Cardiopatia Isquémica, Angina instável e EAM sem supradesnivelamento do segmento ST

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André Cerejeira
andrecerejeira_@hotmail.com
CARDIOLOGIA
Doença Cardíaca Isquémica
Adaptado a partir dos slides de Sérgio Martins Teixeira
Perguntas
 2017: 1 pergunta
 2016: 1 pergunta
 2015: 1 pergunta
 2014: 1 pergunta
 2013: 2 perguntas
 2012: 1 pergunta
 2011: 1 pergunta
 2010: 0 perguntas
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Altamente provável de sair
Não diria
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Referência a outro capítulo
Novidades 19ª edição
Não perder muito tempo
Legenda
Doença Cardíaca Isquémica
Doença coronária crónica 
(++ angina estável)
Síndrome Coronário Agudo
EAM Supra ST 
(EAMSST)
EAM Sem Supra ST 
(EAM S/ST)
SCA Sem Supra ST (SCASST)
Angina instável 
(AI)
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
Doença cardíaca isquémica
• Fornecimento inadequado de sangue e oxigénio a uma porção de miocárdio
• Tipicamente ocorre quando há um desequilíbrio entre o fornecimento e a necessidade 
de oxigénio do miocárdio
• A causa mais comum é a doença aterosclerótica das coronárias suficientemente grave
para causar uma redução do fluxo sanguíneo
EPIDEMIOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Nos países desenvolvidos:
• Principal causa de morte, incapacidade e custos
• Factores genéticos
• Dieta hiperlipidica e hipercalórica
• Tabagismo
• Sedentarismo
Aumento da DCI
Nos EUA e Europa Ocidental:
• Grupos com menores rendimentos: DCI a aumentar
• Todos os grupos socioeconómicos: efeito da
prevenção primária → manifestação DCI mais
tardia na vida
Nos EUA:
• É a doença crónica, grave e potencialmente 
fatal mais comum
EPIDEMIOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Nos países com economias emergentes:
• Adopção das dietas hipercalóricas dos países ocidentais → rápido aumento FR para 
DCI→ Aumento prevalência DCI
• Alteração de doenças transmissíveis para doenças não-transmissíveis
Populações particularmente susceptiveis:
• Homens nos países do Sul da Ásia, especialmente Índia e médio oriente
Diminuição da mortalidade DCI
50%
Tratamentos
50%
Prevenção (controlo FR)
• Obesidade
• Resistência à insulina
• Diabetes Mellitus tipo 2
A aumentar
Devido:
• ↑ população mundial
• Envelhecimento da população
Espera-se que a DCI seja a principal causa de morte em todo mundo em 2020
FISIOPATOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Fornecimento O2 
Miocárdio
Necessidades O2 
Miocárdio (MVO2)
Frequência cardíaca
Isquemia miocárdica
Capacidade de transporte de O2 pelo sangue
Tensão da parede miocárdica (stress)
Contractilidade miocárdica
Fluxo coronário (faseado; > fluxo na diástole)
Fi O2 Função pulmonar
Concentração Hb e sua função
• 75% da resistência ao fluxo coronário advém de:
– R1: Artérias epicárdicas de grande calibre (efeito Trivial na resistência)
– R2: Vasos pré-arteriolares (efeito MAJOR na resistência)
– R3: Arteríolas e capilares intramiocárdicos (efeito MAJOR na resistência)
• Na ausência de estenoses significativas R2 e R3 são os determinantes major 
da resistência ao fluxo coronário
FISIOPATOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Miocárdio (necessidades O2) controla circulaçãocoronária
Miocárdio:
• Extrai uma percentagem de O2 elevada e relativamente fixa
Circulação coronária
• Capacidade de variar resistência → varia fluxo sanguíneo
• Vasos intramiocárdicos têm uma elevada capacidade de dilatação 
(diminuição de R2 e R3)
O aumento das necessidades de oxigénio
(ex. exercício, stress emocional) afecta a
resistência vascular coronária regulando 
assim o fornecimento de O2 ao miocárido
Regulação metabólica Autoregulação
Adaptação da resistência vascular
coronária face a alterações da pressão
arterial para manter o fluxo sanguíneo
coronário em níveis apropriados
FISIOPATOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Isquemia 
miocárdica
Aumento marcado das 
necessidades de 
oxigénio
Diminuição da 
capacidade de 
transporte de O2
Diminuição do fluxo 
sanguíneo coronário
Não infrequentemente, duas ou mais causas de isquemia coexistem num doente
(p ex: um aumento da necessidade de oxigénio devido a HVE secundária a hipertensão arterial e uma redução no fornecimento de oxigénio 
secundária a aterosclerose coronária e anemia)
FISIOPATOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Diminuição do fluxo 
sanguíneo coronário
• Aterosclerose (reduz o lúmen vascular, limitando o aumento apropriado da perfusão
miocárdica em situações de maior necessidade). Quando a redução do lúmen é grave, a
perfusão miocárdica no estado basal está diminuída
• Espasmo (Angina de Prinzmetal)
• Trombos
• Êmbolos
• Estenose dos óstios das artérias coronárias (aortite)
• Angina microvascular (constrição anormal ou falha na dilatação dos vasos de resistência 
coronários)
Raro
FISIOPATOLOGIA
Doença cardíaca isquémica
Aumento marcado das 
necessidades de 
oxigénio
Diminuição da 
capacidade de 
transporte de O2
Sobretudo quando associado a limitação do fluxo sanguíneo 
coronário
• P ex: HVE grave secundária à estenose aórtica
• Anemia grave
• Carboxihemoglobina
Raramente causa isquemia por si só, mas diminui o limiar de 
isquemia em doentes com obstrução coronária moderada
Anomalias congénitas (p ex: origem da descendente anterior na artéria pulmonar → pode causar isquemia e 
enfarte na infância, mas é muito raro no adulto)
Aumento marcado das 
necessidades de 
oxigénio
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Factores de risco major para aterosclerose (LDL elevado; HDL baixo; tabagismo; HTA; DM)
alteram a função normal do endotélio vascular:
• Controlo local do tónus vascular → Vasocontrição inapropriada
• Manutenção de uma superficie anti-trombótica → Formação de trombos no lúmen
• Controlo da adesão e diapedese de células inflamatórias→ Interacções anormais entre as células 
sanguíneas (especialmente monócitos e plaquetas) e o endotélio vascular activado
A formação de placas ateroscleróticas ocorre a velocidades diferentes em diferentes
segmentos das coronárias → há predilecção para locais de fluxo turbulento, como as
ramificações das artérias coronárias
Artérias coronárias são o principal local de aterosclerose
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Em vez de se ver a aterosclerose como um problema estritamente vascular, é útil 
considera-la no contexto de alterações do sangue circulante:
• Hiperglicemia
• ↑ LDL
• ↑ Fator tecidual
• ↑ Fibrinogénio
• ↑ Fator Von Willebrand
• ↑ Fator VII
• ↑ Microparticulas das plaquetas
“Sangue vulnerável”
“Vaso vulnerável” Hiper-coaguabilidade
Hipo-fibrinólise
Especialmente verdade em doentes com DM
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Estenose 50%
Limitação da capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo
em situações de aumento das necessidades do miocárdio
Estenose 80%
Pode haver diminuição do fluxo sanguíneo em repouso
Estenose >80%
Redução dramática do fluxo sanguíneo capaz de causar
isquemia do miocárdio em repouso ou em situações de
stress mínimo
HPIM 272 – Angiografia e cateterismo cardíaco
Estenose >50% é considerada significativa
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
O local de obstrução influencia a quantidade de miocárdio isquémico e 
determina a gravidade das manifestações clínicas
• Tronco comum (coronária esquerda principal)
• Porção proximal da descendente anterior
Estenose aterosclerótica 
(++ placa)
Rotura ou 
erosão da 
capsula
Exposição do 
conteúdo da placa 
ao sangue
Activação e agregação plaquetária +
activação da cascata da coagulação, 
com deposição de fibrina
Formação de trombo 
(plaquetas e fibrina) que 
retém eritrócitos
Isquemia miocárdica
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Estenose grave e crónica das coronáriase isquemia miocárdica crónica
frequentemente acompanham-se de formação de vasos colaterais
(especialmente quando a estenose se desenvolve gradualmente)
Quando bem desenvolvidos, os vasos colaterais podem
proporcionar um fluxo sanguíneo suficiente para manter a 
viabilidade do miocárdio em repouso mas não sob condições de 
aumento das necessidades
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Dilatação dos vasos distais (de resistência)
Objectivo: reduzir a resistência vascular e manter o 
fluxo sanguíneo coronário
Diminui a pressão pós-estenótica
Gradiente de pressão
através da estenose
Se dilatação máxima: fluxo sanguíneo torna-se dependente 
da pressão na coronária distal ao local de obstrução
Isquemia pode ser precipitada por:
• Aumentos das necessidades de oxigénio pelo miocárdio (causado por actividade
física, stress emocional e/ou taquicardia)
• Alterações no calibre da artéria coronária estenosada:
– vasomotricidade fisiológica
– perda do controlo endotelial da dilatação (como ocorre na aterosclerose)
– espasmo patológico (angina de Prinzmetal)
– pequenos trombos ricos em plaquetas
Agravamento progressivo de uma estenose
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
Aterosclerose coronária é um processo focal que causa geralmente isquemia 
não uniforme
• Subendocárdio → local onde a isquemia é mais intensa devido à relativa má
perfusão
• A gravidade e duração da isquemia determinam se o dano é reversível (≤ 20 min
no caso de oclusão total e na ausência de colaterais) ou permanente, com
necrose miocárdica subsequente (>20 min).
