Estudo Dirigido Farmacologia e Toxicologia

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PERGUNTAS SEMINÁRIOS REPONDIDAS 
OBS: ESTUDEM OS SINAIS CLÍNICOS DE TODOS OS TÓXICOS 
1- Qual é a causa da morte por intoxicação por ionóforos? 
Quais espécies mais susceptíveis e por quê? 
O mecanismo de ação dos ionóforos na célula consiste na formação de 
complexos lipídeo-solúveis dinamicamente reversíveis com uma variedade de 
cátions mono e divalentes. 
A translocação de íons e o rompimento de gradientes iônicos são responsáveis 
pelos efeitos terapêuticos e tóxicos dos ionóforos. 
No primeiro caso, a ação dos ionóforos sobre a membrana celular de bactérias 
ruminais, coccídios ou fungos patogênicos, resulta em efeitos benéficos para o 
animal hospedeiro. 
No último caso, uma ação similar ocorre nas membranas de células de 
mamíferos e aves, quando a substância é ingerida acidentalmente ou em 
doses elevadas. 
Intoxicações podem ocorrer por ingestão excessiva de antibióticos ionóforos 
em função de erro na mistura da droga à ração, engano no cálculo das 
dosagens, utilização em espécies mais susceptíveis ou uso em associação 
com drogas que potencializam seus efeitos. Uso inadequado de antibióticos 
ionóforos tem, no entanto, causado intoxicações em várias espécies animais, 
como bovinos, eqüinos, ovinos, suínos, cães, coelhos e aves. 
 
2- Por que a intoxicação por AINEs levam à hemorragia como 
principal? Quais espécies mais susceptíveis e por quê? 
 Muitos AINEs interferem na função plaquetária. A inibição de 
Cicloxigenase resulta na inibição da síntese de Tromboxano A2 pelas 
plaquetas. TxA2 é um fator fundamental envolvido na agregação 
plaquetária. O aumento do tempo de sangramento está presente no uso da 
maioria dos AINEs. Aspirina causa inibição irreversível da Cicloxigenase e este 
efeito permanece por toda vida das plaquetas. Portanto Aspirina aumenta o 
tempo de sangramento pós operatória se usado antes ou mesmo depois 
das cirurgias. Muitos outros AINEs causam inibição reversível da 
Cicloxigenase. O efeito inibitório deles na síntese de tromboxano A2 dura 
o tanto de tempo que eles estiverem presentes no plasma.(Isaa cs, 
1996). Discrasias sanguíneas associadas com o uso de AINEs são raras 
mas tem sido relatadas com o uso da fenilbutazona.(Watson et alli., 1980 – 
citado por Isaacs, 1996). 
 
 Alguns AINEs que possuem relativa segurança para humanos, por 
exemplo, Ibuprofeno e naproxeno, tem sido associado a alto grau de toxicidade 
em cães 
 
A maioria dessas reações tem sido descritas em cães e poucos efeitos 
colaterais tem sido descrito em gatos talvez pelo receio de usar AINEs nesta 
espécie em conseqüências de intoxicações ocorridas com Aspirina e 
Paracetamol. 
 
* cai a agregação plaquetária devido cair a função de cox1 e cox2, atuando nos 
fatores de coagulação. 
 
3- Explique por que as plantas que têm oxalato de cálcio 
causam hipocalcemia. 
Os cristais de oxalato de cálcio são classificados em solúveis ou 
insolúveis e o grau de toxicidade varia de acordo com o tipo e a 
quantidade presente. Importante ressaltar que o primeiro tende a provocar 
injúria renal e hipocalcemia, enquanto que o segundo causa um efeito local, 
em especial no trato gastrointestinal, visto que os íons cálcio impedem a 
formação do ácido oxálico presente no trato alimentar e, por conseguinte, 
origina os cristais insolúveis de oxalato. 
* Quelação de cálcio 
E porque evolui para insuficiência renal crônica, com a função renal diminuída torna-se 
difícil a eliminação do fósforo em excesso, com isso temos hiperfosfatemia que se liga 
ao cálcio livre ( quelação de cálcio ) que, por sua vez, diminui os níveis de cálcio e 
obriga as glândulas paratiroides buscarem cálcio nos ossos para compensar. 
 
4- Por que a inflamação causada pelos cristais de oxalato pode 
levar à formação tumoral? 
Por conta da reação inflamatória. 
Inicia com a injuria devido a inflamação pelos os cristais, ocorrendo todo processo 
inflamatório agudo, logo essa inflamação pode se persistir e se tornar crônico no qual 
com estímulos constantes dos leucócitos tendem a aumentar oxigênio e nitrogênio 
que modifica DNA causando mutações e crescimento celular modificado levando a 
formações tumorais. 
 
5- Explique a patogenia da intoxicação por abamectina, 
ivermectina e closantel. Quais espécies são mais susceptíveis 
para cada e por quê? 
O mecanismo de ação das avermectinas ainda é discutido, supõe-se 
que o fármaco penetra nos parasitos gastrintestinais através da absorção 
transmuscular e dos hematófagos por via oral. As lactonas potencializam a 
ação inibidora neuronal no cordão nervoso ventral dos parasitos que é 
medida pelo ácido gama-aminobutírico (GABA) estes medicamentos agem 
sobre os canais de cloro, estimulam a liberação pré sináptica deste 
neurotransmissor, pelo aumento de sua ligação aos receptores póssinápticos, 
com isso aumenta a condução intracelular do neurotransmissor alterando a 
membrana do neurônio, resultando em uma paralisia motora do 
tipo flácida e eliminação do parasito. 
 
