Hipocalcemia em vacas lactantes

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HIPOCALCEMIA
Caracterizada pela menor [] sanguínea de cálcio. Nesse caso, está muito ligado ao período de transição. Passagem de gestante-não lactante para condição de não gestante-lactante ocorre em um tempo muito curto. A transição metabólica, hormonal, de instalações e de manejo ocorre em pouco tempo. A preparação para a manutenção da homeostase durante cada fase é um desafio.
No período pré-parto, após a secagem, a exigência metabólica do cálcio é de 30g por dia. Logo depois do parto, a partir da primeira ordenha, essa vaca excreta, em leite, mais de 50g. Ou seja, num momento extremamente rápido e tempo curto, a quantidade de cálcio demandada por esse animal passa a ser sete vezes superior do que a quantidade que ela tem disponível. 
Tem um período em que a exigência nutricional de cálcio não ultrapassa os 30g por dia, e imediatamente a vaca começa a exigir, para a função metabólica dela, 7 vezes a quantidade de cálcio que ela tem na corrente sanguínea. É óbvio que esse animal tem de onde tirar, e as reservas corporais correspondem a aproximadamente 7500 gramas de cálcio estruturado (principalmente no tecido esquelético), ou seja, é mais do que suficiente para atender às necessidades, mas os mecanismos que regulam a disponibilidade desse elemento mineral é que demanda um tempo, e é aí que mora o desafio.
Conceito de hipocalcemia = menor [] de cálcio em relação aos níveis metabólicos normais. 
PRA QUE SERVE O CÁLCIO?
Produção de impulsos nervosos através de nervos periféricos. Os nervos periféricos se organizam em feixes e a transmissão ocorre através de cargas elétricas. No caso do cálcio, ele tem a missão de estabilizar o potencial elétrico das células nervosas. Então, sua principal missão é estabilizar o potencial elétrico dessas células, impedindo que haja propagação de estímulos involuntários através dos nervos periféricos. Ou seja, quando a [] de cálcio é normal, a [] de cargas elétricas nos nervos periféricos se estabiliza e não há propagação de sinais nervosos involuntários. Se não há cálcio disponível em quantidade suficiente, ocorre uma desestabilização dessa função estruturante, desse equilíbrio do cálcio no nervo periférico e a consequencia direta disso é a transmissão de impulsos involuntários anormais, caracterizando, por exemplo, quadros de tetania, hiperreflexia, desequilíbrio, porque o animal não é capaz de combinar a transmissão de impulsos dos nervos periféricos. 
Condução de impulsos na junção neuromuscular através do efeito liberador da acetilcolina. Ach = mediador presente nas junções neuro-musculares que permite que um impulso nervoso se propague até a célula muscular e efetive o processo de contração. Sem cálcio, não temos esse efeito de liberação da ach, e a consequencia é que há uma estagnação na parte do corpo. O estímulo chega até o nervo periférico mas não se prepaga pra junção muscular. CHEGA ESTIMULO MAS não há transferência do estímulo/comunicação, e consequentemente, não há contração, fazendo com que ocorra paralisia. 
Contração muscular. O mecanismo de contração muscular (mecanismo de barco a remo, na musculatura esquelética). Amusculatura esquelética se organiza em feixes de proteínas específicas, representadas por actina e miosina. A actina é formada basicamente por três grupos proteicos: tropinina i, troponina c e troponina a. Pra que haja contração muscular, a actina tem que se ligar à miosina. Deslizamento de um feixe sobre o outro = contração e redução do tamanho. Para que haja interação entre actina e miosina, o cálcio tem que modular a troponina c, para que ela se mude de forma, mude as cargas elétricas e permita o deslizamento. O cálcio muda um dos componentes da actina e expõe melhor ela. Em termo de cargas elétricas, ela passa a ter mais afinidade em relação à miosina e então ocorre o processo de deslizamento. Não tem cálcio, não há ativação de troponina c e a actina não desliza sobre a miosina, não havendo contração muscular, resultando em paralisia. 
Na sua forma clínica, a hipocalcemia é uma desfunção neuro-muscular progressiva, com paralisia flácida, prolapso circulatório e depressão da consciência devido à queda das [] plasmáticas da cálcio. A forma clínica também é conhecida como febre do leite ou paralisia puerperal/eclâmpsia.
