foi considerada sufi ciente para o tratamento de pólipos adenomatos com foco de degeneração maligna, a revisão do local da polipectomia deve ser realizada após três meses. A indicação de ressecção cirúrgica segmentar nos pacientes com malignidade associada a pólipos endos- copicamente ressecados baseia-se no risco de metásta- ses para os linfonodos regionais. De acordo com a classificação de Haggitt e co- laboradores, os níveis 1 a 3 apresentam um risco muito baixo de metástases. O nível 0 corresponde ao estágio pré-maligno e portanto, sem risco de metástases. Devido à ausência de pedículo, um pólipo ssésil com carcinoma invasivo é classificado como nível 4 de invasão e o potencial de metastati- zação é de 5 a 10%. Classifi cação de Haggitt Nível Descrição do nível de invasão 0 Carcinoma in situ 1 Carcinoma limitado à cabeça do pólipo 2 Carcinoma limitado ao cólon do pólipo 3 Carcinoma estendendo-se ao pedículo 4 Carcinoma invadindo a submucosa da parede ins- testinal Tabela 14.4 A presença de lesões polipoides com nível de invasão 4 e as incompletamente removidos são indicações de ressecção cirúrgica segmentar. De acordo com a classifi cação de Kikuchi e cola- boradores as lesões são classifi cadas de acordo com os níveis de invasão de submucosa (sm) de 1 a 3. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015260 sm1: invasão no terço superiorda submucosa. sm2: invasão no terço médio da submucosa. sm3: invasão no terço inferior da submucosa. Nas lesões sm1 e sm2: polipectomia completa. Nas lesões sm3: ressecção colorretal seg- mentar. Outros fatores de risco incluem a pouco dife- renciação presença de metástases linfáticas ou invasão venosa. Nestes casos a indicação é também ressecção colorretal segmentar. Pólipos não neoplásicos São pólipos que não sofrem alterações malig- nas. Podem ser formados em decorrência de matu- ração anormal, inflamação ou arquitetura anormal da mucosa. Pólipos hiperplásicos Respondem por 20% dos pólipos de cólon e pela maioria dos pólipos do reto e sigmoide distal. Tendem a ser sésseis, pequenos e assintomáticos. São protru- sões hemisféricas lisas e úmidas da mucosa. Nessas lesões, ocorre descamação tardia de células epiteliais superfi ciais, produzindo um perfi l serreado no epitélio das criptas glandulares do órgão. Pólipos juvenis São lesões relativamente raras, a maioria esporádica, predominando em pessoas com menos de 20 anos. Mais frequentes no reto, são malformações hamartomatosas focais dos elementos da mucosa (a lâmina própria consti- tui a maior parte do pólipo). Hamartomas são estruturas que resultam de crescimento celular focal excessivo, com- posto por células maduras normais, que, apesar de serem idênticas às do tecido sadio, não reproduzem a arquitetura normal dos tecidos vizinhos. Geralmente, são peduncula- dos e grandes (1 a 3 cm de diâmetro). São constituídos por múltiplos cistos repletos de muco (glândulas abundantes cisticamente dilatas), com edema e infl amação do estro- ma. Sua superfície pode ser congesta ou erodida. Pólipos infl amatórios Típicos das doenças infl amatórias intestinais pro- longadas (doença de Crohn e retocolite ulcerativa), essas lesões são, na verdade, pseudopólipos, pois representam ilhas de mucosa infl amada em regeneração, circundadas por áreas ulceradas. Síndromes hereditárias de polipose As síndromes poliposas familiares estão na tabela a seguir, com seus respectivos potenciais de malignização colorretal. Vide tabela abaixo: Síndromes poliposas familiares e seus potenciais de malignização colorretal Malignizaçãocolorretal Poliposes familiares Poliposes Adenomatosas Familiares (PAF) PAF clássica Sim Variantes da PAF Síndrome de Gardner Síndrome de Turcot Sim Sim Poliposes Hamartomatosas Familiares (PHF) Síndrome de Peutz-Jeghers Polipose Juvenil Síndrome de Cowden Possível Possível Rara Tabela 14.5 Polipose Adenomatosa Familiar Descrita por MENZELIO em 1721, a polipose adenomatosa familiar (PAF) é doença hereditária de caráter autossômico dominante, sendo responsável por apenas 1% dos casos de câncer colorretal (CCR) na po- pulação. O defeito genético localiza-se no gene APC (Adenomatous Polyposis Coli) situado no braço lon- go do cromossomo 5q21. Em aproximadamente 20% dos casos, a doença pode ser decorrente de mutações genéticas. Do ponto de vista clínico, a doença geral- mente se manifesta na puberdade, com o aparecimento de pólipos adenomatosos na mucosa colorretal. Sinto- matologia associada em geral sucede o aparecimento dos adenomas na segunda década de vida. A natureza adenomatosa e a enorme quantidade de pólipos tor- nam a possibilidade de degeneração maligna preocu- pação importante em pacientes não tratados, em que o desenvolvimento de CCR é regra, surgindo em média dez anos após o desenvolvimento dos pólipos. Filhos de indivíduo afetado têm risco de 50% de herdar o gene. Após a identifi cação do paciente chamado “índice”, a realização de teste genético facilita a identifi