SOBREPESO, DM I e II, HAS, IAM

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ESTÁGIO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA
CURSO DE NUTRIÇÃO – UNISUL TUBARÃO
ACADÊMICOS: D.M.
 H.B.F
	
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Sobrepeso 
Diabetes Melittus, tipo II (DM II) 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS);
Infarto Agudo do Miocardio (IAM) 
FISIOPATOLOGIA
SOBREPESO
Definição: O sobrepeso é definido por um aumento exclusivo de peso, e a obesidade consiste no aumento da adiposidade corpórea, ambos pelo desequilíbrio entre a ingestão alimentar inadequada e o gasto energético diminuído. A etiologia pode ser resultado de uma interação complexa entre fatores comportamentais, fisiológicos, culturais, genéticos e emocionais.
Fisiopatologia: Os adipócitos, principalmente o tecido adiposo branco, secreta um hormônio chamado de leptina. Tal hormônio atua nos receptores localizados no hipotálamo, controlando o apetite, influenciando na redução da ingestão alimentar. No excesso de peso, por conta da maior quantidade de tecido adiposo existe um maior nível de leptina circulante, que deveria causar a diminuição do apetite, porém ocorre uma resistência a esse hormônio, causados por menor expressão de seus receptores alterando a ingestão alimentar. 
O hormônio grelina, produzido pelas células GR do tratogastrointestinal atua no hipotálamo com sua atividade orexígena (causa fome), estimulando o consumo alimentar e a secreção de hormônio de crescimento. Os níveis de grelina são reduzidos em indivíduos obesos, pois sua captação está otimizada nessas pessoas e também em resposta a altas ingestões alimentares. Diminui a oxidação das gorduras e aumenta a ingestão alimentar e a adiposidade. 
A insulina é secretada pelo pâncreas de acordo com a alimentação, e sua concentração sérica é proporcional à quantidade de tecido adiposo. É responsável por mediar a captação celular de glicose e reduzir a quantidade sérica. A insulina também interfere na secreção do glucagon, que é responsável por inibir o esvaziamento gástrico e gerar a sensação de saciedade prolongada.
 No período pós-prandial, o trato gastrointestinal secreta o peptídeo YY (PYY). Este peptídeo regula a motilidade intestinal e aumenta a saciedade com a atividade dos neurônios anorexígenos e inibição da atividade dos neurônios orexígenos. O controle da saciedade é reduzido em indivíduos obesos pelos baixos níveis plasmáticos de PYY.
Os hormônios leptina, insulina e o peptídeo YY são grandes potencializadores da atividade dos neurônios anorexígenos POMC/CART. Estes hormônios reduzem a ingestão alimentar e controlam o balanço energético. Indivíduos obesos apresentam menor elevação pós-prandial dos níveis de PYY, especialmente em refeições noturnas, o que leva a uma maior ingestão calórica.
Fatores de risco: alimentação inadequada e sedentarismo.
Alimentação inadequada: A ingestão em excesso de alimentos ricos em gorduras de má qualidade causa acúmulo de energia, e consequentemente, aumenta o depósito de células adiposas. Nesse caso, há diminuição da disponibilidade de nutrientes necessários ao bom funcionamento do organismo, resultando no processo de obesidade.
Sedentarismo: O sedentarismo aliado a uma alimentação inadequada, especialmente em uma dieta rica em carboidratos refinados e de alto índice glicêmico, e gorduras de má qualidade, contribuem para aumentar os índices da obesidade. Um indivíduo sedentário não mantém uma vida ativa e não utiliza esses macronutrientes como substrato energético. Dessa forma, a energia passa a ser armazenada no corpo na forma de tecido adiposo.
Relação obesidade x HAS: Os fatores que surgem com o aumento de peso são predisponentes ao aumento da pressão arterial, sendo reabsorção de sódio e retenção de líquidos, aumento do volume plasmático e aumento do débito cardíaco, visto que o sistema cardiovascular fica sobrecarregado para conseguir irrigar todo o corpo.
DIABETES MELLITUS, TIPO II
Definição: Resulta de uma combinação de resistência à insulina e falha das células beta-pancreáticas. Os níveis endógenos de insulina podem ser normais, diminuídos ou elevados, mas são inadequados para superar a resistência, com isso ocorre o quadro de hiperglicemia. Ocorre tipicamente entre pessoas com mais de 40 anos. 
