Fisiologia Renal e Urinálise

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URINÁLISE 11/08/17
Também conhecido como exame de urina tipo I
Fisiologia Renal 
A urina é o produto final da ação dos nefros perante ao sangue com o resultado disso temos a urina. O rim filtra, reabsorve e secreta o que chega no sangue. O sangue é um órgão que passa por todos os tecidos, levando todas as informações deles.
O sangue entra no glomérulo pela arteríola aferente, passa nos capilares glomerulares, barreira de filtração e em seguida, ela determina o que passa e o que não passa. 
A albumina por exemplo, é uma molécula grande, que fica retida, sendo reabsorvida pela arteríola eferente e retornando para circulação. 
Já a glicose, uma molécula pequena, é filtrada pela barreira de filtração, passa para capsula de bowman, gerando o ultrafiltrado (a urina primária) que percorre os túbulos, sendo determinado o que é importante ou não para ser excretado.
A maior reabsorção acontece no túbulo proximal, cerda 70 % (agua, sódio, glicose). O que não é reabsorvido, passa pelos outros seguimentos tubulares, sofrendo ainda ação de reabsorção ou secreção até que o não necessário (potássio, hidrogênio, fosforo) é eliminado, formando a urina no final.
A Aldosterona atua na reabsorção de sódio e agua no túbulo coletor
O ADH é responsável por abrir canais de agua (ex: animal desidratado)
Túbulo Proximal: Reabsorção de proteínas, água, sódio, cloretos, aas, glicose e HCO3. Secreção de H+
Alça de Henle: Reabsorção de água e sódio. Secreção de ureia
Túbulo Contorcido Distal: eletrólitos, porção final: água, ADH
Túbulo Coletor: Reabsorção de sódio, água. Secreção de potássio/ H+. Local de ação: ADH, angiotensina, aldosterona, ANP??
 
Porque pedir Urinálise?
Cistite: inflamação da bexiga, presença de neutrófilos = leucocitúria. 
Cistite Bacteriana: Leucocitúria+Bactérias: 
Disfunção Renal: Apenas com a Urinálise não é possível definir qual insuficiência renal o animal possui, porém nesses casos refere = cilindrúria, proteinúria, descamação de pelve e córtex renal.
Diabetes: Hiperglicemia, o túbulo proximal não dá conta de reabsorver tudo = Glicosúria
Presença de cálculos: Nos mostra indícios, porem nada significativo = Presença de cristais de oxalato, as vezes micro cálculos na urina, em quadros não obstrutivos.
Características na urina de um animal obstruído: Urina concentrada (animal não elimina a urina, que é acumulada) + disúria+ dor ao urinar.
Insuficiência Hepática: Fígado descompensado não conjuga a bilirrubina direta ou indireta, nem armazena adequadamente a bilirrubina, gerando um acúmulo que extravasa para a circulação = Bilirrubinúria (urina com cor mais densa).
Anemia Hemolítica Imunomediada: O sistema imunológico destrói as hemácias, que libera a hemoglobina = hemoglobinúria. 
Técnicas de Coleta de Urina
Toda técnica tem suas particularidades, porem a escolha depende da atual situação em que o paciente se encontra, prezando uma boa amostra.
Cistocentese: menor probabilidade de contaminação em relação as outras técnicas/ necessário fazer assepsia no local; auxilio de ultrassom; ter conhecimento da técnica, bexiga muito repleta não pode fazer a Cistocentese pois pode ocorrer o rompimento da bexiga urinaria.
Sondagem: em relação a micção espontânea a probabilidade de contaminação é menor, mas ainda existe o risco; mais invasiva, estressante, exige técnica (fêmeas), a sonda lesiona a parede do epitélio da uretra, causando uma descamação, podendo pegar vasos gerando sangramento, tudo isso pode gerar alterações no exame com presença de células de escamação uretral e hemácias. . 
 
Micção espontânea: maior probabilidade de contaminação; menos invasiva e mais confortável para o proprietário; é necessário descartar o primeiro jato (repleto com as bactérias do trato urinário). 
OBS. É muito importante saber qual técnica foi utilizada, pois algumas alterações nós causamos na coleta.
Em algumas situações a Cistocentese é totalmente contraindicada! 
Exemplo 1: Animal obstruído, calculo em uretra, não elimina urina e a bexiga está repleta. Se puncionada, ela rompe causando um problema maior. 
Exemplo 2: Neoplasia maligna na parede da bexiga, se puncionada um estimulo a descamação dessas células neoplásicas podem cair na cavidade.
Em grandes animais o método indicado é a micção espontânea.
Condicionamento da amostra de urina
Armazenamento em potes coletores de cor âmbar, que protege da luz, evitando alterações desta amostra, se não for protegido de forma adequada pode elevar a densidade e degradar alguns constituintes.