Reversível ≤ 20 min >20 min Irreversível
• Isquemia transitória pode estar associada a angina de peito
• Isquemia prolongada pode levar a necrose do miocárdio e cicatrização com ou
sem evidência clinica de EAM
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
A perfusão inadequada do miocárdio leva a alterações transitórias das funções
mecânica, bioquímica e eléctrica do miocárdio
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
• Durante a isquemia, distúrbios regionais da contractilidade ventricular causam
hipocinesia, acinésia ou discinésia, que podem diminuir a função de bomba do
miocárdio
• O desenvolvimento abrupto de isquemia grave (oclusão coronária total ou
subtotal), está associado a praticamente falência instantânea do
relaxamento e contracção muscular
1. Alterações mecânicas
Isquemia de grandes áreas do ventrículo → insuficiência ventricular transitória
Isquemia dos músculos papilares → insuficiência mitral
HPIM 284 – Doença da válvula mitral
Insuficiência mitral aguda e transitória pode ocorrer durante períodos de 
isquemia activa e durante surtos de angina de peito
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
2. Alterações bioquímicas
• Diversas anomalias no metabolismo, função e estrutura celular estão na base dos 
distúrbios mecânicos durante a isquemia
• O miocárdio normal metaboliza ácidos gordos e glicose em dióxido de carbono e
água
• Com a privação marcada de oxigénio:
• Os ácidos gordos não conseguem ser oxidados e a glicose é convertida em 
lactato
• Há diminuição do pH intracelular e das reservas miocárdicas de fosfatos de 
elevada energia (ATP e creatina fosfato)
• O distúrbio da membrana celular leva à saída de potássio e entrada de sódio 
para os miócitos, bem como ao aumento do cálcio citoplasmático
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
3. Alterações elétricas
isquemia intramiocárdica, não
transmural
2) Desvio do segmento ST (quando isquemia é mais grave)
• Infra-desnivelamento transitório do ST: isquemia subendocárdica
• Supra-desnivelamento ST: isquemia transmural, mais grave
2. Instabilidade eléctrica
1) Extra-sístoles ventriculares isoladas
2) TV
3) FV
A isquemia causa alterações características no ECG:
1. Anomalias da repolarização
1) Inversão da onda T
• Inversão transitória da onda T:
A maioria das mortes súbitas por DCI devem-se a 
taquiarritmias ventriculares induzidas pela isquemia
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
DCI assintomática
• Aterosclerose coronária:
- Pode surgir ainda antes dos 20 anos de idade
- Está presente mesmo em adultos que foram assintomáticos durante toda a vida
• Isquemia miocárdica silenciosa → evidenciada por:
- Prova de esforço: alterações no ECG induzidas pelo exercício não acompanhadas
por angina de peito
- Angiografia coronária: placas e obstruções nas artérias coronárias
Doentes com obstruções coronárias assintomáticas durante toda a vida 
frequentemente têm cicatrizes no miocárdio aquando da autopsia devido 
a EAM assintomáticos (com ou sem circulação colateral)
ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
DCI assintomática
25% dos doentes que sobrevivem a um EAM não recorrem aos serviços de saúde. 
Estes doentes têm o mesmo prognóstico que os doentes com EAM com clínica típica
25% EAM são assintomáticos
Prognóstico: EAM sintomático = EAM assintomático
DCI pode ter como apresentação inicial :
– Morte súbita COMUM
– Cardiomiopatia isquémica: cardiomegalia e IC secundária a dano isquémico 
no VE
HPIM 283 e 287
• Estenose aórtica → morte súbita como apresentação inicial é muito rara (< 1%/ano)
• CMP Hipertrófica → incidência de morte súbita é de 0,5%/ano (↑ se presentes FRs)
ANGINA ESTÁVEL
♂• 70% de todos os doentes
• >70% se considerarmos apenas os doentes com <50 anos
Patologia % de mulheres
• Angina estável 30%
• Angina estável em jovens (< 50a) < 30%
• SCA sem supra ST > 33%
• EAM com supra ST < 25%
• Patologia mais grave = menor % de mulheres
• SCA sem supra ST é a exceção
ANGINA ESTÁVEL
Homem >50 anos ou mulher >60 anos com queixas de desconforto torácico episódico,
geralmente descrito como um peso, pressão, em aperto ou asfixiante e raramente
como dor franca
Sinal de Levine: doente localiza o desconforto com a mão apertada sobre o esterno
♀• Frequentemente a angina tem apresentação atípica
Angina atípica
• Mulheres e diabéticos
• Localização atípica e sem relação com fatores desencadeantes
Levine → Leva a mão ao esterno
ANGINA ESTÁVEL
Duração
• Episódica. Deve-se a isquemia transitória do miocárdio
• 2-5 min
• Alivia em 1-5 min após diminuir ou cessar a actividade. Alívio mais rápido se
repouso ou nitroglicerina sublingual → deve-se duvidar do diagnóstico se não
responder a estes duas medidas
Padrão
•Em crescendo-decrescendo 
Irradiação
• Bilateralmente para os ombros e braços (especialmente superfície cubital do antebraço e 
mão), dorso, região interescapular, raiz do pescoço, mandibula, dentes e epigastro
• Raramente se localiza abaixo do umbigo ou acima da mandibula
• O desconforto da isquemia miocárdica não irradia para o trapézio (mais típico
de pericardite)
EAM com supra ST → a dor não irradia abaixo do umbigo
ANGINA ESTÁVEL
Factores precipitantes
• Tipicamente desencadeada pelo esforço (físico ou emocional) e aliviada pelo
repouso
• Pode ocorrer em repouso (angina instável) ou em decúbito (angina de decúbito)
Angina nocturna: desconforto torácico e dispneia que acorda o doente
Pode dever-se a :
• taquicardia episódica
• ↓ da oxigenação por alteração do padrão ventilatório durante o sono
• ↑ do volume de sangue intratorácico que ocorre com o decúbito (promove um ↑ do
volume tele-diastólico, da tensão da parede e das necessidades de oxigénio que pode
levar a isquemia e Insuficiência transitória do VE)
Angina estável 
Angina instável
EAMSST
2-5 min; 1-5min; 2-10 min;
>10 min;
>30 min
Dor torácica que dura segundos ou horas → improvável ser angina
→ check HPIM 19; 293; 294; 295
ANGINA ESTÁVEL
Limiar para o surgimento da angina:
Fixo
• Muitos doentes
• Angina surge previsivelmente para uma determinada intensidade de esforço (ex:
subir 2 lanços de escadas)
• Estenoses coronárias e o fornecimento de oxigénio ao miocárdio são fixos
• Isquemia precipitada por um aumento das necessidadesde oxigénio
Variável
• Varia com as diferentes alturas do dia, de dia para dia ou com o estado emocional
• Variações do fornecimento de oxigénio ao miocárdio (por alterações no tónus 
vasomotor coronário) definem o padrão da angina
• O doente pode ter sintomas após exercício mínimo pela manhã e ao meio dia ser 
capaz de fazer mais esforço sem sintomas
Angina também pode ser precipitada por tarefas não habituais, refeições 
mais pesadas, exposição ao frio, ou uma combinação de factores
ANGINA ESTÁVEL
Classificação funcional da Canadian Cardiovascular Society
Classe I Actividade física normal não causa angina
Angina com exercício físico intenso, rápido ou prolongado
Classe II Limitação ligeira da actividade física normal
Classe III Limitação marcada da actividade física normal
Classe IV Incapacidade de ter qualquer actividade física sem desconforto. Pode haver angina 
em repouso
Avalia a gravidade da angina
Classificação funcional da NYHA
Classe I Doença cardíaca + ausência de limitações
Classe II Limitação ligeira da actividade física normal. Confortável em repouso
Classe III Limitação marcada da actividade física normal. Confortável em repouso
Classe IV Incapacidade de ter qualquer actividade física sem desconforto. Pode haver sintomas 
em repouso
Avalia o impacto da angina 
na capacidade funcional
ANGINA ESTÁVEL
A angina pode ocorrer de forma sazonal, ocorrendo mais frequentemente
• Idosos
• Diabéticos
• [Mulheres]
no inverno (em climas temperados)
Angina atipica (localização, Ø fatores desencadeantes)
• Mulheres
• Diabéticos
Equivalentes anginosos: sintomas de isquemia miocárdica que não a angina
Dispneia, náusea, fadiga, desmaio
Dor torácica aguda e fugaz ou dor prolongada em moedeira na região 
submamária esquerda raramente se deve a isquemia miocárdica
ANGINA ESTÁVEL
• Idosos
• Diabéticos
• [Mulheres]
Angina atipica (localização, Ø fatores desencadeantes)
• Mulheres
• Diabéticos
Equivalentes anginosos: sintomas de isquemia miocárdica que não a angina
Dispneia, náusea, fadiga, desmaio
• Equivalentes angionosos → expressão mais longa “logo” grupo mais abrangente 
• Equivalentes anginosos → inclui também os idosos (rima)
ANGINA ESTÁVEL
História clínica
• Excluir DAOP, AVC, AITs.
• História familiar de DCI prematura
Características da angina instável:
• Angina que ocorre para esforços menores do que era habitual
• Angina em repouso
• Angina que acorda o doente durante o sono
Familiar de 1º grau:
• ♂<55 anos
• ♀<65 anos
• Avaliar FR para aterosclerose: DM, HTA, dislipidemia, tabagismo, etc.
• Idade avançada
• Sexo masculino
• Mulher na pós-menopausa
• Fatores de risco para aterosclerose
↑ probabilidade de doença 
coronária significativa
A história de angina de peito típica faz o diagnóstico de DCI até prova em contrário
ANGINA ESTÁVEL
História clínica
Desconforto torácico tipo 
isquémico
Sem estenoses limitadores 
de fluxo nas coronárias
mas
EtiologiaDoença coronária microvascular
Detectada com testes de vasoreactividade
coronária (com recurso a agentes
vasoactivos como adenosina, acetilcolina
ou nitroglicerina intracoronaria)
Nociocepção cardiaca anormal
+++ Mulheres
Melhoria da função endotelial:
• Nitratos
• Beta Bloqueadores
• Antagonistas do cálcio
• Estatinas
• IECAS
Difícil de tratar
Pode ser mel hora d a co m
imipramina em alguns casos.
