Fundamentos daAnestesia Geral

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Fundamentos da
Anestesia Geral
Rafael Hannickel Souza 
TEA/SBA
Anestesiologista da Clínica Integrada de Anestesiologia de Jundiaí 
HPS – HSE – HU
Professor Colaborador Disciplina Anestesiologia FMJ
Histórico
 1772 - Joseph Priestley descobre óxido nitroso - N2O.
 1844 - Horan Wells - uso clínico N2O para analgesia dentária.
 1881 - Klicowitsch - N20 em analgesia de parto.
 1961-Tunstall - uso do N20 à 50% da Fi.
 1846- Em 16 de outubro, Willian Morton, no Massachussetts 
General Hospital em Boston -E.U.A - uso do éter etílico para 
extirpação cirurgica de glândula salivar. ( Marco inicial da Era 
da Anestesia).
 1897 - Simpson , Inglaterra - clorofórmio para anestesia obstétrica.
 1920 - Guedel descreve os planos da anestesia geral e características 
e indicações da anestesia com éter. Maguill introduz os tubos 
traqueais para anestesia com agentes voláteis.
Histórico
 1933 - Waters utilizou ciclopropano para anestesia cirúrgica.
 1934 - Lundy - Tiopental para indução venosa de Anestesia.
 1942 - Griffith e Johnson : d-tubocurarina para produzir 
relaxamento muscular durante Anestesia Geral.
 1943 - Lofgren sintetizou a lidocaína.
 1949 - Phillips e Fusco utilizam succinilcolina clinicamente.
 1956 - Johnson usa halotano clinicamente.
 1959 - Artusio e Van Poznac - metoxifluorano.
 1972 - Dobkin - enflurano.
 1975 - Início da Especialização em Anestesiologia.
 Décadas de 80 e 90 - Isoflurano / Seveflurano / Desflurano.
Anestesia Geral
Depressão reversível induzida por 
drogas do SNC e que resulta em 
perda de resposta e percepcão de 
todos os estímulos externos.
Hipnose
Inconsciência
Amnésia
Analgesia
Controle Reflexos 
Autonômicos
Imobilidade
Analgesia 
Pós
Operatória
Anestesia Geral Completa
Objetivos da Anestesia Geral
Administração de Agentes anestésicos.
Obtenção de efeito clínico desejado.
 Concentração terapêutica no sítio 
efetor, ou seja no SNC - Biófase
Anestésicos Gerais
Anestésicos Venosos
Anestésicos Inalatórios
Anestesia Geral
Anestésicos 
Inalatórios.
Anestésicos Venosos.
Anestesia Geral 
Inalatória (AGI).
Anestesia Geral 
Balanceada Venosa 
Inalatória (AGVI).
Anestesia Geral 
Venosa Total 
(AGVT).
Anestesia Geral
Administrção única Agente 
Inalatório.
 Doses elevadas.
 Efeitos Colaterais.
Anestésicos Venosos
 Advento Anestésicos Venosos.
 Uso de drogas com finalidades específicas.
 Sinergismo.
 Dose.
 Efeitos Colaterais.
 Segurança e Previsibilidade da Anestesia.
Anestésicos Venosos
 Sedação/Ansiólise Benzodiazepínicos.
Analgesia Opióides.
Hipnose Hipnóticos.
Relaxamento Muscular BNM.
Anestésico Ideal Único
NÃO EXISTE
Hipnose – Amnésia – Analgesia – Relaxamento 
Muscular.
Rápida capacidade de indução e recuperação.
Alta potência.
Efeitos colaterais mínimos (cardiovascular e resp.)
Ausência de toxicidade.
Ausência de interação medicamentosa
Aproximação Anestésico 
Ideal
Associação de fármacos – finalidades 
específicas.
Característica mais interessante de cada.
Sinergismo entre elas.
Reduzir doses.
Reduzir Efeitos Colaterais.
Segurança e Previsibilidade Anestesia.
ANESTESIA GERAL 
MODERNA
INALATÓRIA 
VENOSA
BALANCEADA VENOSA – INALATÓRIA
ANESTESIA ALVO 
CONTROLADA
Anestesia Alvo Controlada
• Maior Estabilidade 
Hemodinâmica
• Maior Estabilidade 
Profundidade 
Anestésica
• Maior Previsibilidade e 
Rápida Recuperação
• Menor Quantidade de 
Fármaco
V1
Central
V2
Equilíbrio
Rápido
V3
Equilíbrio
Lento
Ve
Efeito
k21
k12
k13
k31
k10
ke0
k1e
FÁRMACO
Modelo Tricompartimental
k13
k31
k10
k21
k12
Biofase
V1 V2
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2 1 3
MODELO 
TRICOMPARTIMENTAL
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Mapeamento Estresse Cirúrgico
Duração da Cirurgia
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INTUBAÇÃO
INCISÃO
TRAÇÃO
PERITONIAL
TRAÇÃO
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Infusion R
ate(m
l/hr)
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Injeção em Bôlus
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Infusion R
ate(m
l/hr)
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Injeção em Bôlus
Repique
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Infusion R
ate(m
l/hr)
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Injeção em Bôlus
Repique
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Infusion R
ate(m
l/hr)
1000
900
800
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Janela Terapêutica
Bôlus e Repiques
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C
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400
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Infusion R
ate(m
l/hr)
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0
Janela Terapêutica
Infusão Contínua
Alvo-Controlada
Anestésicos Inalatórios
Mecanismo Ação 
Anestésicos Inalatórios
Não existe “ Teoria Unitária “.
Anestesia Inalatória é consagrada por milões de 
aplicações ao longo dos últimos 150 anos.
Considerável debate acerca dos mecanismos de 
ação.
Acredita-se que existam inúmeros locais no 
sistema nervoso
Hans Horst Meyer e Overton – Teoria da 
Lipossolubilidade – sugeriram 
incorporação de anestésicos lipofílicos às 
membranas lipídicas das células do 
sistema nervoso resultando em alterações 
metabólicas e anestesia.
Corrobora este raciocínio a relação entre 
potência do anestésico e sua solubilidade 
em azeite de oliva.
Frank e Lieb propuseram que os AI 
interagissem com sítios polares e não 
polares.