A hipocalcemia é uma disfunção neuro-muscular progressiva. É progressiva porque tem uma sequência que demora um certo tempo. A disfunção cresce à medida em que a [] de cálcio diminui. Existe um momento em que a calcemia é normal, e a partir de terminado momento ela vai diminuir em função da demanda e a disfunção vai crescendo.
A demanda de cálcio é para produzir leite e colostro, principalmente no periparto. As concentrações de cálcio cai e as funções metabólicas começam a ser comprometidas.
Lado bom: tem estoque, o organismo armazena 7 quilos de cálcio! Mas uma parte desse cálcio é quase que inerte (boa parte dele). A vaca precisa mobilizar uma quantidade maior de cálcio (do osso – que tem cálcio estruturado e cálcio solúvel) do que ela tem no sangue, para produzir leite. No osso, há um processo contínuo, o cálcio sai, mas uma quantidade do mesmo também é depositada diariamente. A gl mamária demanda, e o que sobra na dieta/corrente sanguínea, volta pro osso. 
À medida em que se aproxima do parto, a necessidade metabólica de cálcio cresce, e consequentemente, a [] plasmática de cálcio cai. 
Consumo voluntário da vaca no periparto cai, a [] plasmática de cácio também cai, por conta disso. Redução do consumo de cálcio no momento em que a necessidade aumenta e o déficit se estabelece. A necessidade de cálcio aumenta expressivamente por causa da demanda para produzir leite. O problema crítico é o primeiro dia pós-parto (há maior risco). 
Justificativas para o períoo crítico ser no primeiro dia pós-parto:
01 – consumo cai
02 – exigência aumenta
Quanto a vaca excretou de cálcio até um minuto antes do parto? ZERO. Não saiu cálcio do organismo dela porque ela não foi ordenhada nenhuma vez até o momento do parto. Mas quando ela pari, a primeira coisa que se faz é levá-la para a ordenha, para oferecer colostro ao bezerro dela. DRENA 80g DE CÁLCIO DE UMA SÓ VEZ, NESSE COLOSTRO. Há redução imediata da pressão da glândula mamária, e consequentemente aumento da produção, e para aumentar a produção, ela demanda cálcio. É nesse momento que a vaca padece.
*VACAS QUE TEM PARTO DISTÓRCICO EM RISCO DOBRADO DE TER HIPOCALCEMIA*
Todo esse processo é regulado por uma tríade endócrina: CALCITONINA (age quando a [] de cálcio é mais alta do que a demanda. Deposita cálcio no osso). Se a [] de cálcio é baixa, entra em ação o PARATORNÔNIO (produzido na paratireóide. Funções: reduzir a excreção de cálcio pela urina, diminui a deposição de cálcio nos ossos e tira cálcio do osso para disponibilizar na corrente sanguínea). VITAMINA D , que está diretamente ligada a o paratormônio, tem a missão de induzir a síntese de uma proteína transportadora de cálcio, tirando ele do intestino e jogando na corrente sanguínea.
Qual a diferença na composição estrutural/bioquímica dos hormônios? Qual a classificação deles quanto à natureza bioquímica? PROTEÍNAS E ESTERÓIDES!!!
Um hormônio proteico, tem como característica ser bioquimicamente estruturado sob a forma de uma sequência de aa. Ele tem trânsito livre na corrente sanguínea. Tem receptores nas membranas celulares das células-alvo e ele se liga eletricamente aos mesmos, ativando uma enzima chamada adenilato-ciclase, a qual transforma AMP cíclico em ATP. Esse ATP fosforila uma quinase que está no citosol da célula e essa quinase pega um substrato inativo e transforma ele em ativo, ou seja, transforma em um produto. Há fosforilação de uma enzima, ou seja, ativação da mesma. CALCITONINA vai na célula, ativa uma enzima pré-formada (fosforila ela) e a partir daí essa enzima está pronta para agir. Qual a missão dessa enzima? Pegar cálcio e jogar no osso, depositar cálcio. A missão dessa enzima é promover aposição óssea de cálcio. Calcitonina é liberada quando há altas concentrações plasmáticasde cálcio, estimula a deposição óssea e inibe a absorção intestinal do mesmo. 
A distinção de um hormônio proteico pra um esteróide serve pra que? Um hormônio proteico, se ele anda sozinho e tem a célula-alvo e só ativa uma enzima, ele exerce um papel de forma rápida (mecanismo de regulação metabólica aguda). O PARATORMÔNIO também é proteico, ele se liga ao receptor de membrana quando há baixa [] de cálcio no plasma, fazendo com que ocorra uma maior absorção do mesmo, ativando a retirada do cálcio da estrutura óssea. 