Caso contrário o pote pode ser envolvido com papel alumínio
Primeira urina do dia se possível porque o organismo está no basal, não está tendo nenhuma alteração, logo a urina vai ser mais concentrada.
Dentro da geladeira (2-8 ºC), nunca na porta pois tem muita oscilação de temperatura. Amostra com duração de 8h, antes do exame deixar 2h em temperatura ambiente
Em temperatura ambiente (22ºC), possui a duração de 2h. 
Em casos de fluidoterapia não se coleta a urina porque ela fica muito diluída em água.
Etapas da Urinálise
Exame Físico
Exame Químico
Sedimentoscopia: análise microscopia
Exame Físico
Volume 
Qual é o volume ideal? Depende de alguns fatores com a situação e do porte do paciente.
10ml é o suficiente para realizar todas as fases do exame e guardar uma amostra (alíquota), caso precise de outro teste.
Quanto menor a amostra, menos fidedigno é o exame.
Cor: A cor da urina está diretamente ligada a quantidade de soluto que está presente nessa urina.
Amarelo Citrino (claro)
Pode variar de amarelo-palha ao âmbar
Vermelha = hematúria
Castanho escuro (Coca-Cola) = necrose celular, normalmente fase final da doença renal crônica
Quanto mais concentrada mais escura fica a urina.
Aspecto: 
Cães e gatos: Límpida= urina diluída, tem muita água.
 Turva/Escura= urina concentrada
Equinos: Frequentemente turva pela presença de carbonato de cálcio (cristal) e muco, esse tipo de urina para os equinos é considerada ok.
Odor: 
Sui Generis (odor característico de urina)
Aliáceo = odor ácido em urina de cães, semelhante ao odor de alho.
Fétido= infecção bacteriana
AULA 18/08/17
Densidade: É a concentração de soluto mediante a uma quantidade líquida (Água). 
Existem alguns elementos que podem elevar a densidade da urina, não deixando o resultado fidedigno. Gerando um Falso aumento da densidade urinária, como é o caso da administração do contraste radiográfico, administração de manitol ou glicosúria, são exemplos que podem gerar interferência no resultado da densidade da urina, pois possuem um alto peso molecular.
Um animal em equilíbrio deve manter a densidade da sua urina alta, pois é na urina que é eliminado os solutos que não são mais utilizados pelo corpo, deve ser eliminado mais soluto do que água, logo a densidade deve ser mais alta (Hiperestenúria).
Hipostenúria - Entre 1,001 e 1,007 (menor do que deveria estar no sangue)
Isostenúria- Entre 1,008 e 1,012 (igual a densidade sanguínea)
Urina minimamente concentrada - 
Entre 1,013 e 1,030 (cães)
Entre 1,013 e 1,035 (gatos)
Hiperestenúria (normal/desejado)
Maior que 1,030 (cães)
Maior que 1,035 (gatos)
OBS: dependendo da densidade da urina ela pode não ter nenhuma relevância clínica, como por exemplo 1,028 é baixa, porém sem relevância. Agora o animal que apresenta densidade de 1,012 é uma densidade bem próxima a do PH sanguíneo, significa que os solutos não estão sendo excretados na urina, logo esses solutos estão na corrente sanguínea o que não pode acontecer.
Paciente obstruído: consegue produzir a urina porem fica retira, a densidade dessa urina vai ser alta, porque está ali sendo concentrada a muito tempo.
Exame químico da amostra de urina
PH urinário. 
Carnívoros: 5,0 a 7,5 (mais acida)
Herbívoros 7,5 a 8,5 (mais alcalino)
Quem determina o ph da amostra dessa urina (quantidade de h+, bicarbonato entre outros), é o sangue.O ph da urina é característico com o ph sanguíneo, porque a urina é resultado da filtração do sangue.
Um paciente com acidose metabólica ou alcalose metabólica vai interferir no ph da urina, a alimentação influencia muito, porque mudando o ph sanguíneo muda o ph urinário.
Corpos cetônicos
Chamada cetonuria, os corpos cetônicos são resultados de quebra de gordura, é encontrado na urina de animais que tem complicações com a diabete, chamada de cetacidose diabética.
Glicose: Glicosúria, pode ser duas causas principais: 1) o túbulo não está sendo capaz de reabsorver (disfunção renal). Se dosar a glicose sanguínea o resultado vai estar normal, pode estar baixo se a doença estiver estabelecida (gerando uma hiperglicemia).
2) Hiperglicemia (causada por diabetes, hiperadreno, estresse), se tem muita glicose circulante como consequência muita glicose sendo filtrada e passando pela urina, levando a glicosúria.
Sangue oculto: Avalia estruturas que podem levar a coloração mais avermelhada do sangue. 