Teoria do Volume excesivo – AI ao 
penetrar nas membranas lipídicas, 
alterariam o volume celular, bloqueando 
canais iônicos, resultando em anestesia.
Quastel e Wheatley – ação em áreas 
específicas do Sistema nervoso, inibindo 
processos oxidativos determinados.
Pauling – Anestesia em razão da 
formação de microcristais no Sistema 
Nervoso.
Possibilidade de AI ligarem-se a 
receptores (proteínas) específicos do SNC 
em nível sináptico, com consequente 
ativação de sistemas inibitórios (GABA) 
e/ou inibição de sistemas excitatórios (L-
aspartato e L-glutamato – NMDA)
Mecanismo Ação – AI -
Celular
Ativação Neuro - atividade Inibitória.
 - Ácido gama aminobutírico (GABA tipo A)
 - Neurotransmissor inibitório.
 - Contrabalança ação excitatória do sistema 
adrenérgico central.
Mecanismo Ação – AI - Celular
Inibição da Neuro - atividade excitatória
 - Glutamato e seu Receptor n-metil d-
aspartato (NMDA)
 - Aminoácidos excitatórios.
Receptor NMDA – Cetamina bloqueia os canais, 
prevenindo a despolarização, inibindo a resposta 
excitatória.
Anestésicos Inalatórios
Atualmente usados:
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano (não introduzido no Brasil)
Óxido Nitroso - N2OAnestésicos Inalatórios
Apresentam-se sob 2 formas:
vaporizador
• Líquidos Gás (Halotano,
Enfl,Isof,Sevo,Desf.)
• Gás (Óx. Nitroso) Armazenados em cilindros
Sistema Pulmões Sangue Tecidos 
Anest.
Anestésicos Inalatórios (Ais)
Sistema Pulmões Sangue Tecidos Anest. 
(Fi) (FA)
• Mistura no Sist. Anestesia do O2 + N2O ou Ar dos fluxômetros 
com AI volátil do vaporizador, tendo uma concentração 
inspirada ou fração inspirada (Fi), que é o resultado da Fração 
administrada (Fad) após sua diluição no volume total “puro” do 
sistema de anestesia.
Anestésicos Inalatórios (Ais)
Pressão Pressão Pressão
Parcial Parcial Parcial
Alveolar Arterial Cerebral
“ A Concentração Alveolar ou Fração Alveolar (FA) do 
Anestésico Inalatório espelha a concentração cerebral”
Anestésicos Inalatórios (Ais)
CAM – Concentração Alveolar Mínima
“ Concentação Alveolar de anestésico 
inalatório em que 50% dos indivíduos 
permanecem imóveis quando estimulados 
cirurgicamente “
Anestésicos Inalatórios (Ais) 
Potência
 Expessa em termos de CAM.
 Diretamente proporcional à solubilidade lipídica.
 Produto da CAM pelo coeficiente de partição óleo/gás 
são praticamente iguais para todos os Ais.
 Qto > lipossolubilidade > coef. Partição > Potência
óleo/gás < CAM
Relação Potência e Coeficiente 
Partição Óleo/Gás
AIs CAM Coef. Particão
Halotano 0,7 224
Enflurano 1,7 98,5
Isoflurano 1,17 99
Sevoflurano 1,9 53
Desflurano 6,0 20
N2O 104 1,4
*N2O a 50% na FA reduz a CAM pela metade.
Anestésicos Inalatórios (Ais)
 Em Anestesia Clínica:
 Sistema deve ser ajustado para administrar a Dose Eficaz (DE 95) –
Conc. Alveolar em que 95% dos indivíduos permanecem irresponsivos 
„a estimulação cirúrgica.
 DE 95 – 1,3 a 1,5 CAM CAM bar
 CAM DE 50
 CAM despertar ou CAM acordado – ½ CAM = conc. Alveolar 
50% pacientes despertam.
Anestésicos Inalatórios (Ais)
• O principal objetivo da 
anestesia inalatória é 
atingir uma pressão 
parcial cerebral constante 
ideal de anest. Inalatório 
e para isso torna-se 
necessária uma 
manipulação adequada 
na administração deste 
anestésico para o 
paciente. 
Aparelhos de Anestesia
Anestésicos Inalatórios (Ais)
Efeito Segundo Gás – O que é ?
 Observado por Epstein em 1964.
 N2O em altas conc. (> 50%)
 Gera alto gradiente pressão alvéolo/sangue.
 Rapidamente captado pelo sangue alveolar 
 CRF diminui
 Gases alveolares remanescentes (AI) conc. Diluente 
(N2O)
 Conclusão : segundo gás (AI) administrado com O2 e N2O 
tem sua concentração do que se administrado só com O2.
Farmacocinética dos Ais
Captação, Distribuição e Eliminação
Ação farmacológica : Captação do alvéolo pelo 
sangue SNC.
Captação pelo sangue depende:
- solubilidade do agente no sangue.
(coeficiente partição sangue/gás)
qto < solub. Sg < coef. > rapidez
atinge SNC > veloc. indução
Farmacocinética dos Ais
Captação, Distribuição e Eliminação
• Captação pelo sangue depende:
1 - Coef. Partição sangue/gás.
2 - Débito cardíaco. qto > DC
> captação “wash out”
FA
> tempo SNC
indução mais lenta 
(chocado - DC Captação FA vel. Indução)
3 - Gradiente Alveolo-venoso.
Farmacocinética dos Ais
Captação, Distribuição e 
Eliminação
• Término Cirurgia.
• Desligados Gases Anestésicos. (FAD= 0)
• Administração O2 a 100%.
• FI < FA 
• Anestésico Boca e Sist. Anestesia por ‡ pressão parcial
e do sangue para o alvélo e tecidos para sangue.
• Processo equilíbrio no sentido inverso.
• Dispertar : Abrir olhos ou boca - FA = 0,5 CAM (CAMAcordado)
Anestesia Geral Paciente 
Adulto
Venopunção.
Benzodiazepínico.
Opióide.
Hipnótico.
BNM.
VMC + Agente Inalatório / ou AGVT
Repiques Opióde e BNM conforme 
resposta paciente.
Paciente Pediátrico
Benzodiazepínico VO 30 minutos antes.
Indução com Agente Inalatório – SEVO.