Hormonio hipercalceimiante, que é a VITAMINA D, é um esteróide. Esteróide é um hormônio cuja base bioquímica é o colesterol. São lipídeos e gordura não se dissolve bem no plasma, logo, esse hormônio precisa de um trasportador. O mecanismo de ação é diferente do hormônio proteico. O receptor desse hormônio está no citosol, porque ele é lipídico e consegue ultrapassar a membrana celular, composta de fosfolípides. Ele se liga aos receptores no citosol e é transportado até o núcleo da célula por RNA transportador, ativa uma RNA polimerase, sintetiza um código específico para síntese de aa no núcleo da célula e induz/codifica a síntese de uma nova proteína chamada PROTEÍNA LIGADORA OU TRANSPORTADORA DE CÁLCIO. Essa proteína serve para transportar cálcio de dentro do intestino para dentro das células. É um mecanismo de regulação crônica, logo demora mais tempo porque ela vai codificar/encomendar a síntese de uma proteína. A diferença do hormônio proteico é que ele ativa um proteína que já está pronta e o hormônio esteróide induz a síntese de uma proteína. Esse processo se estabelece e a [] de cálcio ocorre a partir de um equilíbio entre metabolismo ósseo, absorção intestinal, demanda colostral e excreção renal. A [] de cálcio no vaso sanguíneo depende da quantidade do elemento que sai do osso e vice-versa. Quanto mais positivo for esse balanço, mais cálcio haverá na corrente sanguínea. Quanto de cálcio que é retirado do sangue e excretado na urina? Quanto de cálcio é absorvido no intestino e jogado na corrente sanguínea através da ação da vitamina D? Quanto de cálcio é demandado pra produzir leite ou colostro? Esse balanço determina o quanto de cálcio tem na corrente sanguínea.
Pra vitamina D agir correntamente é preciso ter cálcio na dieta.
Demanda de cálcio cai expressivamente quando a vaca é seca, porque ela para de ser ordenhada e de produzir leite. Dieta de pré-parto: a exigência de cálcio é facilmente atendida, principalmente com forrageiras tropicais, que são ricas nesse elemento. Se a vaca absorver tudo o que está sendo dado, a [] de cálcio vai superar a exigência (que nesse momento é baixa) e a CALCITONINA entra em ação, fazendo com que ocorra excreção de cálcio e redução de absorção intestinal. 
Na hora do parto = vaca começa a demandar cálcio para produzir colostro, para contrair músculo esquelético, musculatura lisa para expulsar placenta... isso ocorre em um curto período de tempo, rapidamente. A calcitonina estava dominando e vitamina D/paratormônio estavam “adormecidos”, tinha 60 dias que não atuavam. Como tem muito tempo que elas não atuavam, elas precisam de 48 horas de prazo. Paratormônio estimula vitamina D e ela tira cálcio do intestino. Esse tempo demandado pelos hormônios chama-se regulação metabólica. Nessas 48 horas a vaca sofre as consequências da hipocalcemia. 
A [] de cálcio cai porque ocorre demanda muito rápida e intensa no parto. Calcitonina tá alta e PTH e vitamina D estão baixas. A vitamina D é originada do colesterol e passa por alguns momentos de transformação na corrente sanguínea, antes de se transformar em vitamina D. Hidroxi-vitamina D recebe hidroxilação hepática e passa a chamar 25 – hidroxicolecalciferol (precursor da vitamina D, quase inativo, e é a principal forma circulante de vitamina D). Pra vitamina D se tornar ativa, ela precisa sofrer mais uma hidroxilação, passando a se chamar 1,25-diidroxicolecalciferol. Ela tem uma hidroxilação no carbono 1 e outra no 25. Essa é a forma dela se tornar vitamina D ativa. O que faz ela sair da forma inativa e ir para a tiva? A hidroxilação, que é “patrocinada” por uma hidroxilase renal, que por sua vez é ativada pelo paratormônio. Pra vitamina D virar vitamina D, precisa de paratormônio. Missão do hormônio proteico = ativar uma enzima, fosforilando ela. PARATORMONIO ATIVA VITAMINA D. 