A ivermectina aumenta a condutância ao cloro, mediada pelo ácido gama 
amino-butírico (GABA) e parece bloquear a transmissão de impulsos para o 
neurônio motor nos nematóides, além de aumentar a liberação pré-sináptica do 
GABA e sua ligação pós-sináptica. Esse mediador aumenta a condutância ao 
cloro e provoca inibição neuronal devida à hiperpolarização causada pelos 
elevados níveis de cloro. Os efeitos do GABA seriam normalmente 
compensados pela acetilcolina, que aumenta a condutância ao sódio. Em 
mamíferos, neurônios mediados por GABA são encontrados apenas no sistema 
nervoso central (SNC) e a ivermectina não atravessa a barreira 
hematoencefálica em condições normais. Isso se deve ao alto peso molecular 
da ivermectina, assim não sendo capaz de atravessar a barreira 
hematoencefálica (BHE). 
 
A ivermectina pode induzir neurotoxicidade. Surtos ocasionais de alterações 
neurológicas podem ocorrer em bovinos da raça Murray Grey, mesmo quando 
recebem a dose terapêutica indicada, o que pode ser explicado por esta raça 
apresentar uma maior permeabilidade da BHE. Por isso, não é recomendado o 
uso desse medicamento para bezerros com menos de 4 meses, dado o 
desenvolvimento incompleto da BHE. A deficiência de glicoproteína-P no 
cérebro, possivelmente como resultado de um defeito genético autossômico 
recessivo, reduz o efluxo deste medicamento no SNC aumentando a 
susceptibilidade de certos animais à intoxicação. Assim, algumas raças de 
cães como Collie, Old English Sheepdog, Shetland Sheepdogs, Australian 
Sheepdogs e seus mestiços, bem como cães e gatos com idade inferior a 6 
semanas, também são mais susceptíveis 
 
ABAMECTINA: BOVINOS (+ COMUM ANIAMAIS DE PRODUÇÃO E 
SUBNUTRIDOS) NÃO USAR EQUIDEOS 
* PODE CAUSAR CEGUEIRA PERMANENTE DEVIDO DESMIELINIZAÇÃO 
DO NERVO ÓPTICO. 
IVERMECTINA: ???? 
CLOSANTEL: CAPRINOS E OVINOS 
 
6- Por que o uso de carvão ativado na intoxicação por cocaína 
tem de ser a cada 4h? E qual a via recomenda-se o carvão 
ativado? 
A cocaína é um alcaloide natural obtido a partir das plantas Erythroxylon 
coca e Erythroxylon monogymum. Classificada como droga psicoestimulante, é 
capaz de produzir efeitos comportamentais e hipertermia, a partir da 
potencialização da neurotransmissão dopaminérgica no sistema nervoso 
central. 
A absorção se dá rapidamente pelas mucosas e um pouco menos rápida 
pelo Trato Gastrointestinal. Seu mecanismo de ação é atuar na recaptação de 
catecolaminas endógenas e dopamina, aumentando a neurotransmissão 
dopaminérgica. A cocaína é hidrolisada em metabólitos ativos, dos quais 
se destacam a ecgonina e benzoilecgonnina. A cocaína bloqueia a 
condução de impulsosnervosos pela diminuição da permeabilidade da 
membrana axonal aos íons sódio. Os efeitos sistêmicos resultam do bloqueio 
da recaptação e promoção da liberação de neurotransmissores nos sistemas 
nervosos central e periférico, provocando acentuado aumento na concentração 
de catecolaminas nas sinapses adrenérgicas. 
Os sinais clínicos são excitação do SNC, agitação, tremores, convulsão, 
hipertermia, ataxia, midríase, vômito, salivação, taquicardia e taquipnéia, 
fraqueza, hiperlactatemia, hipoglicemia e arritmias cardíacas. As manifestações 
agudas mais proeminentes são decorrentes da hiperexcitação do sistema 
nervoso central e dos efeitos cardiocirculatórios da hiperatividade simpática, 
seguida da depressão do funcionamento desses sistemas, com hipotensão 
arterial, bradicardia, coma e depressão respiratória. Das outras manifestações 
agudas, destacam-se a bronquiolite obliterante, pneumonia, edema pulmonar 
cardiogênico e não cardiogênico, pneumonite intersticial e hemorragia. 
O tratamento de animal que chegue para atendimento, logo após a 
ingestão do produto (5 a 10min), é a indução ao vômito e administração de 
carvão ativado a cada 4 horas. Mesmo não sendo antídoto, pode-se ministrar 
clorpromazina na dose de 12mg/kg; portanto, não esquecer que este fármaco 
pode reduzir o limiar para convulsão e deve ser usado com cuidado. Diazepam 
ou barbitúricos são indicados às convulsões. Se necessário, deve-se instituir 
oxigenoterrapia. Mantenha o paciente hidratado e monitore a produção de 
urina, a glicemia e temperatura corpórea. Nos casos de hipoglicemia 
(<80mg/dL), suplemente o animal com glicose. As arritmias geralmente se 
resolvem tratando hipertermia, hipoxemia e acidemia, mas para arritmias 
persistentes podem-se tentar os bloqueadores de canais de cálcio, como 
verapamil ou diltiazem. Se houver ingestão de pequenos pacotes ou papelotes 
de cocaína, indica-se a retirada cirúrgica. 
Na intoxicação de cocaína, são formados os metabolitos ativos que tem 
reabsorção entoro-hepática. E assim, voltam a fazer efeitos no organismo. Por 
isso que devemos administrar o carvão ativado a cada 4 horas. 
 A administração deve ser feita pela via oral. 
 
