GINECOLOGIA Vol 1

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GINECOLOGIA Vol. 1 - Maria Victória Siebert de Oliveira
CICLO MENSTRUAL, ANTICONCEPÇÃO, AMENORREIA E SOP
CICLO MENSTRUAL 
Padrão normal:
Duração: 21-35 dias (média 28 dias)
< 21 dias = polimenorreia
> 35 dias = amenorreia / SOP
Fluxo: 2-6 dias
Intensidade do fluxo: 20-60mL
Fisiologia 
Hipotálamo (GnRH) padrão pulsátil que varia em frequência e amplitude
Fase folicular: pulsos de alta frequência e baixa amplitude (antes da ovulação)
Fase lútea: pulsos de baixa frequência e alta amplitude 
Adeno-hipófise: parte glandular da hipófise (gonadotrofinas: FSH e LH)
Adenohipófise produz FSH, LH, TSH GH, ACTH e prolactina
Neurohipófise NÃO produz nada, apenas secreta ocitocina e ADH, os quais são produzidos no hipotálamo
Ovários (estrogênio e progesterona) 
Teca (diferenciação do estroma): androgênios 
LH ajuda na conversão: colesterol em androgênios (testosterona)
Granulosa: conforme cada fase do ciclo produz preferencialmente:
Fase folicular (fase 1) estrogênio e inibina B
Fase lútea (fase 2) progesterona e inibina A
FSH estimula aromatização: testosterona estrona + estradiol 
Útero (proliferação, secreção e menstruação)
Esteroidogênese (teoria 2 células ( teca e granulosa) 2 gonadotrofinas( lhe é fsh)): colesterol é transformado em androgênio na teca pela ação do LH, e na granulosa por ação da aromatase com ajuda do FSH, este androgênio é transformado em estradiol.
LH --> colesterol em androgenio (ocorre na teca) 
FSH--> androgenio em estradiol e estrona ( ocorre na granulosa pela ação da aromatize)
A neuro hipófise não produz nenhum hormônio apenas secreta a ocitocina e o ADH
*Prolactina não é estimulada pelo hipotálamo e sim inibida pela dopamina - se tenho tumor no hipotálamo vou ter um hipopituitarismo com aumento da prolactina. Logo, hipotálamo estimula a hipófise para liberar hormônios, EXCETO dopamina que inibe prolactina. Se algo interromper a circulação porata-hipofisária,causará então hipopituarismo com hiperprolactinemia
TEORIA DAS 2 CÉLULAS / 2 GONADOTROFINAS
Androgênios: precursor do estrogênio
Colesterol: formador dos androgênios pela ação do LH na teca
Colesterol LH
Androstenediona ↔ Testosterona
	 passa para a granulosa
FSH age sobre os androgênios na granulosa pela ação da aromatase, que realiza aromatização:
	Androstenediona	Testosterona
					
	Estrona	↔	Estradiol
(estrogênio da menopausa)	(estrogênio da menacme - vida reprodutiva)
Divisão do ciclo
Ciclo ovariano
3 fases: folicular, ovulatória (?) e lútea
Fase folicular: crescimento folículos por ação FSH (começa ↑ no fim ciclo anterior)
Recrutamento dos folículos até a ovulação
FSH aumenta com regressão do corpo lúteo, ou seja, seu aumento ocorre no final do ciclo anterior (antes do 1° dia do ciclo atual)
Seleção do folículo dominante: 1 folículo predominante (aumento dos receptores de FSH) que outros folículos atresia
Atresia folicular é um processo contínuo, mesmo em uso de ACO, gestação e infância
Folículo produz estrogênio causa pico e então temos um pico de LH (pronto para romper) liberador de óvulo 
Fase ovulatória (?) – existem alguns autores que não consideram a ovulação como fase 
Pico estradiol pico LH
32-36h após o início do aumento do LH
10-12h após pico máximo de LH
Fase lútea (folículo roto)
Produção de progesterona de forma predominante, mas ainda há produção de estrogênio 
Duração fixa de ± 14 dias logo, o que faz mudar o tamanho do ciclo (se é 21 ou 33) é a 1ª fase do ciclo tem mulher que recruta folículo mais rápido
Sabe-se sempre que a ovulação ocorreu 14 dias antes do 1º dia da menstruação
Ausência de hCG regressão corpo lúteo ↓ estrogênio, progesterona e inibina A ↑ pulsos de GnRh e ↑ FSH sinal para novo recrutamento
Ciclo uterino 
Fase proliferativa ação do estrogênio (mitoses), crescimento do endométrio (proliferação)
Fase secretora ação da progesterona, endométrio edemaciado e ocorre secreção
Fase menstrual
Muco cervical
Fase folicular predomínio da ação do estrogênio