Tratamento
SCA-S/ST: 15% não tem estenoses
→ check HPIM 294
ANGINA ESTÁVEL
Exame físico
Frequentemente normal, quando assintomáticos
• Pesquisar outros locais de doença aterosclerótica: aneurisma aorta abdominal, sopros 
carotideos, diminuição pulsos MIs
• Evidência de factores de risco para aterosclerose: xantelasmas e xantomas
• Pesquisa DAOP: pulso, comparar PA entre os braços e entre braços e pernas (ITB)
• Avaliação fundo ocular (aumento do reflexo à luz e estreitamentos arteriovenosos são 
sugestivos de HTA)
• Sinais de anemia, doença tireoideia, evidência de tabagismo (ex: nos dedos)
• Tórax:
– Palpação: cardiomegalia, impulso cardíaco anormal (discinésia VE)
– Auscultação (achados melhor audíveis em decúbito lateral esquerdo): sopros
arteriais, S3 ou S4, sopro de insuficiência mitral (se isquemia aguda ou EAM prévio,
que afecte o musculo papilar)
• Abdómen globoso: pode traduzir síndrome metabólico
Xantomatose eruptiva: HiperTGC grave
→ check HPIM 267
ANGINA ESTÁVEL
Exame físico
- Hipersensibilidade na parede torácica
- Localização do desconforto com a ponta do dedo
- Reprodução da dor com a palpação do tórax
Causas de angina não aterosclerótica
• Estenose aórtica
• Insuficiência aórtica
• Hipertensão pulmonar
• Cardiomiopatia hipertrófica
Exame físico durante um episódio de angina (a isquemia pode causar insuficiência 
transitória do VE):
• S3 e/ou S4
• ápex cardíaco discinético
• regurgitação mitral
• edema pulmonar
Improvável que a dor seja de 
etiologia isquémica
ANGINA ESTÁVEL
Achados laboratoriais
O diagnóstico de DCI pode ser feito com elevada confiança pela história clínica e 
exame físico
ü Análise urina
(incluindo microalbuminúria)
ü Perfil lipídico
ü Glicemia
ü HbA1C
ü Creatinina
ü Hematócrito
ü Função tireoideia
ü Radiografia Tórax
ü PCR elevada sensib.
excluir DM, doença renal
Se indicado pelo exame físico
Consequências da DCI (cardiomegalia,
aneurisma ventricular, sinais de IC)
Níveis elevados de PCR de elevada sensibilidade (especialmente entre 0 e 3 mg/ 
dL) são um factor de risco independente para DCI e podem ser úteis na decisão 
sobre o inicio de tratamento hipolipidico
O beneficio major da PCR de elevada sensibilidade está na reclassificação do 
risco de DCI de doentes categorizados como risco intermédio tendo em conta os 
factores de risco tradicionais
ANGINA ESTÁVEL
ECG
• Doença pericárdica
• Doença miocárdica
• Doença valvular
Podem ser factores contributivos para o desenvolvimento de angina em doentes 
com DCI secundária aos FRCV tradicionais
1. Anomalias da repolarização (alterações do segmento ST e onda T)
• Podem ocorrer transitoriamente com a ansiedade, alterações posturais, fármacos ou
doença esofágica
• Alterações dinâmicas do segmento ST e da onda T (que acompanham 
episódios de angina e desaparecem depois) são mais específicas
2. Distúrbios da condução intraventricular
3. Distúrbios do ritmo cardíaco
4. Hipertrofia VE (indicador significativo de mau pronóstico na DCI)
Alterações sugestivas de DCI:
ECG de repouso pode ser normal em doentes com angina típica 
(mas pode haver sinais de um enfarte antigo)
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress
ECG Imagiologia
Testes
Ecografia Imagiologia de perfusão RM
SPECT PET
Exercício físico Fármacos
Stress
Dobutamina Dipiridamol/Adenosina
↑ MVO2
“Roubo coronário”: ↑ temporariamente o fluxo para os 
segmentos normais das coronárias e ↓nos segmentos doentes
Injecção IV 
radionuclídeos
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress
Figura 293-2: Possíveis indicações para teste de stress
1. Diagnóstico incerto de DCI
2. Avaliar a capacidade funcional do doente
3. Avaliar a adequação do tratamento da DCI
4. Score de cálcio na TC marcadamente anormal
ECG Exercício físico
Imagiologia
Fármacos
Exercício físico
Teste Stress
ECG em repouso é anormal:
• Síndrome de pré-excitação
• Infradesnivelamento ST >1mm em repouso
• Bloqueio ramo esquerdo
• Ritmo de pacemaker ventricular
Sem capacidade de exercício:
• Doença vascular periférica
• Doença musculoesquelética
• Dispneia de esforço
• Descondicionamento
Imagiologia
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress
ECG Exercício físico
Imagiologia
Fármacos
Exercício físico
Teste Stress
ECG em repouso é anormal:
• Síndrome de pré-excitação
• InfradesnivelamentoST >1mm em repouso
• Bloqueio ramo esquerdo
• Ritmo de pacemaker ventricular
Sem capacidade de exercício:
• Doença vascular periférica
• Doença musculoesquelética
• Dispneia de esforço
• Descondicionamento
ImagiologiaECG de repouso anormal → a máquina faz BIPP
• Bloqueio ramo esquerdo
• Infra ST em repouso
• Pre-excitação
• Pacemaker
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Teste mais usado para:
de DCI
• Diagnóstico
• Estimativa do risco
• Prognóstico
Aumento progressivo e standardizado da carga de exercício (geralmente 
passadeira) com monitorização dos sintomas, ECG (antes, durante e após) e PA
Identifica:
• Limitações à pratica de exercício
• Sinais no ECG de isquemia miocárdica e a sua
relação com o desconforto torácico
A duração do exercício é geralmente limitada pelos sintomas
Parâmetro monitorizado Indicações para parar a prova
Sintomas • Desconforto torácico
• Equivalente anginoso (dispneia ou fadiga grave, tonturas)
ECG • Infra-desnivelamento ST >0,2 mV (2mm)
• Taquiarritimia ventricular
PA • Queda da PAS >10mmHg
PARAR
prova
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Teste mais usado para:
de DCI
• Diagnóstico
• Estimativa do risco
• Prognóstico
Aumento progressivo e standardizado da carga de exercício (geralmente 
passadeira) com monitorização dos sintomas, ECG (antes, durante e após) e PA
Identifica:
• Limitações à pratica de exercício
• Sinais no ECG de isquemia miocárdica e a sua
relação com o desconforto torácico
A duração do exercício é geralmente limitada pelos sintomas
Para-se a prova quando o doente se PEIDA:
PAS >10mmHg
Equivalente anginoso (dispneia ou fadiga grave, tonturas)
Infra-desnivelamento ST >0,2 mV (2mm)
Desconforto torácico
Arritimia ventricular
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
A resposta normal ao exercício inclui aumento progressivo da FC e da PA
1. Falha no ↑da PA ou ↓da PA com sinais de isquemia durante a prova
Disfunção global do VE induzida pela isquemia
2. Angina e/ou depressão severa (>0,2mV) do ST a baixas cargas de 
exercício (antes de completar o estadio II do protocolo de Bruce)
3. Infra-desnivelamento ST que persiste >5 min após término do exercício
↑ especificidade da prova
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Alterações não diagnósticas de isquemia (mas devem ser anotadas):
• Infra ST ascendente ou ST juncional
• Anomalias da onda T
• Distúrbios da condução
• Arritmias ventriculares
• Prova de esforço negativa mas em que não se atinge a frequência 
cardiaca alvo (85% da FC máxima prevista para a idade e sexo)
Alterações isquémicas do segmento ST:
Infra ST > 0,1mV, horizontal ou descendente, com duração >0,08s
Isquemia só se vê bem em HD → Horizontal ou Descendente
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Deve ter-se em conta a probabilidade pré-teste de doença coronária
Os falsos positivos estão aumentados em:
• Doentes com baixa probabilidade de DCI (homens assintomáticos com
<40 anos ou mulheres na pré-menopausa sem factores de risco para 
aterosclerose prematura)
• Doentes a tomar fármacos cardioactivos (digitálicos e antiarrítmicos)
• Doentes com distúrbios da condução intraventricular
• Anomalias em repouso do segmento ST e da onda T
• Hipertrofia ventricular
• Níveis anormais de potássio sérico
Falsos positivos ou negativos: 33% dos doentes
Doença obstrutiva limitada à artéria circunflexa pode resultar num teste falso 
negativo uma vez que a parede lateral do coração é mal avaliada no ECG
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Deve ter-se em conta a probabilidade pré-teste de doença coronária
Os falsos positivos estão aumentados em:
• Doentes com baixa probabilidade de DCI (homens assintomáticos com
<40 anos ou mulheres na pré-menopausa sem factores de risco para 
aterosclerose prematura)
• Doentes a tomar fármacos cardioactivos (digitálicos e antiarrítmicos)
• Doentes com distúrbios da condução intraventricular
• Anomalias em repouso do segmento ST e da onda T
• Hipertrofia ventricular
• Níveis anormais de potássio sérico
Falsos positivos ou negativos: 33% dos doentes
HPIM 268 - ECG
Digoxina, hipertrofia ventricular, hipocaliémia e muitos outros fatores podem causar 
depressão do segmento ST simulando isquemia subendocárdica.
