Inflamação Aguda: Aspectos e Fases

Prévia do material em texto

*
Reação inflamatória:
Fase aguda
*
 Células intavasculares e matriz de tecido conjuntivo e células envolvidas na resposta inflamatória.
*
Classificação das
 inflamações
Podem ser:
Agudas (com uma duração de minutos, horas ou dias).
Crônicas (com uma duração que pode se estender por meses). 
 
*
Aspectos da 
inflamação aguda
É uma reação imediata.
Apresenta sinais cardeais clássicos.
Antecede a inflamação crônica .
Apresenta exsudações plasmáticas e neutrófilos.
*
Fases da inflamação aguda
Alterações do calibre vascular, que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo.
Alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação.
Emigração dos leucócitos da micro circulação e seu acúmulo no foco da lesão.
 
*
Sinais cardeais da 
inflamação aguda
Dor (compressão-agressão-ação farmacológica).
Calor (fase vascular).
Rubor (fase vascular).
Tumor (edema).
Perda da função (tumor – dor).
Podem auxiliar na identificação da fase inflamatória aguda.
*
Alterações vasculares da
inflamação aguda
Alterações no fluxo e calibre vasculares.
Aumento da permeabilidade vascular.
 
*
Alteração no fluxo e calibre vascular
 Inicialmente ocorre uma vasoconstrição (arteríolas).
Vasodilatação.
Abertura de novos leitos capilares. 
Aumento do fluxo sanguíneo.
 Causando calor e eritema.
*
 Alentecimento da circulação decorre do:
Aumento da permeabilidade da micro vasculatura, com extravazamento de líquido rico em proteínas para dentro do tecido extra vascular.
A perda de líquido resulta na concentração de hemácias nos pequenos vasos e aumento da viscosidade sanguínea.
 Pequenos vasos dilatados repletos de hemácias.
 Este distúrbio é denominado “estase”.
*
 Quando a estase começa se desenvolver:
Orientação periférica dos leucócitos ao longo do endotélio 
(marginação leucocitária). 
Leucócitos se aderem ao endotélio.
Migram para o tecido intersticial através
 da parede vascular.
*
Aumento da permeabilidade vascular
levando ao extravasamento do exsudato para o interstício
 Perda de proteína no plasma.
 Reduz a pressão osmótica intravascular.
 Eleva a pressão osmótica do líquido intersticial.
Junto com o aumento da pressão hidrostática (vasodilatação).
 Acarreta o efluxo de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial.
Esse aumento final do líq. extravascular é denominado “edema”.
- Mas o endotélio não está intacto. Como é possível que ele esteja permeável na inflamação?
*
*
Mecanismos do extravasamento vascular
Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais.
Transcitose aumentada através do citoplasma endotelial.
Lesões endoteliais diretas, resultando em necrose e desprendimento das células endoteliais.
Lesões endoteliais mediadas por leucócitos.
 
 
*
Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais 
Ocorre principalmente em vênulas. Os mediadores são a histamina e leucotrienos. É o mecanismo mais comum de extravasamento. Ocorre logo após contato com mediadores. É reversível.
*
Transcitose aumentada através do citoplasma endotelial
Ocorre através de canais. Ocorre principalmente em vênulas. Fatores como o de crescimento do endotério vascular parecem causar o extravasamento pelo aumento e , talvez , tamanho desses canais. Também é induzido por histamina e maioria de mediadores químicos. 
*
Lesões endoteliais diretas, resultando em necrose e desprendimento das células endoteliais
 Ocorre logo após a lesão, mantendo-se por várias horas até que vaso danificado seja trombosado ou reparado. Afeta todos os níveis de microcirculação.O desprendimento das células muitas vezes está associado à aderência plaquetária e trombose.
*
Lesão endotelial mediada por 
leucócitos
 Os leucócitos podem ser ativados liberando substâncias tóxicas que causam lesão ou desprendimento endotelial.Atinge vênulas capilares pulmonares e glomerulares, aonde os leucócitos aderem ao endotélio.
*
 