Fisiopatologia: Inicialmente há um aumento compensatório na secreção de insulina que mantém as concentrações de glicose na variação normal ou pré-diabética. À medida que a secreção de insulina diminui, a produção hepática de glicose aumenta, acarretando aumento nos níveis de glicose de jejum. A resposta da insulina também é inadequada para suprimir a secreção de glucagon da célula alfa, o que resulta na hipersecreção de glucagon e no aumento da produção hepática de glicose.
Principais Sintomas: Poliúria, polidipsia, polifagia, desidratação, infecções frequentes, alteração visual (visão embaçada), dificuldade na cicatrização de feridas, formigamento nos pés, entre outros.
Fatores de risco: idade, alimentação inadequada, sedentarismo e sobrepeso.
Idade: Apesar de estar cada vez mais prevalente em jovens, o DM2 é mais comum a partir dos 45 anos. Estudos mostram que provavelmente, a queda na massa muscular e o aumento da gordura corporal que ocorrem com o envelhecimento desempenham papel importante nestes pacientes.
Alimentação inadequada: Baseada no consumo excessivo de alimentos ultraprocessados, calorias, doces, refrigerantes e gordura saturada.
Sedentarismo: Um indivíduo sedentário não mantém uma vida ativa, e a energia passa a ser armazenada no corpo na forma de tecido adiposo, promovendo o ganho de peso. Aliado a outros fatores de risco aumenta as chances de desenvolver a doença. 
Relação DM x HAS: Por meio da hiperinsulinemia (decorrente da resistência à insulina), que estimula o sistema nervoso simpático a promover vasoconstrição, retém água e sódio nos rins e estimula a proliferação da musculatura lisa da parede arterial (diminuindo o lúmen do vaso), mecanismo este que eleva a pressão.
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Definição: A hipertensão é a presença de pressão arterial sanguínea persistentemente elevada, devido alterações na sístole e diástole. Para ser definida como hipertensão, a pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mm Hg e a pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg, sendo que os valores considerados normais são 120/80 mm Hg.
Fisiopatologia: Os determinantes da pressão são o débito cardíaco e a resistência periférica, e qualquer alteração em ambos, interfere na manutenção dos níveis pressóricos normais. Os maiores reguladores são o sistema nervoso simpático (para controle a curto prazo) e os rins (para controle a longo prazo). Quando os mecanismos reguladores falham, desenvolve-se a hipertensão. A hipertensão arterial é decorrente de falhas nos barorreceptores, que medem a variação da pressão, dos quimiorreceptores, que medem a variação de O2, alterações funcionais no sistema nervoso simpático e do sistema renina angiotensina aldosterona.
Sistema nervoso simpático: Em resposta a queda de pressão arterial, o sistema nervoso simpático secreta norepinefrina, um vasoconstritor que irá atuar em artérias de pequenos calibre e nas arteríolas, a fim de aumentar a resistência vascular periférica e elevar a pressão arterial. 
Barorreceptores: São terminais nervosos sensíveis ao estiramento e encontram-se nos vasos sanguíneos e no coração. Quando há aumento da pressão esses terminais transmitem a informação ao sistema nervoso central, o que leva ao aumento da atividade do sistema parassimpático e diminuição da atividade do sistema simpático. Ocorre, então, diminuição da frequência cardíaca e vasodilatação periférica. 
Quimiorreceptores: São células que detectam alterações da pressão parcial de oxigênio (pO2), excesso de dióxido de carbono (pCO2) e concentração hidrogeniônica (pH) do sangue. Vão emitir sinais excitando o centro vasomotor, que elevará a pressão arterial. Normalmente são ativados em situação de emergência, quando há risco de órgãos vitais, como na hipoxemia.
Sistema renina angiotensina/aldosterona: O rim secreta três hormônios principaispara o controle do volume sanguíneo: angiotensina, aldosterona e o ADH (hormônio antidiurético). O angiotensinogênio é produzido pelo fígado e fica armazenado dentro do mesmo, sendo uma substância precursora da Angiotensina I. Essa conversão é catalisada pela enzima renina que é liberada pelos rins para a corrente sanguínea quando o sangue apresenta baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial, tornado ativo o angiotensinogênio. A Angiotensina I não apresenta ação vascular, logo quando ela passa pelos pulmões é convertida em Angiotensina II pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). A Angiotensina II se liga a receptores específicos promovendo a vasoconstrição e estimulando a liberação de Aldosterona pelo córtex supra renal. O hormônio Aldosterona promove a secreção de potássio e reabsorção de sódio. A hipófise superior libera ADH que faz com que ocorra a reabsorção da água para dentro do vaso sanguíneo, aumentando o débito cardíaco que resulta no aumento da pressão arterial.