Hematúria: hemácia em excesso (a hemácia nesse caso está perfeita, chamada de hemácia integra). 
Hemoglobinúria: Hemólise = lise de hemácia na circulação quando tem o rompimento da hemácia tem a liberação de hemoglobina que é uma proteína grande e pesada, logo se tem muita hemoglobina chegando no glomérulo ela vai forçar vai acabar passando gerando a hemoglobinúria. Pedir hemograma, normalmente o animal se apresenta anêmico.
Mioglobinúria: A mioglobina é uma proteína presente no musculo, normalmente ocorre com animais que fazem muito esforço muscular, onde tem lesão nesse musculo e começa a liberar a mioglobina na circulação, levando muita mioglobina no glomérulo, essa mioglobina acaba passando chegando a Mioglobinúria.
OBS: para fechar um diagnóstico sobre o sangue oculto é muito importante se fazer uma boa anamnese, por exemplo um animal que só fica em apartamento, é um animal de companhia dificilmente penso em Mioglobinúria. Sempre analisar o histórico do paciente antes.
No exame microscópico consigo observar a quantidade de hemácias, se estiverem integras e estiverem em grande quantidade pode ser uma hematúria.
Hemocaterese: retirada de hemácias velhas da circulação, quem é responsável por esse processo é o fígado.
Creatinina quinase: é uma enzima de célula muscular, quando o animal apresenta lesão muscular a CK fica aumentada.
Bilirrubinúria: presença de bilirrubina na urina, faz parte da porção M da hemoglobina que está dentro da hemácia, a hemácia vai até o fígado para fazer a Hemocaterese o fígado libera bilirrubina, que vai ser conjugada, indo para vesícula e intestino. Sabendo disso as possíveis causas para encontrarmos Bilirrubinúria são: 1) comprometimento do ducto biliar que vai levar a bile para o intestino, a bilirrubina começa a acumular no fígado e em seguida na corrente sanguínea, chegando a urina. Vai se ter uma hiperbilirrubinemia no sangue e como consequência disso uma Bilirrubinúria. 2) Anemia hemolítica, onde vai causar Bilirrubinúria. A amostra sai mais amarelada.
Dosagens não utilizados na veterinária pela fita de urinalise: Urobilinogênio, densidade, leucócitos.
Proteinúria: É aceitável uma amostra de urina hiperestenurica com uma cruz (+) de proteína.
	
	Densidade
	Proteinúria
	Animal 1
	1,040
	++
	Animal 2
	1,012
	++
Qual animal possui uma Proteinúria mais significativa? Do animal 2, porque a amostra desse animal está diluída não tem uma densidade ideal e mesmo assim apresenta Proteinúria. 
O paciente desidratado tem pouca água (plasma), perdendo agua ele tem uma concentração grande de soluto chegando no glomérulo forçando a passagem pelo glomérulo, logo a amostra de urina será hiperestenúrica com passagem de proteína, resolvemos o caso com fluido restabelecendo o fluxo sanguíneo, melhorando a volemia.
Animal com Proteinúria e densidade abaixo do esperado, isso significa que ou tem pouco soluto ou tem muita água, o responsável por mandar soluto para a urina e reter água é o rim, se o rim não é capaz de fazer suas funções a densidade urinaria começa a diminuir. Logo a amostra com densidade baixa tem muita água e que também apresenta proteína é um problema maior. 
Relação proteína urinaria: cretinina urinaria (PU/CU)
Esse teste é quantitativo, é feito com a alíquota de urina que sobrou, dosando a quantidade de proteína e de creatinina, é feito uma divisão da proteína pela cretinina.
Creatinina (é um marcador de filtração glomerular) é filtrada pelos rins e eliminada na urina, pouca creatinina deve ficar circulante, e muita creatinina deve estar na urina.
Ou seja, em um paciente normal devo ter pouca proteína e muita creatinina na urina.
Deve-se pegar o valor da proteína e dividir pelo valor da creatinina.
PC/CU: abaixo de 0,2 – NORMAL
PU/CU: 0,2-0,4 (gato), e 0,2- 0,5 (cão). – SUSPEITO
PU/CU: acima 0,4 (gato) e acima de 0,5 (cão) --- SIGNIFICANTE.
A importância da PU/CU é correlacionar um elemento que não era para estar na minha amostra, com outro elemento que deve estar na minha amostra.
Um paciente que apresenta uma cistite bacteriana vai apresentar uma grande Proteinúria pois existem bactérias nessa cistite que liberam proteínas, logo é um caso que não devo fazer PU/CU porque não estou avaliando capacidade renal.
Classificação da Proteinúria
Pré renal = Hemoglobinúria, Mioglobinúria, hipertensão (a força que a proteína chega no glomérulo pode levar a Proteinúria), neoplasia (mieloma múltiplo). 
