RESUMO DO ARTIGO

Prévia do material em texto

RESUMO EM TÓPICOS DO TEXTO I – NUTRIÇÃO, 
INFLAMAÇÃO E ENFERMIDADE. 
 
 NUTRIÇÃO, INFLAMAÇÃO E ENFERMIDADE 
 
 A inflamação: indicador de enfermidade e lesão. 
 O papel inflamação como um fator de risco para diversas enfermidades 
crônicas, incluindo doenças cardiovasculares, câncer e diabetes tem sido 
estudado e descrito. 
 Esforços têm sido feitos para identificar os fatores dietéticos que promovem 
ou inibem o processo inflamatório, influenciando no risco e na gravidade de 
doenças. 
 
 TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
 Há interações entre sistemas de imunidade inata e adaptativa que combatem 
infecções e protegem o organismo para combater infecções e dessa forma 
agem juntos protegendo o corpo de doenças. 
 Inflamação Aguda 
 Resposta psicológica comparativamente de curta duração para lesão, 
irritação ou infecção. Os processos psicológicos responsáveis pela por essa 
inflamação causam vermelhidão, inchaço, febre e dor ao local afetado. Quanto 
aos sintomas físicos, há a criação novas células e a síntese da matriz de 
colágeno ,gerando a cicatrização de tecidos lesionados. 
 A inflamação crônica 
 Resposta psicológica de longa duração para um ou mais fatores, como 
exposição a toxinas ambientais e infecção microbial. 
 Ativada quando os mecanismos da inflamação aguda falham em deter a 
infecção. 
 Inflamação crônica é uma falha do sistema imunológico corporal em 
manter o estado homeostático. 
 Se não tratada, causa danos as células e leva a sintomas clínicos de 
doenças. 
 
 TIPOS DE IMUNIDADE 
 Imunidade Inata 
 Resposta imediata para lesões localizadas ou para invasões de agentes 
infecciosos. 
 Duração e potência limitadas. 
 O sistema imunológico inato desencadeia imunidade adaptativa , quando 
há sobrecarga. 
 Primeira linha de defesa do corpo. 
 Inicia quando a proteína sensor, inflamassoma, detecta uma substância 
tóxica e estimula os macrófagos a atacar as células nocivas. 
 Macrófagos sintetizam receptores do tipo Toll(tipo de proteína 
regulatória) que ativam diversos mecanismos no processo inflamatório, 
incluindo a produção linfócitos 'naturalmente assassinos'; o fator nuclear 
kappa B (NF-kB), esse regula respostas imunológicas; e citocinas , que 
são proteínas envolvidas na sinalização celular. 
 
 Imunidade Adaptativa 
 Age quando imunidade inata falha em combater infecções. 
 Respostas altamente especializadas para antígenos específicos. 
 Dois tipos Imunidade Adaptativa: Humoral e Mediada por Células 
 Imunidade Humoral: os linfócitos B, produzidos pela medula óssea, 
criam anticorpos em resposta à presença de antígenos. 
 Imunidade Mediada por Células: os linfócitos T reconhecem 
fragmentos de peptídeos na superfície das células antígenas que podem 
escapar da detecção feita pelos linfócitos B. Tanto os linfócitos B quanto 
os T podem se dividir e se desenvolver em células efetoras as quais 
detectam e destroem células infectadas. 
 Produz células de memória que reagem exposições de antígenos 
específicos. 
 
 INFLAMAÇÃO E ENFERMIDADE 
 Se o forem ineficientes a inflamação prolongada pode resultar em 
enfermidade. 
 A transformação da inflamação crônica em abrange diversas vias biológicas. 
 O funcionamento adequado da célula é prejudicado quando processos 
inflamatórios repetidos geram inúmeras respostas defensivas como a proliferação 
de leucócitos, angiogênese, reações oxidativas ,facilitando assim o surgimento de 
doenças. 
 
 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
 O desenvolvimento da enfermidade depende do local da resposta 
inflamatória. 
 Os principais fatores que geram as doenças podem variar mas a patologia que 
liga a inflamação crônica ao surgimento das mesmas, é marcada pelos mesmos 
processos. 
 