cação mais acurada dos familiares eventualmente acometidos, per- mitindo focar o rastreamento e o tratamento profi lático somente naqueles com risco. Desta forma, assume fun- damental importância a detecção precoce de pacientes com esta afecção, seu adequado tratamento pela co- 14 Poliposes 261 lectomia profi lática e rastreamento de familiares para identifi car eventuais portadores do defeito genético. Desde a descrição original de polipose associada a cistos epidermoides e osteoma, a combinação de PAF e manifestações extracolônicas (MEC) é comumen- te referida como síndrome de Gardner. Subsequen- temente, reconheceu-se que a PAF é uma pan-polipose gastrointestinal, que pode estar associada a numerosas MEC, benignas e malignas. Além do cólon e reto, póli- pos podem ser encontrados também no trato digesti- vo superior (estômago e duodeno), intestino delgado, tireoide, adrenais, pâncreas e hipófi se. Outras MEC benignas incluem cistos sebáceos, lipomas, osteomas, dedos hipocráticos, anormalidades dentárias (dentes supranumerários), lesões da retina e tumores desmoi- des. Entre as manifestações malignas, foram reporta- dos tumores na região periampular, de ductos biliares, gástricos, no íleo (carcinoma e carcinoide), tireoide, suprarrenal e sistema nervoso central. Como a doen- ça não é confi nada ao cólon e as MEC podem ser causa importante de morbimortalidade, torna-se importante diagnosticar, prevenir e tratar essas manifestações. Manifestações Incidência (%) Cistos epidermoides 50 Osteomas 14-93 Tumor desmoide 4–29 Tumor de intestino delgado raro CHRPE 58-92 Tumor hepatobiliar < 1 Tumor do SNC raro Tumor de tireoide Risco em mulheres 20-160 vezes > população geral Polipose de glândulas fún- dicas 23-56 Pólipos hiperplásicos 8-44 Adenoma gástrico 2-13 Carcinoma gástrico < 1 Adenoma duodenal 24-100 Carcinoma duodenal Desconhecido 50-300 ve- zes > população geral Tabela 14.6 Incidência das manifestações extracolônicas da polipose adenomatosa familiar reportadas na literatura. Manifestações extracolônicas (MEC) A PAF constitui síndrome genética de caráter dominante, caracterizada por maior predisposição em desenvolver CCR e outras lesões extracolônicas. Está associada a mutações germinativas no gene APC que codifi ca uma proteína com 2.843 aminoácidos, com funções na regulação do crescimento e prolifera- ção celular, gerando assim o desenvolvimento de le- sões benignas e malignas em diferentes órgãos. A PAF e a síndrome de Gardner se originam de mutações no mesmo gene, sem alteração na locali- zação ou natureza das mutações, mas com expres- sões fenotípicas variáveis. A associação de polipose com tumores do sistema nervoso central é conhecida como síndrome de Turcot. Nesta síndrome, descre- veram-se mutações no gene APC (dando origem a tu- mores do tipo meduloblastoma e astrocitoma) e nos genes de reparo associados ao HNPCC (dando origem a glioblastomas). Aproximadamente 96% das muta- ções na PAF determinam a formação de uma proteína truncada, que é determinada pela realização do teste de proteína truncada ou IVSP (In Vitro Synthesized- protein Assay). As MEC mais comumente diagnosticadas são as lesões da retina, originalmente interpretadas como congênitas (hipertrofi a congênita do epitélio pigmentar da retina, cuja sigla em inglês é CHRPE), que podem aparecer em até 90% dos parentes de um portador de PAF. Embora achados histopatológicos in- diquem que o termo “hamartomas do epitélio pigmen- tar da retina” seja mais apropriado para designar essas lesões, o termo CHRPE é o mais aceito e continua a ser usado. Alguns autores sugeriram que a existência de quatro ou mais lesões CHRPE distribuídas em am- bos os olhos seria um marcador fenotípico da polipose que, quando diagnosticado em determinada família, também seria encontrado em todos os pacientes do mesmo grupo familiar. Desta forma, a CHRPE pode- ria facilitar a detecção de mutações constitucionais do APC em parentes. A sensibilidade do CHRPE em pa- cientes com PAF é de cerca de 70%, com valor prediti- vo positivo de cerca de 92%. Ressaltaram, porém, que a ausênciade lesões na retina não elimina a necessida- de de seguimento adequado de indivíduos com risco. Síndromes relacionadas à polipose adenomatosa familiar Síndrome Gene e mecanismo Tumores associados PAF e Gardner • APC • Autossômico dominante Desmoides, periampu- lar, duodenal, gástrico, intestino delgado PAF atenuada • APC • Autossômico dominante Mesmo da PAF Turcot • APC e genes de reparo do DNA • Autossômico recessivo Cérebro Tabela 14.7 PAF: polipose adenomatosa familiar; APC: adenomatous polyposis coli. Tumores desmoides (TD) e lesões da retina (CHRPE) segregam-se independentemente de ou- tras MEC. Em pacientes com PAF, as principais causas de mortalidade são os TD, as neoplasias colorretais e periampulares. Apesar de histologicamente benignos Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015262 (lesões fi bromatosas), os TD podem exibir