7- Quais são os princípios ativos da maconha e suas ações no 
organismo? 
A Cannabis Sativa tem muitos nomes populares. 
A substância psicoativa presente na maconha e no haxixe é o delta-9-
tetrahidrocanabinol (THC). Segundo AMDUR, et al. (1991), o THC possui 
propriedades imunossupressoras, e vários estudos demonstram que essa 
imunossupressão é tanto humoral como celular (BOOTH, 1992). Contém cerca 
de 400 substâncias químicas, destacando-se pelo menos 60 alcalóides 
conhecidos como Canabinóides, os quais são responsáveis pelos efeitos 
psíquicos e classificados em dois grupos: os Canabinóides psicoativos (por 
exemplo, delta-8-THC, delta-9-THC e o seu metabólico ativo, conhecido como 
11-hidróxi-delta-9-THC) e os não psicoativos (por exemplo, canabidiol e 
canabinol). O delta-9-THC é o mais abundante e potente desses compostos. 
Devido à sua lipossolubilidade, os canabinóides acumulam-se 
principalmente nos órgãos em que os níveis de gordura são mais elevados 
(cérebro, testículos e tecido adiposo). Em animais, a intoxicação quase sempre 
se dá acidentalmente, por ingestão do produto ou inalação da fumaça 
(intencional) e os sinais clínicos são bem variados e se assemelham aos 
efeitos provocados em seres humanos. Os cães costumam ser mais sensíveis 
e bovinos podem eventualmente ingerir a planta seca. O tetraidrocanabinol 
(THC, tetrahydrocannabinol) atua em diferentes receptores no SNC, como os 
receptores colinérgicos, dopaminérgicos, noradrenérgicos, cerotoninérgicos e 
no GABA. A planta tem grande ação antiemética, o que dificulta sua eliminação 
pelo vômito. A dose letal é em torno de 3g/kg de peso vivo. 
Os sinais clínicos podem ser divididos em efeitos físicos, efeitos 
psíquicos, além de déficits motores e cognitivos. Efeitos físicos: taquicardia, 
bradicardia, taquipneia, hipertensão, hipotermia, tontura, ataxia, retardo 
psicomotor, incoordenação motora, diminuição da acuidade auditiva, aumento 
da acuidade visual, broncodilatação, aumento do apetite, tosse e hiperemia 
conjuntival (olhos vermelhos). Efeitos psíquicos: alucinações, agitação, 
euforia, hiperexcitabilidade, vocalização, depressão, sonolência e estupor. Os 
sinais clínicos se iniciam logo após a droga atingir o SNC e alguns pacientes 
podem apresentar sintomas de intoxicação por até 12/24 horas em razão de 
liberação lenta do tecido adiposo e a sua ele inalação ocorre pelas vias renal e 
biliar pelo leite. 
O tratamento se baseia em retirar o animal do contato com a droga, 
manutenção de um acesso venoso, hidratação e oxigenoterrapia, se 
necessário. Indução de vômito é bastante difícil, sendo indicada lavagem 
gástrica. Administração de carvão ativado a cada 4 horas é benéfica. Em caso 
de bradicardia, pode-se indicar a atropina. Benzodiazepínicos podem ser úteis 
contra ansiedade e agitação excessiva. 
 
8- Quais as consequências da intoxicação por álcool? 
TOXICOLOGIA DO ETANOL 
 
Consumo deste produto é capaz de provocar lesões hepáticas que refletem um 
espectro que vai desde os fenômenos de simples adaptações, esteatose e 
hepatite alcoólica até cirrose hepática. O alcoolismo é uma toxicomania, ou 
seja, o álcool provoca o aparecimento de estado de dependência, sendo 
considerado droga psicodisléptica, desestruturam a atividade mental 
produzindo quadros semelhantes à psicoses: delírios, alucinações e sensação 
de despersonalização. 
 
 TOXOCINÉTICA 
a) Absorção : 
 
A absorção de substâncias pelo trato gastrintestinal é, em sua maior parte, 
explicável em termos de simples difusão não iônica através dos poros lipóides 
da membrana gastrintestinal. O epitélio é pouco permeável ou impermeável às 
formas polarizadoras dos compostos administrados e a absorção dos 
compostos ingeridos quase sempre ocorre pela difusão das suas formas 
lipossolúveis não ionizadas. Assim, o etanol, um não eletrólito lipossolúvel, é 
rapidamente absorvido para a corrente sangüínea através do estômago, do 
intestino delgado e do cólon ( proporções reduzidas ). 
 
O etanol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e o início dos 
sinais clínicos é geralmente correlacionado com a concentração de etanol no 
sangue, o aparecimento de sinais normalmente ocorre dentro de uma hora 
após a ingestão. A ingestão crônica pode levar a danos hepáticos e cirrose. 
 
O etanol é metabolizado em três fases: primeiro, o etanol é metabolizado pelo 
álcool desidrogenase para acetaldeído; depois acontece a conversão do 
acetaldeído em ácido acético pelo fígado através do aldeído desidrogenase, e 
por último, o ácido acético é então convertido em Acetilcoenzima A, que é 
consumida como fonte de energia através do ciclo do ácido cítrico ou para a 
síntese de lipídios. 
 
 O etanol, principalmente o etanol concentrado, é irritante à parede 
gastrointestinal. Sua irritação na mucosa gástrica está associada à sua 
capacidade bem conhecida para induzir o vômito. O Consumo de etanol 
concentrado industrial acarreta em danos significativos, na mucosa estomacal 
com sangramentos. Dentro do SNC, o etanol aparenta ter um local de ação 
comum em receptores de neurotransmissores do SNC. Acredita-se que os 
efeitos neurotóxicos dos álcoois voláteis sejam devidos a interações com 
biomembranas. As ações do etanol são: aumento da inibição mediada por 
GABA, semelhante à ação dos benzodiazepínicos; inibição da entrada de Ca2+ 
através dos canais de cálcio controlados por voltagem; inibição das funções 
dos receptores de NMDA; e inibição do transporte de adenosina. 
 
