Patologia Animal - Sistema Urinário (Resumo)

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SISTEMA URINÁRIO 
 
 
FISIOLOGIA RENAL 
 
- Homem converte 1,700 litros de sangue em 1 litro de urina; 
- 25% da força cardíaca; 
- Excreção; 
- Equilíbrio ácido/base; 
- Endócrina; 
- Reabsorção de água; 
 
*** Córtex mais vascularizado!!!!!!!!!! 
 
Doenças renais afetam as seguintes estruturas no homem: 
 
- Glomérulo 
- Túbulos 
- Interstício renal 
- Vasos sangüíneos 
 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS DA 
INSUFICIÊNCIA RENAL: 
 
1) FLUÍDO E ELETRÓLITOS (desidratação, edema, acidose metabólica,  K); 
2) FOSFATO DE Ca ( P,  Ca, hiperparatireoidismo 2o. osteodistrofia fibrosa); 
3) HEMATOLÓGICO (anemia, hemorragias – antitrombina III); 
4) CARDIOPULMONAR (mineralização, falha card. Congestiva, edema pulmonar, endocardite 
urêmica); 
5) GASTRINTESTINAL (náuseas, hálito urêmico, estomatite, gastrite, colite, hemorragias); 
 
MORTE = cardiotoxidade ( K), acidose metabólica, edema pulmonar. 
 
1. ANATOMIA / HISTOLOGIA DO RIM: 
 Órgão par, adjacente as vértebras lombares, em forma de grão de feijão. 
Coberto por cápsula fibrosa e dividido em cortical e medular. 
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 Em bovinos são lobulares e apresentam múltiplas papilas na pelve 
renal. Em felinos a papila é única. Em cães, ovinos e equinos a papila forma 
uma crista na borda. 
 
2. FUNÇÃO 
a) Formação de urina (eliminação de restos metabólicos). 
b) Regulação do equilíbrio ácido-base (reabsorção do bicarbonato de Na). 
c) Reabsorção de água. 
d) Função endócrina: 
 * Eritropoietina (atua na redução da tensão de O2, estimulando a 
medula óssea a produzir hemáceas). 
 * Renina (reabsorção de Na). 
 * Vitamina D (forma ativa no rim, atuando na absorção de Ca no 
intestino). 
 
3. MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
Aplasia (agenesia): Ausência de tecido renal. Uni ou bilateral (incompatível 
com a vida. Ureter ausente ou malformado (fundo cego). 
Hipoplasia: Redução no tamanho de um ou ambos os rins, por formação 
incompleta de néfrons, cálices, etc. A bilateral é incompatível com a vida, 
enquanto que na unilateral pode ocorrer hiperplasia compensatória 
contralateral. 
Persistência da lobulação fetal: Falha na fusão dos segmentos renais. Sem 
significado patológico. 
Rins em ferradura (rins fundidos): Fusão dos pólos craniais e caudais do 
rim. Ureteres geralmente normais. Sem significado patológico. 
Cistos renais: Isolados ou múltiplos. Sem significado patológico. Comum 
em suínos e bovinos. Contêm fluído aquoso, parede fina, com epitélio 
achatado (dilatação de um segmento do néfron). 
 Os rins policísticos consistem em numerosos cistos no órgão (vários 
néfrons envolvidos). Pode haver comprometimento da função renal. 
 
4. INSUFICIÊNCIA RENAL 
 Ocorre quando os rins não conseguem exercer suas funções metabólicas 
e endócrinas. 
Causas: 
 Pré-renais (obstrução no aporte sanguíneo aos rins, choque, 
hipovolemia). 
 Renais (glomerulonefrites, nefrite intersticial, nefrose, ...). 
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 Pós-renais (obstrução do fluxo urinário no trato inferior. Exemplo: 
cálculos na uretra). 
 
4.1 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 Geralmente reversível. Resultante de doença glomerular, intersticial ou 
necrose tubular aguda. 
Sinais clínicos: oligúria, anúria e azotemia (elevação intravascular de 
produtos nitrogenados de excreção, provenientes do metabolismo proteico - 
uréia, creatinina). Podem não ocorrer manifestações clínicas de doença renal. 
 