compor- tamento biológico agressivo, com invasão local, mas não metastatizam. Formam tumores encapsulados, de crescimento lento, podendo surgir no mesentério, parede abdominal, incisões, retroperitônio, virilha e nádegas; eventualmente regridem espontaneamente e podem ser multifocais. Quando pequenos, os TD podem ser assintomáti- cos. À medida que crescem, podem determinar sintomas relacionados a complicações como compressão ureteral, obstrução intestinal, infi ltração de outros órgãos, fístulas e oclusão vascular. Morte sobrevém em média seis anos após o diagnóstico, principalmente se estiver localizado no mesentério e retroperitônio. Embora a manipulação cirúrgica mínima possa determinar menos complicações e menor risco de desmoides, a prevalência desses tumo- res não é maior em pacientes submetidos a bolsa ileal, em comparação a outros procedimentos. As opções para tratamento incluem cirurgia, ra- dioterapia (questionada) e quimioterapia com drogas citotóxicas e não citotóxicas. A ressecção cirúrgica completa é raramente possível em TD mesentéricos devido à extensão da ressecção e ao alto risco de re- cidiva. Dessa maneira, a cirurgia deve ser reservada para alívio da obstrução, preferindo-se procedimentos de bypass aos de ressecção. O carcinoma periampular é a forma mais co- mum de câncer extracolônico, com risco em vida estimado em 10 a 12% e é responsável por grande número de mortes por câncer pós-colectomia total. Estima-se que o risco de carcinoma da tireoide associado à PAF seja 100 a 160 vezes superior ao da população geral. Os osteomas foram primeiramente descritos por Gardner e Richards, em 1953. Podem ocorrer em qualquer osso, embora sejam mais comuns na face (particularmente no ângulo da mandíbula) e me- nos frequentes em ossos frontais e occipitais. São tumores benignos, embora possam causar sintomas por crescimento local. Já foram descritos dois casos de sarcoma osteogênico. Ocasionalmente aparecem antes do diagnóstico da polipose, podendo sugerir a herança do gene em descendentes de indivíduos afeta- dos. A incidência relatada (14 a 93%) é bastante vari- ável, refl etindo diferenças na assiduidade com que se procura tais lesões, na interpretação das radiografi as e na idade em que são pesquisadas. Poliposes Hamartomatosas Familiares (PHF) Encerram um grupo de doenças autossômicas dominantes caracterizadas pelo desenvolvimento de pólipos hamartomatosos ao longo do trato gastroin- testinal. A hematoquezia e a anemia ferropriva são complicações típicas. Polipose juvenil familiar caracteriza-se pelo aparecimento de dez ou mais pólipos hamartomato- sos (juvenis), predominando no cólon. Costuma se manifestar entre 4 e 14 anos de idade. Alguns pólipos adquirem focos adenomatosos, apesar da natureza hamartomatosa das lesões. A síndrome de Cowden é uma polipose juvenil familiar associada a pólipos hamartomatosos em pele e mucosas, além de outros tumores faciais, orais e hiperqueratose palmoplantar. Na síndrome de Peutz-Jeghers, numerosos pólipos dispõem-se ao longo de todo o trato gastroin- testinal associados a machas melanóticas na pele e mucosas. Os hamartomas dessa síndrome diferem dos pólipos juvenis por possuírem tecido muscular liso, em continuidade com a muscular da mucosa, envolvendo o tecido glandular – são os pólipos de Peutz-Jeghers (raramente, esses pólipos podem ser encontrados de forma isolada e sem os demais componentes da sín- drome). Os pólipos costumam predominar no intesti- no delgado, podendo levar a uma intussuscepção. Há também um aumento no risco de cânceres extrain- testinais – essas neoplasias (como os carcinomas de pâncreas, mama, ovário e útero) chegam a acometer até 50% dos indivíduos portadores dessa síndrome. Um aumento no risco de adenocarcinoma de del- gado e de câncer colorretal também é evidenciado nesses pacientes (podem surgir focos adenomato- sos nos hamartomas da síndrome). A Cronkhite-Canadá é uma polipose hamarto- matosa gastrointestinal difusa, associada a hiperpig- mentação cutânea, alopécia, distrofi a do leito ungueal. A doença de Cowden (DC) caracteriza-se por múl- tiplos hamartomas de origem endo, ecto e mesodérmica; descrita primeiramente por Lloyd e Dennis em 1963 tem até hoje cerca de 150 casos relatados. Sua tríade der- matológica clássica compõe-se de tricolemomas faciais múltiplos, fi bromas orais e queratoses acrais benignas. Afeta múltiplos órgãos e é associada a vários graus de de- generação maligna das mamas, tireoide e cólon, entre ou- tros. É de transmissão autossômica dominante. O gene de suscetibilidade para a DC foi designado PTEN (Phospha- tase and Tensin Homologue Deleted on Chromosome 10) por Li e colegas em 1997, sendo esse um gene de supressão tumoral. Mutações nesse gene localizado no cromossoma 10 estão associadas tanto à DC como à síndrome Ban- nayan-Riley-Ruvalcaba. As lesões mucocutâneas são as mais representativas da doença e consistem de: pápulas liquenoides achatadas da cor da pele normal