Os sinais clínicos são a perda de movimentação cardiovascular, diminuição da 
movimentação respiratória e diminuição dos reflexos de proteção. Doses de 
etanol que produzem embriaguezsensibilizam o miocárdio aos efeitos das 
catecolaminas, e arritmias cardíacas fatais podem se desenvolver. A hipotermia 
que é comum na intoxicação por etanol exacerba esses efeitos e aumenta a 
dificuldade de tratar quaisquer arritmias que se desenvolvem. A Hipotermia 
ocorre devido a uma combinação de vasodilatação periférica (aumento da 
perda de calor) e uma perda central da capacidade para termo regular. 
Envenenamento por etanol agudo também pode desencadear pancreatite 
aguda. O etanol é um teratogênico comprovado em animais. Na intoxicação 
aguda incluem sonolência, ataxia, confusão mental, agressão ou submissão, 
vômito, dor abdominal, diarreia, diminuição da frequência respiratória, agitação 
tremores, convulsões, parada cardíaca e morte; na intoxicação crônica: ascite, 
icterícia, náusea, emagrecimento, vômito e convulsões. 
 
 No tratamento deve se manter um aceso venoso e hidratação do 
paciente, fluidoterapia com solução glicosada a 5%, os álcoois podem causar 
depressão do SNC e a indução da êmese em um animal pode resultar em 
aspiração de vômito e é contraindicada. Se uma grande quantidade de 
conteúdo gástrico está presente em um paciente sintomático, é necessária uma 
lavagem gástrica que deve ser realizada com sedação e com um tubo 
endotraqueal para evitar a aspiração. O carvão ativado mostrou não ser eficaz 
a intoxicação por álcool e não é recomendado. Deve se manter o animal 
ventilado e com oxigênio. Controlar as convulsões com Diazepam intravenoso, 
antieméticos e antiácidos, se necessário. 
 
9- Qual é a relação (ou correlação) da ingestão de carambola e 
a lesão renal? 
Carambola (Oxalato) 
A intoxicação é devido ao seu acúmulo de oxalato de cálcio solúvel 
presente na carambola, esta toxina está presente em todas as partes da planta 
como, as folhas, caule, e as frutas verdes que são mais ricas em oxalato, já as 
maduras quase não tem presença. Essa toxina presente não é filtrada pelo rim 
do animal, que é portado de insuficiência renal crônica. 
Os sais oxalato de cálcio solúvel são absorvidos a partir do trato 
gastrointestinal. 
O acido oxálico livre é quelado ao cálcio ou magnésio no trato 
gastrointestinal, formando complexo insolúveis que não são capazes de ser 
reabsorvidos, o oxalato livre é reabsorvido, se liga ao cálcio circulante e se 
precipita nos túbulos renais provocando obstrução aguda e lesões tubulares. 
 
Com a carambola os sinais clínicos podem ser divididos em três fases : 
Leve soluço, vômitos, falta de sono e uma leve confusão mental; Moderada 
agitação, adormecimento, parestesias e perda de força nos membros; Grave 
confusão mental, coma, convulsões e status epilepticus, instabilidade 
hemodinâmica com hipotensão e choque. 
 
Tratamento 
Dialítico e hemodialitico 
 
10- Por que ocorre gastroenterite hemorrágica na intoxicação 
por alimentos embutidos? 
Embutidos (Nitrito e Nitrato) 
A intoxicação por embutidos ocorre devido à presença de substâncias 
como nitrito e nitrato, sendo que o nitrito é mais tóxico que o nitrato, tendo a 
formação de meta-hemoglobina. 
 
O nitrito interage com a hemoglobina (Hb) oxidando a meta-hemoglobina 
(MeHb). Nessa reação, ao alcançar a corrente sanguínea, o nitrito oxida o ferro 
da hemoglobina de seu estado ferroso (Fe2+) para sua forma férrica (Fe3+), 
dando origem a MeHb, a qual é incapaz de transportar oxigênio para as 
células, pois não se liga de forma reversível ao oxigênio, como acontece com 
Hb. Além de não se ligar ao O2, há uma mudança alostérica na porção heme 
da hemoglobina parcialmente oxidada, que aumenta sua afinidade pelo O2. 
Dessa forma, também há liberação insuficiente do O2 para os tecidos. 
 
Os sinais podem surgir 14 horas após a ingestão, podem ser discretos ou 
surgir de forma súbita, os principais sinais são : sialorréia , cansaço, taquipnéia 
ou dispneia progressiva, ataxia, tremores musculares, contração abdominal, 
andar cambaleante, mucosas cianóticas, manifestações de baixo débito 
cardíaco, sonolência. 
 
Tratamento terapêutico e a administração de azul de metileno 
caracterizado como uma tiazina com propriedades antissépticas e oxidante 
dose depende.Ácido ascórbico, glicose, tiossulfato de sódio. Atribuir 
oxigenoterapia. 
 