 PRODUÇÃO ACELERADA DE CITOCINAS 
 Citocinas 
 Pequenos peptídeos que atuam como sistemas sinalizadores dentro do 
corpo e afetam muitos processos biológicos. 
 São as principais agentes no combate a infecções , pois facilitam a 
comunicação entre os sistemas imunológicos inato e adaptativo. 
.
 Citocinas proinflamatórias, como a interleucina 1 (IL-1) e o fator de 
necrose tumoral alfa (TNF- alpha), são lançadas como respostas 
defensivas a infecção e trauma. 
 Citocinas anti-inflamatórias,tem ação contrárias das citocinas 
proinflamatórias e promovem cicatrização.São exemplos das anti- 
inflamatórias fator de crescimento transformador beta (TGF- beta) e a 
interleucina 10 (IL-10). 
 Quando em níveis elevados as citocinas proinflamatórias são 
biomarcadores de inflamação. 
 
 CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DOS REAGENTES DE FASE AGUDA 
 O lançamento de citocinas na corrente sanguínea faz com que o fígado produza 
diversas de proteínas conhecidas como reagentes de fase aguda (APRs), os 
quais respondem a traumas e infecções, servindo como biomarcadores de 
inflamação. 
 Durante a inflamação crônica, a concentração dos APRs no plasma cresce 
(APRs positivos) ou decresce (APRs negativos) no mínimo 25%, podendo 
chegar às vezes a 1000%. Exemplos de APRs positivos incluem a proteína 
reativa C (CRP) e serum amyloid A (SAA), enquanto os APRs negativos 
incluem albumina e a transferrina. 
 
 ESTIMULO DE VIAS DE SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIAS 
 Principal forma de comunicação corporal. 
 Direciona e regula todas as atividades celulares. 
 Costumam controlar mais de uma atividade e se comunicam entre si (crosstalk). 
 Um exemplo é quando a via do monofosfato cíclico de adenosina (cyclic 
adenosine monophosphate) responde aos efeitos de diversos hormônios e 
neurotransmissores, ajudando a regular vários processos biológicos , como a 
glicogenólise, a lipogênese e as atividades de neurotransmissoes. A via de 
sinalização do NF-kB é exemplo de uma via de sinalização proinflamatória, a 
qual leva macrófagos e neutrófilos a responder a patógenos. 
 
 BIOMARCADORES INFLAMATÓRIOS NA DOENÇA 
 Obesidade 
 Associado a distúrbios crônicos, incluindo doença cardiovascular, 
diabetes, hipertensão, síndrome metabólica e doença hepática gordurosa 
não alcoólica, assim como vários tipos de câncer. 
 A inflamação abdominal está associada com inflamação crônica de baixa 
intensidade. Essa gordura faz as células adiposas crescerem e mudarem de 
forma, causando necrose e prejudicando as adipocinas. 
 O tecido adiposo produz moléculas bioativas chamadas de adipocinas . As 
adipocinas tem efeitos como regularação da ingestão de comida, gasto 
energético, dentre outros. 
.
 Os macrófagos do tecido adiposo respondem ao aumento no número e na 
massa de adipócitos por meio do estímulo à secreção de citocinas pró- 
inflamatórias TNF-alpha, IL-6 e IL-1 beta, que mandam sinais ao fígado 
para produzir CRP (proteína C reativa) e iniciar a sinalização da resposta 
inflamatória. Comparados com indivíduos de peso normal, pessoas obesas 
saudáveis tem níveis maiores de citocinas pró-inflamatórias e CRP. 
 
 Síndrome Metabólica 
 Considerado fator de risco para doenças cardiovasculares e diabetes tipo 
2. 
 Ela é definida pela ocorrência de condições como obesidade abdominal, 
hiperinsulinemia, hiperglicemia, hipertensão, níveis baixos de HDL, e 
aumento de triglicerídeos. 
 Marcada pela inflamação crônica resultando em altos níveis citocinas pró-
inflamatórias circulantes TNF-alpha e IL-6 e elevados níveis séricos de 
CRP. 
 Concentrações plasmáticas de CRP maiores do que 3mg por litro são um 
indicador independente de síndrome metabólica. 
 Quando prolongada a inflamação crônica causada pela síndrome aumenta 
a resistência à insulina, tolerância à glicose e gera níveis anormais de 
lipídeos. 
 
