pato prática!

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Lâmina 1: ANTRACOSE (pulmão).
Pigmento de carvão nos macrófagos alveolares (no septo, ao redor dos vasos). 
Vasos congestos com infiltrado de macrófagos.
Septo alargado, septo roto ou em baqueta de tambor (destruição do septo).
Áreas de enfisema. Alvéolos com luz e formas variadas.
Há células descamadas.
Grânulos enegrecidos de contornos irregulares vistos na superfície pulmonar. 
Lamina 2: ESTEATOSE HEPÁTICA
Hepatócitos globosos com vacúolos “desenhados a compasso” claros onde estavam os triglicerídeos acumulados.
Pequenos vacúolos no citoplasma ao redor do núcleo, que coalescem criando espaços claros que deslocam o núcleo para a periferia. As células podem se romper formando cistos gordurosos (fusão dos glóbulos de gordura de diferentes células).
Sinusoides estreitados com hemaceas comprimidas.
Pode ter degeneração glicogênica (glicogênio no núcleo).
Espaços porta preservados
Distorção da estrutura lobular.
Células de Kupffer, hemaceas, infiltrado crônico no sinusoide.
Hepatócito pode ter binucleação e nucléolos evidentes.
Pigmentos castanhos no citoplasma (?).
Aumento de volume e peso, consistência amolecida, ao corte é amarelo e untuoso. 
Lamina 3: DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA ou vacuolar (rim).
Células tubulares turgidas (citoplasma maior)
Citoplasma em aspecto rendilhado (organelas desbotadas – pois também acumulam água)
Luz irregular e diminuída 
Congestão 
Diferença de hipertrofia: o citoplasma está menos corado, ou seja, não ouve aumento de organelas, apenas de líquido.
Núcleo deslocado pra camada basal
Celulas com contornos definidos
Destacar os néfrons. 
Túbulos preservados e vasos congestos na medula.
Aumento do peso do órgão, aumento do turgor do órgão, palidez na superfície do órgão.
OBS: MACRO da infiltração glicogênica: aumento do peso e volume e palidez na superfície. MACRO na degeneração hialina intracelular: aumento discreto do peso, diminuição de volume em alguns casos, palidez na superfície de corte.
Lamina 4: APENDICITE CECAL
Vasos congestos, edema, hemorragia
Infiltrado neutrofílico perivascular em todas as camadas da parede.
Exsudato na luz com reação fibrinopurulenta da serosa.
Edema (fibras espaçadas), vasos congestos e infiltrado polimorfonuclear no músculo. 
Folículo linfoide hiperativado: grande e branco no centro (centro germinativo).
Mucosa de padrão intestinal, congesta. 
Vasos subserosos congestionados, serosa fosca, granular e eritematosa. Pode haver abcesso, ulceração da parede e peritonite.
Lamina 5: MENINGITE
Na meninge há exsudato com células polimorfonucleadas, congestão, edema, hemorragia.
No tecido nervoso há: edema com dissociação do neuropilo, halo perivascular ou espaço de Virshow e halo periglial. Não há exsudato no tecido nervoso.
Neutrófilos nas áreas subaracnoides e em maior quantidade em torno dos vasos sanguíneos. 
LCR turvo ou purulento, exsudato evidente na superfície encefálica, vasos de destacam pois estão ingurgitados. 
Lamina 6: BRONCOPNEUMONIA
Exsudato hemorrágico na luz do alvéolo
Destruição e espessamento dos septo devido ao exsudato
Esboços de estruturas alveolares
Epitélio bronquiolar parcialmente destruído.
Marca: exsudato purulento
Neutrófilos: tem núcleo lobulado e mais corado. Macrófago: celula maior com núcleo menos corado.
Necrose das estruturas.
Enfisema, antracose, congestão e hemorragia. 
Áreas consolidadas de inflamação supurativa aguda, na maioria das vezes, multilobular, bilateral e basal. Lesões bem desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e pouco delimitadas em suas margens. 
