2 Questionário Propedêutica e Processo de cuidar na Saúde do Adulto

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Parte 1- Questionário Propedêutica e Processo de cuidar na Saúde do Adulto 
Quais as principais patologias do envelhecimento? 
R: Doença crônico-degenerativas, doenças cardiovasculares, AVC, hipertensão arterial, Câncer, Diabetes, DPOC, Parkinson, Alzheimer. 
Quais os fatores contribuintes para o aumento da expectativa de vida? 
R: Esta diretamente relacionado a melhoria da condições de vida da população, de modo geral, condições socioeconômicas, cultural ; saneamento básico, meio ambiente, transporte, moradia, direito a saúde entre outros. 
Quais as modificações no estilo de vida que contribuem para um envelhecer mais saudável e produtivo? 
R: Hábitos alimentares saudáveis com dieta equilibrada, acompanhamento medico, adesão terapêuticas implantadas pelo serviços de saúde (diabetes, hipertensão), pratica de atividade física regular, atividade em grupo para ativação da memoria dentre outros. 
Defina doença crônica. 
R: É uma doença que persiste por períodos superiores há 6 meses e não se resolve em um curto espaço de tempo. Exemplos: diabetes, hipertensão, AIDS, DPOC, doenças autoimunes.
Como se da à condução elétrica do coração? Explique. 
R: 1)Nódulo sinoatrial ou sinusal (marca-passo natural do coração) comanda a frequência e o ritmo do coração, tem comandos próprios.
2)Nódulo atrioventricular é responsável por fazer uma pausa fisiológica que permite que os átrios ejetem sangue para as câmaras ventriculares. 
3)Feixe de His – é uma estrutura de bifurcação que leva os estímulos específicos para cada ventrículo. 
4)Fibras de purkinje – é uma ponta de condução que entra em contato com a célula miocárdica Essas estruturas são responsáveis pelo evento elétrico. 
5)Excitação NSA dispara atividade iônica, aumenta a permeabilidade, abrindo canais de Na+ e fecha os canais de K levando carga positiva para dentro da célula e carga negativa para fora da células que estava em repouso.
6)Despolarização: responsável pelo inicio da contração cardíaca, alteração dos canais da membrana miocárdica, mais Na+ dentro das células menos fora.
7)Platô: entrada de Ca+, propagando período sistólico. O Ca+ ativa as proteínas musculares para que deslizem e façam o movimento de entorce.
8)Repolarização: inversão dos canais iônicos nas miofibrilas, retorna a fase de repouso sendo iniciado, retornando as cargas iônicas inicias de repouso. Essa atividade pode ser representada no gráfico de ECG que capta essa atividade.
6) Defina :
a. Sístole – a sístole é a fase de contração do ciclo cardíaco. No estagio de sístole, o coração se contrai bombeando sangue do coração para a aorta e para a artéria pulmonar. A pressão sanguínea no estado de sístole é alta. 
b. Diástole - a diástole é a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, no estagio de diástole o coração relaxa, permitindo que as câmaras cardíacas sejam preenchidas com sangue que vem das veias pulmonares e cavas. A pressão arterial de diástole é baixa.
c. debito cardíaco – é o volume de sangue que é bombeado pelo coração em um minuto. É igual a frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto se o coração esta batendo 70x por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o debito cardíaco é de 4.900ml/minuto.
d. ciclo cardíaco - consiste de um período de relaxamento, onde o coração se enche de sangue, período este denominado de diástole, seguido de um período de contração, denominado sístole.
7) Quais as principais complicações da HAS? 
R: Causa danos a artérias levando a aterosclerose, arteriolaesclerose e arterioesclerose, aneurismas, doenças coronarianas, IC, AVC, AIT, falência renal, retinopatias, IAM, disfunção sexual.
8) Explique os fatores de risco para HAS. 
R: genética – no Brasil pode estar associado a miscigenação. Fator sócio econômico: nível de escolaridade baixo, sedentarismo, obesidade, etnia, sendo mais prevalente em negros, pardos e mulatos, brancos respectivamente. Ingesta de Sal associado a eventos cardiovasculares e renais, ingestão de álcool, idade, sexo (maior entre as mulheres), diabetes.