11- Qual é o princípio ativo e a patogenia da intoxicação por 
chocolate e cebola? 
A cebola (Allium cepa) é mais tóxica por conter mais concentração 
sulfurada do que o alho (Allium sativum) por ser considerado menos, pode 
ser menos tóxico para cães do que a cebola em si, quando usado com 
moderação. 
Cebola/Alho (Dissulfideos ou Compostos de sulfurados) 
São substâncias que causam danos à superfície das hemácias por 
oxidação, ocasionando seu rompimento, o resultado é a formação do 
corpúsculo de Heinz que vem acompanhado de anemia hemolítica. Os 
corpúsculos são acúmulos focais de hemoglobina desnaturada dentro dos 
eritrócitos. A intoxicação espontânea por cebola está associada a duas 
manifestações clínico-patológicas. Uma condição aguda, caracterizada por 
metemoglobinemia grave que causa cianose e morte, e outra mais crônica, 
decorrente de anemia hemolítica. 
Podem promover disfunções hematológicas em cães e gatos que 
ingeriram este alimentos em mais de 0,5% do seu peso vivo. A alimentação 
diária com este alimento pode causar efeitos acumulativos devido à contínua 
formação do corpúsculo de Heinz em comparação a uma única exposição, se 
ocorrer um grande espaço de tempo até a próxima ingestão permite que a 
medula óssea regenere as células vermelhas destruídas prematuramente. 
Os dissulfetos são os agentes que causam a lesão oxidativa à 
hemoglobina, o n-propil é a principal toxina que reduz a atividade da glucose-6-
fosfato desidrogenase em de Heinz e desencadeiam a hemólise intra e 
extravascular. 
Pacientes com depleção ou deficiência de glutationa sofrerão lesão mais 
grave. 
Mesmo com cozimento ou deteriorização da cebola/alho não é possível 
reduzir o seu potencial tóxico. São facilmente absorvidos pelo trato 
gastrointestinal. 
Os primeiros sinais são normalmente gastroenterite, como vômito , 
diarreia , dor abdominal, perda de apetite, letargia, prostração, inapetência e 
são também observadas depressão e desidratação. Mas gravemente afetados. 
Os efeitos letais são raros, mas deve-se evitar a exposição a qualquer tipo da 
A.cepa. 
Sinais clínicos podem se desenvolver dentro de 24h depois da ingestão, 
porém vistos após a fase de retardo de vários dias 
Deve se realizar tratamento de suporte, já que não possui antídoto 
específico, com o intuito de diminuir os efeitos oxidativos do ingrediente ativo e 
evitar lesão renal resultante da hemoglobinúria. 
Caso a ingestão tenha sido até 2 horas, induzir êmese, administrar carvão 
ativado com objetivo de tentar absorver dos compostos de dissulfetos . Podem 
ser administrados também percussores da glutationa, tais como N-
acetilcisteína ou SAMe, sendo que para hipoxemia ou anemia hemolítica pode 
ser tratada com transfusão sanguínea ou ministração de hemoglobina bovina 
polimerizada (Oxygglobin). 
 
ALHO 
Mecanismo de toxicidade: Diferentes componentes tóxicos estão envolvidos 
nas intoxicações por plantas do gênero Allium, que parecem ser facilmente 
absorvidos pelo trato gastrintestinal e metabolizados a componentes altamente 
reativos, capazes de oxidar a hemoglobina em metahemoglobina em cães e 
gatos, resultando em diminuição de oxigenação nos tecidos, os quais induzem 
à hipóxia. 
Por ser menos solúvel, a metahemoglobina precipita-se, formando corpúsculos 
de Heinz ou depositando-se nas paredes celulares dos eritrócitos, tornando-as 
frágeis e propensas a sofrer hemólise intra e extravascular. 
 Dentre as toxinas, citamse alicinas e ajoenes, presentes no alho, e 
sulfóxidos e sulfetos orgânicos alifáticos, dos quais acredita-se que o “n-propildissulfeto” seja a principal toxina redutora da atividade da enzima glicose-6-
fosfato desidrogenase nas células sanguíneas, interferindo na regeneração da 
glutationa reduzida, necessária para prevenir a desnaturação oxidativa das 
hemoglobinas. 
Os agentes farmacológicos do alho são a alicina e o ajoene, que são 
considerados potentes relaxantes de músculos cardíacos e de músculo liso, 
agentes vasodilatadores e hipotensores. 
 
CEBOLA 
 A substância 2-propil-tiossulfato de sódio, isolada de cebolas aquecidas, 
também promoveu efeito hemolítico quando testada em cães 
experimentalmente. 
 Cães das raças japonesas Akita e Shiba são mais suscetíveis à intoxicação 
por cebolas por apresentaram elevada quantidade de eritrócitos hereditários e 
baixos níveis de glutationa e potássio séricos. 
Felinos são mais propensos à oxidação eritrocitária, pois sua hemoglobina 
contém oito grupos sulfidrila, ao invés de dois grupos, presente em outros 
mamíferos, e, além disso, seu baço é menos eficiente em filtrar hemácias 
danificadas no fluxo sanguíneo que nas demais espécies. 
 
CHOCOLATE (Teobromina) 
A constituição do chocolate existe grande quantidade de carboidratos, 
lipídeos, aminas biogênicas neuropeptídeos e metilxantinas (teobromina e 
cafeína, sendo a concentração de teobromina mais significativa do que a de 
cafeína), e um alcaloide primário encontrado no cacau. A teobromina está 
presente na manteiga do cacau, que é o principal ingrediente presente na 
fórmula do chocolate em maior quantidade. 
E uma substância com ação diurética, estimulação cardíaca e 
vasoconstritora, sendo extremamente nociva, e o componente tóxico mais 
importante do chocolate pode provocar grande estimulação cerebral e intenso 
aumento no trabalho muscular cardíaco ocasionando arritmias cardíacas. 
 