de distribuição centrofacial com tendên- cia ao agrupamento ao redor dos olhos, do nariz e da boca. Podem ser encontradas no pescoço. Não são encontradas no restante do corpo; lesões verrucosas papilomatosas fi liformes que tendem a se agrupar ao redor de ouvidos, olhos, nariz e boca; pápulas achatadas hiperqueratósicas semelhan- tes a verrugas planas no dorso das mãos e pu- nhos, que não aparecem no dorso dos pés; 14 Poliposes 263 queratoses translucentes nas palmas, plantas e face lateral de mãos e pés, que lembram as que- ratoses arsenicais; lipomas múltiplos; angiomas cutâneos; lesões papulosas no palato e nas gengivas, de di- âmetro variando de 1 a 3 mm, com tendência a coalescer, e aspecto de paralelepípedo; lesões papilomatosas e verrucoides na mucosa bucal, orofaringe e laringe; língua escrotal. Quanto ao acometimento extracutâneo, a ti- reoide é o órgão mais afetado (60%), sendo o adeno- ma de tireoide o tumor mais comum encontrado na síndrome. As alterações extracutâneas envolvem, além da tireoide (adenoma, carcinoma), mamas (doença fi - brocística, carcinoma), trato gastrointestinal (polipose, diverticulose), ovários (cistos e tumores). Podem ser encontrados hidrocele, cisto tireoglosso, dedos supra- numerários, ganglioneuroma da mão, meningioma do canal auditivo, pólipos de bexiga, craniomegalia, retar- do mental, lesões oculares múltiplas, pectus excavatum, lesões prostáticas. Anormalidades do trato respiratório associadas à doença são raramente relatadas na litera- tura e incluem pólipos de laringe, cistos pulmonares, malformações arteriovenosas e hamartomas. Já foram descritas lesões pulmonares e colônicas de aspecto li- pomatoso. No caso original, descrito em 1963, foram relatados fáscies adenoide com hipoplasia de maxila e mandíbula, palato em ogiva, pectus excavatum.Os tumores mais comuns relacionados à DC são de mama e tireoide, mas há também ou- tras neoplasias relatadas, como linfoma não Hodgkin, melanoma, carcinomas espinocelular e basocelular da pele, leucemia mielocítica aguda, carcinoma transicional da bexiga, lipossarcoma, tumor ovariano, carcinoma de colo uterino, car- cinoma de endométrio, carcinoma das células de Merkel, carcinoma renal, osteossarcoma, me- ningioma e glioma. O carcinoma de mama acomete proporção que varia de 30 a 50% das mulheres afetadas pela DC, sendo bilateral em um terço delas. Alguns autores re- comendam mastectomia bilateral profi lática para as mulheres afetadas que apresentam doença fi brocísti- ca avançada da mama. Homens afetados geralmente não apresentam manifestações mamárias, embora já tenha sido descrita ginecomastia nesses pacientes. Participam do diagnóstico diferencial da DC a doença de Darier, a esclerose tuberosa, a neurofi bromatose I e II, a doença de von Hippel-Lindau, a síndrome da po- lipose juvenil e a síndrome de Bannayan-Riley-Ru- valcaba, (polipose hamartomatosa associada a lesões dermatológicas típicas – aspecto lentiginoso do pênis e vulva, verrugas, acantose nigricans e hiperpigmen- tação da pele peniana –, e hamartomas na língua). Figura 14.1 Pólipo pediculado. A radiografia do cólon ascenden- te mostra um adenoma tubular com um carcinoma in situ. A cabeça do pólipo (seta larga) mostra-se como uma falha de enchimento lobulada radiotransparente, com o bário preenchendo os interstí- cios. O pedículo do pólipo (seta fina) aparece como uma falha de enchimento tubular radiotransparente. (De Rubesin SE, Stuzin N, Laufer I: Tumors of the colon. Semin Col Rect Surg 4:94, 1993; com permissão). Figura 14.2 Pólipo em sombreiro (sinal do sombreiro). O fl agran- te do cólon transverso mostra este adenoma tubular pediculado de frente como dois anéis concêntricos margeados por bário, lembrando um chapéu de aba larga. O anel externo mostra a cabeça do pólipo (seta pequena); o anel interno é o pedículo (seta longa). (De Rubesin SE, Stuzin N, Laufer I: Tumors of the colon. Semin Col Rect Surg 4:94, 1993; com permissão.) Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015264 Figura 14.3 Clister opaco evidenciando pólipos intestinais (setas). Figura 14.4 Clister opaco evidenciando polipose universal em um pa- ciente com polipose adenomatosa familiar. Figura 14.5 Cólon com inúmeros pólipos em um paciente com poli- pose adenomatosa familiar. Figura 14.6 A e B: síndrome de Peutz-Jeghers: polipose hamartoma- tosa e manchas melânicas na cavidade oral, palma das mãos e planta dos pés. 14 Poliposes 265 Figura 14.7 Síndrome de Cronkhite – Canadá. A: onicólise. B: alopecia. C: pólipos hamartomatosos. D: hiperpigmentação cutânea. Características clínicas de síndromes de câncer gastrointestinal hereditárias Síndrome Característicasclínicas Gene(s) Teste genético disponível Síndrome de Lynch (CCNPH) Alto risco de cânceres colorretal e extracolônico (do endométrio, do ovário, do trato urinárioumores de pele sebáceos); Idades jovens no diagnóstico de câncer; Sequência adenocarcinoma acele- rada; Tumores de CRC