Fatores de risco: Alimentação inadequada. 
	Alimentação inadequada: O sal faz com que o corpo retenha líquido, podendo aumentar a carga sobre o coração.
	Relação HAS e excesso de peso: Os fatores que surgem com o aumento de peso são predisponentes ao aumento da pressão arterial, sendo retenção de sódio, aumento do volume plasmático e débito cardíaco.
2.4 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
Definição: É um processo mórbido que afeta inicialmente as artérias coronárias e resulta em necrose (morte) de parte do músculo cardíaco. As artérias coronarianas, administram nutrientes e oxigênio ao coração, e quando alguma delas forem bloqueadas, pode causar o IAM.
Fisiopatologia: O infarto ocorre quando tem uma placa de ateroma na parede arterial interna (abaixo da túnica intima da artéria); quando ela for rompida ou obstruída por um trombo, irá ocasionar um bloqueio na artéria, impedindo a circulação de sangue adequada. Pode ocorrem também pela vasoconstrição de uma parte da artéria, podendo levar a baixa oxigenação dos tecidos pelo baixo volume de sangue, podendo causar um infarto. 
Fatores de risco: Hiperlipidemia (colesterol total, LDL alto); hipertensão (pressão arterial acima de 140/90); DM; obesidade (quanto maior o IMC, maiores as chances de infarto); Tabagismo; Sedentarismo. Estes são fatores de risco que aumentam a probabilidade de desenvolvimento do IAM.
2.5 ANEMIA NORMOCITICA E NORMOCROMICA 
Definição: É uma alteração no tamanho e/ou no número de hemácias, ou na quantidade de hemoglobina. As anemias são classificadas de acordo com o tamanho da célula (microcítica, normocítica ou macrocítica) e o teor de hemoglobina presente (hipocrômica ou normocrômica). Na anemia ocorre a limitação da troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e as células teciduais, sendo um agravante comum em pacientes hospitalizados.
Fisiopatologia: A anemia normocítica e normocrômica é causada por processos inflamatórios, infecciosos ou por doenças crônicas não transmissíveis. A causa desse tipo de anemia pode estar relacionada com a baixa absorção de ferro, resultando na alteração do metabolismo dos mesmos. 
Distúrbio do metabolismo do ferro: A interleucina-1, uma citocina liberada pelo sistema monocítico-macrofágico, mediador de resposta de fase aguda, induz a liberação de lactoferrina, semelhante a transferrina, que tem maior afinidade com o ferro, porém não possui capacidade de incorporar o ferro nos eritroblastos. Isto significa que o ferro ligado a lactoferrina não é utilizado na eritropoiese é captado pelos macrófagos e acumulados no seu interior. Ainda, ocorre aumento da produção de apoferrina, que estimula a via lenta de transferência do ferro, favorecendo a permanência do ferro na forma de depósito no interior dos macrófagos. Desta forma, há redução dos níveis plasmáticos de ferro, em decorrência ao acúmulo de ferro nos macrófagos, o que diminui o fluxo de ferro para medula óssea, sendo assim, esta não produz células vermelhas em quantidades adequadas.
Principais sintomas: Fadiga, fraqueza, palidez e síncope são sinais e sintomas comuns em pacientes com quadro clínico de anemia.
REFERÊNCIAS
CUPPARI, Lilian. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da EPM. UNIFESP. 3 ed. São Paulo: Manole, 2014. 
GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 22. ed. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2005. 
LEÃO, L. S. C. S.; GOMES, M. C. R. Manual de nutrição clínica. 9 ed. Petrópolis, RJ: Vozes, 2009.
MCPHEE, Sthephen J; GANONG, Willian F. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2011.
SBC, SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Rio de Janeiro, v.88, suplemento 1, 2007.
SBC, SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. III Diretriz sobre tratamento do Infarto agudo do Miocárdio. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Rio de Janeiro, v.83, suplemento IV, 2004.
UNIFESP. 3 ed. São Paulo: Manole, 2014.
Estudo de caso			 4