1925: pesquisadores começaram a ver que havia uma síndrome que acometia vacas no período de transição, caracterizada por processo de paralisia flácida. *Baixa [] de cálcio no sangue observada em 1950. 
Restrição de cálcio ativa hormônios [vitamina D e paratormônio] e o animal recupera mais rápido. 
Se restringir cálcio, tudo dá certo. Se aumenta o cácio, inibe a síntese de hormônios hipercalcemiantes (hipocalcemia clínica grave).
Porém, foram vistos casos em que o animal sem cálcio desenvolvia hipocalcemia, e quando dava cálcio melhorava. Como explicar isso? Por que essa restrição de cálcio não funcionou? 1997: “dane-se” o cálcio, o que importa é a quantidade de sódio e potássio. Teoria dos íons fortes: quando você tem excesso de cátiosn monovalentes na dieta, carga +1, você tem tendência de levar o animal para uma alcalose metabólica. Quando tem ânions, você tem tendência de levar para acidose metabólica. Sódio e potássio: principais cátions. Cloreto e sulfeto: principais ânions. Teoria: o balanço entre cátions e ânions determina o valor do ph. Se tem muitos cátios, alcalose. Se tem muitos ânios, acidose. 
É feita adição de potássio ou sódio, mas não de cálcio.
Quem determina se o cálcio vai ou não estar disponível é o potássio/sódio, porque pela teoria dos íons fortes, quanto mais potássio/sódio tem na dieta, maior a concentração de cátions e o ph se torna alcalino. E daí? Uma enzima só funciona em 3 situações: tem que ter substrato, ph e temperatura. A hidroxilase renal (que ativa a vitamina D) que só funciona bem em ph abaixo do fisiológico. 
Toda vez que sobe a [] de cátions na dieta, por mais cálcio que tenha disponível, não tem vitamina D para retirá-lo de dentro da célula intestinal. Então, se aumento a [] de cálcio, faz menos diferença do que se aumenta a [] de potássio e isso justifica toda a dificuldade de modular apenas a [] de cálcio na dieta.
A disponibilidade de cálcio para ação metabólica depende da [] dietética de cálcio e de potássio/sódio/magnésio/etc. 
Quando o pesquisador restringiu cácio na dieta, colocou uma dieta com menos de 20 gramas/vaca/dia. A vaca tem necessidade de 30, logo, ela ficava em um baita balanço energético negativo de cálcio. É impossível fazer isso na prática, principalmente no campo. As fibras que a vaca ingere já tem mais de 20 gramas. 
Quando aumentou o cálcio na dieta, com calcário, o mesmo virou bicarbonato e é alcalinizante. 
NÃO USAR CARBONATO DE CÁLCIO EM DIETA DE VACA PRÉ-PARTO. DIMINUIR SÓDIO E DIMINUIR POTÁSSIO. O resto vem como consequencia. 
Dieta catiônica eleva o ph e tem hipocalcemia devido à não-hidroxilação de vitamina D. Por outro lado, quando a dieta é aniônica, o ph cai e há maior afinidade da hidroxilase renal pelo substrato (25- hidroxicolecalceiferol). 
Paratormônio é só um indutor enzimático, então, o ph é independente pra ele. Ele só ativa a hidroxilase, e ela só tem afinidade alta pelo substrato pelo ph baixo.
Se sobe sódio e potássio = sobe o ph e a hidroxilase renal não atinge seu objetivo. Sem vitamina D, sem cálcio absorvido no intestino.
À medida em que a [] de cálcio sobe na dieta de vacas de transição, o risco de febre do leite aumenta. Metanálise: a [] de cálcio tem efeito sobre a hipocalcemia, mas não é a única maneira de controlar esse problema. Quando a [] de cálcio entre 0 e 0,5% da dieta, as vacas tem risco de hipocalcemia muito baixo. De 0,5 pra 1, o risco sobe. De 1 a 1,3 o risco é altíssimo e maior de 2,5 tende a diminuir. 
Quando a restrição de cálcio ocorre de menos de 0,5 da dieta, a vaca come 10kg de matéria seca no pré-parto. SOB CONTROLE. Quando passa de 0,5, começa a aumentar o risco. À medida em quea [] fica acima de 2, o risco diminui de novo. Por que? Não dá pra explicar fisiologicamente até então, mas uma das possiveis respostas é que quando a dieta é muito rica em cálcio e há muito cálcio no intestino das vacas, a quantidade de cálcio que passa passivamente para dentro da célula aumenta, independente da vitamina D. 