4.2 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 Geralmente irreversível e progressiva. Ocorre por doença renal 
crônica. Provoca a uremia (síndrome clínica de insuficiência renal, 
caracterizada por elevadas taxas de restos metabólicos no sangue (uréia, 
creatinina, compostos alcólicos, maior quantidade de íons de K, Ca, etc). 
 Acompanhada de sinais clínicos e lesões extra-renais. 
Sinais clínicos da uremia: Anorexia, vômito, diarréia, emagrecimento, 
indisposição, hálito urêmico (odor amoniacal). 
 
LESÕES NÃO-RENAIS DA UREMIA: 
 
Estomatite e glossite necrotizante (ulcerativa): Ocorrem por necrose 
fibrinóide de arteríolas, associada à produção bacteriana de amônia (uréia da 
saliva). 
Gastrites urêmicas: inicialmente não inflamatória. Após, torna-se infectada 
por bactérias oportunistas (mucosa ulcerada). 
Lesões: Hemorragia (sufusões), edema, odor amoniacal. Pode haver 
mineralização da mucosa e muscular. 
Patogenia: Necrose arteriolar. 
Lesões intestinais: Menor freqüência. Ocorrem sem lesões gástricas. Em 
bovinos e equinos há uma colite urêmica. 
Edema pulmonar: Ocorre por aumento da permeabilidade dos capilares 
alveolares. Há também calcificação de arteríolas pulmonares. Pulmão 
urêmico ou pneumunite urêmica apresenta edema intersticial, fibrina e edema 
na luz alveolar, mineralização dos septos alveolares (“pulmão de pedra 
pôme”). 
Mineralização da pleura parietal: Ocorre na região dos músculos 
intercostais. Há necrose do tecido conjuntivo subpleural, com extensão ao 
músculo intercostal. 
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Degeneração subendotelial e endotelial: Ocorre no A.E. e aorta, podendo 
ocorrer também no lado direito. 
Lesão: mineralização e trombose. 
Anemia arregenerativa: Diminuição da eritrpoietina com hipoplasia da 
medula óssea. 
Diminuição da metabolização da vitamina D:  absorção Ca no intestino, 
Hipocalcemia. 
Hiperplasia da paratireóide:  dos níveis séricos de Ca, estimulando a 
secreção do paratormônio pela paratireóide (hiperparatireoidismo secundário). 
Consequência: Reabsorção de Ca e P do osso, ocorrendo osteodistrofia 
fibrosa e mineralização de tecidos moles (estômago, pleura, pulmões, átrio). 
 
 
5. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS RENAIS 
Hiperemia: Rins vermelho-escuros, tumefeitos. Flui sangue ao corte. 
Hipostase: Unilateral em animais que permanecem em decúbito lateral após a 
morte. 
Hemorragia: Geralmente associada a doenças sistêmicas, devido a vasculite 
ou necrose vascular. 
Exemplos: 
1) Peste suína: petéquias subcapsulares, corticais e medulares e na pelve 
renal. 
2) Herpevírus canino: afeta neonatos. Caracterizado por hemorragias 
equimóticas na cortical, com necrose vascular e tubular multifocal. 
Micro: Necrose, corpúsculos de inclusão intranucleares no endotélio 
glomerular e periferia das áreas de necrose hepática. 
3) Traumáticas: atropelamentos, pancadas = extensas áreas hemorrágicas 
subcapsulares. 
Infarto: Necrose de coagulação por isquemia, devido a obstrução vascular 
(trombose, êmbolos sépticos). 
Macro: Áreas vermelhas ou pálidas. Inicialmente hemorrágicas, tornam-se 
amarelo-acinzentadas e pálidas (lise de eritrócitos e degradação 
hemoglobínica) Geralmente circundados por zona hiperêmica ou margem 
leucocitária. 
 
Exemplos: 
1) Miocardiopatia dos gatos; 
2) Trombose por Strongylus vulgaris no cavalo; 
3) Êmbolos sépticos na endocardite valvular no cão. 
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Distribuição dos infartos: 
a) Artéria renal: todo orgão infartado; 
b) Ramo arterial renal: infarto subtotal; 
c) Artéria interlobar: forma de cunha (cortical/medular); 
d) Artéria Arqueada: forma de trapézio (mais cortical); 
e) Artéria interlobubar: forma de cunha (cortical); 
Observação: Infartos crônicos são mais deprimidos, devido a lise e fagocitose 
do tecido necrosado e substituição por tecido fibroso. 
 