9) Os hipertensos no Brasil estão controlados? Explique epidemiologicamente. 
R:No Brasil os índices de HAS é alta, cerca de 36milhoes de indivíduos adultos, mais de 60% são idosos, contribui direta ou indiretamente para 50% das mortes por doenças cardiovasculares, falta de adesão e controle dos níveis pressóricos, hábitos irregulares e sedentarismo.
10) Explique o preparo do paciente para a medida da pressão arterial. 
R:Explicar o procedimento ao paciente, deixa-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo, instrui-lo a não conversar, se houver duvidas, esclarecer antes ou após o procedimento.
Certifica-se que o paciente não esta com a bexiga cheia, praticou exercício físico a 60min, ingeriu bebida alcoólica, café ou alimentos com cafeína; fumou nos 30min anteriores. 
Posição: sentado, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso encostado na cadeira, braço na altura do coração apoiado com a palma da mão voltada pra cima e a roupas não devem garrotear o membro. Medir a PA na posição em pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou suspeitada. 
11) Descreva o procedimento de medida da pressão arterial. 
R: 1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço (ver Quadro 3); 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital; 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial; 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial*;
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva*; 
7. Inflar rapidamente atéultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação*; 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo)*; 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação*; 
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff)*; 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa*; 
12. Se os batimentos persistirem atéo nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero*; 
13. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das medidas; 
14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como referência; 
15. Informar o valor de PA obtido para o paciente; e 
16. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida. 
12) Construa uma tabela de classificação da pressão arterial. 
R: 
	Classificação 
	PAS (mm Hg) 
	PAD (mm Hg) 
	Normal 
	≤ 120 
	≤ 80 
	Pré-hipertensão 
	121-139 
	81-89 
	Hipertensão estágio 1 
	140 – 159 
	90 – 99 
	Hipertensão estágio 2 
	160 – 179 
	100 - 109 
	Hipertensão estágio 3 
	≥ 180 
	≥ 110 
13) Defina HAS. 
R: É a condição de clinica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos, > 140 e 90 mmhg. Distúrbios metabólicos, alterações funcionais ou estrutura de órgãos alvo, sendo, mas grave em dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância a glicose e diabetes mellitus.
14) Defina ICC. 
R: È uma síndrome clinica caracterizada por sintomas típicos (falta de ar, edema do tornozelo e fadiga) que podem ser acompanhados por sinais (pressão venosa jugular elevada, crepitação pulmonar e edema periférico), causados por uma anomalia cardíaca estrutural ou funcional em diminuição do debito cardíaco e aumento pressão intracardiaca com fração de ejeção diminuída e sem fraçãode ejeção diminuída. 
15) Quais as principais causas do ICC? 
R: DAC, miocardite, Diabetes, hipertireoidismo, obesidade extrema, doenças das válvulas cárdiacas.
16) Cite os fatores de risco para ICC. 
R: Tabagismo, Obesidade, Alcoolismo, Anemia crônica, uso de drogas, doenças autoimunes como lúpus, HIV/AIDS, sarcoidose, infecções virais, doenças pulmonares e embolia pulmonar.
17) Diferencie ICC direita de esquerda. 
R: IC a Direita – ocorre falha do VD que não consegue ejetar o sangue para a circulação pulmonar.
IC a Esquerda – Ocorre falha do VE que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica.
18) Quais os sintomas do ICC? 
R: IC a Esquerda: dispneia os esforços, hipotensão ortostática, pulso periférico diminuído, cianose, confusão, taquipneia, tosse, retrações, crepitações, hipertensão pulmonar. PaCO2 aumentada, ortopneia. Complicação: edema pulmonar – constitui uma situação urgente que pode ser fatal.
IC a Direita – O VD aumenta seu tamanho, tempo de condução crescente e desvio de eixo – arritmias, aumento da FC, pele fria, cianose, diminuição do debito cardíaco, palpitações, pressão venosa central elevada, distenção da veia jugular anorexia, náusea, hepatomegalia, esplenomegalia, fraqueza, dispneia, ganho de peso, edema, oliguria, nocturia. Complicação – edema sistêmico. 
19) Qual a imagem típica de um paciente portador de ICC? 
