Aula TCE

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ASSISTÊNCIA AO PACIENTE 
COM TRAUMA 
CRANIOENCEFÁLICO
Profa. Me. Lívia Cintra 
1
DEFINIÇÃO TCE
2
 Toda e qualquer lesão que envolve anatomicamente
desde o couro cabeludo até o parênquima
encefálico.
Epidemiologia TCE
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 As lesões cranioencefálicas encontram-se entre os tipos
de trauma mais frequentemente vistos nos Serviços de
Emergência.
 Aproximadamente 75% dos doentes com TCE são
classificados como vítimas de trauma leve, 15% como
vítimas de trauma moderado e 10% como vítimas de
trauma grave.
 As vítimas sobreviventes de TCE frequentemente
apresentam dano neurofisiológico que resulta em
invalidez, comprometendo o trabalho e as atividades
sociais.
Causas Mais Frequentes de TCE
4
 Acidentes com veículos;
 Quedas;
 Violência interpessoal;
 Esportes e recreação.
Fisiologia TCE 
5
• PIC elevada  reduzir perfusão cerebral e
causar ou exacerbar a isquemia.
• PIC normal: 0-10/15 mmHg.
Pressão 
Intracraniana 
(PIC)
• Crânio é uma caixa rígida, não expansível.
Volume total intracraniano deve permanecer
constante (sangue, líquor e parênquima
encefálico);
• Fase inicial após o trauma: Massa
(coágulo/hematoma) pode aumentar e PIC
permanecer normal (Fase de Compensação:
Expulsão de sangue venoso e LCR para fora
do crânio)
• Estado descompensado: Mecanismos de
compensação são esgotados e PIC eleva-se.
Doutrina de 
Monro-Kellie
Fisiologia TCE 
7
• FSC baixas são inadequados para
satisfazer a demanda metabólica do
cérebro precocemente após o trauma
 isquemia cerebral
• Pressão de perfusão cerebral (PPC) é
definida como pressão sanguínea
arterial média (PAM) menos a pressão
intracraniana
• (PPC: PAM - PIC).
• PAM muito baixa  isquemia e
infarto;
• PAM muito alta  edema e aumento
PIC.
Fluxo 
sanguíneo 
cerebral (FSC)
✓ perfusão e FSC pela PIC, manter volume
intravascular normal e PAM normal.
Tipos específicos de TCE
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 Lesões de couro cabeludo
 Fraturas de crânio
 Lesões intracranianas
 Lesões cerebrais difusas
 Lesões cerebrais focais
Lesões de Couro Cabeludo
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 A aparência pode ser bem dramática, não apresenta 
geralmente, complicações e lesões cerebrais.
 O sangramento na lesão pode ser intenso e deve-se 
localizar e avaliar a lesão.
 Estancar o sangramento. 
Fratura de Crânio
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 Podem ocorrer na calota ou base do
crânio; Podem ser lineares ou
estreladas, abertas ou fechadas;
 São comuns, mas nem sempre
associadas à lesão cerebral.
 Identificação da fratura é um fator
muito importante (comprometimento
de vasos sanguíneos): TC
Fratura de Crânio
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 Sinais clínicos de fratura de base de crânio:
 Equimose periorbital (olhos de guaxinim);
 Equimose retroauricular/mastóide (sinal de Battle),
 Fístula liquórica através do nariz (rinorreia) ou do
ouvido (otorreia) e disfunção do VII e VIII nervo
craniano (paralisia facial e perda da audição)
imediatamento ou em poucos dias após a lesão.
 Pode desenvolver hematoma intracraniano, lesões do 
cérebro e fraturas com afundamento e infecções.
Fratura de Crânio
12
13
Trauma grave de face e crânio após queda de 15 metros. No primeiro
atendimento, Glasgow 5, respiração irregular, hematoma periorbitário,
saída de liquor pelos ouvidos e narinas, e óbvia deformidade craniofacial.
Foi realizada intubação orotraqueal para o controle da via aérea.
A TC mostra múltiplas fraturas cranianas, incluindo base do crânio e da face
medial, contra-indicação absoluta da passagem de sondas nasogástricas,
pelo risco de penetração no cérebro, através da placa fraturada.