Venopunção.
Acesso Via Aérea definitiva.
VMC ou Respiração espontânea.
Manutenção com Ag. Inalatório.
Anestésicos Venosos
Classes de Agentes 
Endovenosos
Benzodiazepínicos:
Midazolan, Diazepan e 
Lorazepan.
Propofol
Etomidato
Quetamina
 Barbitúricos: Tiopental,
Metoexital e Tiamilal.
 Opióides: Fentanil,
Sufentanil, Alfentanil e 
Remifentanil.
 Bloqueadores 
Neuromusculares
Midazolan
 Primeiro benzodiazepínico hidrossolúvel.
 Hidrossolubilidade dependendo do pH.
 Ph < 4 – fármaco hidrossolúvel.
 pH fisiológico – extremamente lipossolúvel, 
transpondo rapidamente as barreiras lipídicas, o 
que lhe confere rápido início de ação e grande 
volume de distribuição.
Midazolan
 Possui meia vida de distribuição curta, um 
clearance plasmático elevado, uma meia vida de 
eliminação (t ½ß) curta e, por conseguinte uma 
curta duração de efeito após uma dose única por 
via venosa.
 No entanto a meia vida contexto sensitiva para 
as infusões contínuas podem ser longas 
baseada na dose administrada e tempo de 
infusão.
• Abertura do anel diazepina em ph < 4, elevando muito 
a hidrossolubilidade. Em ph fisiológico de 7,4 e temp 
de 37º C , o anel diazepina se fecha reultando em 
elevada lipossolubilidade do MIDAZOLAN.
50
100
4 8
h
Meia-Vida Contexto-Sensitiva
Midazolam
Propofol
Midazolan - Metabolismo
 Metabolismo – metabólitos hidroxilados são conjugados 
e eliminados pela urina.
 Metabólito 1-hidroximidazolam é detectado no plasma 
em concentrações de 40 – 80% em relação à molécula 
mãe, sendo farmacologicamente ativo no receptor 
GABA – benzodiazepínico (acima de 60ng/ml).
 Término de ação é primariamente resultado da 
redistribuiçãoentre SNC e V2 e V3.
 Pelo elevado clearance sistêmico – doses repetidas e 
infusões contínuas, os níveis plasmáticos diminuirão de 
maneira mais rápida em relação a outros bdz.
Midazolan – Mecanismo de Ação
 Propriedades hipnótico-sedativas, ansiolíticas, 
amnésicas,anticonvulsivantes e relaxantes 
musculares por ação central.
 Receptor GABA A ( bulbo olfatório, córtex, 
cerebelo, hipocampo,subst. Negra, colículo 
inferior, núcleo estriado, região subcortical e 
medula)
 Agonistas promovem abertura do canal de cloro, 
hiperpolarizando a célula, que se torna 
resistente à excitabilidade neuronal.
 Antagonista – Flumazenil.
Mecanismo Ação
 2 sítios de ligação na subunidade ß e 1 sítio de 
ligação para os benzodiazepínicos na 
subunidade Ƴ2.
Hipnose com Midazolam
Concentração alvo 150 ng.ml-1
bolus = 0.2 mg.kg
350
300
250
200
150
100
50
0
0 20 40 60 80 100 120
Midazolam 0,2 mg.kg-1
Período (minutos)
(ng.ml-1)
Janela
Terapêutica
Midazolan – Farmacodinâmica - SNC
• Sedação a hipnose dose dependente ( dose inducão 0,2 mg/kg).
• Amnésia Anterógrada (DE 95 produção amnésia 50 mcg/kg).
• Efeito ansiolítico (entre dose amnésica e sedativa).
• Efeito anticonvulsivante (intercorrências agudas).
• Diminui o fluxo sanguíneo, metabolismo e consumo de oxigênio cerebral.
• Efeito sobre atividade elétrica cerebral.
• Em relação à proteção cerebral, os barbitúricos são imbatíveis.
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FSC PPC
0
MCO2 PIC
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Midazolan sobre SCV
• Mínimas alterações hemodinâmicas.
• Efeitos depressores mais em centros de controle 
cardiovascularcentral, mais do que por ação periférica.
• Decrécimo PAM ( 15 – 25 %).
• Mínimo aumento na FC (10 %).
• Diminuição não signifcativa RVS, PAP,PCP,VS e DC.
• Na associação com opióides e propofol há sinergismo o 
potencialização da depressão SCV, principalmente nos casos 
de hipovolemia, uso de ß-bloqueadores e disfunção 
miocárdica prévea.
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FC
0
a
a
PAM
0
0 a 
DC
0
0 a 
RVS
0 a 
0
0 a 
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Veno-
dilatação
0
0
Contratilidade
Miocárdica
0
0
Midazolan sobre Respiração
• Volume corrente diminui e frequência respiratória aumenta 
na mesma proporção, o que resulta em um aumento de 
somente 10 % na fração expirada de CO2.
(o uso associado com opióide bloqueia esse tipo de 
compensação).
• Presença de DPOC intensifica a depressão respiratória.
• Pico máximo de depressão 15 minutos após injeção em bôlus.
• Midazolan 0,05 mg/kg + Fentanil 2mcg/kg eleva a incidência 
de fenômenos hipóxicos de 50% (se uso midazolan puro) para 
90% (associação).
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
PaCO2
0
RESPOSTA
AO CO2
MECÂNICA
RESPIRATÓRIA
FR; VC 
FR 
VC
VC; FR
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
DEPRESSÃO
RESPIRATÓRIA
0
TÔNUS
BRONQUIOLAR
0 a 
0
0
melhora o
broncoespasmo
(baixas doses)
Flumazenil
• Antagonista específico e competitivo dos receptores GABA A, 
possibilita reversão dos efeitos de sedação, hipnose, amnésia, 
ansiólise e depressão respiratória.
• Meia vida muito curta (1 hora).
• Riscos de Efeitos depressores residuais após eliminação do 
flumazenil.
• Titular dose de flumazenil intermitentes de 0,2 mg até 1 mg, 
com paciente monitorizado, com oxigenioterapia e pessoal 
treinado.
• Condenado nos casos de anestesia ambulatorial.
Propofol
• Introduzido na prática clínica no final da década 
de 1980.