Aspecto fino, filante
Microscopia: com cristalização, aspecto arboriforme / em folha de samambaia
Fase secretora predomínio da progesterona
Aspecto espesso
Microscopia: sem cristalização
ANTICONCEPÇÃO
Índice de Pearl: taxa de gravidez p/ cada 100 mulheres/ano (quanto menor, mais seguro)
Escolha do método Indicação é individualizada:
Facilidade de uso
Reversibilidade
Índice de Pearl
Opções: métodos comportamentais, barreira, DIU, hormonais (sistêmicos), cirúrgicos
Mecanismo de ação:
Barreira física / espermicida
Anovulação
Alteração do muco / endométrio
Contra-indicações critério de elegibilidade OMS:
Categoria 1 = pode usar
Categoria 2 = usar com cautela
Categoria 3 = contraindicação relativa
Categoria 4 = contraindicação absoluta
Métodos comportamentais
Baixa eficácia (NÃO devem ser usados – desaconselhar)
Tabelinha, curva térmica, muco cervical - servem para prever a ovulação 
São mais utilizados para indicar quando gestar do que como anticoncepção
Tentam prever ovulação 
Amenorreia da lactação
 3 condições: amamentação exclusiva + paciente em amenorreia + até 6 meses
Associar método de progesterona >6 semanas (até 6 meses) após 6 meses qualquer método (inclusive combinado)
Método de barreira (condom)
Baixa eficácia não usar como método contraceptivo
Proteção para DST (parcial para HPV e Herpes)
Índice de Pearl (uso típico): 18 (masculino) e 21 (feminino) – grande índice de falha (uso incorreto)
Estimular uso de condom (proteção DST) juntamente com outro método mais eficaz
SEMPRE associar ACO + condom
Preservativo feminino confere maior área de proteção, por isso, maior eficácia 
Hormonais sistêmicos
	Somente Progesterona
	Progesterona + Estrogênio
	Minipílula
	Oral (ACO)
	Injetável trimestral
	Injetável mensal
	Implante subdérmico
	Adesivo
	
	Anel vaginal
Só progesterona
Minipílula – não é anovulatória 
Mecanismo de ação alteração do muco e atrofia de endométrio
Uso ideal: amamentação (>6 semanas) ou perimenopausa (não se usa em mulheres jovens, pois não se confia na anovulação deste método)
Injetável trimestral e implante subdérmico 
Mecanismo de ação alteração do muco, endométrio e anovulação
Tomar cuidado na prova:
Injeção trimestral de uso crônico perda de massa óssea (é reversível – usar pouco tempo 2-5 anos)
Implante em pacientes obesas ↓ efetividade do método
Implante subdérmico tem menor índice de Pearl (mais seguro que laqueadura e vasectomia)
Contraindicações dos métodos de progesterona
Cat. 3 (relativa) gravidez, tumor hepático, HAS grave, AVE, TVP, TEP
Cat. 4 (absoluta) câncer de mama atual
Estrogênio + progesterona:
Mecanismo de ação: anovulação, alteração do muco, espessamento do endométrio, alteração da motilidade tubária
Estrogênio inibe FSH
Progesterona inibe LH
Diminuem a eficácia do ACO: rifampicina, anticonvulsivantes e alguns antirretrovirais
Benefício da contracepção combinado (não só ACO) diminui incidência de CA ovário e endométrio
Contraindicações métodos combinados (Cat. 4 – absoluta):
Amamentação <6 semanas pós-parto
CA mama atual
Fumo (≥15 cig/dia) em paciente > 35 anos
Vasculopatias: IAM, HAS grave, DM com vasculopatia, TVP, TEP e AVE prévios ou atuais
Enxaqueca com aura (independente da idade)
DIU 
Cobre:
Duração de 10 anos
Ação irritativa, espermicida e inflamatória (reação corpo estranho) aumenta cólica e sangramento
Evitar em pacientes com dismenorreia
Progesterona:
Duração de 5 anos (até 7 anos)
Atrofia endometrial e espessamento do muco (ambiente hostil)
NÃO SÃO ANOVULATÓRIOS
Contraindicações (alterações intrauterinas) mioma submucoso, gravidez, distorção da cavidade, infecção uterina, Sangramento Uterino Anormal (SUA) inexplicado, CA colo e endométrio atuais
Contraindicado entre 48h e 4 semanas pós-parto
Nas primeiras 48 horas pós-parto pode qualquer DIU, mesmo se amamentando
DIU + gravidez:
Procurar gravidez ectópica
Gravidez tópica:
Fio visível retirar DIU (até 12 semanas)
Fio não visível ouIG > 12 semanas manter DIU