Necrose cortical aguda bilateral: ocorre por microtrombose generalizada 
dos capilares glomerulares, artérias interlobulares, intralobulares e aferentes. 
Causas: C.I.D. (enterotoxemias - bactérias gram negativas, produzem toxinas 
que lesam o endotélio, ativando os mecanismos de coagulação). Ex.: parada 
do peristaltismo intestinal (formação de toxinas). 
Lesões: - Pequenas a grandes áreasde necrose e hemorragia (isquemia 
generalizada da cortical). Pode haver uma linha hiperêmica separando a 
cortical necrosada da medular viável. 
Micro: trombose vascular. 
 
Necrose medular: (necrose da crista ou das papilas) Ocorre isquemia da 
crista ou papilas renais. Por obstrução ou compressão dos “vasa recta” (vasos 
delgados que irrigam a porção interna da medular), resultando em infarto. 
Causas primárias: animais (mais em cavalos) tratados com analgésicos ou 
antinflamatórios não-esteróides. Ex.: Banamine e Fenilbutazona (cavalos), 
Aspirina e Acetaminofen (cães e gatos). 
PATOGENIA: inibição da síntese de prostaglandinas (substância que mantém o 
fluxo vascular nos “vasa recta”), com redução do aporte sanguíneo e 
isquemia da crista. 
Causas secundárias: cálculos na pelve, aumento da pressão intra-pélvica 
(hidronefrose), pielite. 
Macro: áreas necróticas delineadas por tecido normal, podendo ser cinza-
amareladas a esverdeadas, friáveis ou ulceradas. 
 
6. NEFROSE TUBULAR 
 
 Doença renal não-inflamatória, na qual a alteração primária é 
degeneração tubular (causando insuficiência renal aguda). 
Sinais clínicos: oligúria ou anúria, morte em poucos dias ou recuperação. 
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Causas: 
- Necrose tubular aguda isquêmica (tubulorrexia). Ex.: Hipotensão 
(choque)  vasoconstrição e redução da filtração glomerular  isquemia e 
necrose tubular. 
 Hemólise massiva  
hemoglobinúria ou mioglobinúria (nefrose hemoglobinúrica). Ex.: 
intoxicação crônica por cobre em ovinos, leptospirose, babesiose. 
Macro: rins enegrecidos. 
Micro: necrose tubular, oclusão tubular por detritos celulares ou cilíndros 
hialinos, tubulorrexia (rompimento da membrana basal tubular). 
- Necrose tubular aguda nefrotóxica: túbulos renais susceptíveis a 
substâncias tóxicas (lesão ao epitélio tubular). 
Ex.: Metais pesados (arsênico, mercúrio, chumbo, ...); 
 Micotoxinas: ocratoxina-A e citrinina  produzidas pelos fungos 
Aspergillus sp. e Penicillium sp., que são contaminantes de grãos, e afetam 
mais suínos; 
 Intoxicação por antibióticos nefrotóxicos: aminoglicosídios (gentamicina, 
estreptomicina, neomicina, kanamicina...), tetraciclinas. 
PATOGENIA: alteram o transporte na membrana basal tubular, com acúmulo 
intracelular de Na, H, água e perda de potássio  tumefação e necrose 
celular. 
 Plantas tóxicas: Amaranthus sp. (“caruru”)  afeta bovinos (A. 
spinosus), causando depressão, anorexia, diarréia, emagrecimento, edema 
subcutâneo, incoordenação motora. Macro: edema subcutâneo e peri-renal 
com hemorragia, hidrotórax (atelectasia pulmonar), hidropericárdio, ascite. 
Micro: necrose tubular, dilatação e cilíndros hialinos e granulosos nos 
túbulos, fibrose intersticial. 
 Setaria anceps (gramínea que contém oxalato). Ocorre em 
bovinos e ovinos. Micro: cristais de oxalato nos túbulos renais. 
 