Lamina 7: ULCERA GÁSTRICA
Inflamação crônica inespecífica com reparo
Solução de continuidade da mucosa
Reação inflamatória da parede
Material fibrino necrótico leucocitário na superfície = primeira camada 
Segunda camada: infiltrado inflamatório inespecífico (polimorfo e eosinófilos)
Terceira camada: tecido de granulação: infiltrado mononuclear, vasos neoformados e congestos, fibroblastos e fibrócitos.
Quarta camada: fibrose e reparo. Fibras colágenas e celulas fusiformes (fibroblastos). 
Escavação na superfície, redondas, de tamanho e profundidade variável, cor marrom ou preto devido a digestão das hemaceas. 
Lamina 8: CIRROSE
Nódulos de regeneração: não tem veia centro lobular ou espaço porta.
Áreas de fibrose que envolvem os nódulos de regeneração.
Distorção canalicular e proliferação canalicular.
Congestão 
Infiltrado inflamatório crônico espalhado
Pigmento biliar no hepatócito
Pode ter esteatose e degeneração glicogênica.
Desorganização da arquitetura normal
No inicio: amarelo-acastanhado, gorduroso e aumentado. Depois: possui micronódulos uniformes e vai se tornando mais proeminente, diminuído de volume e peso, marrom, não gorduroso, enrijecido. 
Lamina 9: QUELOIDE
Fibras colágenas com disposição anárquica
Fibra monstro: larga, grosseira, hialina (homogenea e rosea)
Epiderme tem discreto alongamento dos cones interpapilares
Ausência de anexos
Vasos neoformados
Alguns linfócitos 
Cicatriz cresce alem das margens da ferida original e não regride.
Lamina 10: INFLAMAÇÃO CRONICA GRANULOMATOSA (tuberculose intestinal) 
Capsula fibrosa
Halo de linfócitos
Acumulo focal de celulas epitelioides (macrófago alongado) que podem formar celulas gigantes do tipo Langerhans (polimorfonucleado em ferradura)
Lamina 11: NECROSE CASEOSA (linfonodo com tuberculose)
Centro caseoso em aspecto de fundo de lagoa seca: material roseo claro com fendas
Rodeado por macrófagos, celulas epitelioides e celular gigantes do tipo langerhans
Rodeado por infiltrado inflamatório crônico e fibrose.
Pulmão com tuberculose: Material friável, pastoso, cinza-esbranquiçado com raios enegrecidos. Há cavitação e fibrose. Aspecto em “queijo suíço”.
Lamina 12: NECROSE ENZIMATICA (pancreatite aguda)
Edema, esteatonecrose por enzimas lipofílicas, inflamação aguda, necrose do parênquima pancreático, hemorragia. 
Inflamação ataca ácidos, e essas enzimas diferem o pâncreas!
Os ácidos graxos liberados combinam-se com cálcio para formar sais insolúveis com aparência granular azul.
Hemorragia: elastase digere a parede dos vasos
Necrose enzimática: do ácino e ilhotas. Esteatonecrose: da gordura.
Áreas de saponificação: cálcio + gordura = roxo – basófilo no MO! (calcificação distrófica).
Aumento de volume, áreas hemorrágicas vermelho e preto, intercaladas com foco branco-amarelados provenientes da necrose gordurosa calcificada (imagem em pingo de vela).
Lamina 13: NECROSE DE COAGULAÇÃO (coração)
Infarto branco!
Fibras hialinizadas (eosinófilas e homogêneas), de formas e tamanhos variados necrose!
Tecido de granulação (vasos neoformados, fibroblastos) e reparo 
Ausência de núcleos ou mantendo restos de núcleos
As células têm contornos definidos
Há dissociação dos feixes de fibras
Arquitetura do tecido mantida = aspecto de cidade fantasma
Cariólise (apagamento do núcleo), picnólise e cariorrexe.
Infarto antigo: fibrose
Edema e células polimorfonucleadas entre as fibras – na fase aguda, antes de iniciar o reparo.