Questão de prova: paciente usuária de DIU grávida = ectópica (DIU não aumenta o risco absoluto de ectópica, porém a ação é apenas no útero, e como a paciente ovula, pode haver gestação ali)
Método cirúrgico (laqueadura)
Irreversível
Indicação: > 25 anos OU ≥ 2 filhos
Quando? fora do parto, aborto (até 42 dias), > 60 dias entre a vontade e a cirurgia
NÃO pode fazer junto com a cesárea
Quando fazer durante parto? Risco de morte materna, patologia grave, cesariana de repetição
Tem que ter a concepção do marido quando é casada 
Contracepção de emergência
Ideal até 72h (mais eficaz), porém pode até 5 dias depois
Mecanismo de ação altera ovulação (principal), espessamento do muco e alteração das trompas
Levonorgestrel 1cp 1,5 mg dose única
Mais eficaz e menos efeitos adversos
Método Yuzpe (estrógeno + progesterona) 100mcg EE + 0,5mg LNG 12/12h 2x
Muito efeito colateral
DIU de cobre NÃO pode ser inserido se violência sexual (pode levar infecção) – não se usa mais 
AMENORREIA 
Introdução
Tripé: estrogênio, progesterona e anatomia 
Genitália externa depende de ação androgênica 
♀: SEM ação androgênica fica feminina
♂: possui di-hidrotestosterona masculiniza a genialia externa 
Genitália interna:
Ducto de Muller (paramesonefro) origina a genitália interna da mulher útero, trompas e 2/3 superiores da vagina
No homem, ocorre o crescimento do ducto de Wolf (mesonéfrico) e bloqueio do ducto de Muller pela ação do hormônio anti-mulleriano, o qual é produzido pelo testículo
Homens com agenesia de testículo NÃO tem hormônio anti-mulleriano cresce útero, trompas e 2/3 da vagina
Mulher não tem anti-mulleriano
Problema em algum ponto do eixo: uterovaginal, ovariano, hipofisário ou hipotalâmico
Compartimentos 1 = anatômico
Compartimento 2 = ovariano
Compartimento 3 = hipófise 
Compartimento 4 = hipotálamo 
Primária
NUNCA menstruou
14 anos SEM menstruação e SEM caracteres sexuais 2° OU 16 anos SEM menstrução e COM caracteres sexuais 2°
Caracteres sexuais secundários TPM Telarca, Pubarca (estirão de crescimento), Menstruação
Investigação:
Caracteres sexuais 2° presentes (ação estrogênica)?
SIM = AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL
Causa anatômica (Síndrome de Meyer-Rocktanski)
NÃO = dosar FSH e LH
↑LH ou FSH = causa ovariana solicitar cariótipo disgenesia gonadal é a causa mais comum (Síndrome de Turner)
↓LH ou FSH realizar teste do GnRH diferenciar causa hipotalâmica e hipofisária (idem secundária)
DISGENESIA GODAL é a maior causa de amenorreia 1ª sem característica sexual secundária
Criptomenorreia: paciente menstrua, mas não exterioriza (não visualiza)
Secundária
SEM menstruação por 6 meses ou 3 ciclos
Investigação:
Excluir gestação Beta-HCG
Dosar TSH e prolactina hipotireoidismo e hiperprolactinemia
Sempre excluir causa medicamentosa
Causas de hiperprolactinemia: prolactina normal é até 20
Prolactinoma (PRL > 100/200): diagnóstico com RNM de sela túrcica e tratamento inicial é clínico / conservador (agonista dopaminérgico = cabergolina ou bromocriptina)
Medicamentosa: metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACO
Outras: gestação, hipotireoidismo, estimulação mamária, estresse
Hipotireoidismo: também é causa de hiperprolactinemia (se for hipocalemia = tratar porque melhora a prolactina)
Teste da progesterona:
Avalia os níveis de estrogênio e trato de saída (se a anatomia está normal)
Medroxiprogesterona 10mg por 5-10 dias (Provera)
Espera até 7 dias para que ocorra o sangramento
Houve sangramento causa é ANOVULAÇÃO
Estrogênio e anatomia estão normais
Uma das principais causas é SOP
SEM sangramento: Estrogênio baixo? Lesão de endométrio? Obstrução de fluxo? continuar investigação (passo 4)
Teste do estrogênio:
Avalia endométrio e trato de saída (compartimento uterovaginal)
Estrogênio 21 dias + progesterona 5 dias
Houve sangramento: excluídas causas uterovaginais causa hormonal (ovário, hipófise ou hipotálamo) continuar investigação (passo 5)
SEM sangramento alteração do trato de saída (causa anatômica)
Dosagem de FSH se houve sangramento no passo 4
Causa ovariana ou central?