R: A imagem típica de IC grave é inchaços nas pernas, cansaço mesmo em repouso, tosse e expectoração esbranquiçada (congestão pulmonar) e intolerância ao decúbito. Corações dilatados:: arritmias. Morte súbita por fibrilação ventricular ( arritmia maligna).
20) Porque pacientes com ICC evoluem a óbito por fibrilação ventricular? 
R:Porque a IC predispõe as arritmias cardíacas, podendo levar o indivíduo a morte súbita, o coração é dilatado, gera arritmia, de uma hora para outra faz uma fibrilação ventricular – diminui o debito cardíaco a quase zero – morte súbita.
21) Como é feito o tratamento para ICC? 
R: Tratamento não farmacológico: restrição de Sal e agua, vacinação, acompanhamento multiprofissional e treinamento físico. 
Tratamento farmacológico: agentes inotrópicos, dopamina, dobutamina, diuréticos, diltiazidicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida). Diureticos de alça (furosemida e bumetanida), poupadores de potássio (espironolactulona e amilorida).
Betabloqueadores (redução da progressão de disfunção ventricular). Inibidores da ECA, anticoagulantes ou antiagregantes plaquetarios, antiarrítmicos, omega3, ivabradina (redução da FC em repouso e no esforço)
Tratamento cirúrgico: cirurgia de troca de valva mitral, RM, transplante.
22) Defina IAP. 
R: Doença arterial periférica é uma situação que ocorre em virtude do estreitamento ou obstrução dos vasos sanguíneos responsáveis por levar sangue para nutrir as extremidades como braços e pernas, sendo mais comum o acometimento em MMII.
23) Qual o principal mecanismo causador de IAP? 
R: A causa mais comum é a ateroesclerose, fenômeno que ocorre acumulo de placas de ateroma(gordura, proteínas, cálcio, células da inflamação) na paredes dos vasos sanguíneos causando estreitamento e obstrução dos mesmos.
24) Quais os principais fatores de risco para IAP? 
R: O principal sintoma é a dificuldade para andar, dor no pé e panturrilha, eventualmente na coxa e glúteo do membro acometido, o que depois de alguns minutos de repouso (este sintoma é chamado de claudicação intermitente), nos casos mais avançados pode ocorrer impotência sexual, disfunção erétil, dor no membro acometido mesmo em repouso, redução da temperatura nas pernas, formigamento e gangrena pela falta de circulação.
25) Quais os sintomas da IAP? 
R:Colesterol elevado, diabetes, doença cardíaca (DAC), hipertensão, doença renal (dialítica), tabagismo, doença cerebrovascular, histórico familiar, sedentarismo, obesidade, idade avançada.
26) Caracterize uma úlcera arterial. 
R: Perda de pelos na extremidade, pele brilhante e atróficas, pulso fraco ou ausente, tempo de preenchimento capilar prolongado, palidez quando a perna é levantada, aumento da dor aos esforços, ou a noite em repouso, diminuição da dor com as pernas pendentes: borda regular, pele fria.
27) Defina IVP. 
R: É uma condição na qual as veias não são capazes de bombear o sangue de volta ao coração, acumulando nos vasos sanguíneos periféricos, tornando-os mais largos (varizes). 
 
28) Qual o principal mecanismo causador da IVP? 
R: Hereditariedade, obesidade, múltiplas gestações, tipos de atividade profissional, uso continuo de anticoncepcionais, dieta rica em gorduras.
29) Como se faz o tratamento da IVP? 
R: Pode ser cirúrgico: retirada dos vasos doentes. Clinico: uso de meias elásticas e medicações. Escleroterapia em consultório medico para vasos menores, laser e radiofrequência.
30) Caracterize úlcera venosa. 
R: Não são profundas, podem ser avermelhadas e são mais comuns acima do maléolo medial, o local afetado fica sensível, edemaciado, hiperpgimentado, lipodermatoesclerose, borda irregular.
 
31) È possível prevenir a IVP? 
R:Sim, evitar ficar longos tempos em pé, ou sentado na mesma posição, caminhadas regulares, subir escada ao invés de elevadores, ativar as valvas venosas com exercícios regulares como natação, andar de bicicleta e caminhadas rápidas, alternas banhos quentes e frios para ativar o sistema vascular. Fazer ingesta de no mínimo 2 litros de líquidos por dia, manutenção do peso corporal baixo, uso de meias elásticas de compressão assim que notar os primeiros sinais de insuficiência venosa.