Ninguém recomenda dietas com muito cálcio, porque não é conhecido isso com detalhes, mas sabe que de 0,5 a 2 não é o melhor caminho. É melhor se for menos de 0,5 ou mais de 2,5. 
O processo de contração muscular é dependente de energia e essa energia é atp. Mg tem missão principal de ativar atpase, ou seja, se não tem Mg na dieta, não há energia para contração muscular. Então, o Mg está diretamente relacionado com metabolismo de cálcio, ele é capaz de liberar PTH na paratireóide. O Mg também libera acetilcolina nas junções neuromusculares, então, quando aumenta 0,3 a 0,4% de magnésio, o risco de hipocalcemia reduz, porque aumenta disponibilidade de paratormônio, aumenta liberação de acetilcolina na sinapse neuromuscular e de energia para contração muscular. 
[] de cálcio menor do que 0,5% reduz o risco, e maior do que 0,5% aumenta o risco. É uma tarefa muito difícil.
A [] de fósforo, se estiver aumentada, também pode aumentar o risco de hipocalcemia, porque reduz a estabilidade de paratormônio.
Quanto mais velha a vaca, mais ela produz leite, logo, até a quarta lactação, maior o risco de hipocalcemia. 
Jersey tem mais risco que holandesas. Reagem com menos eficiencia ao ajuste metabólico de cálcio, provavelmente porque tem menor porte, com leite tendo maior [] de sódio e demanda maior quantidade de cálcio por área corporal. 
À medida em que a vaca aumenta de idade e progride nas lactações, ela aumenta 9% a chance de ter problema com hipocalcemia. Motivos: aumento da produção de leite e deficiência na absorção e na disponibilidade de cálcio (a população de receptores para vit D e paratormonio tende a diminuir com a idade e o numero de receptores anormais tende a aumentar com a idade). A população de osteoclastos onde ocorre o processo de reabsorção óssa também tende a diminuir. O processo de homeostase do cálcio fica comprometido. 
Uma das provas de saúde de touro considera chance de filhas terem hipocalcemia. 
Não há redução da síntese de hormônios, só redução da ação desses hormônios devido à falta de receptores normais. O problema ocorre em vacas acima da terceira lactação, normalmente gordas são mais acometidas (comem menos). 90% do problema se manifesta clinicamente após as 72 horas após o parto. Contexto importante de herança genetica. Linhagens de vacas mais resistentes ou mais susceptiveis a hipocalcemia, independente da produção de leite. Provas genomicas estão em andamento, tendendo a observar que algumas familias de vacas são mais susceptiveis. 
Alem da paralisia flácida (forma clínica da doença), há outros grandes inconvenientes relacionados ao papel do cálcio na imunidade: o cálcio tinha função importante na modulação muscular. Estudos mais recentes apontam que vacas com hipocalcemia são mais susceptiveis a doenças infecciosas! Em função disso, vacas com hipocalcemia morrem, são eliminadas do sistema produtivo mais cedo. A ausência de cálcio afeta a tivação das células do sistema imune. Para os leucócitos e magrófagos agirem, eles demandam cálcio. Uma deficiencia do mesmo reduz a resposta de macrófagos. 
Vacas que não manifestam hipocalcemia clínica, curiosamente tem uma deficiencia considerável na [] de cálcio por ocasião do periparto. Influxo de cálcio pra dentro do macrófago ou cels mononucleares nas vacas sem hipocalcemia clinica reduz por ocasião do parto. Essa exigencia para influxo de cálcio dentro do macrófago, quanto menor o influxo de cálcio dentro dele, menor sua capacidade de fagocitose. 
Quanto mais deficiente é a [] de cálcio sanguineo na vaca, menor é a [] de cálcio dentro do macrofago e menor seu poder de ativação/capacidade fagocítica. Há menor imunidade. Todas as vacas no período de transição são imuno-deprimidas por conta dessa redução do cálcio, não importa se seja caso clínico ou subclínico. 
Cuidado na dieta de transição de vacas leiteiras!!!
Forma clínica de hipocalcemia: colapso muscular, paralisia muscular, paralisia flácida. Pneumonia, metrite, mastite... etc, também podem aparecer.
