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Renal
Rins formam urina e têm funções regulatórias.
Ureteres têm m. liso que sofre delicada peristalse. Havendo cálculo, aumenta essa peristalse → dor.
Atropínicos/inibidores da COX tratam cólica renal (prostaglandinas causam contração. Sem COX não há 
prostaglandinas. Ach também contrai ureter e, bloqueando-se o receptor muscarínico com a atropina, não há contração).
A distensão vesical causa reflexos PS para contração e micção. Há esfíncter externo de m. estriado esquelético que 
garante o controle do fluxo miccional.
Ureteres entram obliquamente no m. detrusor, de modo que a urina não reflui da bexiga para ureteres, evitando a 
contaminação por bactérias.
Rins recebem 25% do sangue do DC (fluxo sanguíneo muito grande para filtrar o sangue, baixa taxa metabólica, já que 
esse sangue não vem para nutrir o rim).
Qualquer coisa que diminua o fluxo sanguíneo para os rins, causa insuficiência renal:
1) insuficiência renal pré-renal → problema na circulação renal. O rim não está comprometido, mas há 
dificuldade do sangue chegar aos rins. Ex.: choques, hemorragias. Essa insuficiência é sempre aguda;
2) insuficiência renal renal → o problema está no rim, havendo comprometimento de suas estruturas e 
funções. Ex.: glomerulonefrite, doenças tubulares, doenças no néfron. Normalmente são crônicas. 
Relacionam-se à HAS e ao diabetes mellitus;
3) insuficiência renal pós-renal → causada por obstrução das vias urinárias, causando aumento da 
pressão nos rins. Ex.: cálculo (se unilateral, raramente causa insuficiência renal), tumores, CA ou 
hiperplasia de próstata.
Túbulos reabsorvem íons e moléculas que ainda sirvam para o organismo, como K+, glicose...
A creatina não é reabsorvida, sendo eliminada na urina e indicando a taxa de filtração renal.
 Circulação renal: a. renal → a. interlobar → a. arqueada (dividem córtex e medula) → arteríola interlobular → 
arteríola aferente → capilares glomerulares → arteríola eferente.
Capilares glomerulares não têm extremidade venosa como os sistêmicos. Por isso, quando o sangue entra no 
capilar glomerular, encontra alta pressão graças ao tônus arteriolar (m. liso);
Capilares glomerulares não têm o esquema padrão de filtração-e-reabsorção, já que sua pressão = 60mmHg 
(num capilar normal seria de 17,3mmHg). Portanto, nos capilares glomerulares só há filtração e não reabsorção. Essa 
pressão muito elevada leva à conclusão de que tudo o que passa pelos capilares glomerulares vai para a cápsula de 
Bowman, mas nada consegue passar da cápsula para os capilares glomerulares, explicando, assim, porque os capilares 
glomerulares não nutrem o néfron.
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Capilares peritubulares originam-se a partir da a. eferente, se enroscando nos túbulos do néfron, nutrindo-o e 
permitindo a ligação com células tubulares. Diferentemente dos capilares glomerulares, terminam numa extremidade 
venosa, drenando para a v. renal.
Néfrons corticais x justamedulares:
– os corticais foram esses estudados até agora, representando 90% dos néfrons totais;
– justamedulares estão na junção córtex-medula, corticais estão no córtex;
– justamedulares recebem somente 10% do fluxo sanguíneo renal, corticais recebem 90%;
– nos justamedulares, os capilares originados pela arteríola eferente dão retos (vasa recta), paralelos aos 
túbulos na medula. Já nos néfrons corticais, os capilares vindos da arteríola eferente são enovelados, 
enroscando-se nos túbulos (capilares peritubulares);
– osmolaridade cortical = 300mOsm; osmolaridade medular = 1400mOsm. A osmolaridade do 
interstício renal vai aumentando, à medida em que se aproxima da medula, sendo esta hipertônica em 
relação ao plasma, para permitir o processo de concentração da urina, podendo-se afirmar que são os 
néfrons justamedulares os responsáveis pela concentração da urina.
Vasos retos ajudam a manter a hipertonicidade da medula, onde a urina adquire sua tonicidade.
Fluxo cortical: rápido → 90% do total.
Fluxo medular: lento → 10% do total. Sua velocidade é baixa porque são longos. O fluxo deve ser menor 
porque a medula não pode ser “lavada”, tendo seus solutos arrastados. A vasa recta tem baixo fluxo, alta resistência e 
visa manter a hipertonicidade medular.
Fluxo sanguíneo renal: 1250mL/min.
Funções renais:
– regulação do volume de água corporal;
– controle da PA;
– controle da osmolaridade sanguínea;
– controle eletrolítico;
– controle do equilíbrio ácido-base (pH urinário é ácido);
– excreção de resíduos metabólitos e substâncias exógenas;
– gliconeogênese – controla da glicemia de jejum;
– conservação de nutrientes;
– produção de hh. locais (adenosina, prostaglandinas, endotelina, angiotensina...);
– secreção de eritropoietina e renina;
– formação de vitamina D3 ativa
Na insuficiência renal, há:
– acidose;
– HAS;
– hipervolemia;
– insuficiência cardíaca;
– deficiência de eliminação de K+ da dieta (hiperpotassemia);
– aumento da ureia no sangue;
– aumento da creatinina no sangue.