• Ag. Hipnótico-Sedativo para indução e 
manutenção da anestesia.
• Propriedades anti-eméticas.
 age no hipocampo e no córtex pré-frontal, inibindo a 
liberação de acetilcolina 
 atua nos receptores da glicina e GABA(A) localizados 
no corno dorsal da medula
 aumenta a concentração de dopamina
 diminui os níveis de serotonina
Resumo dos efeitos do propofol no 
SNC
Composição Propofol
• 2,3 diisopropilfenol.
• Composto por substâncias insolúveis em água.
• Altamente lipossolúvel.
• 1 a 3 % emulsão leitosa branca.
• 10 % óleo de soja.
• 2,25 % glicerol.
• 1,2 % fosfato purificado de ovos.
• Ph – 7,0 .
• Pode ser diluído em SG 5% ou SF 0,9 %.
BIS
Index
100
80
70
55
40
0
Estado
Hipnótico
Consciente
Sonolento
Hipnose superficial
Hipnose intermediária
Hipnose profunda
Supressão da onda
Doses Típicas
0 - 35 µg.kg
-1
.min
-1
30 - 70 µg.kg
-1
.min
-1
75 - 115 µg.kg
-1
.min
-1
90 - 150 µg.kg
-1
.min
-1
> 150 µg.kg
-1
.min
-1
Propofol (µg.kg
-1
.min
-1
)
com alfentanil
30 - 70 µg.kg
-1
.min
-1
Anestesia
Sedação
Antiemético
Antipruriginoso
Ansiolítico
µg.ml
-1
5
1
0,5
0
Anesthesiology, 80(3), 1994
Relação beta relativa
SynchFastSlow
Surto de supressão
consciente
sedação
anestesia geral
hipnose profunda
próximo da supressão
aumento do surto
de supressão
silêncio cortical
100
80
60
40
20
0
Estado Hipnótico Modificações EEG
olhos fechados
com relaxamento
predominância
da onda α
anestesia
profunda
aumento na 
atividade 
da onda lenta
(ondas delta e teta)
diminuição nas 
ondas α e β
anestesia
superficial
aumento no β power
diminuição na onda α
silêncio 
cortical
Surto de Supressão 
ondas α (7,5-12,5 Hz)
ondas β (12,5-30 Hz)
ondas deltas (1,5-3,5 Hz)
ondas tetas (3,5-7,5 Hz)
isoelétrico
Farmacocinética Propofol
• Alterada por idade avançada, Obesidade, Doenças 
Preexistentes e uso de medicamentos.
• Idosos : clearance diminuído e diminuição do volume do 
compartimento central.
• Crianças: Aumento V1 (50%) e aumento do clearance 
(25%).
• Mulheres: VD e Clearance > Homens.
• Hepatopatas: Aumento V1 (maior tempo de equilíbrio)
KeO Propofol
• t½KeO = 2,6 minutos.
• Equilíbrio entre C.plasmática e sítio de 
efeito é lento (8 – 10 minutos).
• Doses elevadas (2 – 2,5 mg/kg) diminui 
esse tempo para menos da metade por 
atingir Cp de 10 – 12 mcg/ml.
Clearance Propofol
• Muito rápido.
• Sugere sítios de metabolismo extra 
hepático.
• 3 – 4 L/minuto/70kg.
• Muito lipossolúvel – grande depósito 
em V2 e V3 por mecanismo de 
distribuição rápida. (t½π 1 – 8 min)
t½ß Propofol
• 4 – 24 horas.
• Longo tempo é indicativo de um compartimento 
periférico de perfusão limitada, fato que resulta 
em lento retorno para compartimento central 
(V1).
• Pelo elevado clearance e retorno lento de V3 para 
V1, há rápida queda da Cp após término da 
infusão.
• Meia vida contexto sensitiva < 40 minutos para 
infusões de 8 horas.
VD Propofol
• Grande
• Principalmente para V3 
• 202 Litros
Farmacodinâmica Propofol 
SNC
• Depressão atividade 
eletoencefalográfica dese dependente 
chegando à abolição.
• Diminui FSC , CMRO2, PIC.
• Mantém PPC.
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FSC PPC
0
MCO2 PIC
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Farmacodinâmica Propofol
Cardiovascular
• Depressor.
• Queda 15-30% PAS, PAD, PAM.
• Queda DC, RVS e VS Ejeção.
• Diminui contratilidade dose dependsente.
• Precauções: Injeção lenta e pré – hidratação.
• Efeito Vagotônico.
• Diminui CMRO2 cardíaco, fluxo sg miocárdico e 
resistência vascular miocárdica (mantém 
oferta/demanda)
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FC
0
a
a
PAM
0
0 a 
DC
0
0 a 
RVS
0 a 
0
0 a 
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Veno-
dilatação
0
0
Contratilidade
Miocárdica
0
0
Farmacodinâmica Propofol
Respiratório
• Depressão ação central.
• Deprime profundidade e frequencia respiratórias 
(potencializado pela associação com bzp e opióides).
• Não altera tônus da musculatura brônquica, mas 
diminui sua reatividade provavelmente por 
atenuação vagal (Asmáticos se beneficiam).
• Preserva Vasoconstrição pulmonar hipóxica ( AI 
inibem esse reflexo em C insp > 1 CAM)
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
PaCO2
0
RESPOSTA
AO CO2
MECÂNICA
RESPIRATÓRIA
FR; VC 
FR 
VC
VC; FR
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
DEPRESSÃO
RESPIRATÓRIA
0
TÔNUS
BRONQUIOLAR
0 a 
0
0
melhora o
broncoespasmo
(baixas doses)
• Intra Oculares: Diminui a PIO.
• Hepato – Renais : Não altera enzimas hepáticas 
(TGO, TGP, FA) e não altera uréia e creatinina.
• Coagulação: relatos de inibição da agregação 
plaquetária, síntese de tromboxano e aumento 
óxido nítrico.
Não há estudos que evidenciam alterações de TP, 
fibrinogênio, PDF e nº e fç plaquetas.
Associação com AINH e Antitrombóticos pode 
aumentar riscos de sangramento.
