Prova patologia ( DECOREBA )

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Quadro de fixação – Prova Teórica de Patologia
	Slide do professor Orlando
	Agentes que causam lesão
	Físicos (irradiação), biológicos (microorganismos), químicos (agrotóxicos, etc). 
	Atrofia
	Diminuição do tamanho da célula.
	Hipertrofia
	Aumento do tamanho da célula.
	Metaplasia
	Diferenciação da célula.
	Hiperplasia
	Aumento do número de células.
	Baixa concentração de Oxigênio [O2] 
	Diminuição da síntese de ATP na cadeia transportadora de elétrons. Diminuição do ciclo de Krebs, aumento do acetil-coA e ácido graxo no fígado. Aumento do ácido lático. Afeta a bomba de Na+ e K+ ; aumento de Na+ e água no citoplasma.
	Necrose em câncer
	Menos concentração do oxigênio em células centrais, resultando em necrose. 
	Lesão celular
	Reversível: só reduz um pouco a função celular. Irreversível: Alterações morfológicas e macroscópicas.
	Mecanismo autofágico
	3 fases: nucleação, extensão e maturação. O fagóforo vira autofagossomo quando se junta o LC3B, depois entra o lisossomo e vira autolisossoma e depois o LC3B se separa.
	Doença de Ni emann-pick tipo C
	Mutação na enzima que transporta colesterol, então ele se acumula nos órgãos.
	Colesterose
	Acúmulos de macrófagos cheios de colesterol na vesícula biliar.
	Imagem do inflamossoma
	Interleucina Il-1β (Pró-inflamatória, produção de NO e vasodilatação) e Il-18 (Pró-inflamatória, estimula a proliferação de células T ativadas).
	Proteína mal dobrada acumulada
	Exemplo o príon, doença da vaca louca.
	Hemossiderose
	Acumulo de ferro e hemossiderina dentro da célula, isso causa hemorragias.
	Calcificação
	Patológica, distrófica e metastática.
	Lipofuscina
	A Luz UV-A gera espécies reativas de oxigênio que são colocadas em autofagolisossomos. Quando a célula é excitada pela luz visível há dano celular e maior geração dessas EROs.
	Metabólitos do ácido araquidônico
	Fofoslipases são inibidas por esteroides. COX ciclo-oxigenases inibidas por anti-inflamatórios não esteroides.
	Célula em apoptose via extrínseca (microrganismos)
	Ocorre fora da mitocôndria, inicia com o TNF-α ligando ao domínio da morte FAAD, caspase-8 ativa a caspase-3 e posteriormente ocorre a apoptose.
	Célula em apoptose via intrínseca (ag. físicos)
	Ocorre na mitocôndria, há a perda dos sinais de sobrevivência devido a produção de proteínas antagonistas ao BCL-2, ocorre o extravasamente de citocromo C, caspase-9 ativa a caspase-3 e ocorre a apoptose.
	Necrose
	Tumefação celular, núcleo rompido, extravasamento do conteúdo e digestão enzimática, tem inflamação adjacente.
	Apoptose
	Retração, ocorre fragmentação celular, fagocitose da célula com bolhas na membrana e sem inflamação adjacente.
	TGF-β
	Estimula a produção de colágeno, favorece a fibrogênese, papel na cicatrização e é importante no desenvolvimento de fibrose em inflamações crônicas.
	Slide da professora Sara
	Fatores de transcrição
	Regulam a taxa de expressão genica.
	Terapia gênica
	Tratamento de doenças genéticas: Fibrose cística, câncer.
	Distúrbios monogênicos:
	Doença de Tay Sachs
	Mutação na subunidade α, cromossomo 15. Acúmulo de gangliosídeos (GM2) por causa da deficiência de hexosaminidade A. Mácula em cereja nos olhos.
	Distrofia muscular de Duchenne
	Doença recessiva ligada ao X. Deleção da distrofina (região Xp 21) - molécula de distrofina alterada, sem a carboxila terminal.
	Fenilcetonuria
	Autossômica recessiva. Deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase (PAH), culminando na baixa conversão de fenilalanina em tirosina.
	Síndrome de Marfan
	Gene da fibrilina 1 (FBN1) cromossomo 15.
	Síndrome de Ehlers-Danlos
	Autossômica dominante, porém recessiva ligada ao X e autossômica também occorem. Defeito na atividade do procolágeno peptidase por causa da enzima lisil-hidroxilase.
	Distúrbios multifatoriais:
	Alzheimer
	Mutação dos genes codificadores da APP, PS1 E PS2 (pre-senilinas; atividade das secretases α ,β, e γ). Acúmulo de β- amilóide (Aβ) e placas senis.
	Doença de Parkinson
	Perda de células da parte compacta da substancia negra e deposito de α-sinucleina “corpos de lewy”.
	Slide do professor Wargner
	Forças sobre o vaso:
	Compressão radial / distenção (tensão)
	Causada pela pressão intraluminal.
	Extensão longitudinal
	Causa pela hiperextensão do vaso.
	Cisalhamento
	Atua tangencialmente na superfície interna do vaso. Vasodilatação fluxo-dependente, NO e PGI2. Remodelação estrutural dos vasos.
	Insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE)
	Congestão pulmonar
	Insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD)
	Congestão sistêmica
	Hiperemia ativa/passiva
	Ativa: fisiológica (exercício) e patológica (inflamação aguda).
Passiva: congestão, redução da drenagem venosa.
	Aumento da viscosidade do sangue
	Pode ser causado por: hiperglicemia (Maior que 180mg/dL), redução do diâmetro do vaso, hipergamaglobulinemia e agregação de hemácias pelo fibrinogênio.
	Aumento do hematócrito
	Grande produção de hemácias, desidratação. Isso gera maior risco de trombos.
	Atividade trombolítica
	Glicosaminoglicano tem carga negativa. NO e PGI2 impedem adesão plaquetária. Impede a interação de plaquetas com von Willerbrand.
	Plaquetas
	Tem carga negativa e impede agregação ao endotélio não lesado. Entretanto, se adere ao colágeno e ao fator de Von Willerbrand e também há a liberação de fatores pró-coagulantes.
	Sistema de coagulação
	Prótrombina → Trombina → Fibrinogênio → Fibrina
Intrínseca: começa no fator XII e converge para o X
Extrínseca: começa no fator VIIa e converge para o X (Fator tecidual)
	Trombose
	Solidificação do sangue dentro dos vasos, fluxo laminar modificado para turbulento e aumento da velocidade do sangue.
	Embolia
	É a existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso.
	Aterosclerose
	Acúmulo dentro da camada íntima de placa lipídica fibroinflamatória. Fisiopatologia: Lesão da camada íntima, a reação a lesão libera fatores de crescimento e TNF, Il-1. Assim, partes mais espessadas da íntima espessada sofrem necrose, formação de placa lipídica fibroinflamatória, tenta ocorrer remodelação do vaso, progressão da placa com calcificação, ulceração da superfície e formação de fissuras.
	Arteriosclerose
	Doença degenerativa da artéria devida à destruição das fibras musculares lisas e das fibras elásticas que a constituem, levando a um endurecimento da parede arterial, produzido por hipertensão arterial de longa duração ou pelo aumento da idade.
	Infarto
	Área com necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada, há a necrose branca (obstrução em órgãos sólidos, baço, rins e coração) e vermelha (por causa da hemorragia que ocorre na área de necrose em órgãos frouxos como pulmão).
	Choque
	É a falência circulatória associada ao grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos e tecidos.
	Edema
	Transdutado: líquido pobre em proteínas
Exsudato: líquido rico em proteínas.
	Slide da professora Linda
	Sinais cardeais da inflamação
	Calor (aumento do metabolismo), rubor (vasodilatação), tumor (fenômeno exsudativo), dor (mediadores nos nervos) e perda de função.
	Mediador pró-inflamatório
	Iniciam e mantém a resposta. (prostaglandinas e leucotrienos) TNF-α, IL-1, IL-6, IL-17, IL-18 , IFN-γ
	Mediador anti-inflamatório
	Limitam e finalizam a resposta. (lipoxinas e resolvinas)
	Agressões endógenas e exógenas
	Exógenas: físicas, químicas e biológicas
Endógenas: estresse metabólico.
	Alarminas
	PAMPS (patógeno) e DAMPS (organismo)
	Eventos da infamação
	Mediadores vasoativos (histamina), vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, exsudação plasmática, recrutamento de leucócitos e eles amplificam a resposta pró-inflamatória liberando mediadores.
	Participantes da inflamação
	Componentes da imunidade inata,adquirida , plaquetas, proteínas de coagulação, endotélio vascular e células teciduais.
	Etapas da exsudação
	Marginalização, rolamento, adesão estável e transmigração.
	Macrófagos M1
	Produzem mediadores pró-inflamatórios e atuam na eliminação dos microrganismos.
	Macrófagos M2
	Produzem mediadores anti-inflamatórios e estimulam reparo tecidual e fibrose.
	DAMP - HMGB1
	Liga-se a receptores RAGE, TLR 2 e TLR 4. Ativa fator de transcrição NF-kB. Induz a transcrição de gênica e síntese de mediadores pró-inflamatórios. Mediadores a inflamação desencadeiam fenômenos vasculares e exsudativos.
	Fibrose
	Reparo por isso há perda de função.
	Proteína HPS
	Ligam-se a receptores TLR no sítio inflamatório e ativam o fator de transcrição NF-Kb e degradam o inibidor I-Kb na própria célula que produziu a proteína.
	Fenômenos da inflamação
	Irritativos (liberação de mediadores), vasculares (vasodilatação por conta dos mediadores), exsudativos (aumento de pressão), alterativos (degeneração e necrose), resolutivos (menos pró e mais anti-inflamatórios e apoptose) e reparativos (regeneração e cicatrização).
	Inflamação serosa
	Exsudato fluido com aspecto de soro (bolhas na pele)
	Inflamação fibrinosa
	Exsudato rico em fibrina
	Inflamação aguda
	Tipos: pústula, abscesso, abscesso frio, furúnculo e fleimão.
	Inflamação crônica
	Tipos: granulomatosas, hipertrofiantes ou esclerosantes.