demonstram insta- bilidade de microssatélites Genes de reparo por incompatibilisade de DNA (MMR) (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, TACS- TD1/EPCAM) Sim Polipose adenomatosa fami- liar (PAF) 100S-1.000S adenomas colorretais que aparecem na segunda ou terceira décadas; Risco de CRC de 100%, se cólon não for removido; Risco aumentado de adenocarcino- ma duodenal e ampular; Risco de tumores desmoides. Gene supressor de tumor APC ou mu- tações bialélicas de gene de reparo por excisão de base MYH (autossômico recessivo) Sim Polipose adenomatosa ate- nuada/adenomas múltiplos 10-100 adenomas colorretais; Alto risco para CRC; adenomas gastrointestinais supe- riores Gene supressor de tumor APC; Gene de reparo por excisão de base MYH (autossômico recessivo). Sima Síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) Pólipos hamartomatosos no trato gastrointestinal (sintomas de he- morragia, invaginação intestinal); Lesões pigmentadas nos lábios; Aumento do risco de câncer de mama, câncer de pâncreas, tumores do cordão sexual Gene supressor de tumor STK-11 Sima Polipose juvenil 5 + pólipos juvenis no trato GI; História familiar de câncer de GI; Aumento do risco de CRC e outros cânceres gastrointestinais; Associada a anomalias cardíacas congênitas. Genes supressores de tumores SMAD- 4, BMPR1A Sima Síndrome de Cowden Pólipos hamartomatosos; Aumento do risco para câncer de mama e câncer de tireoide; Macrocefalia. PTEN Sima Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015266 Características clínicas de síndromes de câncer gastrointestinal hereditárias (cont.) Câncer gástrico hereditário difuso Adenocarcinoma difuso infi ltrativo do estômago (linite plástica); Aumento do risco de câncer de mama. Gene supressor de tumor e-caderina/ CDH1 Sima Câncer de pâncreas familiar 3 ou mais membros da família com câncer de pâncreas; Pode estar presente como parte de outras síndromes de câncer heredi- tárias, p. ex., câncer de mama/ová- rio (CMOH), melanoma (MMMAF) ou cânceres colorretal/ginecológico (síndrome de Lynch). BRCA1/2 (CMOH) P16 (MMMAF) Genes MMR (síndrome de Lynch) PRSS1, SPINK1 (pancreatite hereditária) Sima Tabela 14.8 CRC, câncer colorretal; MMMAF, melanoma de mola múltipla atípica familiar; GI, gastrointestinal; CMOH, câncer de mama/ovário hereditário; CCNPH, câncer colorretal hereditário não polipose. aTeste genético tem sensibilidade limitada, com mutações detectadas em 50-70% dos indivíduos afetados. Recomendações para triagem de câncer para síndromes hereditárias de câncer gastrointestinal Síndrome Teste de triagem Frequência Síndrome de Lynch (CCNPH) 1. Colonoscopia 2. Citologia de urina 3. Ultrassom transvaginal biópsia do endométrio 1. A cada 1-2 anos com início aos 20-25 anos 2. Anualmente 3. Anualmente, com início entre 30-35 anos Polipose adenomatosa familiar (PAF) 1. Sigmoidoscopia ou colonoscopia até os pó- lipos serem muitos numerosos para remoção, então colectomia cirúrgica 2. Endoscopia alta 3. Ultrassom da tireoide 1. Anualmente, com início aos 10-12 anos 2. A cada 1-3 anos, dependendo da carga de pólipos, com início quando desenvolver pólipos no cólon 3. A cada 1-3 anos Polipose adenomatosa atenu- ada/ adenomas múltiplos 1. Colonoscopia 2. Endoscopia alta 1. Frequência varia, dependendo do número de pólipos 2. No diagnóstico de pólipos do cólon Síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) 1. Endoscopia alta 2. Imagem do intestino delgado (endoscopia por cápsula, TC ou enterografi a por RM ou estudo de bário) 3. Colonoscopia 4. Imagem do pâncreas (ultrassom endoscópi- co vs. RM/ CPRM com contraste de secretina) 5. Mamografi a ou ressonância magnética de mamas 6. Ultrassom transvaginal e CA-125 7. Ultrassom testicular 1. A cada 2-3 anos, com início aos 8 anos 2. A cada 2-3 anos, com início aos 8 anos 3. A cada 2-3 anos, com início aos 18 anos 4. A cada 1-2 anos, com início aos 30-35 anos 5. Anualmente, com início aos 25 anos (mulheres) 6. Anualmente, com início aos 25 anos (mulheres) 7. A cada 2 anos até os 12 anos de idade (homens) Polipose juvenil 1. Colonoscopia 2. Endoscopia alta 1. A cada 3 anos com início na puberdade, então anualmente após o desenvolvimento dos pólipos 2. A cada 1-3 anos após o desenvolvimento dos pólipos Síndrome de Cowden 1. Colonoscopia 2. Ultrassom da tireoide 3. Mamografi a ressonância magnética das mamas 4. Ultrassom transvaginal 5. Exame de urina 1. Considerar exame de base entre 35 e 50 anos, com intervalos dependendo da carga do pólipo 2. Anualmente apartir de 18 anos de idade 3. Anualmente para as mulheres começando na idade de 30-35 anos 4. Anualmente nas mulheres pós-menopausa 5. Considerar anualmente 14 Poliposes 267 Recomendações para triagem de câncer para síndromes hereditárias de câncer gastrointestinal (cont.) Câncer gástrico hereditário difuso 1. A endoscopia digestiva alta, a partir de adolescentes, até gastrectomia profi lática 2. Mamografi a ressonância magnética de mama 