Renal =. (Rim está perdendo sua função). Ou o rim está deixando passar as proteínas na sua barreira de filtração ou não está fazendo a reabsorção tubular, deixando passar as proteínas. Pode ser por uma glomerulonefrite, glomeruloesclerose, processo inflamatório, hidro nefrose, neoplasias renais...
Pós renal= Infecção do trato urinário inferior, ureter, bexiga, uretra, obstrução (acumula e aumenta o teor proteico), vaginite, cistite, entre outras.
Sedimentos = aceitável na amostra Hemácias e leucócitos até 1 a 5 por campo microscópico de 400x
Celularidade = 
Descamação / TUI: Descamação epitélio uretral (paciente que precisou sondar apresenta bastante dessas células, em micção espontânea também pode ser encontrada, já na cistocentese não pode ser encontrada esses tipos de células),
Vesical / Transição: Descamação epitélio vesícula urinária (paciente com cistite apresenta grande quantidade dessas células, porém naturalmente pode ser encontrada essas células porque o epitélio da bexiga expande e relaxa o tempo todo). 
Caudadas: Descamação pelve renal, não é comum encontrar essas células. (Possui disfunção renal)
Renais: Descamação córtex renal, não é comum encontrar essas células. (Possui disfunção renal).
Cilindros = é formado de proteína e muco, logo não é normal encontrar esses elementos na urina, são formados nos túbulos. Cilindro hialino, cilindro granuloso e cilindro cério, (velho). Quando encontramos cilindros na urina temos uma disfunção renal.
Cristais (cristalúria), os cristais vão se mineralizando e formando o cálculo chegando a obstruir algum segmento urinário, por isso é importante identificarmos os cristais antes da formação do cálculo.
Fosfato triplo: para se formar precisa do pH neutro a alcalino, comum em cães. Para a destruição desses cristais devemos mudar o ph, através da alimentação por exemplo.
Oxalato de cálcio: para se formar precisa do pH neutro a ácido, comum em cães. Para a destruição desses cristais devemos mudar o ph, através da alimentação por exemplo.
Biureto de amônio: Excesso de amônia na amostra, exemplo animal com disfunção hepática, onde não transforma amônia em ureia, dálmata e Buldogue tem mais Pré disposição. Outras raças – shunt ou insuficiência hepática
Carbonato de cálcio: herbívoros, comum de ser observado em quinos mais não tem importância clínica.
Classifique a Proteinúria Caso 1,
URINA AMARELA, LÍMPIDA
D= 1,015 
Proteína: + + + 
He: 1-2
Le: 0-1
Relação P-U:C-U = 6 
Proteína sérica: 6,0 g/dL
Resposta: essa amostra é minimamenteconcentrada, apresenta Proteinúria, a relação PU/CU é alta, não apresenta hematúria, não apresenta leucocituria, proteína do sangue está normal.
Essa Proteinúria não é pré renal, porque a proteína do sangue está normal, essa Proteinúria não é pós renal porque o que estou avaliando nessa amostra de sedimento (hemácias e leucócitos) está normal, se fosse pós renal essa amostra estaria com densidade hiperestenurica. Logo essa Proteinúria é renal pois eu tenho uma densidade baixa de soluto, logo tenho muita água na amostra e mesmo assim apresenta grande quantidade de proteína, só pode ser renal. 
Caso 2
URINA AMARELA, TURVA
D= 1,035
Proteína: + + +
He: 0-1
Le: 0-1
Relação P-U:C-U = 3
Proteína sérica: >12 g/dL
Resposta: essa Proteinúria não é pós renal porque os sedimentos (hemácias e leucócitos) estão ok. Essa Proteinúria não é renal pois sua densidade é hiperestenúrica. Logo é pré renal porque se tem uma densidade hiperestenúrica com excesso de proteína sérica, tem muita proteína chegando.
 
Avaliação de filtração glomerular 15/09/2017
Azotemia: Aumento de dois compostos nitrogenados a ureia e a creatinina no sangue.
Uremia: manifestações clinicas decorrentes a essa Azotemia.
Nem todo paciente azotemico é urêmico, mas todo paciente urêmico é azotemico.
Nem todo azotemico tem disfunção glomerular!
Ureia e Creatinina
O fígado precisa transformar a amônia em ureia, para ter ureia disponível para ser filtrada. A ureia na circulação 90% dela é filtrada pelo glomérulo, e uma pequena parcela é reabsorvida pelos túbulos, os outros 10% são eliminados através do trato gastrointestinal, logo a eliminação de ureia não é exclusiva do glomérulo (do rim), difere da creatinina porque 98% da creatinina é filtrada pelo glomérulo e ele n]ao passa por reabsorção tubular, creatinina quando passa pelo glomérulo vai logo para urina, logo se comparar entre creatinina e ureia, a creatinina é mais fidedigna em relação ao rim.