Vacuolização das fibras = miocitólise (acumulo de água no citoplasma)
Degeneração gordurosa: nas áreas periféricas do infarto
área amarelo-acastanhada amolecida que evolui para marginação hiperêmica de tecido de granulação e depois cicatriz fibrosa.
*Lamina 14: DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA (fígado)
Degeneração de Askanasy
Vacúolos transparentes no núcleo do hepatócito
Não tem alteração macroscópica
*Lamina 15: GRANULOMA DO TIPO CORPO ESTRANHO
As células epitelioides e gigantes envolvem o corpo estranho.
Não há inflamação 
*Lamina 16: NECROSE GRANULAR E ACIDÓFILA (inflamação crônica granulomatosa – equistostomose) – fígado ou intestino? 
Centro do granuloma: ovo do esquistossoma que contem um miracídio, se degenera com o tempo e calcifica
Muitos eosinófilos adjacentes dispersos
*Lamina 17: CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA + NECROSE SE COAGULAÇÃO (pulmão)
Vasodilatação, extravasamento de hemaceas
Septos espessados e fibróticos
Macrófagos alveolarescom pigmentos de hemossiderina
Infarto pulmonar: êmbolos não causam infarto em pacientes com função cardiovascular adequada, pois o suprimento brônquico sustenta o parênquima pulmonar, causando apenas uma hemorragia. Apenas 10% dos êmbolos causam infarto e é quando a circulação já não é adequada (por doença cardíaca ou pulmonar). Raros em jovens.
necrose isquêmica no interior das áreas hemorrágicas, afetando paredes alveolares, brônquios e vasos. 
Pulmão encharcado, com aumento de peso, volume, distensão da capsula, cortes úmidos associacao a edema!!, de coloração vermelho- azulada e sanguinolentos. Firme e castanho (induração parda – devido a fibrose) – na fase crônica
Infarto: forma de cunha, com o vaso contendo o êmbolo no ápice, apontando para o hilo do pulmão. Estágios iniciais: áreas elevada, vermelho-azulada. Depois: aspecto mais pálido e acastanhado (hemossiderina), inicia-se fibrose nas margens, formando uma zona periférica cinza esbranquiçada que depois se torna uma cicatriz contraída. 
Lamina 18: EDEMA PULMONAR
Líquido róseo nos alvéolos (material amorfo, homogêneo e eosinofílico)
Antracose, enfisema, septo roto
Septos com capilares congestos
Vaso de grande calibre bem congesto
Pleura dissociada
Hemorragia e celulas descamadas
Aumento do tamanho, peso, aspecto pálido com líquido róseo espumoso ao corte (mistura de ar, edema e hemaceas). Áreas mais avermelhadas de hemorragia, pulmão mais armado, pleura tensa e comprimida.
Lamina 19: CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA (fígado)
Necrose hemorrágica: Combinação de uma disfunção no coração direito causando congestão retrógrada – congestão passiva crônica – e de uma hipoperfusão devido a disfunção do coração esquerdo (necrose de coagulação) – insuficiência cardíaca congestiva. 
Sinusoides mais alargados e hepatócitos atrofiados (devido a hipóxia e necrose) 
Congestão na veia centro lobular e sinusoides próximos, causando atrofia do hepatócito devido a hipóxia causando pode haver áreas hemorrágicas Necrose hemorrágica próximo a veia centro lobular
Pode haver esteatose (que ocorre antes da necrose)
Área ao redor do espaço porta sofre menos hipóxia, mas pode haver edema, infiltrado inflamatório crônico e vasos congestos. 
Macrófagos com hemossiderina.
Vasos distendidos com grande quantidade de hemaceas
Cirrose cardíaca: aspecto de fibrose principalmente próximo a região centrolobular que ocorre na ICC crônica!