7. PROCESSOS INFLAMATÓRIOS RENAIS: 
 
7.1 Glomerulonefrites: atingem os glomérulos, podendo ocorrer alterações 
vasculares e tubulointersticiais secundárias. 
Sinais clínicos: não específicos (hematúria, oligúria, azotemia, proteinúria - 
mais indicativo de lesão glomerular). 
Tipos: 
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 Membranosa: predomínio de uma lâmina basal glomerular espessada. 
Comum nas doenças que levam a deposição de complexos imunes 
(dirofilariose, piometra). Mais comum no gato. 
 Proliferativas: proliferação celular nos glomérulos (infiltrado inflamatório 
e proliferação das células glomerulares). 
 Membranoproliferativas: aumento da celularidade glomerular e 
espessamento da membrana basal. Comum nas glomerulonefrites por 
complexo imune no cão. 
 Esclerose glomerular (esclerosante): estágio final das glomerulonefrites, 
caracterizado por encolhimento glomerular, devido a fibrose, diminuição da 
celularidade e o glomérulo torna-se afuncional. 
Causas: 
- Deposição de imuno-complexos (Ag/Ac circulantes, como na piometra e 
dirofilariose canina. Anticorpos anti-lâmina basal também induzem a este tipo 
de reação, como no lúpus eritematoso sistêmico). 
- Sépticas (glomerulonefrite trombo-embólica). 
- Idiopáticas (causa desconhecida). 
 
 Consequências das glomerulonefrites para o cão: 
- Uremia. 
- Proteinúria  hipoalbunemia (hipoproteinemia)  edema periférico / 
ascite. 
 
Patogenia: 
Complexos imunes solúveis (ag/ac)  Capilares glomerulares 
  
 Fixação do complemento 
 (opsonização) 
  
 Lesão na membrana basal glomerular  Quimiotaxia para neutrófilos 
 (enzimas hidrolíticas) 
  
 Infiltrado mononuclear nos glomérulos 
 
7.2 Nefrite intersticial: é uma doença primária do interstício e túbulos renais. 
Geralmente causada por agentes infecciosos (via hematógena), sendo parte de 
doença sistêmica. 
  Forma aguda: 
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- Nefrite intersticial não-supurativa: pode ser aguda ou crônica, com 
predominância de infiltrado mononuclear no rim. Ex.: Leptospira canicola, L. 
icterohaemorrageae no cão, e L. pomona em bovinos e suínos. 
Macro: áreas acinzentadas distribuídas aleatoriamente no rim, com tumefação 
e palidez. 
Micro: edema intersticial, infiltrado leucocitário intersticial (monócitos, 
macrófagos, linfócitos, plasmócitos), necrose tubular. 
 
- Nefrite intersticial supurativa embólica: presença de microabscessos no 
interstício. 
Ex.: Actinobacillus equi (infecção umbilical em potros), Erysipelothrix 
rhusiopathiae (endocardite valvular em suínos), Trueperella pyogenes 
(endocardites em bovinos e ovinos). 
 
 Forma crônica: (fibrose renal) 
Macro: rins mais firmes e com superfície rugosa, cápsula aderida à cortical 
renal. 
Micro: focos de infiltrado linfocitário, fibrose intersticial, atrofia tubular. 
 
7.3 PIELONEFRITE: inflamação da pelve e tecido renal (medular), que 
ocorre geralmente por infecções ascendentes (cistites, ureterites). 
Causas: 
 Infecção ascendente (trato urinário inferior, por extensão de infecção 
bacteriana - forma mais comum. Ex.: ureterites, cistites). 
 Infecção descendente ou por excreção (infecção bacteriana, que chega 
através dos glomérulos ou túbulos renais. É uma forma incomum. Ex: 
glomerulonefrite trombo-embólica.). 
Patogenia: via ascendente, há refluxo anormal de urina, contaminada por 
bactérias, desde o trato urinário inferior até a pelve renal. Ex. cálculos 
uretrais, cistites (esfincter mais relaxado). 
 Fêmeas são mais susceptíveis às infecções ascendentes. 
 Bactérias mais frequentes: 
- Escherichia coli, Proteus sp., Staphylococcus sp., Streptococcus sp., 
Pseudomonas aeruginosa. 
- Bovinos (Corynebacterium renale). 
- Suínos (Corynebacterium suis). 
 