 Abscesso agudo em ângulo mandibular. Veja a coloração avermelhada que a reação inflamatória aguda origina. O local da inflamação é extremamente quente devido ao aumento da vascularização e do fluxo sanguíneo. 
*
Abscesso em mandíbula.
*
 Abscesso com drenagem da coleção purulenta – mandíbula. 
*
 Edema traumático (inflamatório). 
 Lábio superior.
*
*
Eventos celulares
Extravasamento de leucócitos e fagocitose;
Acontece em etapas.
*
Adesão e transmigração (Diapedese)
Interação entre moléculas existentes nos leucócitos e no endotélio:
Selectinas
Imunoglobulinas 
Integrinas
*
Capilar normal – antes da inflamação
*
Adesão
*
Diapedese
*
Quimiotaxia e ativação de leucócitos
Leucócitos  adesão  transmigração  quimiotaxia;
Ordem de migração:
Neutrófilos;
Monócitos;
Linfócitos;
Quimiotaxia  ligação de agentes quimiotáxicos à receptores específicos.
*
FAGOCITOSE
Três etapas:
Reconhecimento e fixação;
Englobamento por pseudópodos;
Destruição e degradação das bactérias
*
Fagocitose
*
*
 Principais alterações vistas durante o processo inflamatório agudo.
*
Liberação de produtos leucocitários e lesão tecidual induzida por leucócitos
Enzimas lisossomais;
Produtos do metabolismo do ácido araquidônico (prostaglandinas e leucotrienos).
		Esses produtos são mediadores da lesão tecidual e amplificam os efeitos do estímulo inflamatório inicial. Quando persistente, a lesão tecidual dependente de leucócitos pode causar inflamação crônica.
*
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Resolução completa;
Formação de abscesso;
Cura por fibrose e cicatrização;
Evolução para inflamação crônica.
*
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
*
Conceito de inflamação crônica 
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor”
*
 
	A inflamação crônica é aquela na qual, devido à persistência do agente inflamatório ou em conseqüência de fenômenos auto-imunes, o processo se mantém por mais tempo. 
	A inflamação crônica pode ser definida como uma inflamação de duração prolongada (semanas ou meses).
*
A inflamação crônica pode surgir:
Após inflamação aguda, devido à persistência do estímulo desencadeante;
Como resultado de surtos repetitivos de inflamação aguda;
Infecções persistentes por micróbios intracelulares (ex: bacilo da tuberculose, infecção viral) que desencadeiam uma reação imunológica;
*
*
Exposição prolongada à substâncias exógenas potencialmente tóxicas (ex: sílica);
Reações imunes, particularmente aquelas perpetuadas contra os próprios tecidos do hospedeiro (doenças auto-imunes).
*
Sialadenite crônica em parótida. Corte longitudinal da parótida, em que se nota um local de grande destruição tecidual (DT) e um parênquima totalmente fibrosado, como tentativa de reparação. Provavelmente o agente agressor atuante aqui foi de baixa intensidade e longa duração. 
*
A inflamação crônica caracteriza-se por:
Infiltração por macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
Destruição tecidual, induzidas pelas células inflamatórias;
Tentativas de reparo por reposição de tecido conjuntivo.
*
Inflamação Granulomatosa:
		É uma reação inflamatória crônica distinta, em que o tipo celular predominante consiste em um macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada.
		A inflamação granulomatosa é caracterizada por granulomas. Os granulomas são coleções focais de macrófagos epitelióides, circundados por leucócitos,principalmente linfócitos e plasmócitos.
	
*
*
		O granuloma pode ser entendido de forma simplificada como um conjunto organizado de células inflamatórias.
		
Tipos de granulomas:
De corpo estranho – desencadeado por corpo estranho inerte;
Granulomas imunológicos – formados por reações imunes. Ex: granuloma causado pelo bacilo da tuberculose, com presença de necrose caseosa central.
*
Corpo estranho
*
	Padrões morfológicos na inflamação aguda e crônica:
Inflamação serosa
		É aquela em que a exsudação de líquido predomina sobre os demais componentes.
		Acometem membranas serosas (pleurite, pericardite, peritonite). A bolha cutânea resultante de uma queimadura representa um grande acúmulo de liquido seroso.
*
Inflamação fibrinosa 
		Ocorre quando a lesão causa aumento pronunciado de permeabilidade vascular, levando a um exsudato com predominância de fibrina. Ex: pericardite.
Inflamação supurativa ou purulenta 	A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou exsudato purulento, consistindo em neutrófilos, células necróticas e liquido de edema. Os abscessos são coleções localizadas focais de tecido inflamatório purulento causado por supuração contida em um tecido, órgão ou espaço confinado. 
*
Úlceras 	Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido que é produzida pelo desprendimento (esfacelamento) de tecido inflamatório necrótico.
		É encontrada mais comumente, na mucosa da boca, estômago, intestinos ou trato geniturinário e na inflamação de membros inferiores de pessoas idosas com distúrbios circulatórios.
*
*
*
Efeitos sistêmicos da inflamação
Febre;
Aumento da produção de glicocorticóides, ativando uma resposta de estresse;
Mal-estar, sonolência;
Leucocitose, em inflamações bacterianas;
Leucopenia, em infecções virais.
*
Artrite reumatóide 
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*