Lesões intracranianas 
14
 Lesão Cerebral Difusa
 É produzido por rápidos movimentos da cabeça
(choque da massa encefálica com a caixa
craniana).
 Concussão
Caracteriza-se pela perda rápida das funções
neurológicas.
Confusão mental e amnésia temporária.
Perda da consciência.
Cefaléia, náuseas e vômitos.
 TC crânio normal.
Lesões intracranianas 
15
Concussão
Lesões intracranianas 
16
 Lesão Cerebral Focal:
 Incluem:
 Hematomas epidurais;
 Hematomas subdurais;
 Contusões.
Lesões intracranianas 
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 Lesão Cerebral Focal:
Hematomas epidurais
Relativamente raros (0,5% dos TCE);
Frequentemente localizados na região temporal
ou temporoparietal;
Resultam da ruptura da artéria meníngea ou de
um seio venoso importante ou do sangramento
da fratura de crânio;
Lucidez no momento da lesão e a deterioração
neurológica.
Lesões intracranianas 
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 Lesão Cerebral Focal:
Hematomas subdurais
São mais comuns que os epidurais (30% TCE);
Ocorrem: dilaceração de vasos superficiais
pequenos ou vasos do córtex cerebral;
 O comprometimento cerebral costuma ser muito
mais grave do que nos hematomas epidurais
devido à presença de lesão parenquimatosa
concomitante.
Lesões intracranianas 
19
Lesões intracranianas 
20
 Lesão Cerebral Focal:
 Contusões 
São bastante comuns (presentes em cerca de
20% a 30% dos TCE graves);
A maioria das contusões ocorre nos lobos frontal
e temporal, mas podem ocorrer em qualquer
parte do cérebro;
Lesão direta do cérebro no local do impacto;
Pode ser única ou múltipla, pequena ou grande;
 Em horas ou dias, podem evoluir para hematoma
intracerebral (TC repetidas para avaliação);
Lesões intracranianas 
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 Lesão Cerebral Focal:
 Contusões (manifestações
clínicas):
Perda da consciência;
Alteração dos SSVV;
Paralisia de um lado do
corpo;
Dilatação de uma
pupila.
TCE
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Tríade de 
Cushing
Hipertensão 
arterial
Bradicardia Bradpneia
Alterações pupilares 
Gravidade do TCE
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 Escala de Coma de Glasgow 
 TCE Leve – Glasgow 13 a 15;
 TCE Moderado – Glasgow 09 a 12;
 TCE Grave – Glasgow < ou igual a 08.
 Diagnóstico das Lesões
 Tomografia computadorizada do crânio;
Raios X;
Lesões Cerebrais
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 Primárias:
 São originadas no momento do impacto;
 Secundárias:
 Surgem em outros locais do encéfalo ou se estende a
partir da lesão primária.
 Causas:
Sistêmicas: Hipotensão, hipóxia, hipercapnia,
anemia, febre, hipo/hiperglicemia, sepse,
coagulopatia;
 Intracranianas: Hematomas, edema, HIC, hérnias
cerebrais, vasoespasmo, hidrocefalia, infecções,
convulsões, lesões vasculares e resposta inflamatória
cerebral.
Tratamento TCE 
25
 Objetivos principais:
Prevenir lesão cerebral secundária;
Minimizar e prevenir complicações;
Maximizar a perfusão cerebral;
 Tratamento Cirúrgico: Drenagem de hematomas,
correção de fraturas.
 Tratamento Clínico.
Tratamento Clínico TCE Grave
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 IOT com suporte ventilatório (manutenção de VA
artificial);
 Oxigenação adequada (Manter ventilação mecânica;
SPO2 > ou igual a 95%; A avaliação gasométrica é
essencial para a manutenção da eficiência da
ventilação mecânica);
 Sedação (coma induzido; drogas sedativas);
 Drogas anticonvulsivantes (convulsão pós-
traumática; Diazepam, Fenitoína);
 Monitorização da PIC;
Tratamento Clínico TCE Grave
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 Hiperventilação temporária: 
Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg) promove
edema cerebral e aumento da PIC;
A PCO2 deve ser mantida menor ou igual a 35
mmHg;
Redução PCO2 arterial  alcalose 
vasoconstrição cerebral  Redução PIC;
A hiperventilação deve ser usada somente com
moderação e, tanto quanto possível, por período
de tempo limitado.