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Prova de esforço positiva traduz uma probabilidade de 98% de doença coronária
em homens com >50 anos com historia tipica de angina de peito e que
desenvolvem desconforto torácico durante a prova
(a probabilidade diminui se o doente tem dor torácica atípica ou ausência de dor)
Um teste negativo não exclui doença coronária, embora seja extremamente
improvável a presença de doença de 3 vasos ou do tronco comum
Se alta probabilidade pré-teste → valor preditivo positivo: 98%
Sensibilidade: 75%
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
1 complicação fatal e 2 não fatais por cada 10 000 provas
Provas de esforço modificadas:
• Limitadas pela FC e não pelos sintomas
• Podem ser realizadas com segurança após um mínimo de 6 dias de um 
EAM não complicado
HPIM 295 – EAM com supra ST
• Prova de esforço submáxima (limitada pela FC) antes da alta e/ou
• Prova de esforço máxima (limitada pelos sintomas) após 4-6 semanas
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – prova de esforço
Contra-indicações:
• Miocardite aguda
• Angina em repouso nas ultimas 48h
• Ritmo instável
• IC descontrolada
• Endocardite infecciosa activa
• Hipertensão Pulmonar grave
• Estenose aórtica grave
Marcadores de Alto Risco que Inviabilizam Exercício e Prova de Esforço
5 patologias agudas
2 patologias crónicas
HPIM 283 – Doença da válvula aórtica
Prova de esforço pode ser realizada com segurança em pacientes assintomáticos 
com estenose aórtica, um terço dos quais irá ter evidência de disfunção funcional
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – testes de imagem
ECG em repouso é anormal:
• Síndrome de pré-excitação
• Infradesnivelamento ST >1mm em repouso
• Bloqueio ramo esquerdo
• Ritmo de pacemaker ventricular
Sem capacidade de exercício:
• Doença vascular periférica
• Doença musculoesquelética
• Dispneia de esforço
• Descondicionamento
Imagiologia
Ecografia Imagiologia de perfusão RM
ANGINA ESTÁVEL
Área de Isquemia Sem isquemia
ReversívelEnfarte 
(irreversível)
Repouso Capta 
radionuclídeo
Stress
(após parar 
exercício/injecção 
fármaco)
Não capta 
radionuclídeo
Não capta 
radionuclídeo
Capta 
radionuclídeo
Capta 
radionuclídeo
Não capta 
radionuclídeo
Testes de stress – imagiologia de perfusão
• RMN → gadolínio realça áreas de fibrose
• Cintigrafia → radionuclídeos realçam áreas viáveis 
ANGINA ESTÁVEL
Testes de stress – ecocardiograma
• Eco 2D → avalia anomalias (regionais ou globais) do movimento da parede do VE que
são transitórias quando se devem a isquemia
• Ecocardiograma de stress (exercício ou dobutamina) → evidencia regiões de
acinésia ou discinésia não presentes em repouso
Ecocardiograma de stress e imagiologia de perfusão de stress são mais sensíveis 
que a prova de esforço com ECG para o diagnóstico de DCI
Testes de stress – RMN
• Stress induzido: dobutamina
• Avalia anomalias do movimento das paredes associadas à isquemia, bem como a 
perfusão do miocárdio
ANGINA ESTÁVEL
TC cardíaca
• As placas ateroscleróticas tornam-se progressivamente calcificadas, e a calcificação
coronária em geral aumenta com a idade
Técnicas para detetar cálcio coronário são usadas como medida 
da presença de aterosclerose coronária
Score de Agatson:
• Permite quantificar o cálcio nas coronárias
• Elevada acuidade diagnóstica(sensibilidade 90-94%; especificidade 95-97%; 
VPN 93-99%)
• O seu valor prognóstico e o seu papel na deteção e orientação de doentes 
com DCI ainda não está definido
ANGINA ESTÁVEL
Arteriografia coronária
• Faz um esboço do lúmen das coronárias e pode ser usado para detectar ou excluir
obstruções coronárias graves
• As placas ateroscleróticas crescem progressivamente na íntima e média das
coronárias inicialmente sem fazer protusão para o lúmen, causando um
abaulamento para o exterior da artéria (processo chamado de
remodeling)
• Só mais tarde no curso da doença é que o crescimento da placa causa
estreitamento do lúmen
Não dá informação sobre a parede arterial, e portanto aterosclerose 
severa que não faça protusão para o lúmen pode não ser detetada
ANGINA ESTÁVEL
Arteriografia coronária
Indicações
• Angina estável crónica, severamente sintomática apesar do tratamento
médico sendo considerada a revascularização (por PCI ou CABG)
• Doentes com sintomas incómodos nos quais há dificuldades no diagnóstico
havendo necessidade de confirmar ou excluir DCI
• Doentes com angina de peito conhecida ou possível que sobreviveram a
paragem cardíaca
• Doentes com angina ou evidência de isquemia em testes não invasivos com
evidência clinica ou laboratorial de disfunção ventricular
• Doentes com elevado risco de eventos coronários tendo em conta sinais de
isquemia grave em testes não invasivos, independentemente da presença e
gravidade dos sintomas
ANGINA ESTÁVEL
Arteriografia coronária
• Após EAM, especialmente aqueles com elevado risco (angina recorrente, IC, ESV 
frequentes, sinais de isquemia em testes de stress)
• Angina de peito + elevado risco de eventos coronários em testes não invasivos (isquemia grave ou pouca 
capacidade de exercício)
• Suspeita de espasmo coronário ou outra causa não-aterosclerótica de isquemia 
miocárdica (anomalia coronária, doença de Kawasaki)
Exemplos de outras Indicações:
• Desconforto torácico sugestivo de angina + testes de stress não invasivos negativos + 
necessidade de diagnóstico definitivo
• Admissões hospitalares repetidas por suspeita de SCA, mas não se confirmando o diagnóstico
+ necessidade de confirmar/excluir diagnóstico de doença coronária
• Profissões que envolvem a segurança de outros + sintomas ou testes não invasivos suspeitos 
ou positivos + dúvidas acerca de DCI
• Estenose aórtica ou CMH + angina que se pode dever a DCI
Angiografia coronária no pré-op:
• Homens >40 anos
• Mulheres >45 anos
→ check HPIM 284
• Homens >45 anos e mulheres >55 anos + cirurgia
cardíaca (independentemente de terem ou não
evidência de isquemia miocárdica)
ANGINA ESTÁVEL
Arteriografia coronária
Alternativas não invasivas à arteriografia coronária:
• AngioTC
• AngioRMN
• Há maior exposição a radiação com a angioTC vs arteriografia convencional
diagnóstica
• Na angioRMN os movimentos do coração são uma limitação
Estas técnicas podem revelar informação sobre lesões obstrutivas das coronárias, 
contudo o seu papel exacto na clinica não está rigorosamente definido
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico
Principais factores de prognóstico na DCI
• Idade
• Localização e gravidade das estenoses
• Gravidade ou actividade da isquemia miocárdica
• Função do VE
↑risco de eventos coronários adversos
• Angina de peito de inicio recente
• Angina instável
• Angina precoce pós EAM
• Angina com má resposta ou sem resposta ao 
tratamento médico
• Angina acompanhada de sintomas de IC
• Sinais físicos de IC
• Episódios de edema pulmonar
• S3 transitório
• Regurgitação mitral
• Cardiomegalia
• ↓FE (<0,40)
IC = mau 
prognóstico
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico
↑risco de eventos coronários adversos
• Incapacidade de se exercitar por 6 min (estadio II do protocolo de Bruce na prova de
esforço)
• Prova de esforço fortemente positiva mostrando isquemia miocárdica a baixas cargas:
• infra-desnivelamento ST ≥0,1mV antes de completar o estadio II de Bruce
• infra-desnivelamento ST ≥0,2mV em qualquer estadio
• infra-desnivelamento ST por >5min após paragem do exercício
• descida na PAS >10 mmHg durante o exercício
• desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares durante o exercício
• Desenvolvimento de grandes ou múltiplos defeitos da perfusão ou aumento da
captação pulmonar durante teste imagiológico de stress com perfusão de
radioisótopo
• Diminuição na FEVE durante o exercício na ventriculografia com radionuclideo ou
durante ecocardiografia de stress
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico
↑risco de eventos coronários adversos
• Incapacidade de se exercitar por 6 min (estadio II do protocolo de Bruce na prova de
esforço)
• Prova de esforço fortemente positiva mostrando isquemia miocárdica a baixas cargas:
• infra-desnivelamento ST ≥0,1mV antes de completar o estadio II de Bruce
• infra-desnivelamento ST ≥0,2mV em qualquer estadio
• infra-desnivelamento ST por >5min após paragem do exercício
• descida na PAS >10 mmHg durante o exercício
• desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares durante o exercício
• Desenvolvimento de grandes ou múltiplos defeitos da perfusão ou aumento da
captação pulmonar durante teste imagiológico de stress com perfusão de
radioisótopo
• Diminuição na FEVE durante o exercício na ventriculografia com radionuclideo ou
durante ecocardiografia de stress
• Motiva parar a prova de esforço
• ↑ risco de eventos coronários adversos
• Não é diagnóstico de isquemia
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico
• Doentes que conseguem completar o estadio III de Bruce e têm teste de stress de
perfusão normal ou ecocardiograma de stress negativo têm muito baixo risco de
eventos coronários
• Episódios frequentes de desvio do segmento ST num ECG de ambulatório (mesmo na
ausência de sintomas) é um achado de mau prognóstico
• No cateterismo cardíaco ↑da pressão tele-diastólica do VE, ↑ volume VE e ↓FEVE são
os principais sinais de disfunção do VE e estão associado a mau prognóstico
• Doentes com dor torácica mas com função do VE normal e coronárias normais têm
excelente prognóstico