Aumento de peso, volume, distensão da capsula, aspecto em noz moscada (alternância de áreas vermelhas a marrom – necrose – e áreas mais claras (amarelo – castanho) – de tecido mais preservado), cortes úmidos e sanguinolentos, endurecimento, tenso, bordas arredondadas. 
Lamina 20: HEMORRAGIA ENCEFÁLICA (cerebelo)
Hemaceas no espaço subaracnoide (detectar pia mater próximo à camada molecular)
Hemaceas infiltrando no parênquima causa necrose.
Substancia cinzenta (mais externa) é formada por três camadas: molecular, células de Purkinge e granular. Depois no centro há a substância branca. 
Edema cerebral: dissociação do neuropilo, espaço de Virshow e halo periglial.
Vasos congestos
Pigmentos acastanhados – hemossiderina (na micróglia?)
Edema cerebral associado com estreitamento dos sulcos e ingurgitamento dos giros, áreas avermelhadas nas meninges e no parênquima. 
Lamina 21: TROMBOSE (músculo esquelético)
Massa coagulada de sangue em continuidade com a parede do vaso
Pode haver recanalização
Linhas B de Zahn – alternância de regiões claras (fibrina e plaquetas) e escuras (hemaceas). 
Massa vinhosa e friável presta a parede do vaso, formado por três partes: cabeça, corpo e cauda. Congestão reacional e edema periférico. 
Lamina 22: CIVD (pulmão)
Pleura espessada (edematosa) e com congestão e dissociada
No interior dos pequenos vasos há material amorfo, denso, eosinofílico = fibrina
Antracose e enfisema (alvéolo em baqueta de tambor) 
Septo espessado (congesto), alvéolos dilatados.
Há trombos e êmbolos.
Micro hemorragias puntiformes ou extensas, edema, congestão. 
Lamina 23: INFARTO PULMONAR
Infarto vermelho! 
Esboço de alvéolos, septos, vasos (há desnaturação proteica = necrose) 
Enfisema, antracose, congestão, edema na luz do alvéolo
Não há núcleo, não da pra distinguir bem uma célula da outra.
Alguns alvéolos com material necrótico (amorfo)
Aspecto de cidade fantasma = estruturas alveolares mantidas
Ao redor do infarto há tecido fibroso, edema e vasos dilatados
Forma de cunha, com o vaso contendo o êmbolo no ápice, apontando para o hilo do pulmão, bem delimitada. Estágios iniciais: áreas elevada, vermelho-azulada. Depois: aspecto mais pálido e acastanhado (hemossiderina), inicia-se fibrose nas margens, formando uma zona periférica cinza esbranquiçada que depois se torna uma cicatriz contraída. Demarcação menos nítida do que o infarto branco. 
Lamina 24: METAPLASIA ESCAMOSA (colo uterino)
A ectocérvice possui normalmente epitélio escamoso (pavimentoso estratificado). E a endocérvice possui epitélio simples cilíndrico com glândulas na mucosa. 
Glândulas aumentadas = cistos de Naboth + epitélio escamoso = metaplasia escamosa!
Inflamação crônica inespecífica na mucosa
Lamina 25: HIPERPLASIA (verruga vulgar)
Acantose (aumento de toda a epiderme)
Hipergranulose (aumento da camada granulosa – basófila)
Hiperceratose (aumento da camada córnea)
Paraceratose (célula na camada de queratina)
Papilomatose: aumento da papila dérmica.
Coilocitose: presença de coilócito que é um halo claro no citoplasma circundando os núcleos infectados. O HPV fica no núcleo (mas não da pra ver!)
Infiltrado dérmico, reação inflamatória na derme
Pápulas múltiplas ou únicas, de superfície rugosa, áspera e irregular.
Lamina 26: NEOPLASIA BENIGNA (ADENOMA DE TIREOIDE)
Celulas diferenciadas (parecidas com as celulas normais)
Tem folículos de tamanhos variados com pouco coloide ou sem coloide e estroma de forma desarranjada
Há dissociação e edema no estroma
Cápsula, bem delimitado
Figuras mitóticas são raras.