32) Defina Aterosclerose. 
R: Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo principalmente a camada interna das artérias de médio e grande calibre, múltiplos estágios e progressiva.
Deve-se ao acumulo de lipídeos, células inflamatórias e elementos fibrosos que se depositam nas paredes das artérias, são responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas.
33) Quais os principais alvos da doença aterosclerótica? 
R: Embora qualquer artéria possa ser afetada os principais alvos da doença são: a artéria aorta, artérias coronárias e cerebrais. Tendo como principais consequências : IAM, a isquemia cerebral e aneurisma aórtico. 
34) Explique o estadiamento da aterosclerose. 
R: Aterogenese – formação da lesão inicial, inicia com a agressão a parede arterial, ocasionando por um ou mais fatores de eixo, facilita a formação de moléculas leucocitárias.
Evolução da lesão: formação da placa de ateroma, envolve a migração de células musculares lisas da camada media para a camada interna, mediada pela migração de agente de resposta inflamatórias. 
Neovascularização de placas: há expressão de peptídeos resultando em área rica em neovascularização, área ampla para o trafego de leococitos, friáveis e susceptíveis a ruptura, Favorecendo a exposição do ateroma à luz arterial.
Estenose da placa de ateroma: crescimento da placa de ateroma para a luz do vaso, fibrose e crescimento da placa responsável pela angina instável e pela claudicação intermitente, pode causar IAM, AVC. 
Trombose – ruptura da placa de ateroma: geralmente nas placas instáveis, formam-se trombos sobrejacente de material lipídico altamente trombogênico. 
Trombose-erosão da placa de ateroma – IAM, também podem ocorrer por erosão da camada endotelial que sobrepõe placas instáveis, comum em diabéticos e hipertrigliceridemia.
. 
35) Quais as possíveis complicações do rompimento de uma placa de ateroma? 
R: Ocorrem alterações obstrutivas ou não obstrutivas que vão diminuir o fluxo de sangue para o musculo cardíaco. Ás possíveis complicações são: Angina instável ou estável, IAM SSST ou IAM CSST.
36) Explique porque a aterosclerose é chamada de doença multifatorial. 
R: Porque é causada por uma combinação de múltiplos fatores (dislipidemia, tabagismo, hipertensão, sedentarismo,obesidade.
37) O que pode ser feito para reduzir a formação da placa de ateroma? 
R: Intervir nos fatores de risco: tratar a dislipidemia (mudança na alimentação), cessação do uso do tabaco, tratar a hipertensão, realizar atividade física.
38) Porque uma redução de 10% do peso corporal é capaz de reduzir o risco cardiovascular? 
R:A perda de peso diminui a pressão arterial que diminui a agressão nas artérias devido a pressão exercida sobre elas, consequentemente, diminui a agregação do colesterol LDL na camada intima das artérias, diminuindo assim o risco cardiovascular. Ainda a perda de peso diminui o colesterol LDL, a realização de atividade física aumenta o LDL. Também a perda de peso diminui a resistência insulínica e também ajuda a prevenir o risco cardiovascular.
39) Comente os fatores que podem levar a ruptura da placa. 
R: Fatores que podem levar a ruptura: o stress, a raiva, o despertar (aumento do cortisol), o esforço físico ajuda a placa a se romper. 
40) Defina: 
a. inspiração – promove a entrada de ar nos pulmões, da-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais.
b. expiração – promove a saída do ar dos pulmões, da-se pelo relaxamento da musculutura do diafragma e músculos intercostais. 
c. oxihemoglobina- transporte de O2 ligado a hemoglobina
d. hematose – mecanismo de trocas gasosas que ocorre nos alvéolos pulmonares 
e. carbohemoglobina- gas carbônico liberado pelo tecido associado a hemoglobina (23%)
f. carboxihemoglobina –combinação do monóxido de carbono a hemoglobina de maneira mais estável do que o oxigênio. 
41) Explique como o oxigênio pulmonar chega às extremidades dos MMII. 
R: A grande circulação ou circulação sistêmica é o caminho do sangue, que sai do coração até as demais células do corpo e vice-versa.