A creatinina vem da creatina presente do musculo, logo o teor de creatinina circulante está relacionado com o teor muscular que o meu paciente possui. Se for comparar um Lulu da pomerânia e um Pitbull a taxa de creatinina circulante do Pit vai ser maior porque possui maior quantidade de musculo.
URÉIA
Metabólico nitrogenado oriundo da síntese da amônia no fígado.
90% é excretada pelos rins e 10% pelo trato gastrointestinal.
Dieta e taxa de produção hepática – Fatores não renais que podem alterar significativamente os valores séricos de uréia.
CREATININA
Produto oriundo da creatina.
A conversão de creatina em creatinina ocorre no tecido muscular, onde 1% a 2% de creatina livre se converte em creatinina, espontânea e definitivamente.
A quantidade de creatinina produzida depende da massa muscular.
Completamente filtrada pelos glomérulos.
100% são todos os néfrons.
 Néfrons afuncionais ->
Néfrons funcionais ->
Néfrons funcionais ->
Cão: quando o cão perde pouco mais de 50% dos néfrons ele apresenta poliúria (perde água pela urina), logo tem disfunção nos túbulos, com essa perda progressiva ele apresenta uma perda glomerular levando a Azotemia.
Gato: quando o gato tem pouco mais de 50% de perda dos néfrons ele apresenta disfunção glomerular e com essa perda sendo progressiva acaba apresentando uma perda tubular, levando a poliúria.
Porque o gato apresenta primeiro a incapacidade glomerular e depois a tubular? Porque as características anatômicas dos néfrons dos gatos são de túbulos mais longos do que os cães, então a capacidade dos felinos de reabsorver água é maior do que o dos cães, ele consegue manter e segurar essa perda mais tempo do que os caninos.
No primeiro gráfico do Cão, quando esse tipo de paciente chega para a gente nesse estado e vamos medir creatinina e ureia provavelmente o resultado não terá alteração, não significa que ele não tem um problema renal, e sim que ele ainda não está apresentando Azotemia, o ideal é fazer a Urinálise, onde poderemos analisar a densidade dessa urina, essa densidade vai estar baixa, menor do que hiperestenurica.
Já o gato vai começar com a Azotemia (sem manifestação clínica), assim o gato só chega na clínica quando já estiver bem estabelecida essa disfunção renal.
Classificação de Azotemia
Pré renal, renal ou pós renal.
Paciente obstruído: a bexiga vai ficar repleta de urina, está se distendendo cada vez mais, assim a permeabilidade entre as células da bexiga aumenta e a urina começa a extravasar e cair na cavidade, essa urina está cheia de ureia e creatinina, vai ocorrer a absorção desse liquido da cavidade e logo as concentrações desses compostos nitrogenados vão aumentar na corrente sanguínea, isso também ocorre se o paciente for atropelado e romper a bexiga. Essa Azotemia é pós renal.
Densidade baixa: essa Azotemia é renal, porque a densidade está baixa e tem compostos nitrogenados na circulação.
Densidade alta: essa Azotemia é pré renal, pode ser causada por desidratação (devido a hemoconcentração acaba juntando esses compostos nitrogenados), hipotensão (diminui a taxa de filtração glomerular, se não chega para filtrar tudo o que deveria estar sendo filtrado está se acumulando).
SDMA (dimetilarginina simétrica)
É uma enzima, resultado da quebra da L-arginina (AA da circulação), e toda esse SDMA depois que cai na circulação é filtrado pelo glomérulo, diferente da ureia ele não tem interferência do intestino.
O SDMA é muito fidedigno em relação a taxa de filtração glomerular porque ela é 100% eliminada pela urina.
O SDMA começa a aumentar com 40% de perda da capacidade de filtração e também não sofre alteração de taxa muscular como a creatinina sofre.
Valores de referência: 09 - 14µg/dl.
Um paciente com 13ug/dl de SDMA devo manter um controle, explicar para o proprietário que devemos observar esse animal para pegar algo precocemente.
Se o SDMA estiver aumentado mais a creatinina não estiver aumentada, já posso considerar esse animal como renal.
Doente renal deve sempre aferir pressão sanguínea, porque um paciente renal se manter hipertenso só vai piorar cada vez mais a função glomerular. 
Paciente hipertenso que ainda não é renal vai ser, porque a hipertensão vai lesar glomérulo.
Interpretação de caso clinico
Canino, Fêmea, Basset Hound, 11 anos 
Anamnese: Poliúria, polidipsia, prostração há mais de 1 semana, anorexia e presença de halitose. 