• Lesões obstrutivas do tronco comum ou da descendente anterior proximal à origem da
primeira artéria septal estão associadas a um maior risco do que lesões da
coronária direita ou circunflexa esquerda (devido à maior quantidade de miocárdio
em risco)
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico
O início recente de sintomas, o desenvolvimento de isquemia grave durante 
testes de stress e episódios de angina instável refletem rápida progressão
das lesões coronárias
Placas ateroscleróticas com fissuras ou defeitos de preenchimento
indicam risco aumentado
(podem agravar temporariamente a estenose e causar trombose e/ou reatividade 
anormal da parede vascular, com exacerbação das manifestações de isquemia)
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico
Outros fatores de mau prognóstico:
• ↓ FEVE
• Quantidade de miocárdio irrigado pelos vasos criticamente obstruídos
• Quantidade de miocárdio necrosado
• Número e gravidade de FRs para aterosclerose
• Níveis elevados de PCR
• Calcificação extensa das coronárias na TC
• Aumento da espessura da íntima das carótidas na ecografia
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico - resumo
Isquemia silenciosa 
Disfunção VE
Angina + função VE Normal + artérias coronárias normais
Estenoses tronco comum ou da descendente anterior esquerda proximal à origem 
da primeira artéria septal
Fissuras ou defeitos de preenchimento no cateterismo
Maior número e gravidade dos factores de risco para aterosclerose coronária
Maior quantidade de miocárdio necrosado 
Níveis elevados de PCR
Calcificação extensa das coronárias na TC
↑ espessura da intima carotidea na ecografia
Mau
Mau
Bom
Mau
Mau
Mau 
Mau
Mau
Mau
Mau
Testes de stress negativos Bom
Mau
Mau
Mau
MauFissuras ou defeitos de preenchimento no cateterismo
ANGINA ESTÁVEL
Prognóstico - resumo
Mau
Mau
Mau
Mau
Mau prognóstico (↑ eventos coronários):
• Prova esforço:
• Incapacidade de exercitar por 6 min
• Infra ST ≥0,1mV antes de completar o estadio II de 
Bruce
• Infra ST ≥0,2mV em qualquer estadio
• Infra ST por >5min após paragem do exercício
• ↓PAS >10mmHg durante o exercício ou não ↑ PA + 
sinais de isquemia
• Taquiarritmias ventriculares durante o exercício
• Imagiologia de perfusão: grandes ou múltiplos defeitos 
da perfusão ou aumento da captação pulmonar
• Angina de peito de inicio recente
• Angina instável
• Angina precoce pós EAM
• Angina com má resposta ou sem 
resposta ao tratamento médico
• Angina acompanhada de sintomas de 
IC
• Sinais de IC
• Episódios de edema pulmonar
• S3 transitório
• Regurgitação mitral
• Cardiomegalia
• Hipertrofia VE
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Tratamento
Mau
Mau
Mau
Mau
2. Identificação e tratamento de factores agravantes da angina
• HVE
• Doença valvular aórtica
• CMH
• Obesidade
• HTA
• Hipertireoidismo
• Doença pulmonar
• Carboxihemoglobina (tabagismo)
• Anemia
A sua correcção pode reduzir ou 
até mesmo eliminar a angina
1. Explicação do problema e tranquilização
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Mau
Mau
Mau
Mau
3. Adaptação da actividade física
• Muitas actividades que provocam angina podem não causar sintomas se se 
diminuir a velocidade com que são realizadas
• Deve-se ter em atenção a variação diurna dos sintomas → reduzir as actividades
pela manhã, imediatamente após as refeições e no tempo frio
• Realizar exercício físico isotónico (sem causar angina e sem ultrapassar 80% da
FC associada a isquemia na prova de esforço)
• Com base na prova de esforço pode-se calcular o número de equivalentes
metabólicos aquando do surgimento da isquemia → praticar actividades com
equivalentes metabólicos inferiores ao limiar de isquemia
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Mau
Mau
Mau
4. Tratamento dos factores de risco (diminui a ocorrência de eventos adversos)
Obesidade
• Prejudica o tratamento de outros FRs e aumenta o risco de eventos coronários
adversos
• Frequentemente é acompanhada de HTA, DM, dislipidemia
• Dieta pobre em gorduras saturadas e insaturadas trans e redução da ingestão 
calórica são fundamentais no tratamento da DCI
diminuir o
• Acelera a aterosclerose em ambos os sexos e em todas as idades
• Aumenta o risco de trombose, instabilidade da placa, EAM e morte
• Agrava a angina (por aumentar as necessidades de oxigénio e 
fornecimento ao miocárdio)
Tabagismo
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Mau
Mau
Mau
HTA
• Aumenta o risco de eventos coronários e AVC 
DM
• Acelera a aterosclerose
• Aumenta o risco de angina, EAM e morte súbita coronária
• Alvos terapêuticos em diabéticos: LDL <70mg/dL e PA<120/80 mmHg
HPIM 298 – HTA
Apesar das guidelines recomendarem metas tensionais mais agressivas (ex: 130/80mmHg) 
se DM, DCI, DRC ou outros FRCVs, evidência recente sugere que alvos demasiado 
agressivos de PA podem não ser benéficos, sobretudo em pacientes de alto risco
HPIM 338 – Doenças glomerulares
Nefrosclerose hipertensiva + DM ou DRC → baixar PA para <130/80 mmHg
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Mau
Mau
Mau
Dislipidemia
• Dieta pobre em gorduras saturadas e insaturadas trans + exercício físico + perda
peso → geralmente há má adesão dos doentes
• Fibratos e niacina aumentam o HDL e baixam os triglicerídeos
• Muitos doentes com DAC comprovada não têm tratamento adequado para a 
dislipidemia no momento da alta hospitalar
LDL: ↓ 25-50%
HDL: ↑ 5-9%
Triglicerideos: ↓ 5-30%
Quase sempre é necessário o uso de estatinas
A estatina tem um efeito poderoso na aterosclerose, DCI e 
prognóstico independentemente dos níveis de LDL
Anti-dislipidémicos → beneficio igual em homens, mulheres, 
idosos, diabéticos e fumadores
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Mau
Mau
Mau
Cateterismo cardíaco e revascularização coronária são sub-usados nas mulheres e
realizados em estadios mas tardios e graves da doença comparativamente aos
homens
Redução do risco em Mulheres com DCI
Pré-menopausa
Incidência de DCI é muito baixa
Pós-menopausa
↑ FR aterogénicos
Eventos coronários:♀pós-menopausa= ♂
Eficácia cessação tabágica
DM
Beneficio da terapêutica anti-dislipidémica, 
βB no pós-EAM, CABG
♀<♂
♀>♂
♀=♂
Eficácia da cessação tabágica
DM
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Nitratos
Mau
Mau
Mau
Nitratos orgânicos NO Guanil-ciclase ↑GMPc
ativação
↓ fluxo cálcio intraplaquetário
↓ activação plaquetária
Efeito anti-trombótico
Mecanismo de acção:
• Venodilatação sistémica com redução concomitante do volume e pressão tele-
diastólica VE → redução da tensão da parede miocárdica e necessidades de
oxigénio
• Dilatação das coronárias
• Aumento do fluxo sanguíneo pelos vasos colaterais
Relaxamento musculo 
liso vascular
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Nitratos
Mau
Mau
Mau
• Absorção rápida e completa através das mucosas
Uso:
• Alívio angina (uso terapêutico)
• 5 min antes de stress provável de induzir angina (uso profiláctico)
Vantagens:
• Angina crónica: melhora a tolerância ao exercício
• Angina instável ou angina de Prinzmetal: alivia a isquemia
O registo dos episódios da angina e do uso de nitroglicerina pode ser útil para
detectar alterações da frequência, gravidade e limiar para angina, que podem
significar o desenvolvimento de angina instável ou de EAM
1. Nitroglicerina sublingual
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Nitratos
Mau
Mau
Mau
2. Nitratos de longa duração
• Menos eficazes que a nitroglicerina sublingual no alívio agudo da angina
• Formulações: deglutir, mastigar, transdérmica
• Níveis plasmáticos até 24h, mas resposta terapêutica altamente variável
• Diferentes preparações e/ou administrações ao longo do dia devem apenas ser
usadas para prevenir o desconforto e evitar efeitos adversos (como as cefaleias e
as tonturas)
• Importante titular a dose para cada individuo, a fim de prevenir efeitos adversos
• Minimizar a tolerância:
• Usar a dose mínima eficaz
• Manter um mínimo de 8h/dia livre do fármaco
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Beta-bloqueadores (βB)
Mau
Mau
Mau
βB de longa duração acção ou formulações de libertação prolongada: dose única diária
A descontinuação do fármaco deve ser feita por redução gradual ao longo de 2 semanas 
(descontinuação súbita pode intensificar a isquemia)
Usar βB com especificidade relativa β1 (metoprolol, atenolol):
• Obstrução brônquica ligeira
• DM insulino-dependente
Objectivos terapêuticos:
• Alívio da angina e isquemia
• Anti hipertensores de eficácia moderada
Diminuem a mortalidade e taxa de 
re-enfarte após EAM
↓ as necessidades de oxigénio do miocárdio
• ↓ FC
• ↓ PA
• ↓ contractilidade
Principalmente durante o exercício
Apenas pequeno efeito durante o repouso
Mecanismo de acção:
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Beta-bloqueadores (βB)
Mau
Mau
Mau
• Asma
• Obstrução reversível da via aérea em 
doentes com doença pulmonar crónica
• Distúrbio da condução AV
• Bradicardia severa
• Fenómeno de Raynaud
• História de depressão
• Fadiga
• ↓ tolerância ao exercício
• Pesadelos
• Disfunção eréctil
• Extremidades frias
• Claudicação intermitente
• Agravamento da claudicação
• Bradicardia (por vezes severa)
• Alteração da condução AV
• Insuficiência VE
• Asma brônquica
• Intensificação da hipoglicemia
causada pelos anti-diabéticos orais e 
insulina
Contra-indicações relativas Efeitos adversos
(pode ser necessário diminuir a dose ou parar
fármaco)
Beta-bloqueador:
• Angina estável → oral
• SCA sem supraST → oral (ev se 