 Diabetes 
 Acredita-se quea obesidade abdominal é a fonte da inflamação crônica 
que acompanha a diabetes tipo 2. 
 É acompanhada pelo aumento nos níveis circulantes de citocinas pró- 
inflamatórias TNF-Alpha e IL-6, assim como pelo decréscimo nos níveis 
de citocinas antiinflamatóriass IL-10. 
 Há a elevação de níveis plasmáticos de reagentes da fase aguda, como 
SAA e CRP. 
 Aumenta os níveis de fibrinogênio. 
 O efeito final dessas ações é hiperglicemia, aumento da resistência 
insulínica, aumento do risco de trombose e metabolismo anormal de 
lipoproteínas. 
 
 Aterosclerose 
 Antes se pensava que era um do acumulo de gordura nas paredes das 
artérias. 
 Já na atualidade, sabe-se os processos inflamatórios são estão por trás do 
desenvolvimento das placas de ateroma 
 Fumo, hipertensão e dietas ricas em gordura são fatores de risco 
cardiovascular. 
 Esses fatores estimulam os endoteliócitos da artéria a secretar uma 
proteína de adesão que adere os leucócitos à parede do vaso. O depósito 
contínuo de leucócitos estimula a secreção de citocinas pró-inflamatórias 
fazem com que os macrófagos a englobem os lipídeos, formando a placa 
e o dano ao vaso, aumentando o risco de aneurisma, derrame até mesmo 
enfarto. 
 
 Câncer 
 Inflamação crônica, infecção e dano tecidual estão associados com um 
aumento do risco de vários tipos de câncer. 
 Durante o processo normal de recuperação, os macrófagos ajudarão a 
combater a infecção e retornar à homeostase. 
 Quando há o descontrole da atividade dos macrofagos nos processos 
inflamatórios eles se relacionam ao desenvolvimento de câncer. 
 Os macrófagos geram substâncias que podem induzir à mutações levando 
ao desenvolvimento do câncer. Citocinas pró-inflamatórias como IL-1 e TNF-
Alpha bloqueiam o reparo do DNA e promovem metástase e crescimento 
tumoral. 
 
 Artrite reumatóide 
 Doença autoimune marcada pelo crescimento desordenado do tecido 
sinovial nas juntas que leva à inflamação, dor e inflamação. 
 Desenvolve-se quando proteoglicanas constituintes da cartilagem agem 
como antígenos, estimulando linfócitos T a produzirem várias citocinas 
proinflamatórias, como TNF-Alpha e IL-4, 5 e 6. 
 A produção dessas citocinas leva à inchaço da junta, dor e eventual 
destruição da articulação. 
 
 Nutrição e Inflamação 
 Nutrientes têm um papel fundamental na promoção e no combate de 
processos inflamatórios. 
 
 
 Nutrientes proinflamatórios 
 A alta ingestão de calorias estimula o crescimento e a proliferação de 
células adiposas e gera obesidade abdominal, aumentando o risco de 
diabetes, síndrome metabólica e outras. 
 O excesso de carboidratos, com alto índice glicêmico e ricos em açucare, 
foi relacionado às doenças crônicas como a obesidade, síndrome 
metabólica e diabetes tipo 2. 
 O consumo de gorduras trans é um conhecido fator de risco para ataques 
cardíacos, também induzem resposta inflamatória no tecido cardíaco 
 As gorduras saturadas são capazes de meio do estimular à produção de 
macrófagos e a secreção de citocinas proinflamatórias. 
 O consumo de óleos ricos em ômega-6 e ácido linoleico subiram nas 
últimas Omega-6 é precursor de eicosanoides proinflamatórios. 
 O ácido linoleico é convertido em ácido araquidônico pelo fígado que se 
transforma em prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Essas 
moléculas têm efeitos negativos na agregação plaquetária, pressão 
sanguínea e função imunitária e estimulam a produção de citocinas 
proinflamatórias. 
 