Exame Físico: Mucosas hipocoradas, desidratação leve, discreta taquipnéia, PA: 180 mmHg (hipertensa).
Proteinuria: renal pois a densidade está isostenurico.
Células de córtex e pelve renal
PU/CU: significativa
É uma paciente com disfunção renal, Azotemica, uremica (halitose, êmese).
Poliúria e polidipsia: começa a perder função tubular, perde capacidade de manter água e compensatoriamente bebe mais água e urina mais = desidratação.
Mucosa hipocorada: está anêmica porque tem deficiência de eritropoietina que tem a função de estimular dentro da medula a produção de hemácia. 
Taquipnéia: paciente está anêmico, taxa de oxigenação está baixa também por falta de hemácias, ou pode ser uma compensação respiratória porque está em acidose metabólica. 
Hipertensão: resposta do sistema renina angiotensina aldosterona, já que está perdendo agua esse sistema tenta compensar causando a hipertensão.
Diagnostico: renal crônica.
Tratamento: Fluidoterapia, eritropoietina, transfusão.
 Eletrólitos Sódio e Potássio Aula 22/09/2017
Concentração de sódio e potássio sérico, porém ainda com perspectiva renal.
Sódio e potássio vamos avaliar função tubular.
Toda célula apresenta sódio e potássio dentro dela. E por isso é necessário ter sódio e potássio livre no plasma e quem controla a quantidade desses eletrólitos livres no plasma são as células tubulares renais. 
A reabsorção de sódio é mais intensa, visando sempre em reabsorver a água, porque a reabsorção de sódio faz ocorrer a reabsorçãode água.
A dosagem de sódio e potássio feita em exame de sangue é a dosagem do meio extracelular.
Potássio tem a concentração maior dentro da célula (Intracelular).
Sódio concentração maior fora da célula. (Extracelular).
As células da macula densa identificam a concentração de sódio presente, se essa concentração for baixa, significa que a quantidade de água presente também é baixa, assim a macula densa consegue ter perspectiva de pressão, identificando a hipovolemia, ativando o sistema renina angiotensina aldosterona numa tentativa de melhorar esse fluxo, aumentar a volemia e aumentar a pressão.
Então em um caso de hipovolemia o angiotensinogênio é liberado e convertido em angio 1 através da renina (hormônio produzido pelo rim), a angio 1 vai sofrer ação da ECA e convertida em angio 2, essa angio 2 aumenta a reabsorção de sódio para a água vir junto, e aumenta a secreção de potássio. A angio 2 vai na adrenal e libera a aldosterona (atua no túbulo coletor), que também vai aumentar a reabsorção de sódio e consequentemente de água. A angio 2 também faz vasoconstrição e a liberação de ADH (vasopressina), essa vasopressina aumenta a abertura de canais de água (aquaporinas) onde só passa água. Tudo isso com o objetivo de aumentar volume para aumentar pressão, quando a macula densa identifica que está tudo normalizado para todo esse processo.
Um paciente renal que tem disfunção no túbulo essas ações do sistema renina angiotensina aldosterona se mantem ativado, esse paciente pode ficar hipertenso e cada vez mais lesar o rim.
Sódio
Quando a concentração de sódio estiver baixa = Hiponatremia – sódio baixo na circulação.
Causas de hiponatremia:
Insuficiência tubular: um paciente que perde sua capacidade de reabsorver sódio pelo túbulo ele começa a perder esse sódio pela urina, apresenta uma densidade urinaria baixa, porque a água está indo junto, provavelmente está poliúrico.
Aumento da secreção de ADH: liberação de mais ADH (por qualquer motivo que seja), leva a mais canais de aquaporinas está reabsorvendo mais água, a pressão está alta, para resolver essa volemia alta aumentamos a diurese, diminuindo a reabsorção de sódio, eliminando esse sódio pela urina vou levar a água junto normalizado a minha volemia. 
Perda gastro intestinal: uma diarreia por exemplo leva a uma queda dos eletrólitos.
Hiperglicemia: muita glicose circulante, fisiologicamente o corpo vai tentar aumentar a diurese mandando essa glicose embora, e quando eu faço isso eu estou mandando o sódio embora para que a água também vá levando a hiponatremia porque o corpo provocou essa diurese.
Diuréticos: exemplo furosemida, ela aumenta a diurese bloqueando o trocador sódio potássio 2cloro, esses componentes iriam ser reabsorvidos, agora que a furosemida bloqueou não são mais reabsorvidos, está perdendo o sódio (hiponatremia), perdendo potássio também (deve se tomar cuidado).
Quando a concentração de sódio estiver alta = Hipernatremia – sódio alto na circulação.
Causas de hipernatremia:
Ingestão inadequada: muito sal no alimento, muito petisco.
Fluidoterapia com solução hipertônica.