Não tem hemorragia nem necrose
Fora da capsula: tecido normal porem atrofiado devido a compressão pelo adenoma. 
Lesão solitária, esférica, bem delimitada, não infiltrativa, capsula constituída de estroma de tecido comprimido, cistos por acumulo de secreção no interior, não há necrose e hemorragia, móveis e sem aderência. Cor varia de branco-acinzentado e vermelho-pardocento.
*Lamina 27: NEOPLASIA BENIGNA (LEIOMIOMA)
Mais frequente no útero. Leiomioma uterino são as neoplasias mais frequentes nas mulheres.
Fascículos de celulas fusiformes que tendem a fazer intersecções entre si em ângulos retos = feixes espiralados de celulas musculares lisas.
Celulas tumorais apresentam núcleo alongado, com mínima atipia, são celulas bem diferenciadas
Poucas figuras de mitose. 
Tumores circunscritos, distintos, arredondados, firmes, de cor cinza esbranquiçada, variando de tamanho. Padrão espiralado característico dos feixes de músculo liso ao corte.
*Lamina 28: NEOPLASIA MALIGNA (ADENOCARCINOMA DE ESTÔMAGO) 
A maioria envolve o antro. Há 2 tipos: tipo intestinal (tendem a formar tumores volumosos, compostos de estruturas glandulares) e tipo infiltrativo difuso (formado por celulas desconexas que não formam glândulas, as sim apresentam vacúolos de mucina que expandem o citoplasma e empurram o núcleo para a periferia - celulas em sinete. Esses tumores geralmente causam uma reação desmoplásica que endurece a parece gástrica. Quando há grandes áreas de infiltração, o achatamento difuso das rugas e uma parece espessada e rígida chama-se linite plástica – aparência em cantil de couro)
Tipo difuso: celulas em anel de sinete
Tipo intestinal: celulas colunares formando glândulas que se infiltram no estroma. 
Tipo intestinal: massa elevada com bordas elevadas e ulceração central. Tipo difusa: linite plástica (parede espessada e pregas da mucosa perdidas).
Lamina 29: NEOPLASIA MALIGNA (CARCINOMA ESCAMOSO DE ESÔFAGO)
Epitélio pavimentoso estratificado se infiltra na camada muscular formando ilhas de celulas neoplásicas –pérola córnea (há queratina, celulas inflamatórias e neoplásicas dentro dessas ilhas)
Inicia-se como um carcinoma in situ (por displasia) e se torna massas polipodes ou exofíticas que se projetam para dentro do lúmen, obstruindo-o. podem infiltrar e ulcerar, invadir estruturas circundantes. 
#Lamina 30: NEOPLASIA MALIGNA (ADENOCARCINOMA DE COLON) 
Glândulas anormais de tamanhos e formas diferentes. É bem diferente do tecido normal mas é diferenciado.
Infiltra a camada muscular
Epitélio não possui celulas caliciformes, é formado por celulas colunares. 
Núcleo hipercromático, pleomórfico
Atipias celulas
Figuras de mitoses tripolar
Proporção núcleo-citoplasma aumentado
Celulas gigantes (multinucleadas)
Hemorragia e necrose
Material necrótico na luz glandular
Processo inflamatório, infiltrado
Crescimento anárquico.
Célula em anel de sinete (semelhante ao câncer gástrico)
Celulas malignas na luz vascular
massas de consistência firma, podem estar ulceradas, com necrose
LAMINA 31: NEOPLASIA MALIGNA (SARCOMA)
Núcleo hipercromático
Nucléolos evidentes
Celulas com 2 ou mais núcleos
Figuras de mitoses atípicas
Celulas invadindo o vaso, intima relação vaso-tumor
Muito pleomórfico
Celulas anaplásicas
Celulas gigantes tumorais
Muita desorganização 
Estroma vascular pouco desenvolvido – necrose isquêmicas centrais
Há vasos neoformados e tecido de granulação