A diálise estimula as funções renais, mantendo as taxas de excreção “normais”. Porém, não substitui a 
gliconeogênese. Sem eritropoietina, há anemia. Sem renina, não há o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Sem a 
vitamina D3 ativa, não há fixação de Ca++ e há osteoporose.
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Substâncias que não foram filtradas pelo glomérulo podem aparecer na urina, através da secreção tubular 
paracelular. É uma forma da substância passar do sangue para a luz renal, sem passar pela filtração glomerular.
A filtração glomerular é passiva e não sofre a modulação de hh. 
A taxa de filtração glomerular depende:
– 1- do coeficiente de filtração Kf;
– 2- da pressão efetiva de filtração.
1- COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO (Kf):
– depende da permeabilidade da barreira de filtração, formada por:
– endotélio capilar fenestrado → sendo fenestrado, não atrapalha muito a filtração;
– membrana basal glomerular → externas ao endotélio capilar fenestrado, apresenta dois elementos que 
atrapalham a filtração: uma barreira física que se relaciona ao alto peso molecular [substâncias < 
1,8nM 20Å filtram (água, íons); substâncias > 4,4nM 40Å não filtram (albumina); substâncias entre 
esses pesos dependem do formato, carga...] e outra, elétrica com sialoproteínas (glicoproteínas com 
ácido siálico) negativas, que repelem substâncias negativas. Substâncias muito leves, porém, como os 
cátions e ânions, passam, independentemente de suas cargas.
– fendas de filtração → podócitos (células da cápsula de Bowman) emitem pedicélios em direção ao 
glomérulo, unindo a MP da cápsula à parede do vaso sanguíneo e deixando espaços chamados fendas 
de filtração. Estas são compostas por proteínas: nefrina (que diminui do diabetes mellitus), podocina 
(no podócito), formando, também, uma barreira física para a filtração glomerular.
– mudanças no Kf são raras e só ocorrem na doença glomerular (padrão inflamatório → espessamento da 
membrana → diminuição do Kf = padrão nefrítico; lesão da barreira de filtração → aumento do Kf → 
padrão nefrótico → albuminúria)
Doenças que aumentam a permeabilidade da membrana glomerular:
– aumentam o Kf por lesar nefrina, podocina, colágeno... Isso permite que muitas substâncias que não 
passariam naturalmente, entrem, o que caracteriza a síndrome nefrótica (maior filtração pela diminuição 
da barreira).
– SÍNDROME NEFRÓTICA:
– proteinúria (albumina agora consegue passar, sendo excretada) leva à hipoalbuminemia, causando 
um edema nefrótico pela diminuição da pressão coloidosmótica do plasma (o edema nefrótico é 
hipoproteico);
– aumento de lipídeos, especialmente colesterol, já que o fígado, para compensar a proteinúria, 
começa a trabalhar mais, sintetizando mais substâncias como albumina e colesterol.
– SÍNDROME NEFRÍTICA:
– inflamação na barreira glomerular por infecções renais, por exemplo;
– inflamação lesa o glomérulo, montandoquadro inicial de aumento de Kf com hematúria e 
discreta proteinúria;
– à medida em que a inflamação segue, forma-se um tecido fibroso no glomérulo, devido à 
cicatrização, o que espessa a barreira e diminui o Kf;
– com isso, há diminuição da excreção de Na+ e água, o que aumenta a volemia e leva a um edema 
por hipervolemia e à HAS.
Obs.: é muito mais fácil controlar a taxa de filtração glomerular pela pressão efetiva de filtração do que pelo 
Kf, já que é muito difícil mudar a morfologia,a estrutura das membranas. Mas não quer dizer que não aconteça.
Obs.²: células mesangiais não fazem parte da barreira de filtração porque não formam barreiras físicas, mas 
têm a capacidade de aumentar ou diminuir o Kf. Como? Células mesangiais amparam os capilares glomerulares e fazem 
fagocitose, secreção, sustentação e possuem fibras de m. liso. A contração ou relaxamento deste pode afetar o Kf 
(contração aproxima os pedículos, diminuindo o Kf, a taxa de filtração glomerular e a diurese; relaxamento afasta os 
pedículos, aumentando o Kf, a taxa de filtração glomerular e a diurese):
Atriopeptina → relaxa célula mesangial → aumenta diurese;
Hiperatividade simpática via NOR → contrai célula mesangial → diminui diurese;
Angiotensina II → contrai célula mesangial → diminui diurese.
2- PRESSÃO EFETIVA DE FILTRAÇÃO:
– capilares glomerulares têm predomínio de filtração;
– alto fluxo sanguíneo renal;
– alta resistência da arteríola eferente;
– alta pressão glomerular:
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– Taxa de filtração glomerular = Kf x pressão efetiva de filtração:
125mL/min = 12,5mL/min/mmHg 10mmHg
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