 Nutrientes antiinflamatórios 
 Os ácidos graxos ômega-3, EPA e DHA, encontrados em peixes 
gordurosos e óleo de peixes suprimem a produção de eicosanoides 
proinflamatórios e estimulam a síntese de eicosanoides antiinflamatórios 
(lipoxinas) a partir do ácido araquidônico. 
 O ômega-3 reduz a geração de citocinas proinflamatórias TNF-Alpha, IL-
1 beta, IL-6 e IL-8. Além disso, EPA e DHA podem ser convertidos em 
compostos chamados de resolvinas, que inibem a sinalização pró – 
inflamatória. 
 Sementes de chia, nozes, óleo de canola e de linho são fontes de ômega-3 
e ácido alpha linoleico (ALA). Embora o ALA tenha se mostrado 
promissor no combate ao processo inflamatório, EPA e DHA parecem 
eficazes em seu papel anti-inflamatório. 
 
 Ácido ascórbico 
 Conhecido como vitamina C, é antioxidante defende as células contra a 
peroxidação dos lipídios e expulsa espécies reativas de oxigênio e 
nitrogênio assim como hidroxilas, peróxidos, superóxidos, radicais 
nitróxido e peroxinitrito. 
 Suporta fagocitose por macrófagos e estimula a atividade do linfócito 
“natural killer”, gerado durante a resposta imunitária inata 
 A síntese de colágenos, vitamina C também reduz os danos nos locais 
inflamados do tecido. 
 O consumo de vitamina C reduz significativamente o nível plasmático do 
pró- inflamatório das prostaglandinas e PCR. 
 Níveis plasmáticos de vitamina C são inversamente relacionados com 
sintomas dos efeitos da dieta Mediterrânea na artrite reumatóide, e melhora 
função endotelial em um estudo clínico de indivíduos com hipertensão. 
 
 Vitamina E 
 Forma mais comum na dieta é alfa- e gama- tocoferol. 
 Encontrada em sementes, nozes e óleos vegetais são fontes de gama 
tocoferol, enquanto suplementos comumente contêm alfa tocoferol. Alfa- 
e gama- tocoferol têm atividades biológicas diferentes. 
 Alfa- tocoferol expulsa radicais livres e previne a oxidação lipídica. 
 Inibe a liberação de citocinas pró-inflamatórias e reduz níveis de PCR. 
 Gama- tocoferol diminui atividade pró-inflamatória NF-Kb e TNF- alfa e 
inibe a síntese de prostaglandinas. 
.
 Alfa tocoferol diminui significativamente níveis circulantes de gama- 
tocoferol, diminuindo suas propriedades antiinflamatórias. 
 Alfa- e gama- tocoferol podem ter efeitos sinérgicos sobre inflamação. 
 
 Polifenóis 
 Esses compostos aromáticos são encontrados em frutas, vegetais, entre outros. 
São dividos em flavonoides e lignanas. 
 Muitos polifenóis mostram potentes efeitos antiinflamatórios. Estudos 
prospectivos sugerem que polifenóis inibem enzimas envolvidas em 
prostaglandinas e síntese de leucotrieno, evitando a formação de radicais livres, 
diminuindo a produção de citocinas pró-inflamatórias. 
 
 Flavonóides 
 Flavanones naringerina e hesperidina. 
 Flavanóis :miricetina, kaempferol. 
 Quercetina. 
 Flavonas luteolina. 
 Apigenina. 
 Catequinas. 
 Antocianinas. 
 Ácidos fenólicos (ácido cafeico, ácido gálico e ácido ferúlico) são 
encontrados no café, azeite, chá, grãos, amendoins e bagas. 
 Lignana 
 Lignanas (secoisolariciresinol e matairesinol) são encontradas 
principalmente em sementes de linhaça. O polifenol resveratrol, 
classificado como estilbenoide, é encontrado em vinho tinto e bagas. 
 Prebióticos e probióticos 
 Prebióticos 
 São não digeríveis, não absorvíveis, são substâncias que podem ser 
fermentadas por bactérias no intestino, promovendo o crescimento da 
microflora desejável. 
 Inclui oligofrutose e inulina, um tipo de fibra dietética. Inulina é um 
aditivo em muitos alimentos preparados comercialmente e vendido como 
um suplemento dietético. 
 Presente em chicórias, alcachofras de Jerusalém e cebolas. 
 Testes clínicos têm ratificado os efeitos antiinflamatórios. Lactentes e 
crianças com diarréia tiveram melhoras quando dada inulina suplementar. 
 