Propofol e Obesidade
• Apesar de aumento de VD (aumento de V3, 
mas também de V2 e V1) nesses pacientes e 
da alta lipossolubilidade do propofol, este 
tem distribuição estável e clearance elevado, 
não se acumulando após 2 horas de infusão.
• Dose pelo Peso Corporal Corrigido para 
minimizar efeitos hemodinâmicos.
Peso Corporal Corrigido
PPC = Peso Ideal + 30/40% do excesso
Homens – Peso Ideal é :
Altura em cm – 100
Mulheres – Peso Ideal é : 
Altura em cm -105
• Gestantes : Atravessam barreira placentária, 
sem repercussão clínica para o RN.
Despertar materno e Apgar = isoflurano.
Aparecem no leite materno em quantidades 
ínfimas, sem depressão do lactente.
Idosos: Levar em consideração condições 
clínicas e idade. (função cardíaca prévea)
Devemos reduzir as doses de indução e 
manutenção por diminuição de V1 nesses 
pacientes, minimizando as repercussões 
hemodinâmicas.
Efeitos não hipnóticos do 
Propofol
• Ansiolítico ( doses sub hipnóticas).
• Antipruriginoso (via depressão espinhal 
corno posterior para coceira e corno anterior 
para arranhões) Dose – 10 mg bôlus ou 0,5 –
1,0 mg/kg/h.
• Anticonvulsivante e Antiepilético.
• Antiemético por ação na zona de gatilho 
quimiorreceptora e centro do vômito.
Etomidato
• Caracteres físico-químicos:
• Derivado imidazólico carboxilado que existe 
como 2 isômeros,onde somente o isômero + é 
ativo com hipnótico.
• Solução 2mg/ml.
• Propilenoglicol (35% volume) em sua diluição e 
tem sido proposto diluição com 2-hidroxipropil-
ß-ciclodextrina, que resulta em menor dor à 
injeção, e menos tromboflebites.
Etomidato
• Hipnótico de ação central, potencializa os efeitos inibitórios 
do acido gama-amino-butírico (GABA) sobre o receptor 
GABA A.
• Age em receptores diferentes dos benzodiazepínicos, os 
quais são específicos. 
• VD = 2,5 L/kg 
• Clearance hepático muito elevado = 17ml/kg/min
(parece haver metabolismo extra-hepático por est. Plasm.)
• Metabólitos inativos.
Etomidato
Situações que alteram a farmacocinética:
• Insuficiência hepática e renal – diminuição das 
proteínas plasmáticas e aumento da fração livre droga, 
já que 75% do etomidato está ligado à proteína 
plasma(Efeito farmacodinâmico intenso).
• Idade avançada (diminuição VD e do clearance), o que 
os torna mais sensíveis.
Etomidato
• Grande estabilidade hemodinâmica nas doses 
convencionaisquando comparado ao propofol. (0,3 
mg/kg – indução)
• Menor depressão respiratória que o propofol e 
tiopental.Pode ser usado com segurança em 
asmáticos(não libera histamina).
• Infusão contínua prolongada – Supressão da Supra 
Renal.
• Relacionado a incidência de náusea e vômito no pós 
operatório (30 a 40%).
• Relacionado a dor à injeção, flebites e tromboflebites.
• Contrações musculares tônico clônicas e soluços podem 
acompanhar sua administração. 
Colesterol
Pregnolona
17  -hidroxilase
Progesterona17  -hidroxipregnolona
17  -hidroxiprogesterona
11 deoxicortisol
cortisol
17  -hidroxilase
11  -hidroxilase
11 deoxicorticosterona
corticosterona
aldosterona
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FC
0
a
a
PAM
0
0 a 
DC
0
0 a 
RVS
0 a 
0
0 a 
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Veno-
dilatação
0
0
Contratilidade
Miocárdica
0
0
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FSC PPC
0
MCO2 PIC
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
PaCO2
0
RESPOSTA
AO CO2
MECÂNICA
RESPIRATÓRIA
FR; VC 
FR 
VC
VC; FR
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
DEPRESSÃO
RESPIRATÓRIA
0
TÔNUS
BRONQUIOLAR
0 a 
0
0
melhora o
broncoespasmo
(baixas doses)
Cetamina
• Caracteres físico químicos:
• pKa = 7,5.
• Lipossolubilidade 5 a 10 X maior que 
tiopental.
• Estrutura molecular com 2 isômeros ou 
enantiômeros.
• R (-) Cetamina e R (+) Cetamina.
Cetamina
• Farmacocinética:
• Obedece modelo tricompartimental –
após administração venosa, a queda da 
cp. Tem característica bifásica, com 
uma fase de distribuição inicial e rápida, 
com duração de 45 minutos, seguida de 
uma fase de eliminação longa, com 
duração de horas.
Cetamina – Mecanismo Ação
• Inconscência e Analgesia dose dependente.
• Anestesia dissociativa.
• Atualmente:
• Papel aminoácidos excitatórios na geração de 
nicicepção tem sido bem definida, e o 
glutamato e aspartato participam na 
transmissão neuronal em vários níveis das 
vias nociceptivas (corno dorsal da medula) 
com agonista dos receptores N-metil-D-
aspartato (NMDA).
Cetamina – Mecanismo Ação
• Antagonismo receptor NMDA.
• Reduz liberação pré-sináptica de glutamato.
• Antogonismo receptores colinérgicos 
nicotínicos e muscarínicos.
• Potencialização do GABA. (altas doses)
• Agonista receptores opíóides µ.
• Hipnose e Analgesia.
Mecanismo Ação – Celular
• Inibição da Neuro - atividade excitatória
- Glutamato e seu Receptor n-metil d-aspartato 
(NMDA).
- Aminoácidos excitatórios.
Receptor NMDA
• Glutamato Ocupa local ligação subtipo NMDA
- Abre-se canal iônico membrana.
- Influxo Na+, K+ e Ca+.
- Despolarização neurônio pós sináptico.
- Início Potencial Ação.
- Ativação de outras vias.
• pKa próximo pH fisiológico.
• Alta lipossolubilidade.
• Atravessa rapidamente B. hematoencefálica.
• Rápido início ação.
• 30 segundos.
• Efeito máximo em 1 minuto.
Início Ação Cetamina
Receptor NMDA – Cetamina bloqueia os canais, 
prevenindo a despolarização, inibindo a 
resposta excitatória.