Tratamento Clínico TCE Grave
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 Reposição volêmica (administração de fluídos
intravenosos, sangue e derivados; manter a volemia):
Recomenda-se solução salina isotônica e Ringer
lactato;
Uso de soluções com glicose (hiperglicemia) é
prejudicial aocérebro lesado;
 Monitorar níveis de Na (edema cerebral) e glicose;
Tratamento Clínico TCE Grave
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 Diuréticos osmóticos (Manitol);
Reduz PIC;
ATENÇÃO: Não deve ser
administrado se hipotensão. Não
abaixa a PIC em situação de
hipotensão além de ser um
diurético potente. Isso exacerba a
hipotensão e a isquemia cerebral.
Cuidados de Enfermagem
30
 Manter cabeceira elevada 30º;
 Monitorização hemodinâmica e oximetria de pulso;
 Realizar balanço hídrico rigorosamente (Avaliar
diurese);
 Controlar líquidos infundidos;
 Avaliar sinais de hipovolemia e traumas associado;
 Atentar para avaliação de trauma na uretra antes
de realizar cateterismo vesical;
 Avaliar constantemente o suporte ventilatório e a
reposta do paciente;
 Monitorizar PCO2, PO2 ,PIC e PVC;
Cuidados de Enfermagem
31
 Controlar rigorosamente a sedação;
 Avaliar função motora;
 Avaliar rigorosamente alterações de nível de
consciência;
 Avaliação contínua do escore de glasgow em
pacientes não sedados;
 Avaliação constante da reação pupilar;
 Eliminar ruídos do ambiente;
 Atentar para os cuidados de higienização oral em
pacientes intubados;
 Não realizar cateterismo nasogástrico em pacientes
com fratura de base de crânio;
 Realizar exame físico;
Cuidados de Enfermagem
32
 Rever exames, quando necessário; Acompanhar o
paciente crítico na realização de exames;
 Manter a integridade da pele;
 Prevenir infecções;
 Preparar para cirurgia, quando indicado;
 Avaliar a incisão cirúrgica e presença de hematoma
subgaleal;
 Identificação precoce de potenciais doadores de órgãos
e tecidos;
 Manter a família sempre informada do quadro clínico
(condição / prognóstico, complicações potenciais e plano
de tratamento);
 Dar suporte e apoio emocional à família (processo de
enfrentamento)
ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM 
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Profa. Me. Lívia Cintra 
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Definição
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 Toda e qualquer lesão que envolve a coluna
vertebral com ou sem lesão medular.
Epidemiologia
35
 O TRM se associa a outras lesões em 80% dos
pacientes e com TCE fechado em 1,7 a 4,8%;
 Nos casos de TCE com Escala de Coma de Glasgow
< 10 esta associação é de aproximadamente 7,5 a
9%;
 Todos os níveis medulares podem ser acometidos, mas
em geral 55% dos casos acometem a região cervical,
30% a região torácica e 15% a região lombar.
Epidemiologia
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 Incidência:
 Sexo: Preferencialmente masculino;
 Faixa etária: 15 e 40 anos;
 Elevados custos aos serviços de saúde.
 Causas principais
 Acidentes automobilísticos (45%); 
 Queda de altura/mergulho (20%);
 Acidentes esportivos (15%);
 Atos de violência (15%);
 Outros (5%).
Fisiopatologia
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 As lesões raquimedulares podem ser separadas em
duas categorias: primárias e secundárias;
 Podem variar desde uma concussão, até contusão,
laceração e transecção;
 As lesões podem ser ósseas sem comprometimento
medular e também medulares sem lesão óssea.
Fisiopatologia
38
A lesão medular sempre tem um grande
potencial de ser incapacitante, e por esta
característica devemos considerar o paciente
politraumatizado como tendo uma lesão
medular até que se prove o contrário.
Fisiopatologia
39
 As lesões medulares podem ser completas ou
incompletas (déficit neurológico):
Completas: Ausência de função motora ou sensorial
abaixo de um determinado nível;
 Incompleta: Presença de certo grau de função
sensorial ou motora; o prognóstico, quanto à
recuperação, é significativamente melhor do que
aquele com lesão medular completa.