No coração, o sangue arterial vindo dos pulmões, é bombeado do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Do ventrículo passa para a artéria aorta, que é responsável por transportar esse sangue para os diversos tecidos do corpo.
Assim, quando esse sangue oxigenado chega aos tecidos, os vasos capilares refazem as trocas dos gases: absorvem o gás oxigênio e liberam o gás carbônico, tornando o sangue venoso.
Por fim, o sangue venoso faz o caminho de volta ao coração e chega ao átrio direito pelas veias cavas superiores e inferiores, completando o sistema circulatório.
42) Como é feito o transporte do gás carbônico? Explique. 
R: Cerca de 5 á 7% do gas carbônico liberado é dissolvido no plasma e assim transportado aos pulmões. 23% é associado a hemoglobina para ser transportado. A maior parte 70% é penetra na hemácia e é transformado em acido carbônico que posterior é dissociado nos ions H+ e bicarbonato. 
43) Como é feito o controle da respiração? 
R: O aumento da concentração de CO2 no sangue provoca o aumento de ions H+ e o plasma tende ao pH acido. 
Se a concentração de CO2 diminui o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico(alcalino).
Se o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o que eleva o pH do plasma ao seu valor normal.Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro respiratório é deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na ventilação pulmonar, há retenção de CO 2 e maior produção de íons H+, o que determina queda no pH plasmático até seus valores normais.
 
44) Defina pneumonia. 
R: Pneumonia é inflamação do parênquima pulmonar, é causada pela agressão de microorganismos, particularmente vírus e bactérias.
45) Quais os principais agentes causadores de pneumonia? 
R:Virus, bactérias. Mas também pode ser: Micobactérias, clamídias, micoplasma, fungos e parasitas.
46) De onde surgem as bactérias causadoras de pneumonia? 
R: Surgem da inalação de alguns microrganismos presentes no ar, porém somente manifesta-se em indivíduos que estejam com o sistema de defesa do corpo debilitado. Pode surgir de bactérias presentes na boca se proliferam e acabam sendo aspiradas para o pulmão. E a menos comum através da corrente sanguínea quando uma infecção por um microrganismo em outra parte do corpo se alastra através da circulação sanguínea e chega aos pulmões. 
47) Diferencie pneumonia adquirida na comunidade de adquirida no hospital. 
R: Penumonia hospitalar é aquela que se desenvolve 48h após a internação.
Pneumonia comunitária adquirida no dia-a-dia, quando dentro das primeiras 48h da internação.
 
48) Diferencie pneumonia de broncopneumonia. 
R: Broncopneumonia- consolidação em placas, vários lugares do pulmão infectado ao mesmo tempo. Pneumonia – atinge 1 ou mais lobos do pulmão.
49) Comente as manifestações clínicas da pneumonia. 
R: calafrios, febre rápida e crescente, dor pleurítica: piora ao respirar profundamente e tossir; taquipnéia, dispnéia, uso de musculatura acessória, taquicardia, cefaléia, mialgia, faringite, bochechas ruborizadas, ortopnéia, diminuição do apetite, sudorese, cansaço, tosse com secreção mucopurulenta, roncos pulmonares, leitos ungueais e lábios cianóticos. 
50) Como se faz o diagnóstico da pneumonia? 
R:Exame Físico, RX, hemocultura, escarro. 
51) Como se faz o tratamento da pneumonia? 
R: Antibiótico – exceto viral. Viral: suporte. hidratação, anti-térmicos, anti-tussígenos, inalação úmidas e quentes, anti-histamínicos, descongestionantes nasais, repouso, oxigênio.
52) O que é um derrame pleural? 
R: Aumento da quantidade de líquidos, coleção de líquidos no espaço pleural. Em quantidade normal o volume de liquido é menor de 15ml de liquido claro e seroso.
53) Explique o mecanismo de formação de um derrame pleural e comente as principais causas que levam ao mesmo. 