1. Evidências sugerem que a endoscopia tem pou- ca sensibilidade, gastrectomia favorecida após os 30 anos 2. Anualmente a partir de 25 anos de idade Câncer de pâncreas familiar 1. Diversos: ultrassonografi a endoscópica, tomografi a computadorizada ou ressonância magnética podem ser consideradas 1. A determinar Tabela 14.9 TC, tomografi a computadorizada; CCNPH, câncer colorretal não polipose hereditário; CPRM, colangiopancreatografi a por ressonân- cia magnética; RM, ressonância magnética. Figura 14.9 A: língua plicata e lesões papulosas na gengiva. B: hiper- ceratose puntata plantar. Figura 14.10 A: colonoscopia na polipose familiar adenomatosa. Figura 14.8 Na região centrofacial, discretas lesões papulosas cor da pele. ROTEIRO PROPEDÊUTICO BÁSICO eM GINECOLOGIA Capítulo 2 Capítulo câncer colorretal (CCR) 15 15 Câncer colorretal (CCR) 269 Incidência e epidemiologia No Brasil, o CCR é a quarta causa de morte por câncer nos homens e a terceira nas mulheres. O câncer colorretal (CCR) é o terceiro câncer mais comum em homens (663.000 casos, 10,0% do total) e o segundo em mulheres (571.000 casos, 9,4% do total) em todo o mundo. Cerca de 60% dos casos ocorrem em regiões desenvolvidas. É mais frequente nos homens que nas mulheres (razão de sexo global da ASRs 1,4:1). Cerca de 608.000 mortes por câncer colorretal são estimadas em todo o mundo, respondendo por 8% das mortes por câncer, tor- nando-o a quarta causa mais comum de morte por câncer. Na estatística mundial a mortalidade é menor no grupo feminino. Taxa de mortalidade específi ca por sexo (por 100.000 habitantes) Homem Mulher Pulmão 14,1 Pulmão 8 Próstata 13,1 Mama 12,3 Estômago 9 Estômago 4,4 Cólon 6,2 Cólon 4,4 Tabela 15.1 Fonte: Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise da Situação de Saúde. Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM). Etiologia A etiologia do câncer colorretal é desconheci da. Mais de 70% desses carcinomas desenvol vem-se a partir de pólipos adenomatosos. Na maioria das vezes esses pólipos são assintomáticos. Os adenomas não polipoi- des do tipo plano e deprimido (correspondendo a aproxima damente 10% das lesões adenomatosas) apresen- tam uma taxa maior de malignização e são mais difíceis de serem detectados pelos exames endoscó- picos. Pólipos com mais de 1,5 cm de diâmetro e com arquitetura vilosa possuem maior probabilidade de malignização. Aproxi madamente 10% dos adenomas com 1 cm tor nam-se malignos após dez anos. As síndromes familiares, representadas pela polipose adenomatosa familiar e pelo câncer colorretal he- reditário não polipoide, são responsáveis por aproximadamente 5% das malignidades do intestino grosso. Pacientes com retocolite ulcerativa extensa e de longa duração (mais de 10 anos), doença de Crohn, história pessoal ou familiar de câncer intestinal e as mulheres com tumor de mama, útero ou ovário também repre- sentam grupos de risco aumentado para câncer colorretal. Pacientes submetidos a ureterossigmoidostomia apresentam risco de 2 a 15% de desenvolver câncer no local da anastomose ureterossigmoide, 20 a 26 anos em média após a cirurgia. O reconhecimento dos componentes genéticos envolvidos no desenvolvimento do cân cer colorretal vem cres- cendo nos últimos anos. Mutações estão presentes como defeitos here ditários ou defeitos adquiridos por agressões ambientais. Os genes mais comumente envolvidos são o oncogene k-ras (Kirsten rat sarcoma), presente no cromos- somo 12, os genes supressores de tumor, representados pelo APC (adenomatous polyposis coli), e o MCC (Mutated in colorectal cancer) no cromossomo 5, o DCC (Deleted colon cancer) no cromossomo 18 e o p53 no cromossomo 17. dieta: altamente gordurosa, hipercalórica e pobre em fi bras. tabagismo: até recentemente havia evidência insufi ciente para a relação entre fumo e câncer colorretal. No entanto, o maior aparecimento de carcinomas após um período de exposição ao fumo de no mínimo 35 anos foi recentemente demonstrado. Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015270 fatores ocupacionais: inalação de pó, exposi- ção a fumaça e ocupação industrial podem ele- var o risco de câncer colorretal. radioterapia: a irradiação da pelve está asso- ciada a maior risco de câncer do reto. câncer de novo: ainda que a prevalência e portanto sua importância no universo de do- entes com câncer colorretal ainda esteja por ser determinada, restam poucas dúvidas de que cânceres de novo se originam a partir da mucosa colorretal sem lesão adenomatosa pre- gressa ou associada. O achado de um caso de câncer precoce na forma de lesão plana depri- mida foi inicialmente descrito por Kariya em 1977 e tem sido reportado principalmente por endoscopistas e patologistas japoneses nos úl- timos anos. É do entendimento desses pesqui- sadores que os cânceres precoces identifi cados em lesões planas deprimidas representam a via da carcinogênese de novo. Bacteremia por Streptococcus bovis: por mo- tivos desconhecidos, os