Fator predisponente: estase urinária (obstrução do fluxo urinário). 
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Macro: pelve espessada, avermelhada, com exsudato purulento 
ocasionalmente, dilatação e necrose com ulceração das papilas. No rim 
observa-se estriações avermelhadas ou acinzentadas, radiais, que estendem-se 
desde a medular até a cortical. 
Micro: necrose das papilas, com restos de neutrófilos, fibrina e colônias 
bacterianas aderidas. 
Sinais clínicos: urina sanguinolenta ou turva, com piúria e bacteriúria. 
 
7.4 INFLAMAÇÕES ESPECÍFICAS DO RIM: 
 
 Nefrite granulomatosa (tuberculose - Mycobacterium sp.; fungos - 
Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum, ficomicetos). 
 Nefrite piogranulomatosamultifocal (peritonite infecciosa felina). 
 
8. NEOPLASIAS RENAIS: 
- Nefroblastoma (néfrons. Afeta animais jovens); 
- Carcinomas e adenocarcinomas (epitélio tubular); 
- Metástases (tumor de mama no cão, linfossarcoma...). 
 
9. PARASITOS RENAIS: 
- Stephanurus dentatus (suíno); 
- Dioctophyma renale (cão); 
- Toxocara canis (migração larval - granulomas). 
 
PELVE RENAL E URETERES 
 
1. INFLAMAÇÃO: pielite, ureterite. 
- Via de infecção: urinógena (ascendente). 
- Formas: catarral, fibrinosa, purulenta. 
 
2. CORPOS ESTRANHOS: cálculos (urolitíases ou urólitos). 
Composição química mais frequente: 
Cão: estruvita, cistina, uratos, oxalatos. 
Gato: estruvita. 
Bovinos: sílica, estruvita, carbonato. 
Ovinos: sílica, estruvita, oxalatos, carbonato de cálcio. 
Equinos: carbonato de cálcio. 
 
3. DILATAÇÃO DOS CÁLICES E PELVE RENAL: (Hidronefrose) 
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 Ocorre por obstrução do fluxo urinário. Há atrofia progressiva do 
parênquima renal e o rim adquire um aspecto cístico. 
Patogenia: persistência da filtração glomerular e obstrução urinária. 
 
 
BEXIGA 
 
1. DILATAÇÃO E RUPTURA: 
 * Lesões medulares (compressão da medula espinhal, mielite...). 
 * Obstruções do fluxo urinário (cálculos, tumores). 
 
2. ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS: 
 * Hemorragias (peste suína africana, anemia infecciosa equina); 
 * Hematúria enzoótica dos bovinos (intoxicação crônica por Pteridium 
aquilinum - “Samambaia”). 
 Urina com sangue, por neoplasias da parede da bexiga, tais como, 
hemangiomas, carcinomas epidermóides. 
 
3. CORPOS ESTRANHOS: cálculos. 
 
4. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: cistites. 
Causas: estagnação da urina (cálculos, hiperplasia prostática), infecções 
ascendentes e descendentes. 
 As cistites são mais comuns em fêmeas (uretra mais curta). 
Formas: 
- Aguda: catarral, hemorrágica, purulenta, fibrinosa 
(pseudomembranosa ou difteróide). 
- Crônica: catarral, poliposa, folicular (nodulações na mucosa - cão). 
 
5. NEOPLASIAS DE BEXIGA: 
- Epiteliais: adenoma, papiloma, adenocarcinoma, carcinoma de células 
escamosas (epidermóide - samambaia), carcinoma indiferenciado. 
- Mesenquimais: hemangioma (samambaia), hemangiossarcoma, fibroma, 
fibrossarcoma, leiomioma, leiomiossarcoma. 
 
URETRA 
 
1. CORPOS ESTRANHOS: cálculos. 
 Principais pontos de obstrução: 
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Cão: osso peniano. 
Bovino: flexura sigmóide (“S” peniano). 
Ovinos e caprinos: apêndice vermiforme (processo uretral). 
 
2. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: uretrite.