R: O líquido pleural acumula-se quando a sua formação excede a sua absorção. O líquido entra no espaço pleural a partir de capilares da pleura parietal e é removido pelos linfáticos situados na pleura parietal. Este líquido pode também penetrar no espaço pleural a partir dos espaços intersticiais do pulmão através da pleura visceral ou da cavidade peritoneal através de pequenos orifícios no diafragma. O derrame pleural ocorre quando há excesso de formação de líquido pleural (da pleura parietal, dos espaços intersticiais do pulmão, ou da cavidade peritoneal) ou quando há menor remoção de líquidos pelos linfáticos.
54) Explique os sinais e sintomas do derrame pleural. 
R: Dor: tipo pontada, agrava com os movimentos respiratórios e com a tosse. Pode irradiar para o ombro o que indica comprometimento da pleura diafragmática homolateral. 
Tosse: geralmente seca e muitas vezes dolorosa. A tosse produtiva traduz em regra, a presença de uma lesão parênquimatosa pulmonar associada.
Dispneia: inicialmente ligada à dor torácica, relaciona-se posteriormente com a rapidez de formação e volume de líquido. Pode ser muito intensa, acompanhada de cianose, quando o derrame se forma rápida e extensamente.
Febre: não está presente na maior parte dos derrames de evolução crônica.
55) Como se faz o diagnostico do derrame pleural? 
R: Análise do líquido pleural: para saber se se trata de um exsudado ou transudado. Exames bioquímicos: para saber o conteúdo em proteínas, glicose, o teor em DLH, o pH e a concentração de amilase. Exames complementares: como Raios x, radioscopia, TC. Exames bacteriológicos: para o diagnóstico dos derrames pleurais infecciosos. Exames citológicos. 
Toracocentese e Biopsia pleural percutânea: o líquido é retirado através da inserção de uma agulha no espaço pleural. A toracocentese envolve o risco de laceração da artéria intercostal, infecção e pneumotórax. Toracoscopia. Biopsia pleural cirúrgica.
56) Quais os tipos de fluidos do derrame pleural? 
R: Entre o espaço pleural pode existir sangue, pus, ar ou linfa. Sangue no espaço pleural é denominado hemotórax; pus chama-se empiema; pneumotórax é o nomedado caso exista ar na cavidade pleural; linfa é chamado de quilotórax.
57) Quais as principais complicações da toracocentese? 
R: Hematomas no local da punção, contaminação do derrame pleural por bactérias da pele e pneumotórax.
58) Comente a importância da enfermagem em uma toracocentese? 
R: Auxiliar no procedimento, se presença de dreno: monitorar o sistema e registrar dados, realizar controle da dor, realizar mudança de decúbito.
59) Diferencie DPOC de Asma. 
R: DPOC é constante e irreversível, neste caso a bronquite é crônica e permanente. A asma ocorre obstrução somente nos períodos de crise, a bronquite aqui é aguda e reversível. 
60) Quais as duas principais causas de DPOC? 
R: Tabagismo e exposição a poluição, substancias químicas.
 
61) O que é Cor Pulmonale? 
R: É uma condição em que o ventrículo direito do coração aumenta (com ou sem IC a direita) em consequências das doenças que afetam a estrutura ou função do pulmão ou sua vasculatura. Qualquer doença que afete o pulmão ou que seja acompanhada por hipoxemia pode resultar em cor pulmonale.
62) Explique o mecanismo de desenvolvimento de um enfisema. 
R: Caracteriza-se pela destruição e alargamento dos bronquíolos terminais e alvéolos, que perdem sua elasticidade e favorecem o aprisionamento do ar dentro dos pulmões. No enfisema nota-se uma hiperinsuflação mantida dos pulmões devido ao ar que nunca sai por completo. 
63) Quais os fatores de risco para DPOC?
R: Exposição a fumaça de tabacos, tabagismo passivo, exposição ocupacional, poluição do ar ambiente.
64) Quais os sintomas do DPOC? 
R: Três sintomas primários: tosse crônica , produção de escarro, dispneia aos esforços.
Os demais: Perda de peso, Uso de musculatura acessória, Insuficiência respiratória, Infecções. 
65) Quais as principais complicações do DPOC? 
R:Insuficiencia e falência respiratória, pneumonia, atelectasia, pneumotórax, Cor pulmonale.
66) Como se faz o tratamento do DPOC? 
R: A DPOC não tem tratamento, é uma doença progressiva e fatal em casos avançados. A única prevenção é Não Fumar.