Deficiência de água: paciente está desidratado, o sangue esta hemoconcentrado logo a concentração de sódio está maior.
Diabetes insípidus: diminuição de ADH, diminuição de aquaporinas, diminuição de reabsorção de água o sangue fica mais viscoso/concentrado aumentando a concentração de sódio.
Potássio
Quando a concentração de potássio estiver baixa = Hipocalemia.
Causas do hipocalemia: 
Hiperinsulinemia: (excesso de insulina, seja por erro de dosagem ou por neoplasia em pâncreas), a insulina pega a glicose e leva para o meio intracelular para ser usado, quando tem excesso de insulina além dela pegar somente e glicose ela pega o potássio junto, levando a baixa concentração de potássio no plasma.
Alcalose metabólica: o H+ está baixo, fisiologicamente o organismo vai tentar reverter essa situação, logo é necessário de mais H+ livre. Toda célula tem H+ dentro dela logo o H+ do intracelular vai para o extracelular, porem para esse H+ sair, o potássio precisa ir para meio intracelular. O ph sanguíneo vai ser regulado, porem o potássio ficou descompensado. 
Diarreia.
Diuréticos (furosemida) Furosemida NÃO É UM POUPADOR DE POTÁSSIO.
Fase poliúrica do DRC: Tem uma disfunção na reabsorção de sódio (poliúrico), porem os mecanismos de secretar potássio está ok. Se ele é poliúrico ele está mandando embora sódio mais está mandando potássio também entrando em hipocalemia.
Excesso de Mineralocorticóides: Excesso de aldosterona que tem a função de reabsorver sódio e secretar potássio.
Quando a concentração de potássio estiver alta = Hipercalemia.
Causas da Hipercalemia:
Fluido IV com administração de potássio.
Hemólise: a hemácia tem grande quantidade de potássio, com a hemólise dessa hemácia tem a liberação de potássio para o plasma. Exemplo: uma coleta de sangue onde vai fazendo injuria nas hemácias.
Akita e Shiba são raças que tem maior quantidade de potássio nas hemácias.
Acidose metabólica: concentração de H+ no sangue está alta, se tem muito H+ livre é levado H+ para o meio intracelular, e como moeda de troca o potássio que estava intracelular vai ter que ir para o meio extracelular, levando a uma Hipercalemia.
Diminuição da secreção: Disfunção renal, principalmente oligúria e anúria não secreta mais potássio, acumulando do sangue. 
Obstrução uretral: tem a produção de urina só que não está eliminando, com a bexiga repleta pode ter reabsorção e com isso o acumulo de potássio.
Diminuição de Mineralocorticóides: diminuição de aldosterona, onde leva a diminuição da capacidade de reabsorver água e diminui a secreção de potássio, levando ao acumulo. 
Caso clinico
Cão, fêmea, 12 anos, teckel.
Anamnese: Hiporexia e apatia há 3 dias
Diagnóstico de hipoadrenocorticismo há 20 dias.
Colúria (Amarelo ouro)
Exame físico: Pressão arterial: 90 mmHg (hipotensa)
Paciente é Azotemica (Azotemia pré renal porque é hipotensa, está tendo diminuição da taxa de filtração glomerular), hiponatremica e hipercalemica (devido ao hipoadrenocorticismo, que diminui os hormônios da adrenal que são responsáveis em absorver sódio e secretar potássio).
Não tem proteinuria porque ela tem uma urina é hiperestenurica. A proteína que é apresentada não tem importância clínica.
Diagnostico diferencial: doença renal.
PATOLOGIA CLÍNICA- AVALIAÇÃO HEPÁTICA
Revisão fisiologia: Conformação do tecido é importante saber, pois hepatócitos formam o fígado e entremeado a eles temos os canalicos biliares, tem o ducto biliar que se ramifica e está em direto contato com a parede do hepatócito, essa característica é muito importante, porque se o fluxo de bile passando nesse local aumenta, fica mais rápida, este hepatócito pode ser lesionado. Temos que pensar na vesícula e no fígado devido as suas características anatômicas.
ALT/ FA/ AST/ GGT NÃO são indicadores de função hepática = Processo de lesão de hepatócitos 
Albumina é um indicador de função porque o fígado sintetiza albumina, é avaliado a capacidade dele. 
ALT ou AST avalia processo de lesão de hepatócito. Entre os hepatócitos existem canalículos biliares que carreiam bile, com uma pressão hidrostática ideal. ALT/ AST são enzimas que ficam livres no citoplasma e quando ocorre uma lesão, extravasam para o meio extracelular, aumentando os níveis no soro. 
FA ou GGT indicam processos de colestase, são enzimas presentes na membrana celular dos hepatócitos, com contato direto com o canalículo biliar. Caso a pressão hidrostática de dentro do canalículo aumentar, aumenta o atrito e estimula a liberação dessas enzimas. 