FSH alto (>20) CAUSA OVARIANA
FSH normal ou baixo (<5) causa hipofisária ou hipotalâmica (hipogonadismo hipogonadotrófico) continuar investigação (passo 6)
Teste de estímulo do GnRH:
Administrar um pulso de GnRH dosar FSH e LH
Aumento de LH e/ou FSH HIPOTÁLAMO
SEM alteração do LH e FSH HIPÓFISE
Amenorreia da maratonista (exercício) hipotalâmica
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Hipotalâmicas:
Tumores: craniofaringiomas
Síndrome de Kallman: TRÍADE (amenorreia + anosmia + cegueira para cores)
Estresse, anorexia, exercícios físicos alteração da pulsatilidade do GnRH
Hipofisárias:
Tumores: prolactinomas
Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto (após sangramento intenso no puerpério necessidade de transfusão em alguns casos) sinais: agalactia (sem leite)
Ovariana:
Falência ovariana precoce (FOP): paciente < 40 anos com FSH >20 clínica de climatério/menopausa (folículos esgotados)
Síndrome de Savage: resistência as gonadotrofinas no ovário causa de amenorreia primária ou secundária (tem folículos, porém eles não respondem) clínica de menopausa diferenciar de FOP através de biópsia ovariana
Disgenesia gonadal: MAIOR causa de amenorreia primária sem característica sexual 2°
Síndrome de Turner (45 X0): é + comum clínica: pescoço alado, tórax em escudo, estatura baixa, hipertelorismo
Disgenesia com Y (mosaicismo) possuem testículo fibrosado (Ex: síndrome de Swyer – fenótipo feminino) RETIRAR A GÔNADA (risco de disgerminoma)
Uterovaginais (causas anatômicas):
Malformações Mullerianas: Síndrome de Roktansky (agenesia uterovaginal 46XX com vagina curta, fundo cego, agenesia de útero e trompas)
Síndrome de Asherman: lesão endometrial (pós-curetagem, aborto induzido) diagnóstico por histeroscopia e tratamento com ressecção de aderências
Hiperplasia adrenal congênita (HAC): principal causa de genitália ambígua na mulher
↑ Androgênios = masculiniza
PROVA: principal causa de HAC é por deficiência de 21-hidroxilase
**Síndrome de Morris = Pseudo-hermadrodistismo masculino
Síndrome da insensibilidade aos androgênios
Defeito de receptor androgênico em homens (46XY)
Causa genitália externa feminina + testículo (diferenciar de Sd de Roktansky
	Síndrome de Roktansky
	Síndrome de Morris
	Agenesia Mulleriana
	Defeito no receptor de androgênio
	46 XX (feminino)
	46 XY (masculino)
	Clínica: amenorreia 1a, com caracter sexual 2°, sem útero, vagina curta e pelo normal
	Clínica: amenorreia 1a, mama pequena, sem útero, vagina curta, mas SEM pelos
	
	Tratamento: retirar gônada e alongar vagina
Outras malformações mullerianas (Tipos de útero)
Bicorno
Septado diferenciar do bicorno por RNM ou USG 3D porque na histeroscopia os dois tem mesma imagem
Unicorno
Didelfo
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP)
Sinônimo: Anovulação hiperandrogênica
Diagnóstico de exclusão
Afeta 5-10% das mulheres
Endocrinopatia da mulher (causa ginecológica) mais comum
SHBG - proteína transportadora de hormônio sexual está diminuída no SOP (é a proteína responsável por pegar a fração livre dos hormônios e conectar nas células da gônada)
Resistência insulínica fígado faz queda na produção da SHBG aumento de estrogênio e androgênio (frações livres) Hiperandrogenismo + Anovulação
Risco cardiovascular aumentado
Laboratório para excluir outras doenças:
TSH e prolactina (causas de irregularidade menstrual)
17-OH-progesterona (hiperplasia adrenal congênita = 17-OH-P < 200 exclui HAC)
Cortisol (Sd de Cushing)
Perfil laboratorial do SOP: testosterona total e livre, S-DHEA, androstenediona, LH, FSH, prolactina, SHBG
Avaliar Síndrome Metabólica!!!!!!
Diagnóstico 2 dos 3 critérios abaixo
Ovários policísticos no USG (≥ 12 folículos de 2 a 9 mm ou ≥ 10cm3 ovário)
Oligo ou anovulação
Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial)
Tratamento:
Atividade física + dieta + perdade peso (MEV)
Avaliar objetivo da paciente (se quer ou não engravidar)
Controle da insulina Metformina
Tratar hirsutismo estético, ciproterona (progesterona mais anti-androgênica)
Cuidar com uso da ciproterona e risco de trombose
Controle de ciclo ACO ou progesterona (se não quer engravidar)
Gestação: indutores de ovulação clomifeno
	
	Resistência insulínica
	Hiperandrogenismo
	Anovulação
	Clínica
	Acantose nigrans
	Acne, alopécia, hirsutismo
	Irregularidade menstrual e infertilidade