Farmacodinâmica - SNC
• Anestesia dissociativa.
• Assemelha-se estado catalepsia.
• Intensa analgesia, pórém muitas vezes com olhos abertos e 
com reflexos.
• Aumenta PPC e PIC.
• Atividade excitatória SNC (onda Ɵ no EEG), semelhante 
atividade convulsiva.
• Eleva consumo oxigênio cerebral.
• Mantém responsividade cerebrovascular à PaCO2.
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FSC PPC
0
MCO2 PIC
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Reações Psicológicas 
Cetamina
• Pode causar reações psicológicas 
indesejáveis durante a fase recuperação.
• Sonhos vívidos.
• Sensações extracorpóreas.
• Alucinações.
• 3 – 100% (BZD reduz)
• Isômero S(+) significantemente menor 
que R(-) ou mistura racêmica.
Incidência (%) de efeitos colaterais em 
pacientes que receberam anestesia com 
cetamina (2 mg.kg
-1
) e MPA com BNZ por via 
intravenosa
BNZ
Controle (salina)
Diazepam
Flunitrazepam
Lorazepam
Delírio
%
47
35
35
10
64
23
7
4
Anestesia inaceitável 
pelo paciente
%
33
15
2
2
Sonhos
desagradáveis
%
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
FC
0
a
a
PAM
0
0 a 
DC
0
0 a 
RVS
0 a 
0
0 a 
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
Veno-
dilatação
0
0
Contratilidade
Miocárdica
0
0
Farmacodinâmica SCV
(Provavelmente por ação central)
Tiopental
Cetamina
Etomidato
Propofol
Midazolam
PaCO2
0
RESPOSTA
AO CO2
MECÂNICA
RESPIRATÓRIA
FR; VC 
FR 
VC
VC; FR
AÇÕES DOS ANESTÉSICOS VENOSOS
DEPRESSÃO
RESPIRATÓRIA
0
TÔNUS
BRONQUIOLAR
0 a 
0
0
melhora o
broncoespasmo
(baixas doses)
Asmáticos
• Analgesia preenptiva.
• Hipovolêmicos e compromentimento SCV grave.
• Pediatria (uso oral , IV e IM)
• Asmáticos.
• Tamponamento cardíaco/pericardite constritiva.
• Pacientes críticos (hipovolemia/sepse)
• Obstetrícia (analgesia, síndromes hemorrágicas).
• Queimados (hipovolêmicos)
INDICAÇÕES
CONTRA-INDICAÇÕES
Hipertensão arterial
Hipertireoidismo
Hipertensão intracraniana
Hipertensão intraocular
Antecedentes psiquiátricos
Epilepsia
CONTRA-INDICAÇÕES
Toda substância exógena, natural ou 
sintética, que se liga especificamente com
qualquer uma das subpopulações de 
receptores opióides, produzindo, por meio
dessa ligação, algum tipo de efeito 
agonista.
Opióides
RECEPTORESRECEPTORES
É aquele que tem alta especificidade pelo
receptor e que quando ativado, produz 
efeitos desejáveis ( analgesia, sedação ),
apresentando especificidade pequena ou
nula para receptores associados com a 
geração de para efeitos ( depressão 
respiratória, náusea, dependencia física, 
etc...)
Opióides Ideal
• Os opióides ativam pré e pós-sinapticamente os 
receptoresacoplados à proteína G-7 transmenbrana 
ao longo das vias transmissoras de dor.
Altas densidades de receptores opiódes conhecidos 
como µ, ƹ e ƙ são encontrados no corno dorsal da 
medula espinhal e centros superiores do SNC.
• Os opióides mais usados 
agem principalmente 
nos receptores µ.
• Os efeitos celulares envolvem o aumento do
influxo de potássio neuronal e consequente 
hiperpolarização dos neurônios, tornando 
menos provável sua resposta a estímulos 
dolorosos e à inibição do influxo de cálcio, 
com diminuição da liberação de 
neurotransmissores 
pelos neurônios 
localizados ao longo 
da via transmissora 
dor.
Mecanismo Ação Opióides
Analgesia
Prurido
Depressão respiratória 
Sedação 
Vasodilatação
Espasmo da musculatura lisa
Bradicardia 
Náusea
Miose
Hipertonia muscular
Retenção urinária
ß-endorfina é o ligante agonista 
Endógeno dos receptores mu, enquanto que 
os exógenos são morfina, fentanil, alfentanil, 
sufentanil e remifentanil.
Naloxona : Antagonista ( se liga ao 
receptor sem ativá-lo)
Receptores Opióides
Característica Molécula
Efeito farmacológico
Solubilidade
Atravessam as barreiras
Excreção renal
Metabolismo hepático
Não ionizada
ativo
lipídica
sim
não
sim
Ionizada
inativo
água
não
sim
não
Fentanil
• Segue modelo tricompartimental.
• Lembrando:
• Fração com capacidade de penetrar SNC 
(Biófase) é a fração não ionizada livre, ou 
seja, a não ligada à proteína plasmática.
• Depende então do pKa.
Fentanil
• Baseado nestes dados:
• Fentanil e Sufentanil penetram no SNC 150 vezes 
mais rápido que a morfina e o Alfentanil 10 vezes 
mais rápido que o fentanil.
• t½π = 1 a 2 min. t½ά = 10 a 30 min. (após 
injeção em bôlus a Cp cai rapidamente e 98% são 
eliminados em 1 h)
• VD = 3,6 L/kg
• Clearance = 10-20ml/kg/min
Fentanil
• Alta lipossolubilidade.
• O que explica seu alto VD, e, por acumular em 
V3, pouco perfundido, dificulta seu acesso 
hepático e, desta forma sua depuração. (t ½ß = 3 
a 6 hs).
• Altíssima meia vida contexto sensitiva.
(não é ideal para infusão contínua)
• pKa = 8,4 (80% dose IV está na forma ionizada, 
portanto ligada à proteína plasmática e portanto 
sem ação)
Sufentanil
• Segue modelo tricompartimental.
• Altamente lipossolúvel, o que confere grande afinidade 
pelo receptor opióide.