Quando falamos de função hepática, devemos pedir: Bilirrubinas, Ácidos biliares, Proteína total, Albumina, Colesterol, Glicose, Amônia, ureia, Fatores de coagulação.
Porque pede ALT e não AST para os cães?
Devido a meia vida, a ALT dura até 60 horas na circulação do cão, já a AST fica +/- 5 horas e vice versa para grandes animais.
ALT - Pequenos, meia vida em cães = 60 horasgato 120 horas.
AST - Grandes, meia vida equino 160hrs bovinos 24 até 48 horas.
CAUSAS de aumento da ALT e AST: lesão no hepatócito, sobrecarregando do hepatócito exemplo gorduras ou fármacos, exemplo animais que utilizam fenobarbital por muito tempo, hepatomegalia (fígado aumentado) vai trabalhar mais e pode gera mais lesões.
ALT e AST não são exclusivas de hepatócitos, elas também estão presentes em células musculares.
Ex. Equinos de trabalho tem lesão muscular e pode ter essa enzima aumentada pois elas ficam no músculo.
Lesão Aguda: Valor de Referência- até 96 em cães. Um paciente com hepatite infecciosa, pode apresentar uma ALT de 500/ 600 (aumento expressivo), ou um paciente com otite, em tratamento com antibiótico e ALT de 190 (aumento discreto= metabolização do fármaco).
Fígado é altamente regenerativo, forma novas células de hepatócitos também pode levar ao extravasamento de ALT/AST.
Lesão Crônica: Cirrose (por exemplo), deposição de fibrose, micropatia, poucas células= fígado afuncional. ALT/AST. O fígado fica diminuído, não tem capacidade regenerativa e não consegue forma novas células, tem deposição de fibroblasto e vai ficando menor, mas neste caso as enzimas podem não estar aumentadas ou se apresentarem discretamente elevadas, pq não tem mais hepatócito para extravasar. (Exemplo que ocorre isso cirrose, um animal com fígado que mal funciona e a ALT se apresenta normal) - É sempre bom pedir um ultrassom para avaliar o parênquima e função hepática para avaliar antes e depois.
Toda vez que pensarmos em fígado: solicitar US abdominal.
Fosfatase alcalina (ALP)
A fosfatase não é exclusiva de fígado, não é só os hepatócitos que tem, células ósseas, tecido renal e placentário também tem fosfatase. Logo se deve pensar em diversas causas quando a fosfatase estiver aumentada.
CAUSAS de aumento da FA: Atividade óssea em fraturas por exemplo, doenças crônicas (principalmente neoplasias), colestase, indução por fármacos (para metabolizar precisa de mais bile circulante e tem um processo de colestase).
CAUSAS de aumento da FA pensando em Fígado: Processos de colangite diminuição dos diâmetros dos catalíticos a bile não consegue fluir adequadamente, pedra na vesícula, algum tipo de obstrução.
Causa óssea: neoplasia, fratura, filhotes por estarem em desenvolvimento ósseo o valor de fosfatase dele é maior comparado ao adulto devido ao seu desenvolvimento,
Causa por Fármaco: (por tempo prolongado) glicocorticoides e anticonvulsivantes eles aumentam a função do hepatócito e precisa de mais bile e mais função hepática.
GGT – Glutamiltransferase
Se encontra no mesmo lugar que ALP é estimulada pelos mesmo motivos. Mas ela está presente em outros tecidos também além do fígado, como pâncreas e rins.
GGT produzida pelo rim é produzida pelas bordas em escova se tiver lesão neste local pode ter aumento de GGT, mas ela vai estar na urina e não no sangue.
GGT derivada do pâncreas, por exemplo pancreatite pode liberar a GGT, mas ela não vai estar no sangue vai estar no sulco pancreático (que não se dosa), então não temos como saber.
GGT hepática, se tiver comprometimento do sistema biliar ela vai extravasar e vai parar na corrente sanguínea e sinaliza um processo de colestase.
Motivos para escolher a GGT:
Meia vida longa para gatos (96 horas), e para grandes animais também tem uma meia vida boa.
Se atentar ao Colostro pois tem alta concentração de GGT (se ainda estiver mamando vai dar aumentado)
Glicocorticoides e anticonvulsivantes também aumentam.
Se aumentar ALP vai aumentar GGT porque estão no mesmo lugar!
AVALIAR FUNÇÃO HEPÁTICA
Quando amostra está amarela posso dizer que o paciente apresenta icterícia intravascular.
Nem sempre ele vai estar com as mucosas extra vascular ictéricas. Não é porque as mucosas estão normais que o paciente não apresenta icterícia.
Teste para medir se o fígado está funcionando