Patogenia (Toxico dinâmica) 
Metilxantinas provocam um antagonismo competitivo dos receptores de 
adenosina. A inibição destes receptores provocam estimulação do sistema 
nervoso central (SNC), a constrição de alguns vasos sanguíneos, diurese e 
taquicardia. Também podem provocar aumento nos níveis de cálcio inibindo a 
fixação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático dos músculos estriados, 
resultando no aumento da força e da contratilidade do músculo esquelético e 
cardíaco. 
A teobromina também pode competir por receptores benzodiazepínicos 
que inibem a fosfodiesterase que resulta no aumento da adenosina cíclico 
(AMPc) e na liberação de catecolaminas . 
Para os cães e gatos as pequenas quantidades (100-150 mg por kg) já 
não são mais seguras, pois eles metabolizam mais lentamente estas 
substâncias. A família das metilxantinas são altamente lipossolúveis, assim 
conseguindo a capacidade de atravessar as barreiras placentárias e 
hematoencefálica. Ela pode ficar na circulação sanguínea por 14 às 20h em 
cães (meia vida de 17,5h), podendo permanecer no organismo por seis dias, 
esse tempo é prolongado devido a sua excreção por via hepática. 
A intoxicação pode se dar com menos de 50g de chocolate para um cão 
de porte pequeno e em torno de 400g para um cão de grande porte. A dose 
tóxica está próxima à 100mg/kg sendo fatal perto de 200mg/kg . São absorvidos 
pelo trato gastrointestinal, e são metabolizados no fígado através das reações 
de conjugação. 
 
Cães e gatos podem se intoxicar por alimentos que contenham elevados teores 
das metilxantinas teobromina (3,7-dimetilxantina) e cafeína (1,3,7-
trimetilxantina), componentes abundantes em chocolates à base de cacau 
 
Sinais Clínicos 
 
Os sinais clínicos desta intoxicação podem ocorrer entre 6 a 12 horas 
após ingestão, os sinais podem durar 24h às 72h devido á meia vida longa da 
teobromina. Pode ser observada, diarreia com ou sem sangue, vômitos, 
hipertensão moderada, bradicardia/taquicardia, arritmias, nervosismo, 
excitação, tremores, hipertermia, convulsões, respiração ofegante, 
incontinência urinaria, cianose, coma e morte. Alguns destes sinais são 
encontrados em alterações bem avançadas da intoxicação. 
Os altos teores de gordura dos produtos de chocolate ainda podem 
provocar pancreatite em animais mais sensíveis. 
 
Tratamento 
Não existe antídoto, sendo realizado um tratamento de suporte. Deve- se 
eliminar as toxinas que ainda não foram absorvidas por meio da indução do 
vômito, lavagem gástrica com o uso de carvão ativado em até 2 horas após a 
ingestão (contra indicado caso o animal estiver deprimido ou comatoso) ou 
mais de uma lavagem em casos de grandes quantidades ingeridas, fluido 
terapia, monitoração cardíaca e controle de convulsão e agitação, tremores (é 
indicado o uso de diazepam , os barbitúricos são indicados caso o diazepam 
falhe). A bexiga do animal deve ser sondada pois as metilxantines podem ser 
reabsorvidas pela vesícula urinária , manter o animal sondado e a bexiga vazia. 
E deve se manter o animal internado até a recuperação 
 