isquemia grave e Ø IC)
• EAM com supra ST → ev (muda-se 
para oral nas 1as 24h)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCa2+)
Mau
Mau
Mau
Mecanismo de acção:
• Vasodilatação coronária
• ↓ necessidades de oxigénio do miocárdio
• ↓ PA
• ↓ contractilidade
Variável e dependente da dose
Eficácia no tratamento da angina: βB = BCCa2+
Indicações:
• Se βB contra-indicados, mal tolerados ou ineficazes
• Alterações sintomáticas da condução cardíaca
• Bradiarritmias
• Efeito inotrópico negativo
• Agravamento de insuficiência VE (++ se disfunção VE e se βB concomitantes)
Verapamil e Diltiazem (BCCa2+ não-dihidropiridinas): Efeitos adversos
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCa2+)
Mau
Mau
Mau
• Combinação BCCa2+ + βB + nitratos → útil, mas é essencial titular as doses
• Dihidropiridinas de segunda geração (amlodipina, nicardipina, isradipina, nifedipina
de longa duração e felodipina) → vasodilatadores potentes e úteis para o
tratamento simultâneo da angina e HTA
Angina de Prinzmetal responde particularmente bem a BCCa2+ 
(++ DHP), suplementado com nitratos quando necessário
[angina de Prinzmetal enquadra-se nos SCA e é a única situação em que 
os BCCa2+ são usados como 1ª linha no tratamento da DCI]
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCa2+)
Mau
Mau
1. Verapamil não deve ser combinado com βB devido ao efeito adverso de 
ambos na FC e contractilidade
2. Diltiazem pode ser combinado com βB em doentes com função ventricular 
normal e sem alterações da condução
3. Amlodipina [2ª geração] e βB têm acções complementares no fornecimento 
sanguíneo coronário e necessidades miocárdicas de oxigénio
• amlodipina: diminui a PA e dilata as coronárias
• βB: diminui a FC e a contractilidade
4. Dihidropiridinas de curta duração [1ª geração] devem ser evitadas devido ao 
risco de precipitar enfarte [causam taquicardia reflexa], particularmente na 
ausência de βB
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCa2+)
Mau
Mau
Mau
Verapamil + βB = CONTRA-INDICADO
Diltiazem + βB = APENAS SE função ventricular e condução normais 
Amlodipina + βB = COMPLEMENTARES
Dihidropiridinas de curta duração = APENAS SE βB concomitante
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
βB vs BCCa2+
Mau Mau
Mau
Beta-bloqueadores: ↑ a sobrevida após EAM (não provado para BCCa2+ )
Beta bloqueador preferido se angina + lesão VE
Indicações para BCCa2+:
• Resposta inadequada à combinação βB + nitrato → boa resposta com βB
+ BCCa2+ dihidropiridina
• Reacções adversas ao βB (como depressão, distúrbio sexual ou fadiga)
• Historia de asma ou DPOC
• Síndrome do nó sinusal doente ou distúrbio significativo da condução AV
• DAOP sintomática
• Angina Prinzmetal
βB Ineficaz Efeitos adversos βB Contra-indicação βB Angina Prinzmetal
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Aspirina
Mau
Mau
• Inibidor irreversível da cicloxigenase plaquetária
• Interfere com a activação plaquetária
Administração crónica de 75-325 mg/dia per os
Reduz eventos coronários em:
• Homens assintomáticos >50 anos
• Angina estável
• Sobreviventes de SCA (angina instável ou 
EAM)
Hemorragia dose-dependente
Dose preferível: 81-162 mg/dia 
em formulação entérica 
revestida
Deve ser considerada em TODOS os doentes com DCI na ausência de 
hemorragia GI, alergia ou dispepsia
À frente → na angina de Prinzmetal a aspirina pode aumentar a gravidade dos 
episódios isquémicos (não se usa)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Clopidogrel
Mau
Mau
• 300-600mg de carga e 75mg/dia
• Inibidor [irreversível] do receptor ADP P2Y12 → inibe a agregação plaquetária
Aspirina Clopidogrel
• ↓ morte e eventos coronários em doentes com SCA
• Recomendado durante 1 ano em doentes com SCA que colocam stent revestido
(↓trombose do stent)
• Sem beneficio na DCI crónica estável
Prasugrel/Ticagrelor (Inibidores do receptor ADPP2Y12)
Prasugrel/Ticagrelor vs Clopidogrel
• Maior eficácia na prevenção de eventos isquémicos após colocação de stent num SCA
• Maior risco hemorrágico
• Benefícios semelhantes à aspirina em doentes com DCI crónica estável
• Pode substituir a aspirina, se efeitos adversos a esta
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
IECAs
Mau
Mau
• Largamente usados em:
• Sobreviventes de EAM
• HTA
• DCI crónica, incluindo angina de peito
• Doentes com elevado risco de doença vascular (ex: diabéticos)
Os benefícios dos IECAS na DCI são mais evidentes:
• DCI com risco aumentado, especialmente se DM ou disfunção VE
• Ausência de controlo da PA e LDL apesar do tratamento com βB e 
estatinas
O uso de IECAS por rotina em doentes com DCI com função VE normal e 
controlo adequado da PA e LDL não reduz a incidência de eventos e 
portanto não é custo-eficaz
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Ranolazina
Mau
Mau
• Apesar do tratamento com nitratos, βB ou BCCa2+, alguns doentes continuam a ter angina
• Derivado da piperazina, bem tolerado (500-1000mg 2x/dia )
• Mecanismo de acção: inibe corrente de influxo de sódio tardia (INa)
Limita a sobrecarga de sódio nos miócitos isquémicos e previne a sobrecarga de Ca2+
(via trocador Na+/ Ca 2+)
• ↓ da função hepática
• Doenças ou fármacos capazes de prolongar o QT
• Uso de fármacos inibidores da CYP3A (cetoconazol, diltiazem, verapamil, macrólidos, 
inibidores da protéase do HIV, grandes quantidades de sumo de toranja)
Contra-indicações
Útil na angina refratária ao tratamento médico standard 
• Ranolazina → usado na angina Refratária
• RanolaziNa → inibe corrente de Na
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Nicorandil
Mau
Mau
• Activa canais de potássio sensíveis ao ATP, levando à redução de iões de cálcio 
livres intracelulares
• 20mg 2x/dia para prevenção da angina
AINEs
• Devem ser evitados na DCI
• Se necessários: co-administrar aspirina e usar AINEs com menor risco de 
eventos CV na menor dose e duração possível
O uso de AINEs em doentes com DCI pode estar associado a 
um pequeno aumento do risco de isquemia e mortalidade
NiKorandil → activa canais de K
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Angina e IC
Mau
• O aumento da tensão da parede do VE aumenta as necessidades de oxigénio do miocárdio
• Tratamento da IC (IECA, diurético e digoxina)
- ↓ tamanho do coração, da tensão na parede, e das necessidades de oxigénio
- Ajuda a controlar a angina e a isquemia (válido também para a angina noturna) 
Se sinais e sintomas de IC controlados → usar βB não apenas 
para a angina mas porque aumenta a sobrevida na IC
Angina e IC
1) Angina + insuficiência transitória VE: pode ser controlada com nitratos
2) Angina + IC estabelecida:
Angina + IC em doentes com DCI → mau prognóstico 
(considerar seriamente cateterismo cardíaco e 
revascularização coronária)
(Em alguns doentes prova terapêutica com esmolol iv (βB de ultra-curta duração de acção) pode 
ser útil para avaliar a segurança do bloqueio beta)
IC = mau prognóstico
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André Cerejeira
andrecerejeira_@hotmail.com
Intervalo
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Revascularização coronária
Mau
Indicações na DCI:
Deve ser aplicada em conjunto e não em substituição da modificação dos factores 
de risco e avaliação da terapêutica médica
Intervenção coronária percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização 
miocárdica (CABG) 
Indicações na DCI estável:
• Fases instáveis da doença (SCA)
• Sintomas intratáveis
• Isquemia grave (grande área de isquemia/isquemia a baixas cargas) 
• Anatomia coronária de alto risco
• DM
• Disfunção VE
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICPMau
• Dilatação por balão + colocação de stent coronário
Estenoses do tronco comum e doença de 3 vasos (especialmente com DM 
e/ou ↓ função VE) que necessitam de revascularização são melhor tratados 
com CABG
• ICP é largamente usada em doentes com sintomas e evidência de isquemia 
devido a:
• Estenose de 1 ou 2 vasos
• Doentes seleccionados com doença de 3 vasos
• Talvez em alguns doentes com doença do tronco comum (ex. doentes com 
risco cirúrgico proibitivo)
• Pode ser usada para tratar estenoses nas coronárias nativas, bem como em
enxertos de bypass (doentes com angina recorrente após CABG)
• Indicação mais comum: angina de peito incapacitante apesar do tratamento médico, 
acompanhada de evidência de isquemia durante um teste de stress
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICP
Mau
ICP
Angina instável EAM (fase inicial)Angina estável
Melhora o prognósticoAlivio angina: ICP> Tx médico
Eventos coronários adversos: 
ICP = Tx médico
Eventos coronários adversos = mortalidade; EAM
Em pacientes com angina estável, a ICP não reduz a mortalidade ou os EAM
em comparação com a terapêutica médica otimizada 
(mas é mais eficaz no alívio da angina)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICP
Mau
• Estenoses discretas e simétricas→ 2 ou até 3 vasos podem ser tratados em sequência
- Em casos seleccionados (ex. doentes com risco cirúrgico proibitivo) ICP do tronco comum
pode ser realizada, mas apenas por um médico altamente qualificado
• Dissecção
• Trombose
Complicações
oclusão do vaso isquemia não controlada falência ventricular
Redução da formação de trombos coronários
Aspirina Inibidor P2Y12 Agente antitrombina
Estenose do tronco comum é geralmente uma contra-indicação para ICP 
(deve ser tratada por CABG)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICP
Mau