Fisiopatologia
40
 Lesões medulares podem ser categorizadas quanto
a gravidade do déficit neurológico:
Paraplegia incompleta (lesão torácica incompleta);
Paraplegia completa (lesão torácica completa);
 Tetraplegia incompleta (lesão cervical incompleta);
 Tetraplegia completa (lesão cervical completa).
Fisiopatologia
41
 As lesões medulares incompletas são classificadas de
acordo com a área de comprometimento
raquimedular (central, anterior ou lateral):
 Síndrome medulares: 
Síndrome central da medula
Síndrome anterior da medula 
Síndrome lateral da medula (S. de Brown-Séquard)
Síndrome Medular Central
42
 É causada pela lesão ou edema da porção central da
medula espinhal, comumente na região cervical;
 Queda para frente com impacto facial;
 Desproporção entre a perda de força motora (déficits
motores) nas extremidades/membros superiores (mais
acentuada) e inferiores; Podendo haver déficits
sensoriais.
 Disfunção vesical intestinal variável ou inexistente;
 O prognóstico quanto à recuperação costuma ser
melhor do que aquele de outras lesões incompletas.
Síndrome Medular Central
43
Síndrome Medular Anterior
44
 Pode ser causada por herniação aguda do disco ou
lesões por hiperflexão associadas à fratura-luxação
de vértebras;
 Também pode ocorrer como consequência da
lesão/comprometimento da artéria espinhal anterior;
 As principais características são perda da
sensibilidade à dor e temperatura e da função
motora abaixo do nível da lesão (paraplegia);
 A função da coluna posterior (sensações de posição,
pressão profunda e vibração) permanece intacta;
Síndrome Medular Anterior
45
 De todas as
lesões incompletas, é
aquela que tem o
pior prognóstico.
Síndrome Medular Lateral
46
 É causada por uma hemisecção transversal da
medula, comumente relacionada com
lesões/traumatismos penetrantes, fratura-luxação
de um processo articular unilateral ou um disco
vertebral agudamente rompido;
 Comprometimento motor ipsilateral;
 Perda da sensibilidade postural ipsilateral (perda
do tato, vibração e pressão);
 Perda contralateral da sensibilidade térmica e à
dor começando um ou dois níveis abaixo do nível
da lesão.
47
Manifestações Clínicas TRM
48
 As manifestações dependem do nível da lesão e do
tipo da lesão (extensão da lesão da própria medula
espinhal);
Manifestações Clínicas TRM
49
 Lesão cervical alta – tetraplegia
(C1-T1), paralisia dos pares
cranianos baixos, paralisia dos
músculos acessórios da respiração e
perda do controle diafragmático;
 Transecção completa de C4 A T8:
disreflexia autonômica em 50%
dos casos;
 Lesão toracolombar (T2-L1):
paraplegia.
Manifestações Clínicas Cardiovasculares 
50
 Lesões Cervicais e Torácicas de C1 a T6 :
▪ Diminuição do débito cardíaco; 
▪ Diminuição da resistência vascular sistêmica;
▪ Hipotensão arterial e bradicardia;
▪ Diminuição da PVC. 
Manifestações Clínicas Respiratórias
51
 Taquipnéia;
 Dispnéia;
 Cianose;
 Uso de musculatura acessória;
 Respiração abdominal.
Manifestações Clínicas Geniturinárias
52
 Atonia vesical;
 Dilatação vesical;
 Aumento da incidência de infecções;
 Perda aguda das funções de ereção e ejaculação.
Manifestações Clínicas Gastrintestinais 
53
 Distensão abdominal; 
 Estase gástrica;
 Broncoaspiração;
 Paresia do peristaltismo visceral;
 Atonia intestinal;
 Constipação. 
Diagnóstico TRM
54
 Raios X de coluna cervical;
 Raios X coluna torácica e lombar;
 Raios X de tórax;
 Raios X de pelve;
 Tomografia computadorizada. 