12- Por que os detergentes catiônicos levam a uma intoxicação 
mais grave? Explique a patogenia. 
R: Por ser uma substancia surfactante em contatado com líquidos gera ions orgânicos 
positivos causando lesões da mucosa digestiva: sialorréia, disfagia, dor retroesternal, 
náuseas e vômitos. São graves por serem substância corrosiva corrosivos. 
CÁUSTICOS - ÁCIDOS E ÁLCALIS FORTES 
Produtos de uso doméstico que apresentam concentrações elevadas de 
substâncias alcalinas ou ácidas que determinam quadros geralmente graves: 
ácido sulfúrico, ácido clorídrico, hidróxido de sódio (soda cáustica). 
Entre as aplicações mais comuns temos: desentupidores, detergentes de 
máquina de lavar, limpadores de fornos, soluções de limpeza. Os ácidos 
causam necrose de coagulação, enquanto os álcalis determinam necrose de 
liquefação, mais intensa. 
Quadro clínico: O quadro clínico depende do tipo de exposição, volume e 
concentração. Inicialmente é semelhante, seja a exposição aos álcalis ou 
ácidos, havendo algumas diferenças quanto à sintomatologia e 
Logo após a ingestão aparece dor intensa com espasmo reflexo da glote 
podendo determinar morte por asfixia. Vômitos, desidratação, edema e 
inflamação da boca, língua e faringe. Produtos sólidos determinam com maior 
freqüência lesões na boca, esôfago e parte superior do estômago. Contato com 
a pele produz grave queimadura: edema, vesículas e necrose. No contato com 
os olhos, a exposição rápida promove lacrimejamento, hiperemia conjuntival e 
fotofobia. Nos casos mais graves ocorrem dores intensas, edema de conjuntiva 
e de pálpebras e ulcerações de córnea. 
Complicações: Destruição anatômica, perfuração de vísceras, tosse, estridor, 
dispnéia, cianose, esofagite cáustica, estenoses. 
Tratamento: A princípio não descontaminar, ou seja: O PACIENTE NÃO DEVE 
VOMITAR NEM SER SUBMETIDO A LAVAGEM GÁSTRICA. Não neutralizar. 
Não alimentar. O uso de corticosteróides é bastante controverso. Tratamento 
de suporte, hidratação, antibióticos, internamento hospitalar e analgésicos. A 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA), cuidadosa, deve ser feita de preferência nas 
primeiras 12 a 24 horas. 
13- Na intoxicação por hipoclorito de sódio e amônia a via 
inalatória e a oral são mais graves. Qual a possível causa de 
morte pela via inalatória? 
H I P O C L O R I T O S 
Características: Soluções de hipoclorito são encontradas em um número 
considerável de produtos de limpeza, geralmente em concentrações inferiores 
a 5%. Na fabricação destes produtos, em vista das soluções de hipocloritos 
serem instáveis, adicionam-se pequenas quantidades de cloro, podendo elevar 
o pH para 11. 
Vários produtos (Hipoclorito de Na a 5%). 
Principal efeito: irritação e corrosão de pele e mucosas (ação oxidante do cloro 
livre e dos agentes alcalinos). 
Cloro livre = atividade corrosiva. A mistura com agentescontendo amônia pode 
ser perigosa pela formação de cloraminas que em contato com as mucosas 
úmidas produzem o ácido hipocloroso irritante mais persistente. A mistura com 
agentes contendo soluções ácidas libera cloro sob forma gasosa que é um 
poderoso irritante da via respiratória e mucosa ocular. 
Quadro clínico: Está relacionado com a quantidade ingerida, concentração de 
hipoclorito e doença prévia. 
Dores na boca, esôfago e/ou estômago disfagia, vômitos distúrbios 
hidroeletrolíticos, hipotensão, esofagite ulcerativa e estenose de esôfago. 
Contato com os olhos causa conjuntivite com lacrimejamento, congestão 
fotofobia e edema de pálpebras. 
Gravidade: 1. Hipoclorito de Sódio Industrializado; 2. Hipoclorito de Sódio 
caseiro – Concentração desconhecida; 3. Hipoclorito de Sódio + amônia. 
Complicações: Aspiração 
Tratamento: Casos graves, tratar como cáustico (vide adiante). Em casos leves 
a diluição é controversa. 
Repouso gástrico. Demulcentes, Analgésicos. Antibioticoterapia, s/n. 
Corticóides (controverso). 
14- Por que ocorre IRA na intoxicação pela Loxosales (aranha 
marrom)? 
ACIDENTES POR Loxosceles 
Ações do veneno: O principal componente do veneno é a enzima esfingomielinase D 
que atua sobre os constituintes das membranas das células principalmente do 
endotélio vascular e hemácias. 
São descritas três ações: proteolítica, hemolítica e coagulante. 
Quadro clínico: Apresenta-se sob dois principais aspectos: forma cutânea e forma 
cutâneo-visceral 
Forma cutânea: Ocorre em mais de 95% dos casos. Dor, edema e eritema locais, 
pouco valorizados pelo paciente. A dor se intensifica nas primeiras 12 a 36 horas e é 
comparada a queimadura de cigarro. Podem surgir áreas hemorrágicas mescladas 
com áreas de isquemia, placa marmórea e necrose seca, após 7 a 12 dias evoluindo 
para ulcera de difícil cicatrização em 03 a 04 semanas. Pode ocorrer hipertermia, 
cefaléia, astenia e exantema. 
Forma cutâneo-visceral: Anemia, icterícia e hemoglobinúria decorrentes da hemólise 
intravascular podem ocorrer nas primeiras 24 horas. Há registros de coagulação 
intravascular disseminada (principal causa de óbito) e ocorrência de petéquias e 
equimoses. 
Complicações: Locais – infecção secundária, perda tecidual e cicatrizes extensas. 
Sistêmicas – insuficiência renal aguda. Exames complementares: Não são específicos. 
 Na forma cutânea ocorre leucocitose e neutrofilia. Na forma cutâneo-visceral podem 
ocorrer plaquetopenia, hiperbilirrubinemia indireta, anemia aguda e elevação dos 
níveis séricos de potássio, creatinina e úreia, além de alterações do coagulograma. 
Tratamento: Compressas frias e limpeza da ferida frequentemente; Antissépticos; 
Analgésicos; 
Antihistamínicos; Corticosteróides; Antibióticos; Remoção de escaras uma semana 
após o acidente; Cirurgia reparadora, s/n. 
Caso Leve: sintomáticos. 
Caso Moderado: 5 ampolas de Soro anti-aracnídico (SAAR). 
Caso Grave: 10 ampolas de SAAR. 
* ocorre a formação de trombos e ocorre hemoglubinuria. Os trombos vão para os rins 
e causam isquemia. 
Os acidentes são quase sempre graves devido a peçonha ser muito ativa. A 
peçonha possui ação PROTEOLÍTICA E HEMOLÍTICA. 
 
15- Qual é a ação da peçonha da cascavel e da jararaca? 
Cascavel 
* ocorre sialorreia devido a paralização de contração esofagina. Quanto mais 
cranial a picada, mais rápido os sinais neurológicos. 
 
16- Pq não pode uso de amitraz em animais gestantes? 
 