Sucesso primário → >95% dos casos
Dilatação adequada + alivio da angina
↑diâmetro luminal >20% para um diâmetro de obstrução residual <50%
Estenose recorrente → 20% dos casos
Nos 6 meses após ICP com stents metálicos
Angina recorrente → 10% dos casos
Nos 6 meses após ICP
• DM
• Artérias de pequeno calibre
• Dilatação incompleta da estenose
• Estenoses longas
• Estenoses contendo trombos
• Vasos ocluídos
• Enxertos venosos ocluídos
• Dilatação da descendente anterior 
esquerda
Mais comum re-estenose
HPIM 272 – Angiografia 
Estenose >50% é significativa
• PCI → DM
• CABG → dislipidemia
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICP
Mau
Stent 
metálico
Aspirina: Indefinidamente 
Inibidor P2Y12: 1-3 meses
Stent 
revestido
Aspirina: Indefinidamente 
Inibidor P2Y12: ≥ 1ano
• Previne a trombose coronária durante ICP e pouco após ICP com colocação de stent
• Sem evidência de reduzir as re-estenoses
Nos enxertos venosos doentes, o sucesso da técnica melhorou com o uso de dispositivos de 
captura ou filtros que previnem embolização, isquemia e enfarte
Aspirina + Clopidogrel
• Libertação local de fármaco antiproliferativo
• Aumentou largamente o uso da ICP em doentes com DCI
• Re-estenose: <10%
• > risco de trombose subaguda do stent (atrasa cicatrização do endotélio)
Stent 
revestido
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICP
Mau
Trombose Re-estenose
Stent metálico
<
(1-3 meses de dupla 
anticoagulação)
> (20% aos 6 meses)
Stent revestido >
(≥1 ano de dupla 
anticoagulação)
< (10%)
• Prevenção trombose → anti-trombóticos
• Prevenção re-estenose→ anti-proliferativos
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
1) ICP
Mau
• Se for necessário parar temporariamente os anti-plaquetários:
- fazê-lo durante o mínimo período possível
- estabelecer plano para minimizar o risco de trombose do stent 
• O risco de trombose do stent está dependente de: 
• Tamanho e comprimento do stent
• Complexidade das lesões
• Idade
• DM
• Técnica
• Compliance com dupla anti-agregação plaquetária
• Resposta individual à inibição plaquetária
• PCI → DM
• CABG → dislipidemia
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
Mau
PREFERIDO• Artéria (mamárias internas ou radial): > patência
• Veia (safena): < patência
Taxa oclusão enxerto venoso:
1 ano 5-7 anos10-20% 2%/ano 4%/ano
Patência do enxerto é melhorada pelo tratamento
meticuloso dos factores de risco, particularmente a
dislipidemia
Sem comorbilidades graves + função VE 
normal + cirurgiões experientes
Cirurgia relativamente segura, mortalidade <1% se:
• IC e/ou disfunção VE
• Co morbilidades
• Idade avançada ( >80anos)
• DM
• Falta de experiência cirúrgica
• Re-operação
• Cirurgia urgente
↑ Mortalidade
Enxerto (liga a aorta a uma coronária distalmente à obstrução):
Se obstrução da descendente anterior → a sobrevida é maior com artéria 
mamária interna do que com a veia safena
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
Mau
Eliminação ou redução da angina → 90% dos casos
Embora o alivio da dor seja geralmente devido a patência do enxerto
e restauro do fluxo sanguíneo, também se pode dever a enfarte de
um segmento isquémico ou a efeito placebo
ICP: >95% dos casos
ICP: 10% dos casos
Nos 6 meses após ICP
Angina recorrente → 25% dos casos
• Nos 3 anos após CABG
• RARAMENTE é grave
À frente → a recidiva da angina com necessidade de repetir angiografia e 
revascularização é mais alta com ICP (vs CABG)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
Mau
CABG + tratamento médico é superior ao tratamento médico isolado na
prevenção de eventos cardiovasculares major (devido à ↓EAM não fatais)
Os benefícios da CABG são especialmente evidentes em diabéticos tratados com 
agentes sensibilizadores da insulina (por oposição aos tratados com insulina)
CABG é superior à ICP (mesmo com stents revestidos): ↓ mortalidade, EAM e 
necessidade de revascularização
DM tipo 2 + doença coronária de múltiplos vasos
Atrás → em pacientes com angina estável, a ICP não reduz a mortalidade ou os EAM
em comparação com a terapêutica médica otimizada 
(mas é mais eficaz no alívio da angina)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
Mau
CABG + tratamento médico é superior ao tratamento médico isolado na
prevenção de eventos cardiovasculares major (devido à ↓EAM não fatais)
Os benefícios da CABG são especialmente evidentes em diabéticos tratados com 
agentes sensibilizadores da insulina (por oposição aos tratados com insulina)
CABG é superior à ICP (mesmo com stents revestidos): ↓ mortalidade, EAM e 
necessidade de revascularização
DM tipo 2 + doença coronária de múltiplos vasos
• PCI → situações menos graves; não melhora prognóstico
• CABG → situações mais graves; melhora prognóstico
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
MauCABG minimamente invasiva e/ou cirurgia sem bypass cardiopulmonar (“off-pump surgery”)
podem reduzir a morbilidade e encurtar a convalescença em doentes apropriados mas não
parecem reduzir significativamente o risco de disfunção neurocognitiva no pós operatório
• Estenose do tronco comum
• Doença de 3 vasos
• Doença de 2 vasos com obstrução significativa da porção proximal da 
descendente anterior
• Doença coronária obstrutiva + paragem cardíaca ou taquiarritmia ventricular
sustentada prévias
• CABG prévia + múltiplas estenoses de enxerto de veia safena, especialmente de 
um enxerto para a descendente anterior
• Estenoses recorrentes após ICP + critérios de alto risco em testes não invasivos
CABG ↑ sobrevida em:
O beneficio na sobrevida é maior em doentes com função anormal do VE
(FEVE <50%)
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
Mau
Indicações para CABG geralmente baseiam-se na gravidade dos sintomas, anatomia 
coronária e função ventricular
Candidato ideal
Homem, <80 anos, sem comorbilidades com angina incapacitante refractária ao 
tratamento médico ou com intolerância ao tratamento médico.
O doente deseja ter umavida mais activa e tem estenoses graves de 2 ou 3 vasos com 
evidencia objectiva de isquemia miocárdica como causa do desconforto torácico
Grande beneficio sintomático
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
2) CABG 
Mau
Disfunção VE pode dever-se a miocárdio hibernado
• Segmentos viáveis mas cronicamente isquémicos que não contraem ou com hipo-
contractilidade
• Podem ser detectados por imagiologia de perfusão, PET, RMN cardíaca ou por uma 
melhoria da função regional ao usar dobutamina em baixa dose
• A revascularização ao aumentar o fluxo sanguíneo para o miocárdio pode melhorar a 
função do miocárdio hibernado e aumentar a sobrevida
HPIM 280 – IC
• CABG é considerada em pacientes com cardiomiopatia isquémica e doença 
coronária de múltiplos vasos
• Num estudo, a deteção de miocárdio hibernado pré-revascularização não 
influenciou a eficácia da CABG, nem ajudou a selecionar os doentes para cirurgia
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
ICP vs CABG 
Mau
Ter em conta todas as características do doente (função VE, DM, complexidade das lesões,..)
ICP vs CABG:
• Menos invasiva
• Mais barata (nos custos iniciais)
• Evita o risco de AVC associado à CABG
• Retorno mais precoce ao trabalho
• Retorno a uma vida activa
• Maior necessidade de follow-up / 
repetição procedimentos
Beneficio precoce da ICP (económico e 
para a saúde) é reduzido com o tempo
A maioria dos doentes com DCI sintomática que necessitam de 
revascularização pode ser tratado inicialmente com ICP
CABG → AVC
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
ICP vs CABG 
Mau
Doentes com doença coronária de múltiplos vasos:
• Maior recidiva da angina com necessidade de repetir angiografia e revascularização
ICP foca-se nas lesões problemáticas [só trata aquela lesão] enquanto a CABG propicia um circuito colateral a
futuras lesões problemáticas que surjam proximalmente à anastomose
CABG superior à ICP na prevenção de eventos adversos 
cardíacos ou cerebrovasculares major por um período 
de 12 meses de follow-up
DM ou doença de 3 vasos ou do tronco comum
• Menor taxa de AVC
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
ICP vs CABG 
Mau
Recomendações actuais:
Doentes com angina inaceitável apesar de terapêutica médica optimizada
Revascularização coronária
Doença de 1 ou 2 vasos + função VE 
normal + lesões anatomicamente 
apropriadas
ICP CABG
Doença de 3 vasos ou 2 vasos com 
atingimento da porção proximal da 
descendente anterior + FEVE <50% 
ou DM
Doença do tronco comum ou lesões não 
apropriadas para ICP
• Muito grave → CABG
• Menos grave → ICP
ANGINA ESTÁVEL - TRATAMENTO
Tratamentos não convencionais para DCI
Mau
Tratamentos não convencionai
1. Contrapulsação externa avançada
• Utiliza cuffs pneumáticos nas extremidades inferiores para ↑ PAD e ↓PAS e
assim diminuir o trabalho cardíaco e o consumo de oxigénio e favorecer o fluxo
coronário
• Melhora a angina, a capacidade de exercício e a perfusão miocárdica
2. Terapêuticas experimentais: terapia genética e com células estaminais (sob estudo)
Devem ser considerados em doentes com indicação para revascularização (angina
persistente e incapacitante apesar do tratamento médico otimizado) mas que não a
podem realizar (p ex: têm doença difusa de pequenos vasos)
HPIM 280 – IC
A contrapulsação externa avançada no tratamento da IC leve a moderada melhorou a 
capacidade de exercício, a qualidade de vida e a classificação NYHA, mas não aumentou o 
consumo máximo de oxigénio. Não se pode excluir efeito placebo.