 Probióticos 
 
 São como “microorganismos vivos”, se utilizados em quantidades 
adequadas, são saudáveis. 
.
 São bactérias classificadas principalmente como lactobacilos ou 
bifidobactérias; ambos fazem parte da flora intestinal e podem fermentar 
lactose. Encontrados em alimentos lácteos cultivados como iogurte. 
 Há estudos e investigação no seu uso para melhora na atividade 
inflamatória em enfermidades como a doença de Crohn. 
 
 Comidas antiinflamatórias 
 Diversos alimentos e dietas são eficazes no combate aos processos 
inflamatórios subjacentes associados à doença crônica. 
 Uma dieta rica em frutas e vegetais é eficaz contra inflamação crônica. 
Esses contêm vitaminas, minerais, fibras e polifenóis Um estudo mostrou 
que indivíduos que consumiam mais frutas e vegetais tinham níveis 
plasmáticos bem mais baixos de pró inflamatória PCR, IL-6 E TNF-alfa 
assim como diminuição dos biomarcadores de estresse oxidativo. 
 De acordo com estudos, a dieta Mediterrânica mostra-se eficaz na redução 
de níveis plasmáticos de biomarcadores pró inflamatórios, incluindo 
moléculas de adesão endotelial, PCR, TNF-alfa e NF-kB.Nessa dieta , há 
o consumo de vegetais , peixe e a azeite. 
 Fibra alta, alimentos de baixo IG parecem ter um efeito benéfico em 
biomarcadores inflamatórios. 
 Alimentos integrais contêm farelos intactos e componentes germinativos, 
que são fontes de fibra, fitoquímicos, vitaminas e minerais. Esses podem 
ajudar redução da inflamação associada com síndrome metabólica, 
diabetes e doenças cardiovasculares. 
 Perda de peso é conhecida por ter efeitos benéficos na síndrome 
metabólica, diabetes tipo 2 e outras condições crônicas. 
 
 Direções futuras 
 Evidências que apoiam o papel da dieta tanto na promoção como no 
impedimento dos processos inflamatórios estão aumentando. 
 Pesquisas adicionais são necessárias para identificar os efeitos 
independentes e interativos dos alimentos e nutrientes e para avaliar o 
papel protetor dos suplementos no combate à inflamação. 
 
 Recomendações clínicas 
 Diversas estratégias dietéticas eficazes para redução da inflamação crônica 
e do risco de doenças. 
 Há indivíduos com doenças crônicas que se sentem sobrecarregados 
quanto à mudança de estilo de vida exigida. 
 Alguns pacientes podem estar alheios quanto à importância da dieta 
 Nutricionistas podem enfatizar, a seus pacientes, a importância das 
mudanças e da dieta para melhora nos quadros de infecção. 
 Incentivar pacientes a aumentar sua ingestão de frutas, legumes , opções mais 
saudáveis e reduzir e alimentos carregados com gorduras trans e saturadas. 
 É importante para nutricionistas enfatizar os benefícios e concentrar-se em 
metas personalizadas e na fixação de objetivos possíveis ajudando seus pacientes 
fazerem mudanças de dietas duradouras que irão combater a inflamação e aumentar 
a saúde global. 
 