• t½π = 1,4 min t½ά = 17 min t½ß = 164 min
• VD = 2,86 L/kg
• Clearance hepático = 13 ml/kg/min (elevado)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
Bolus = 0.5 µg.kg-1
infusão: 0,5 µg.kg-1. h-1
Alfentanil
• t½π e t½ά rápidos. 
• Clearance menor que o do fentanil.
• Pequeno VD limita possibilidade de acúmulo e isso 
resulta em curto t½ß = 1 a 2 hs.
• Menos lipossolúvel que fentanil e sufentanil.
(recuperação + rápida pela baixa estocacagem em V3 e 
em tecido cerebral e medular após sua 
administração)
Alfentanil
• pKa = 6,5 (contribui para elevada liberação de 
porção não ionizada em pH fisiológico, em torno de 
90%, conferindo rápido início de ação - > que fenta 
e sufenta).
• Pelo pequeno VD = 0,5 a 1 L/kg , menor acumulo 
em V3 que fentanil e sufentanil.
• Pode ser usado em infusão contínua, mas deve ser 
interrompido antes término da cirurgia.
Alfscov (Scott, sem ajuste de peso)
[Bolus] = 30 µg.kg-1
[Concentração alvo] = 80 ng.ml-1
T. DE INF. [0 A 30 min ] = 0,17 ug.kg-1. min-1 =1,3 ml/h
T. DE INF.[30 A 90 min ] = 0,30 ug.kg-1. min-1 =2,3 ml/h
0.0
50.0
100.0
150.0
200.0
250.0
300.0
350.0
0.0 8.1 16.4 24.7 33.0 41.3 49.7 58.0 66.3 74.7 83.0
minutos
ng.ml-1
*T1/2keO= meia vida para o equilíbrio entre o plasma e o
compartimento do local de efeito(receptor).
Vol. distribuição (l.kg-1)
Clearance (ml.kg-1.min-1)
t1/2  (h)
T1/2keO* (min)
fenta
3-6
10-20
3,1-4,4
4,5
alfenta
0,25-0,75
3-8
1,2-1,7
0.90
remi
0,3-0,4
40-60
0,05-0,39
1,5
suf
2,86
13
1,2-
1,7
3
Pico máximo
(min)
3,6
5,6
1,4
1,2
2,8
2,2
1,6
2,0
Fármacos 
Fentanil
Sufentanil
Alfentanil
Remifentanil
Midazolam
Propofol
Tiopental
Etomidato
t1/2 Keo 
(min)
4,7
3,0
0,9
1,3
4,0
2,4
1,5
1,5
Morfina
Meperidina
Fentanil
Sufentanil
Alfentanil
Remifentanil
pka
7,9
8,5
8,4
8,0
6,5
7,3
Ligação 
protéica %
35
70
84
93
92
66-93
Clearance
L/min
1,05
1,02
1,53
0,9
0,24
4,00
Volume de 
distribuição (L)
224
305
335
123
27
30
Morfina
Meperidina
Fentanil
Sufentanil
Alfentanil
Remifentanil
não 
ionizada %
23
7
8.5
20
89
58
Coeficiente 
partição
1
32
955
1725
129
---
Meia-vida
Elim (h)
2-3
3-5
3-7
2-5
1-2
0.2-0.3
Meia –vida contexto 
dep (min)-infusão 4 h
---
---
260
30
60
4
fentanil
alfentanil
sufentanil
remifentanil
Conc plasmática(ng.ml-1)
 em 50% a CAM do iso
1,67
28,8
0,14
1,37
Potência
1
1/25
12
1,2
Agonista seletivo dos receptores opióides 
Potência semelhante à do fentanil
Meia-vida de 3-5 minutos
Tempo de latência semelhante ao do 
alfentanila
Metabolizado por esterases inespecíficas 
do sangue e dos tecidos
Não libera histamina
Remifentanil
• 1990 – identificado composto GI8708413.
• 1996 – Denominado Remifentanil e liberado 
para uso clínico pelo FDA.
• Novo membro da família dos opióides derivados 
da fenilpiperidina.
• Ação ultracurta, que pode ser titulado 
rapidamente e individualizado de acordo com os 
diferentes tipos de estímulos e tempos 
cirúrgicos.
Mapeamento Estresse Cirúrgico
Duração da Cirurgia
E
s
tr
e
s
s
e
 C
ir
ú
rg
ic
o
INTUBAÇÃO
INCISÃO
TRAÇÃO
PERITONIAL
TRAÇÃO
VISCERAS
OCAS
C
o
n
c
e
n
tra
ç
ã
o
 Id
e
a
l d
o
 F
á
rm
a
c
o
remifentanila
GI90291
GI94219
Remifentanil
• Metabolizado por hidrólise por esterases 
plasmáticas e teciduais inespecíficas, resulta em 
depuração plasmática rápida e sem efeitos 
cumulativos, mesmo após longos períodos em 
infusão contínua.
• Diferente dos outros agonistas µ como fentanil, 
sufentanil e alfentanil, que se distribuem 
amplamente pelo organismo (V2 e V3) e ao 
interromper infusão contínua sua redistribuição 
aumenta muito a meia vida contexto sensitiva 
prolongando seus efeitos depressores.
Fentanil
Alfentanil
Sufentanil
Remifentanil
Meia-Vida Contexto-Sensitiva
Após 240 minutos
de infusão
262,5 min
58,5 min
33,9 min
3,7 min
Meia-Vida Contexto-Sensitiva
Remifentanil
• VD = 0,39 (+/- 0,25) L/kg
• t½Ke0 rápido – semelhante ao alfentanil, 
mas muito menor que t½Ke0 do fentanil e 
sufentanil.
• Metabólito : GR90291 – 4600 vezes 
menos potente que Remifentanil.
Farmacodinâmica RemifentanilCardiovascular
• Como todos agonistas µ : Hipotensão Arterial 
e bradicardia (potencializadas na associação 
com outros A. Venosos).
• Resposta rápida e previsível às diminuições 
de taxas de infusão.
• Não libera histamina.
Farmacodinâmica Remifentanil
SNC
• Indicado para neuroanestesia.
• Não aumenta PIC (se mantida normocarbia)
• Não altera vel. de produção ou reabsorção de LCR.
• Rápida e total recuperação após término infusão (avaliação precoce)
• Indicado em asociação ao propofol nas craniotomias com paciente 
acordado.