ANGINA ESTÁVEL
Isquemia assintomática (silenciosa)
Mau
– Doença coronária obstrutiva
– EAM
– Isquemia miocárdica transitória
Doentes com angina estável típica sob monitorização continua com ECG em
ambulatório [Holter]:
- A maioria deles tem evidência de isquemia (infra ST) durante o episódio de
desconforto torácico
- Muitos têm episódios mais frequentes de isquemia assintomática
frequentemente 
assintomática
Episódios frequentes de isquemia (assintomáticos ou sintomáticos)
parecem estar associados com um aumento da probabilidade de eventos 
coronários adversos (morte e EAM)
Atrás → 25% dos EAM são assintomáticos e têm prognóstico ≈ aos sintomáticos 
ANGINA ESTÁVEL
Isquemia assintomática (silenciosa)
Mau
• Doentes com isquemia assintomática após EAM estão em maior risco de ter um
segundo evento coronário
• A generalização da prova de esforço com ECG durante avaliações de rotina
permitiu identificar alguns destes doentes com doença coronária assintomática
que não eram diagnosticados previamente
Há uma incidência aumentada de eventos coronários em doentes 
assintomáticos com prova de esforço positiva
Atrás → episódios frequentes de isquemia (assintomáticos ou sintomáticos)
parecem estar associados com um aumento da probabilidade de eventos 
coronários adversos (morte e EAM)
ANGINA ESTÁVEL
Tratamento da isquemia assintomática
Mau
Deve ser individualizado:
• Doente assintomático, 45 anos, piloto de aviação com infradesnivelamento ST
significativo (0,4 mV) nas derivações V1-V4 durante exercício ligeiro → deve
realizar angiografia
• Doente assintomático, sedentário, de 85 anos, reformado com
infradesnivelamento ST de 0,1 mV nas derivações DII e DIII durante actividade
máxima → não necessita de angiografia
Não há consenso sobre a melhor abordagem na grande
maioria dos doentes cuja situação não é tão extrema
ANGINA ESTÁVEL
Tratamento da isquemia assintomática
Mau
Considerar:
• A idade do doente, profissão, estado geral
• O grau de positividade do teste de stress, particularmente o estadio de exercício 
em que aparecem sinais de isquemia no ECG
• A magnitude e número de zonas do miocárdio isquémicas na imagiologia
• A alteração da FEVE que ocorre durante a isquemia e/ou o exercício (observada no 
ecocardiograma ou na ventriculografia com radionuclídeos)
• As derivações do ECG com sinais de isquemia:
Alterações nas derivações pré-cordiais têm pior prognóstico 
que alterações nas derivações inferiores
ANGINA ESTÁVEL
Tratamento da isquemia assintomática
Mau
Na doença coronária o tratamento agressivo da HTA e dislipidemia é
essencial e diminui o risco de EAM e morte
O tratamento dos factores de risco (++ dislipidemia e HTA) e o uso de aspirina, estatina e βB
após EAM mostrou reduzir os eventos coronários e melhorar o prognóstico em doentes
assintomáticos e sintomáticos com isquemia e doença coronária comprovada
Doentes com isquemia silenciosa, doença de 3 vasos e diminuição 
da função VE devem ser considerados apropriados para CABG
Embora a incidência de isquemia assintomática possa ser reduzida 
com βB, BCCa2+ e nitratos de longa duração, não é claro se é 
necessário ou desejável em doentes que não tiveram EAM
Atrás → episódios frequentes de isquemia (assintomáticos ou sintomáticos) parecem 
estar associados com um aumento da probabilidade de eventos coronários adversos 
(morte e EAM)
Mau
SISTEMATIZAÇÃO – V / F
1. Anemia e carboxihemoglobinemia são geralmente suficientes para causar 
isquemia miocárdica
2. Uma estenose de 50% provoca diminuição do fluxo coronário em repouso
3. Os vasos colaterais são suficientes para assegurar o fluxo coronário em repouso
4. 25% dos EAM são assintomáticos e têm prognóstico ≈ aos sintomáticos
5. A morte súbita é uma apresentação inicial comum da DCI
6. Alterações nas derivações inferiores têm pior prognóstico que alterações nas 
pré-cordiais
7. BCCa2+ são tão eficazes como os Bβ no tratamento da angina e diminuem a 
mortalidade e taxa de re-enfarte após EAM
8. Em pacientes com angina estável, a ICP não reduz a mortalidade ou os EAM em 
comparação com a terapêutica médica otimizada 
Mau
SISTEMATIZAÇÃO – V / F
1. Anemia e carboxihemoglobinemia são geralmente suficientespara causar 
isquemia miocárdica
2. Uma estenose de 50% provoca diminuição do fluxo coronário em repouso
3. Os vasos colaterais são suficientes para assegurar o fluxo coronário em repouso
4. 25% dos EAM são assintomáticos e têm prognóstico ≈ aos sintomáticos
5. A morte súbita é uma apresentação inicial comum da DCI
6. Alterações nas derivações inferiores têm pior prognóstico que alterações nas 
pré-cordiais
7. BCCa2+ são tão eficazes como os Bβ no tratamento da angina e diminuem a 
mortalidade e taxa de re-enfarte após EAM
8. Em pacientes com angina estável, a ICP não reduz a mortalidade ou os EAM em 
comparação com a terapêutica médica otimizada 
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CARDIOLOGIA
Síndrome Coronário Agudo sem 
supradesnivelamento do ST
Adaptado a partir dos slides de Sérgio Martins Teixeira
Perguntas
 2017: 0 perguntas
 2016: 1 pergunta
 2015: 0 perguntas
 2014: 1 pergunta
 2013: 1 pergunta
 2012: 1 pergunta
 2011: 1 pergunta
 2010: 1 perguntas
 2009: 1 perguntas
PNS 2018 – 1 pergunta?
Doença Cardíaca Isquémica
Doença coronária crónica 
(++ angina estável)
Síndrome Coronário Agudo
EAM Supra ST 
(EAMSST)
EAM Sem Supra ST 
(EAM S/ST)
SCA Sem Supra ST (SCASST)
Angina instável 
(AI)
INTRODUÇÃO
Com necrose dos 
miócitos
Sem necrose dos 
miócitos
Patologia % de mulheres
• Angina estável 30%
• Angina estável em jovens (< 50a) < 30%
• SCA sem supra ST > 33%
• EAM com supra ST < 25%
Doença Cardíaca Isquémica
Doença coronária crónica 
(++ angina estável)
Síndrome Coronário Agudo
EAM Supra ST 
(EAMSST)
EAM Sem Supra ST 
(EAM S/ST)
SCA Sem Supra ST (SCASST)
Angina instável 
(AI)
INTRODUÇÃO
Com necrose dos 
miócitos
Sem necrose dos 
miócitos
A incidência relativa do EAM S/ST está a aumentar comparativamente ao 
EAMSST
À frente → com a generalização do doseamento da troponina (++ de alta 
sensibilidade), há uma percentagem crescente de doentes com SCA-S/ST que têm 
EAM S/ST
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Fisiopatologia
Desequilíbrio entre fornecimento e necessidades de oxigénio, devido a:
+ COMUM
• Trombo parcialmente-oclusivo formado a partir de uma placa
atero-trombótica ou da erosão do endotélio de uma coronária
• Isquemia grave ou necrose do miocárdio pode ocorrer devido a redução do fluxo
sanguíneo coronário causada pelo trombo e por embolização distal de
agregados plaquetários e/ou detritos ateroscleróticos
• Obstrução dinâmica (espasmo coronário: angina Prinzmetal)
• Obstrução mecânica severa (aterosclerose coronária progressiva)
• Aumento das necessidades miocárdicas de oxigénio (febre, taquicardia, 
tireotoxicose) na presença de uma obstrução coronária fixa
Mais do que um destes processos pode estar envolvido
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Fisiopatologia
Doentes com SCA S/ST submetidos a angiografia:
~10%: estenose do tronco comum
35%: doença de 3 vasos
20%: doença de 2 vasos
20%: doença de 1 vaso
15%: sem estenoses criticas das coronárias (alguns podem ter 
obstrução da microcirculação coronária e/ou espasmo)
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Fisiopatologia
A “lesão culpada” (responsável pela isquemia), pode mostrar uma estenose
excêntrica com bordos recortados ou salientes e um istmo estreito na angiografia
• Tomografia de coesão ótica (técnica invasiva)
• Angio-TC coronária com contraste (técnica não-invasiva)
“lesões culpadas” são compostas por um núcleo rico em lipídeos e 
uma cápsula fibrosa fina
Doentes têm frequentemente múltiplas destas placas que estão em risco de 
rotura (placas vulneráveis)
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Apresentação clínica 
O diagnóstico de SCA-S/ST baseia-se principalmente na apresentação clinica
Clinica de AI
Evidência de necrose do miocárdio (↑ biomarcadores cardíacos)
A
n
gi
n
a
In
st
áv
e
l
A história de angina de peito tipica faz o 
diagnóstico de DCI até prova em contrário
→ check HPIM 293
• Ocorre em repouso (ou com exercício mínimo) durando >10 min
• Teve inicio relativamente recente (<2 semanas)
• Ocorre em padrão crescendo (mais grave, prolongada ou frequente que antes)
EA
M
S/
ST
Tipicamente o desconforto torácico é grave e tem pelo menos 1 de características:
EA
M
S/
ST
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
História clínica e exame físico
• +++ região subesternal ( ou às vezes no epigastro) e irradia para o braço esquerdo, ombro 
esquerdo e/ou pescoço
• Desconforto torácico é geralmente suf ic ientemente grave para ser descrito
como dor franca
Angina estável: dor franca é rara
→ check HPIM 293
• Mulheres
• Idosos
• Diabéticos
Equivalentes anginosos:
Dispneia
Desconforto epigástrico
Náuseas
Fraqueza
+ COMUM
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
História clínica e exame físico
Semelhante ao dos doentes com angina estável, podendo estar normal
• Diaforese
• Pele pálida e fria
• Taquicardia sinusal
• S3 e/ou S4
• Crepitações basais
• Hipotensão (por vezes)
Se grande área de isquemia ou grande EAM S/ST
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
ECG
Infra-desnivelamento ST
• Transitório: Em doentes
miocárdio [angina instável]
• Persistente por vários dias: Em doentes com EAM S/ST
Alterações da onda T
20-25% dos doentes
sem evidencia de necrose do
COMUNS
Alterações da onda T são comuns, mas menos específicas de isquemia, 
a não ser que sejam inversões profundas de novo (≥0,3 mV)
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Biomarcadores cardíacos (MNM) 
Troponina I ou T:
• Especifica
• Sensível
• Biomarcador preferido 
CK-MB: menos sensível
Há um aumento e diminuição temporal característico dos MNM
Doentes com EAM têm ↑ dos biomarcadores cardíacos 
(distingue EAM S/ST da angina instável)
→ check HPIM 295
Há uma relação direta entre o grau de elevação dos MNM e a 
mortalidade
(Fig 294-4-B): > nível de troponina → > mortalidade às 6 semanas
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Biomarcadores cardíacos (MNM) 
Em doentes sem história clínica clara de isquemia miocárdica [baixa prob. pré-teste], 
elevações minor da troponina podem ser causadas por:
• IC congestiva
• Miocardite
• Embolia pulmonar
• Doentes ostensivamente normais (ao usar Tn de alta sensibilidade)
Assim, em doentes com história pouco clara, pequenas elevações de troponina,
especialmente se persistentes, podem não ser diagnósticas de SCA
Com a generalização do doseamento da troponina, especialmente com o uso de testes de alta 
sensibilidade:
• Percentagem crescente de doentes com SCA-S/ST que têm EAM S/ST
• Percentagem decrescente de doentes com angina instável
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Avaliação diagnóstica 
História clinica
Objectivos:
• Reconhecer ou excluir EAM (usando os MNM, +++ troponina)
• Detetar isquemia em repouso (ECGs seriados ou continuo)
• Detetar obstrução coronária significativa em repouso (AngioTC coronária)
• Detetar isquemia miocárdica (teste de stress)
3 ferramentas não invasivas MAJOR
ECG MNM Teste de stress Angio-TC coronária com contraste
Opção emergente
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Avaliação diagnóstica 
ou
↑ de novo dos MNM ou
alterações do ECG (ST-onda T)
Doentes com baixa probabilidade de isquemia:
Monitorização clinica para 
desconforto isquémico recorrente
ECGs continuos MNM
(basal, às 4-6h e às 12h)
Internamento
Permanece sem dor e
MNM negativos
Avaliados e orientados no SU
Angio-TC coronária
Excluir obstrução coronária
Teste de stress
Excluir isquemia
ANGINA INSTÁVEL E EAM S/ST
Estratificação do risco
SCA S/ST documentado
Mortalidade precoce (30 dias): 1-10%
SCA recorrente (1 ano): 5-15%
Avaliação