 Dez (10) maneiras que alimentos podem reduzir inflamação 
 A alimentação adequada pode reduzir a inflamação e melhorar a saúde 
 Aumentar o consumo de frutas e legumes 
 Objetivo de comer quatro ou cinco porções 
 Cozinhar com azeite tanto quanto possível 
 Antioxidantes 
 Lanche com nozes ao invés de batatas fritas 
 Fornecem fibras 
 Minerais 
 Antioxidantes 
 Ácidos graxos benéficos para o coração 
 Coma um cereal de grãos integrais 
 Aveia 
 Coma peixe gordo 
 Salmão 
 Ácidos graxos ômega 3 
 Coma menos fast foods. 
 Substitua batatas brancas por batatas doces. têm muitas 
 Reduza bebidas açucaradas 
 Coma mais lentilhas e feijão. 
 Fontes de proteínas 
 Substitui carne vermelha nas refeições 
 10 Munch* em chocolate escuro e framboesas frescas 
 Antioxidantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DO TEXTO II -- REGULAÇÃO DA TEMPERATURA 
CORPORAL EM DIFERENTES ESTADOS TÉRMICOS: ÊNFASE 
NA ANAPIREXIA 
 
 
 INTRODUÇÃO 
 
 Temperatura tem grande influencia na fisiologia animal. 
 
 A manutenção temperatura corporal (Tc) é indispensável afeta parâmetros fisiológicos e 
bioquímicos . 
 
 A maioria das espécies endotérmicas – mamíferos e aves – praticamente não altera sua 
Tc diante de uma ampla faixa de flutuação da temperatura ambiente (Ta), por meio de 
mecanismos termorreguladores autonômicos e comportamentais. 
 
 Os mecanismos termorreguladores autonômicos permitem que o organismo evite 
variações em sua Tc mesmo que a Ta sofra grandes alterações. Entre esses mecanismos 
estão os de ganho (conservação e produção) e os de perda de energia na forma de calor 
(Branco e col., 2005). 
 
 A conservação de energia térmica se dá por vasoconstrição periférica e piloereção. 
 
 Tremor pode resultar na produção de energia térmica. 
 
 Vasodilatação periférica, sudorese são mecanismos de perda de energia térmica. 
 
 O mecanismo termorregulador está relacionado ao contato com superfícies mais quentes 
ou frias ou à procura por ambientes com temperaturas de conforto, que facilitem ou 
evitem a troca de calor entre o animal e o ambiente. 
 
 Atualmente, tem-se observado um grande avanço no entendimento dos mecanismos 
neurais envolvidos na termorregulação, especialmente de mamíferos e em estados 
fisiopatológicos como febre e anapirexia. Desse modo, nessa revisão serão abordados 
alguns aspectos do controle da Tc pelo sistema nervoso central (SNC), além da 
apresentação dos 5 estados térmicos descritos até o momento. Ainda, uma sessão será 
destinada à anapirexia, um estado térmico ainda pouco conhecido, mas que tem 
despertado o interesse dos pesquisadores devido ao seu potencial terapêutico. 
 
 PAPEL DO HIPOTÁLAMO NA REGULAÇÃO DA TC 
 
 Os mecanismos termorreguladores são controlados pelo SNC, em uma região chamada 
área pré-óptica do hipotálamo anterior (APO), localizada na transição entre o diencéfalo 
e o telencéfalo de vertebrados. 
 
 A APO contém neurônios sensíveis ao calor (C), que aumentam sua atividade com o 
aumento da temperatura, inibindo mecanismos de ganho e ativando mecanismos de perda 
de energia sob a forma de calor. 
 
 O modelo atual de mecanismo neuronial hipotalâmico de regulação da Tc sugere que os 
neurônios C aumentem sua frequência de disparos com o aumento da Tc. 
 
 
 Diante de uma elevação da Ta ou Tc, quando os receptores cutâneos ou espinais 
sensíveis ao aumento de temperatura são ativados, a atividade dos C se sobrepõe 
causando estimulação da perda e inibição da produção de energia térmica levando à 
manutenção da Tc. 
 
 Por outro lado, frente ao frio, quando os receptores cutâneos e/ou espinais de frio são 
ativados, há inibição da atividade dos C.Isso leva a redução de perda e aumento de 
produção de energia térmica com consequente manutenção da Tc. 
 