indivíduos com endo- cardite ou sepse causada por essa bactéria fecal têm alta incidência de tumores colorretais ocul- tos e talvez também de cânceres gastrointesti- nais altos. A triagem endoscópica ou radiológica parece aconselhável. Fatores de risco do câncer de cólon Variáveis Permanentes • Idade* • Vida sedentária • Hábitos alimentares • Peso corporal** • Tabagismo • Alcoolismo • Sexo • Síndrome do câncer colorretal hereditário (polipose familiar) • Síndrome do câncer familiar não associado à polipose (HNPCC) – Síndrome de Lynch I • Síndrome do câncer familiar (HFCC) – câncer do cólon não associado à polipose, mas relacionado com outros tipos de cânceres - (síndrome de Lynch II) • Doenças intestinais infl ama- tórias (doença de Crohn e retocolite ulcerativa) Tabela 15.2 (*)A partir dos 50 anos com pico na 7ª década. (**) Obesidade. Outros fatores de risco devem ser lembrados como a ureterossigmoidoscopia, obesidade e resistên- cia insulínica. Por outro lado são fatores de proteção: dieta rica em fi bras vegetais, selênio, vitaminas C e E, betacaroteno e AINH e terapia de reposição hormonal. Alterações genéticas relacionadas com hereditariedade Polipose adenomatosa familiar Decorrente de mutação no gene APC (situado no braço longo do cromossomo 5q21) e, em 5 a 10% dos casos, no gene MYH, a polipose adenomatosa familiar é caracterizada pela presença de pelo menos 100 póli- pos no intestino, podendo o paciente apresentar póli- pos gástricos e duodenais, tumores desmoides e osteo- mas, entre outras manifestações clínicas. Essa doença é transmitida por gene autossômico dominante com 100% de penetrância e, quando não tratada, resulta inva riavelmente no desenvolvimento de câncer co- lorretal a partir da quarta década de vida. Câncer colorretal hereditário não polipose Essa síndrome, também conhecida como HNPCC (Hereditary non polyposis colorectal cancer) ou síndrome de Lynch, é transmitida por gene autossô- mico dominante, com aproxi madamente 80% de pe- netrância, sendo responsável por cerca de 5 a 6% dos tumores colorretais. Algumas famílias apre sentam apenas câncer colorretal (síndrome de Lynch I), ao passo que em outras instalam-se tumores primários em ou tros órgãos, em especial no útero (em20% das mulheres) e, também, em mama, vias urinárias, in- testino delgado, ovários, cérebro e estômago (sín- drome de Lynch II). É defi nida epidemiologicamente pelos critérios de Amsterdã II e ge neticamente pela identifi cação de mutações em genes de reparo, ocor- rendo as mutações, em torno de 90% dos casos, nos genes MSH2b (localizado no cromossomo 2p21) e o MLH1b (3p21). Agregação familiar em câncer colorretal Existem famílias em que se identifi cam o câncer colorretal e outros, mas sem que se possa, no presente, reconhecer a al teração genética correspondente. Aceita- -se que entre 15% e 20% dos casos de câncer afetando o cólon e o reto pertençam a esse grupo. Parentes de primeiro grau de portadores de câncer colorretal Esses indivíduos apresentam de 1,5 a 5 vezes mais risco de desenvolver esse tipo de câncer do que a popu- lação em geral, por mecanismo genético não esclarecido. 15 Câncer colorretal (CCR) 271 Cólon normal Hiperproliferaçãoepitelial APC hMSH2 hMLH1 anormalidades (síndromes hereditárias) Anormalidades de metilação APC hMSH2 hMSH1 inativação K-ras mutação 18q deleção p53 deleção Acúmulo adicional de anormalidades genéticas Adenoma Carcinoma A B C D E F Figura 15.1 Sequência adenoma-carcinoma. A e D: focos de displasia; B e E: pólipo adenomatoso; F e C: carcinoma invasivo. Critérios clínicos para o câncer colorretal hereditário não polipoide (CCNPH) Critérios de Amsterdã (1991) Pelo menos três parentes com câncer de cólon e todos os seguintes: • Uma das pessoas afetadas é um parente em primeiro grau das outras duas pessoas afetadas • Duas gerações sucessivas afetadas • Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50 anos • Exclusão de polipose adenomatosa familial Critérios de Amsterdã modifi cados (1998) Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o câncer deve ser as- sociado com CCNPH (cólon, endométrio, intestino delgado, ure- ter e pelve renal) em vez de especifi camente câncer de cólon Critérios de Bethesda (2003) Um dos seguintes critérios deve ser encontrado: • Câncer colorretal diagnosticado antes dos 50 anos de idade • Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e outros relacionados com o CCNPH (inclui estômago, bexiga, ureter, pelve renal, trato biliar, cerébro [glioblastomal], adenomas de glândulas sebáceas, ceratoacantomas e carcinomas de intesti- no delgado), sem considerar a idade • Câncer colorretal com elevada instabilidade de microssatélites diagnosticado antes dos 60 anos • História familiar de um ou mais parentes de primeiro grau com câncer colorretal ou outros tumores relacionados com CCNPH. Um dos diagnósticos sendo feito antes dos 50 anos (inclui adenomas que podem ter sido diagnosticados antes dos 40 anos