• Sedação UTI (Aspiração – após reavaliar)
• Mantém intcta a reatividade vascular cerebral, ou seja, conserva intacta 
a resposta vasoconstritora secundária a hipocapnia.
Farmacodinâmica Remifentanil
Respiratório
• Como todos agonistas :
• Depressão respiratória dose-dependente.
• Rapidamente revertida com interrupção 
da infusão.
Efeito Analgésico Remifentanil.
• Analgésico potente.
• Rápido início de ação.
• Dose – dependente.
• Efeito máximo em doses clínicas após 1 – 3 minutos de 
infusão.
• Potêncis similar ao fentanil e 21,5 X Alfenta.
• Efeito analgésico cessa muito rapidamente.
• Preocupa-se com ANALGESIA PÓS OP
(Morfina, AINH, Bloq. Regionais, Infiltrações)
Remifentanil em Situações 
Especiais
• Insuficiência Renal e Hepática :
Metabólito GR90291 acumula 200 X mais 
nos nefropatas, porém este é 4600 X 
menos potente que Remi, sem 
necessidade de ajuste de doses.
Metabolizado por histerases plasmáticas e 
teciduais inespecíficas, não pelo fígado.
(indicado para hepatopatas / tx hepático)
• Idosos: Remifentanil
Recomendável redução da dose em 50% à partir dos 
65 anos. 
Hipotensão e Bradicardias exacerbadas.
Aumenta t½KeO (efeito clínico + demorado).
• Pediatria: Pode ser usado normalmente desde que 
ajustado de acordo com peso.
No idoso, o bolus deve 
ser reduzido em 50%
0
100
200
300
400
20 40 60 80
Idade (anos)
LBM
75kg
35kg
B
o
lu
s 
(
g
)
Minto et al, Anesthesiology 86:24-33, 1997
No idoso, a taxa da infusão 
deve ser reduzida em 30 a 40 
%
20 40 60 80
0
10
20
30
40
50
60
idade (anos)
LBM
75kg
35kg
T
a
x
a
 d
e 
In
fu
sã
o
 (

g
/m
in
)
Minto et al, Anesthesiology 86:24-33, 1997
• Obstetrícia: Remifentanil
Contra indicado para analgesia periduaral
(glicina na formulação)
Rápida recuperação (não altera APGAR)
Pode ser usado em analgesia parto venosa.
Sempre lembrar do aumento da morbimortalidade 
materno fetal com anestesia geral X Bloqueios 
regionais (Dificuldade acesso à Via Aérea)
• Obesidade: Remifentanil 
O.M. relacionada com restrição ventilatória relacionada 
à obesidade (que pode ser potencializada pelos A. 
Venosos).
VD Aumentado (Grande V3).
Acúmulo opiódes liposolúveis.(Retardo recuperação 
desses pacientes).
Usar Peso Corporal Corrigido para evitar depressões 
hemodinâmicas com peso Real.
(Hipotenção e Bradicardia)
0
5
10
15
20
25
-2 0 2 4 6 8 10
hipnótico{
{BNM
{Intubação
Minutos
C
o
n
ce
n
tr
a
çã
o
 d
e 
R
em
if
en
ta
n
il
 
(n
g
.m
l-
1
)
Apnéia
Depressão Ventilatória
Rigidez muscular
0,3 g.kg-1.min-1
2.00
1.75
1.50
1.25
1.00
0.75
0.50
0.25
0.00
Concentração de Remifentanil (ng.ml-1)
0 10 20 30 40 50 60
C
o
n
c
e
n
tr
a
ç
ã
o
 d
e
 I
s
o
fl
u
ra
n
o
(%
)
(Lang E. e col, Anesthesiology 1996; 85:721)
1. Reaparecimento da dor
2. Náuseas e vômitos
3.  PA
4.  FC
5. Reação violenta ao tubo traqueal
6. Edema agudo do pulmão
Bloqueio Adespolarizantes
 BNMs competem Ach na placa motora
 Encaixam-se nas subunidades alfa
 Depende da concentração e da afinidade ao receptor
 Não há formação potencial de ação
 Fibra muscular não recebe estímulo para contração
 Paralisia flácida
Bloqueadores Neuromusculares 
BNM
Bloqueadores Neuromusculares 
BNM Adespolarizantes.
Bloqueio Despolarizante
Bloqueio Fase I
Bloqueio Fase II
Grandes doses 
 Infusão contínua
Dessensibilização
BNM
Bloqueadores Atracúrio
Neuro Cisatracúrio
Musculares Mivacúrio
(BNM) Rocurônio
Vecurônio
Pancurônio
Succinilcolina
AGVI
AGVI
AGVI
AGI
AGVT
AGVT
Aparelhos de Anestesia
Aparelhos Anestesia
Work Station
Work Station
Anestesia Alvo Controlada
• Maior Estabilidade 
Hemodinâmica
• Maior Estabilidade 
Profundidade Anestésica
• Maior Previsibilidade e 
Rápida Recuperação
• Menor Quantidade de 
Fármaco
Infusão Contínua Manual x 
Infusão Alvo-Controlada
Drogas
 Hipnótico
Propofol 1 e 2%
 Analgésico
Remifentanil 1 e 2mg
Infusão Alvo-Controlada
TCI Propofol
Índice Bispectral (BIS)
EquipamentosEquipamentos
Equipamentos
BOMBAS
Equipamentos
Equipamentos
Otimizar Custo
Otimizar Custo
Equipos Específicos
Extensores Comuns
Volumes das Interfaces
1 ml  R$ x,xx
Perfusor Set 60 cm = 0,5 ml
Butterfly 21 = 0,4 ml
Torneirinha = 0,2 ml
Equipo Baxter = 10 ml
Equipo 3M = 15 ml
Equipo Anne = 6,7 ml
Sinergismo Opióide e Propofol
Vuyk J – Anestesiology 1997
Conclusões
Infusão Contínua
Meia-Vida Contexto Sensitiva
Mapeamento Estresse Cirúrgico
Monitorar Hipnose
Concentração Plasmática
Bombas de Infusão
Otimizar Custo
Propofol
[P] 2,6 µg/ml
ED50 1,2
OBRIGADO !!!