 Considera-se que a APO exerça desta forma um importante papel integrador de todas as 
informações térmicas vindas das várias regiões do organismo, além de ser inerentemente 
sensível a alterações térmicas locais (Matsuda e col., 1992; Boulant, 1998).
 
 
 
 ESTADOS TÉRMICOS 
 
 Eutermia:condição em que o animal (em repouso) apresenta a Tc típica da espécie, 
empregando ou não energia metabólica extra, isto é, além daquela já consumida 
pelo metabolismo basal. 
 
 Hipertermia e Hipotermia são resultantes de falha do sistema termorregulador em 
manter o estado eutérmico . 
 
 Hipertermia: aumento extremo da Ta e da Tc . 
 
 Hipotermia: redução extrema. 
 
 Febre: quando mecanismos de ganho de energia térmica elevam a Tc e representa 
uma alteração regulada. É uma reação fisiopatológica resultante, do contato com 
agentes infecciosos. A elevação da Tc traz aumento das funções do sistema imune 
e da sobrevivência. 
 
 Anapirexia: queda regulada da Tc. 
 
 Não se fatores como de baixa disponibilidade de água, alimento e/ou oxigênio, 
como durante períodos de estivação, hibernação, torpor, exposição a grandespodem 
induzir a anapirexia. 
 
 ANAPIREXIA 
 
 Tem benefícios da que refletem no aumento da sobrevida durante exposição à 
hipóxia. 
 
 Induzida pela hipóxia (queda da pressão parcial de O2) . 
 
 O oxigênio é indispensável para metabolismo oxidativo e para a síntese de ATP. 
 
 Lesões celulares irreversíveis podem ser geradas se houver insuficiência deO2. 
 
 Pode ser uma resposta adaptativa como no caso de alguns mamíferos por viverem 
em situações de hipóxia como na apneia. O organismo gera respostas adaptativas 
que causam menos danos como diminuição do consumo de oxigênio , sendo essa 
uma resposta adaptativa vantajosa. 
 
 Sabe-se que a queda de Tc induzida por hipóxia é resultado de um decréscimo na 
produção de energia térmica e um aumento na perda desta por calor . 
 
 A queda da Tc induzida pela hipóxia é um mecanismo regulado, e não uma 
ausência de controle por causa da baixa disponibilidade de oxigênio. 
 
 Estudos evidenciam que a anapirexia não é uma falha no sistema termorregulador 
como a hipotermia. 
 
 Em situações em que o O2 constitui um fator limitante, como hemorragia e anemia, 
é utilizada a técnica terapêutica de hipotermia forçada facilitando assim, a 
recuperação e o tratamento do paciente. A hipotermia forçada é benéfica, mas se 
mostra desvantajosa (diferentemente da anapirexia) devido ao aumento do gasto 
energético tornando necessário o uso de fármacos . 
 
 Dopamina e Serotonina foram descritas como mediadores químicos da anapirexia 
induzida por hipóxia atuando na região anteroventral da APO (AVPO – sítio pré-
óptico envolvido no desenvolvimento da anapirexia e da febre). 
 
 Receptores kappa participam da indução da queda de Tc durante exposição à 
hipóxia e os receptores mi e delta estão envolvidos no retorno da Tc ao estado 
eutérmico após o término do estímulo hipóxico (Scarpellini e col, 2009). 
 
 Anapirexia parece ser o resultado da ação de agentes químicos indutores e 
inibidores da queda de Tc, atuando no SNC. 
 
 CONCLUSÃO 
 
 Avanço tem sido notados a respeito dos mecanismos termorreguladores no mas ainda há 
muito que se pesquisar nesse campo, como as vias específicas (sensores, processamento 
central e efetores) envolvidas em cada estado térmico, inclusive na anapirexia. 
 
 Quanto a anapirexia o estudo (Scarpellini e col., 2009) juntamente com os dados da 
literatura (revisado por Branco e col. 2006 e Bicego e col, 2007) indicam que a APO é 
uma região encefálica chave para a redução da Tc durante a exposição à hipóxia, onde 
atua uma combinação de agentes indutores e inibidores de tal resposta.