de idade) • Câncer colorretal com dois ou mais parentes com câncer co- lorretal ou outros tumores relacionados com CCNPH, sem considerar a idade Tabela 15.3 Anatomia patológica A maioria dos carcinomas do cólon e do reto sur- ge a partir de um pólipo adenomatoso inicialmente benigno. No entanto, o achado histológico de focos de criptas aberrantes (FCA), descrito pioneiramente por Bird e cols. em 1987 no cólon de ratos submetidos a in- dução de CCR por carcinógenos tem sido considerado um evento precoce se não o inicial na carcinogênese colorre- tal, não somente pela sua detecção em roedores subme- tidos a indução por carcinógenos, mas também pela sua frequência aumentada no cólon e reto de pacientes com diagnóstico de síndromes de câncer colorretal hereditá- rio (PAF) ou esporádico se comparados a pacientes com doenças benignas do intestino grosso. Esses focos consis- tem de criptas de Lieberkuhn discretamente alargadas e hipercrômicas que lembram os adenomas diminutos ex- tensivamente estudados em doentes com PAF mas que, analogamente aos FCA, raramente foram observados em outros indivíduos. A hipótese de que FCAs representa o evento histológico mais precoce da carcinogênese color- retal vem sendo reforçada pelos achados de aumento da atividade proliferativa celular, displasia, detecção do antígeno carcinoembrionário por imuno-histoquímica e mutação do gene K-ras em algumas dessas lesões. As poucas evidências disponíveis até o momento indicam que FCA representam se não a lesão precursora do CCR, a mais precoce detectada. O adenocarcinomas mais frequentes são únicos; os múltiplos ou sincrônios ocorrem em 3 a 10% dos casos. Podem estar próximos um do outro Clínica cirúrgica | Coloproctologia SJT Residência Médica - 2015272 ou distantes; podem ter o mesmo tamanho, parecen- do ter crescimento simultâneo, enquanto, em outros, apresentam tamanhos diferentes, sendo um de cresci- mento mais recente do que o outro. Figura 15.2 Peça de adenocarcinoma do cólon sincrônico no mesmo segmento. Carcinoma in situ refere-se a qualquer lesão com células malignas contidas exclusivamente acima da muscular da mucosa. Nomenclaturas utilizadas para essa lesão incluem “displasia mu- cosa grave”, “displasia grave” e “carcinoma superfi- cial”. Carcinoma intraepitelial refere-se a uma lesão na qual as células apresentam evidência citológica de malignidade e estão restritas às criptas de Lie- berkuhn e, portanto, não ultrapassaram a membra- na basal epitelial. Qualquer invasão adicional para fora da glândula ou para dentro da lâmina própria, porém acima da muscular da mucosa, representa carcinoma intramucoso. O carcinoma invasivo é definido quando as células malignas se esten- dem através da muscular da mucosa do pólipo, ou lesão pediculada ou séssil. Com relação às características microscópicas, o padrão habitual é o de adenocarcinoma tubular ou com áreas papilíferas, bem ou moderadamente diferenciado. Em aproximadamente 20% dos casos, os túbulos das glândulas são muito irregulares ou não formados, ocasião em que esses tumores são classifi - cados como pouco diferenciados. A maioria dos car- cinomas do cólon e do reto tem margem de invasão bem defi nida, do tipo expansivo. Em cerca de 25% dos casos, um padrão de invasão ou crescimento mais infi ltrativo pode ser defi nido. O carcinoma mucino- so pode ser detectado em até 15% dos casos e re- presenta aquele em que 50% ou mais do volume do tumor é constituído por muco, na forma de lagos mucosos extracelulares ou composto por células “em anel de sinete”, nas quais o muco se acumula no citoplasma (prognóstico desfavorável). É verifi - cado mais comumente em adultos jovens do sexo masculino, associado a adenoma viloso, doenças infl amatórias ou irradiação. Adenocarcinoma Epitélio adenomatoso Adenocarcinoma Mucosa colônica normal Muscular da mucosa Submucosa Muscular própria Tecido conjuntivo subseroso Adenoma séssilAdenoma pediculado Tecido conjuntivo subseroso própria Muscular Submucosa Nível 1 Nível 2 Nível 3 Nível 4 Nível 0 Figura 15.3 Pontos de referência anatômicos de adenomas pedicu- lados e sésseis. Em 1985, Haggit e colaboradores propuse- ram uma classifi cação para pólipos contendo câncer de acordo com a profundidade da invasão conforme segue: Nível 0: carcinoma não invade a muscular da mucosa (o carcinoma in situ ou carcinoma intramural). Nível 1: carcinoma invade através da muscular da mucosa para dentro da submucosa, mas é limitada à ca- beça do pólipo. Nível 2: carcinoma invade o nível do colo do pó- lipo (junção entre a cabeça e a haste). Nível 3: carcinoma invade qualquer parte da haste. Nível 4: carcinoma invade para dentro da sub- mucosa da parede do intestino abaixo da haste do pó- lipo, mas acima da muscular própria. Por defi nição, todos os pólipos sésseis com carcinoma invasivo são nível 4 pelos critérios de Haggit. A fi m de avaliar o grau de malignidade do tumor e obter
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