São compostos de alta toxicidade, LD50 bastante reduzida e responsáveis por 
intoxicações super agudas. 
MECANISMO DE AÇÃO: Tem atividade alfa-adrenérgica. Inibem as 
prostaglandinas e deprimem o SNC. 
SINTOMAS: Na fase inicial o animal mostra bradicardia, hipotensão arterial, 
depressão respiratória e miose. Com a evolução do quadro o animal começa a 
apresentar taquicardia, hipertensão, taquipnéia, midríase, congestão da pele, 
hiper-hidrose, aumento da glicose sanguínea e coma. Há um odor na boca e 
narinas bastante pronunciado devido a presença de Xilidinas (metabólito resultante 
da degradação do amitraz no organismo). Possuem atividade teratogênica. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico laboratorial é possível através da dosificação na 
urina do ácido 3-metil-4-amino benzóico. Deve ser feito o diagnóstico diferencial 
com as intoxicações por organofosforados (nas intoxicações por amitraz não 
ocorre alterações nos níveis da enzima acetil colinesterase). 
TRATAMENTO : O prognóstico é sempre reservado e está na dependência da 
quantidade de princípio ativo absorvido. Não há antídoto específico. Quando a via 
de penetração for a pele proceder imediatamente lavagem em água corrente e 
abundante, com ducha fria. Enxaguar sempre com água bicarbonatada. Se a via 
de penetração foi oral, fazer lavagem gástrica com Bicarbonato de Sódio a 5% e 
em seguida provocar o vômito ou dar laxantes alcalinos. Em bovinos e equinos 
pode se fazer uma sangria de até 3 litros de sangue, repondo-se igual volume com 
solução fisiológica. 
Fazer sempre a hidratação do paciente ( não usar solução glicosada ). Administrar 
Sulfato de Atropina a 2% na dose de 0,3 a 0,5 mg/kg/pv para grandes animais, ou 
de 0,02 a 0,05 mg/kg/pv para pequenos animais. Aplicar nos grandes animais 
Gluconato de Cálcio a 24% ( até 200 ml ), e em pequenos animais Gluconato de 
Cálcio a 10% ( até 20 ml via endovenosa ). 
 
● Amitraz em gestante provoca aborto, pois causa deslocamento de placenta, 
devido o desprendimento dos cotilédonos. 
 
17- Pq o amitraz causa agresividade nos equinos? 
 
● Devido às cólicas que lhe causam muita dor 
 
18 - Qual é a ação do excesso de amônia no sangue? 
 
Causa estado excitatório. O acumulo de amônia no sangue causa insufiencia 
renal crônica, acumulando compostos ureicos e voltando para a corrente 
sanguínea. 
 
 
O que é Uréia e espécies mais afetadas 
Um aditivo ou suplemento para nutrição, principalmente em bovino, mas 
utiliza-se para ruminantes em geral devido a necessidade da fermentação na 
microbiota do rúmen. 
Nos ruminantes o catabolismo das proteínas é dependente da microbiota 
do rúmen que tem a capacidade de transformar o nitrogênio da uréia em 
proteína de boa qualidade. O consumo deste suplemento por animais não 
adeptos ou pelo excesso, leva a obtenção de problemas de infertilidade em 
vacas e o quadro agudo de intoxicação que gera incoordenação motora, 
tremores, colapso e morte. 
 
Toxicodinâmica Uréia 
 
A intoxicação ocorre quando uma quantidade muito alta é ingerida, ou se 
grandes quantidades forem ingeridas em curtos períodos de seca. 
 
No rúmen a uréia gera alterações com a ação de ureases produzindo amônia 
(NH3+) ou amônio (NH4) que fazem combinação com outras substâncias que 
irão produzir aminoácidos e proteínas. 
A rápida absorção da uréia age no ciclo do ácido cítrico saturado, com 
isso o sistema da glutamina-sintetase acaba inibindo a respiração celular 
causando há hiperamonemia. 
O aumento acentuado do pH ruminal ocorre quando há uma grande 
concentração de amônia no rúmen, com isso acaba favorecendo a sua 
absorção com nível a cima da sua capacidade do processamento hepático. 
 
Sinais Clínicos de Intoxicação por Uréia 
 
Os sinais clínicos de intoxicação por uréia são salivação abundante, 
tremores, espasmos musculares, inquietação, surdez, tremores na pele, 
respiração ofegante, falta da coordenação motora, enrijecimento das pernas, 
colapso respiratório e morte. Nos ruminantes os sinais clínicos são: mudanças 
de comportamento com excitação ou agressividade, dor abdominal intensa, 
incoordenação, fraqueza, dispnéia, timpanismo, atonia ruminal, mugidos altos e 
bruxismo. Nos equinos é caracterizado por incoordenação motora e alterações 
proprioceptivas da marcha, seguido de coma e morte em algumas horas,a 
recuperação pode levar 24-48 horas. 
 
Diagnóstico da Intoxicação por Uréia 
 
Baseia-se no histórico e anamnese do animal, exames laboratoriais 
podem determinar a concentração de uréia nos alimentos ou determinar a 
concentração de amônia no conteúdo ruminal, em animais recém mortos 
apresentam alterações no pH valores acima de 8 que representa intoxicação 
por amônia. 
 
Tratamento da Intoxicação por Uréia 
 
Em caso de intoxicação o animal deve ser tratado o mais rápido 
possível, o tratamento tem como objetivo reduzir o pH no ambiente ruminal e 
com isso impedir a absorção excessiva da amônia liberada. 
Devem ser administrados ao animal, solução de ácido acético ou vinagre 
a 5% a quantidade a ser administrada são de 4 a 6 litros por via oral em 
bovinos, quando se trata de ovinos e caprinos essa quantidade é de 0,5 a 1 
litro, dependendo da gravidade da intoxicação esse processo deve ser repetido 
a 3 horas após a primeira administração, caso estes produtos não estejam 
disponíveis nas propriedade deve-se oferece 20 a 30 litros água fria ou gelada, 
isso acaba dificultando a absorção da amônia. 
O tratamento por via intravenosa com a administração de 30ml de 
solução fisiológica por kg de peso vivo, junto com 265 mg do diurético 
furosamida é eficaz para o tratamento até mesmo em aninais que se encontra 
em decúbito. Esse tratamento é capaz de corrigir a desidratação, diminuir o 
edema pulmonar e aumenta a eliminação da amônia pela a urina. 
 
 
https://prezi.com/l4v6u7i8asfw/botulismo-e-tetano/ 
 
https://www.youtube.com/watch?v=ndPQcX6LAFw