Primeira manifestação clínica: geralmente, dura menos de uma hora. Evolui pra cura ou morte. Vaca cambaleando e com tetania/tremores musculares. Temperatura ligeiramente elevada por causa da produção de calor gerada pela contração muscular. Essa vaca saiu de uma condição de parto onde demandou muito calcio para produzir colostro, mas o calcio tá armazenado na gl mamaria. Quando ela pariu, a primeira coisa que é feita é a ordenha, reduzindo pressão na gl mamaria e tem maior demanda de cálcio pra encher essa gl de cálcio de novo. Menor concentração de cálcio no sangue, às vezes é discreta e logo volta ao normal. 
Segundo estádio: uma a doze horas. Há bloqueio de acetilcolina e troponina A, devido à menor quantidade ainda e cálcio. Forma clínica mais especifica. Normalmente, as vacas apresentam decúbito esternal (forma clínica da hipocalcemia) já de forma mais evidente. Deita e tem menor tonus vascular/menor temperatura periférica (orelhas, focinho, extremidades de membros e cauda frios), colapso circulatório. Animal tem reflexo pupilar limitado, não consegue levantar. Menor perfusão periférica, temperatura retal mais baixa, depressão da consciência. Se ela não for tratada, evolui para o terceiro estágio.
Terceiro estágio: GRAVE. Vacas praticamente não tem cálcio pra nenhum tipo de função fisiológica e entra em quadro de decúbito lateral, perda de consciência total, depressão profunda, e pode durar poucas horas se não receber tratamento. Se não houver reposição rápida, esse animal sobrevive pouquíssimo tempo.
Animal em decúbito esternal = CLÁSSICO. Pescoço em S, devido menor tonus da musculatura cervical.
Qual relação direta dos estáigios entre si? Perda linear e decrescente da [] sanguínea de cálcio.
Menor [] de cálcio, maior manifestação clínica.
Poucas vacas morrem de hipocalcemia clínica. O problema não é morrer por causa do déficit, e sim de outros problemas, como metrite, broncopneumonia ou qualquer outra coisa/doença comum do periparto, sem pico de lactação, sem alimentar-se adequadamente... Abomaso é cálcio-dependente e fica flácido/desloca sem cálcio, fazendo com que a vaca pare de comer, podendo ter cetose, por exemplo.
Cálcio ativa amp cíclico que ativa macrófagos. 
Hipocalcemia reduz tônus uterino e do esfíncter dos tetos, aumentando a ocorrencia de retençao de placenta e exposição da gl mamaria a patogenos ambientais (mastite). Hipocalcemia também reduz a secreção de insulina, comprometendo a utilização de glicose e exacerbando a lipólise. Reduz cálcio, reduz insulina, aumenta lipólise e “explode” o fígado de gordura.
Progesterona faz com que a vaca não reconheça o componente paterno no útero. A placenta sobrevive desse modo, e quando se aproxima do parto a progesterona cai, estradiol aumenta e ele é imuno-ativador. A placenta passa a ser um ambiente indesejável, precisando ser expulsa. Quem faz essa expulsão é o macrófago, que age com uma proteólise, de suas enzimas lisossomicas. Não tem cálcio, macrofago não é ativado e placenta não é expulsa. 
Há reduçao da produção de leite, distocia (não consegue contrair o musculo), retenção de placenta, cetose, deslocamento de abomaso, mastite... 
Doenças de periparto de vacas leiteiras.
TRATAMENTO: REPOSIÇÃO D CÁLCIO PARENTERAL/ENDOVENOSO. Cálcio endovenoso na forma de bicarbonato de cálcio – 500ml, 10g de cálcio pra uma vaca e essas 10g normalmente atendem a demanda de cálcio pra regulação metabólica naquele momento. Hipocalcemia clínica: parenteral 500ml repõe, dependendo, e o animal se recupera após 2h rapidamente.
DIETA ANIONICA: tem mais anions do que cátions. Quase impossível dizer a quantidade de cations e anions que a vaca está comendo. Tem que adequar essa dieta, principalmentecontrolando quantidade de sódio e potássio, restringindo-os. Quanto mais cloreto e sulfeto, melhor. Pode dar sal pra vaca de pré-parto, porque ele se neutraliza Cl- Na+. Bicarbonato de sódio não dá.
Restrição de cálcio. Fornecer forragem com baixa [] de potássio. 
Olhar ocorrencia ampla de mastite aguda ambiental, distocia materna/atonia muscular, metrite...