Tratamento TRM
55
 Tratamento Clínico - Medidas de suporte:
• Terapia Respiratória: Ventilação mecânica;
• Terapia farmacológica: Drogas vasoativas;
• Reposição volêmica;
• Cateterismo vesical de demora/intermitente;
• Sonda nasogástrica;
• Dieta laxativa;
• Protetor gástrico. 
 Tratamento Cirúrgico:
• Redução e Tração de Fratura Esquelética. 
Atendimento Inicial TRM
56
 O atendimento de emergênciaé essencial para
redução de complicações;
 ABCDE – Avaliação primária;
 O cuidado inicial inclui exame rápido, imobilização
adequada, estabilização das lesões que causam risco
de morte e transporte para instituição preparada
para atender;
 O paciente deve ser imobilizado com prancha longa,
colar cervical e protetores de cabeça;
 Deve ser mantido na prancha até realização de
exames;
57 TRM requer imobilização contínua com colar
cervical semirrígido, imobilização lateral da
cabeça, prancha longa.
Atendimento Inicial TRM
58
 Avaliar sinais de obstrução de VAS (VA permeável;
ventilação e oxigenação adequada);
 Realizar aspiração VA quando necessário;
 Avaliar função respiratória (comprometimento
respiratório: paralisia diafragmática  IOT com
pescoço em posição neutra e VM);
 Uso de agentes sedativos ou bloqueadores
neuromusculares, assegurando-se o controle e
proteção da via aérea e garantindo a ventilação.
Atendimento Inicial TRM
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 Monitorização hemodinâmica e estabilizar funções
vitais comprometidas;
 Monitorização invasiva: avaliar as condições
volêmicas;
 Pesquisar sinais de choque hipovolêmico
(taquicardia) e/ou neurogênico (bradicardia);
 Expansão volêmica ou uso de droga vasoativa
(Hipotensão);
A administração excessiva de líquidos em pacientes
com choque neurogênico  EAP.
Atendimento Inicial TRM
60
 CVD (monitorar o débito urinário e evitar a distensão
da bexiga);
 Estimar o nível da lesão através de exame
neurológico (presença/ausência ou perda de função
motora, sensorial e reflexos);
 Avaliar traumas associados;
 Transferência para tratamento definitivo;
 Retirar o paciente da prancha rígida (lesão por
pressão): movimentação segura e rolamento em bloco
com participação de 4 ou mais indivíduos.
Complicações TRM
61
 Insuficiência respiratória;
 Pneumonia;
 Trombose venosa profunda;
 Lesões por pressão;
 Choque neurogênico.
 Disreflexia autonômica;
Choque Neurogênico
62
 TRM na altura de T6 ou acima;
 Interrupção do sistema nervoso simpático e perda da
resposta vasoconstrictora abaixo do nível da lesão;
Débito cardíaco 
diminuído 
Retorno 
venoso 
diminuído
Volume 
sistólico 
diminuído 
Redução da RVP, 
Hipotensão e 
Bradicardia
Disreflexia Autonômica
63
 É uma emergência aguda que acontece em
consequência das resposta simpática
exacerbadas/exageradas aos estímulos que são
inócuas nas pessoas normais;
 Estímulo nociceptivo (enchimento bexiga, inserção
cateter central, impacto fecal); Vários estímulos
podem deflagrar esse reflexo;
 Ocorre em pacientes com lesões acima de T6;
64
Disreflexia Autonômica
65
 Manifestações Clínicas:
▪ Bradicardia;
▪ Hipertensão;
▪ Rubor facial;
▪ Cefaléia pulsátil;
▪ Sudorese profunda;
▪ Piloereção;
▪ Congestão nasal. 
Intervenção imediata 
para prevenir 
hemorragia cerebral, 
convulsão e EAP. 
Tratamento 
(reduzir estímulos nociceptivos)
Disreflexia Autonômica - Tratamento
66
 Deite o paciente e monitorize SSVV (5 min);
 Pesquise causas (sistema urinário/intestinal);
 Sem sonda vesical, realize cateterismo vesical;
 Se SVD, verifique torções e obstruções, ou realize
novo CVD;
 Se PAS > 150 mmHg (administração de anti-
hipertensivos);
 Se os sintomas persistirem  impactação fecal;
 Realize toque retal para checar a presença de
fezes (remoção); na ausência de fezes, laxantes.
67