Citologia inflamatória

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Citologia inflamatória
Alterações inflamatórias não específicas nas células escamosas
Citoplasma: vacúolos (Figura 2), halos perinucleares, pseudoeosinofilia (Figura 3), anfofilia (Figura 4) 
Sangramentos: hemácias bem e malconservadas (fibrina), infecções por Trichomonas e epitélio atrófico (menopausa).
Alteração no padrão celular: encontro de células parabasais em mulheres cíclicas com erosão ou ulceração do epitélio
Degeneração celular: processos inflamatórios mais significativos com alterações nucleares como picnose, tumefação celular, cariorrex e cariólise
	Inflamação
	Infecção
	Infestação
	Reação que ocorre em um tecido vivo, após injúria
	Inflamação produzida por organismos vivos (bactérias, fungos, parasitas e vírus)
	Presença de microrganismos vivos sem ser acompanhado por inflamação
Núcleos: degeneração (há agressão e o tecido degenera levando à morte) ou reatividade celular (as células multiplicam-se mais rápido, aumentando as alterações). 
Nos casos de morte celular, vão se apresentar com PICNOSE, CARIÓLISE, CARIORREXE.
PICNOSE: é fisiológica nas células superficiais. 
CARIÓLISE: Lise nuclear, na fase progestínica é fisiológica. Vemos uma “sombra do núcleo”.
CARIORREXE: Núcleo fragmentado, ausência de membrana nuclear (Figura 7). Pode ser visto em células basais, parabasais e intermediárias.
Reatividade celular:
BINUCLEAÇÃO: Não se visualiza célula binucleada na rotina. Quando vê essa situação, significa que o epitélio está “trabalhando” mais que o normal, ocorrendo uma inflamação.
CARIOMEGALIA: Aumento do tamanho do núcleo. (Figura 6)
NUCLÉOLO EVIDENTE: na célula intermediária é possível visualizar dois nucléolos pequenos. Quando o nucléolo está mais reativo fica mais evidenciado (ou seja, trabalhando para síntese proteica). Em casos de câncer, apresenta-se como macronucléolo. Na Figura 6 é possível visualizar alguns.
MULTINUCLEAÇÃO: a partir de 2/3 núcleos já é considerada
MITOSE: Típica. Em casos de câncer é comum ver mitose exacerbada.
Alterações inflamatórias não específicas nas células endocervicais
Variação do tamanho ou forma nuclear
Nucléolo
Cromatina ligeiramente grosseira
Multinucleação (comum)
Picnose nuclear
Ciliocytophthoria – Degeneração
Falhas diagnósticas
Discariose: hipercromasia, cromatina densa e uniformemente distribuída
Degeneração (inflamação): aspecto nuclear vazio com condensação, cromatina marginal, contorno algo irregular, nucléolo.
Alterações inflamatórias específicas – Cervicite Folicular
Representa uma condição inflamatória caracterizada pela proliferação de folículos linfoides com centros germinativos no estroma do colo uterino. Pode ocorrer em qualquer idade, porém é mais comum em mulheres pós-menopausadas. Aproximadamente metade dos casos é associada com infecção por Chlamydia trachomatis. A cervicite folicular é diagnosticada em cerca de 0,5% dos esfregaços cervicais. Nas amostras citológicas há linfócitos em diferentes estágios de maturação predominantemente inativados. Esses linfócitos podem apresentar ocasionais mitoses. Identificam-se ainda macrófagos de corpos tingíveis (contendo linfócitos degenerados intracitoplasmáticos) e às vezes capilares:
Pequenos linfócitos maduros: apresentam pouco citoplasma, núcleos redondos e hipercromático, cromatina densa, uniforme e sem nucléolo
Grandes linfócitos imaturos: bem maiores que os maduros e com núcleo pálido
Falhas diagnósticas:
Células malignas indiferenciadas: presença de um único tipo celular em agrupamento ou isoladamente
Linfoma: Monomorfismo celular com ausência de corpos tingíveis
Alterações inflamatórias específicas – Vaginite Atrófica
Presença de células parabasais pouco coradas com núcleos picnóticos ou fragmentados; autólise; mudanças tintoriais citoplasmáticas; sincícios e neutrófilos.
Falhas diagnósticas
Núcleo picnótico: escuro e homogêneo com ausência de um padrão definido de cromatina
Estrógeno (vaginal ou oral): repetir 1-2 semanas após. Maturação celular e fundo limpo
Alterações por Radiação
As alterações celulares induzidas pela irradiação aplicada no tratamento de câncer, especialmente do tipo escamoso, podem ser precoces ou agudas (persistem até 6 meses após o término do tratamento) e de longa duração ou crônicas, quando as alterações celulares se prolongam por muito mais tempo, às vezes durante anos. A seguir, as alterações celulares que podem se associar à radioterapia.
Aumento do tamanho celular
Células bizarras
Alterações de coloração
Vacuolização
Hipercromasia uniforme
Multinucleação
Nucléolo
Cariorrexe
Células malignas residuais: distribuição irregular da cromatina nuclear; aumento a relação núcleo/citoplasma e células alteradas semelhantes as células do tumor original.
	Durante a radioterapia
	Logo após a radioterapia
	Numerosos leucócitos
Detritos celulares
Sangue
Histiócitos e células gigantes multinucleadas
Reparo
	Atrofia
Descamação em grandes fragmentos
Alterações pós-radio podem persistir por até 20 anos
Falhas diagnósticas:
Atrofia causada por tratamento hormonal
Inflamação não relacionada com radioterapia
Deficiência de ácido fólico
Displasia pós-radiação
Células discarióticas isoladas ou agrupadas
Forma celular poligonal – redonda
Núcleos aumentados, ovais ou redondos
Hipercromasia e cromatina grosseira
Nucléolo (NUNCA MACRONUCLÉOLO)
Reações proliferativa benignas
Mecanismos de Proteção
Acantose – hiperplasia do epitélio escamoso
Hiperqueratose – Em certas condições, contudo, especialmente devido à irritação crônica, como no prolapso uterino ou após inflamação e traumatismos, o epitélio sofre hipermaturação com o aparecimento de uma camada de células granulares e queratinização sobrejacente (estrato córneo). Nos esfregaços, a hiperqueratose é representada por escamas anucleadas em número variável. Elas são intensamente eosinofílicas ou orangeofílicas, às vezes exibindo uma área clara em substituição ao núcleo perdido, os chamados núcleos fantasmas.
Disqueratose (paraqueratose) – é visto principalmente nos casos de HPV. Consiste em queratinização anormal, com persistência dos núcleos no estrato córneo do epitélio escamoso estratificado. Corresponde a múltiplas camadas de células escamosas superficiais em miniatura queratinizadas com núcleos picnóticos. Pode acompanhar a hiperqueratose. É associada a lesões benignas, mas também ocorre nas lesões pré-cancerosas. Nas amostras citológicas aparece como células em miniatura poligonais, arredondadas ou alongadas, com citoplasma denso corado em laranja ou vermelho e núcleos picnóticos. Elas se mostram isoladas ou dispostas em pequenos conjuntos alongados ou concêntricos (pérolas).
Células paraqueratóticas pleomórficas alongada ou caudada pode ser sugestivo de displasia queratinizante de alto grau ou carcinoma escamoso invasivo.
Diagnóstico diferencial: Pseudoparaqueratose atrófica (citoplasma orangeofílico das células não se deve à produção de queratina, mas decorre de um fenômeno degenerativo) ou uso prolongado de anticoncepcionais. 
Metaplasia escamosa: é um evento fisiológico adaptativo que ocorre após a eversão do epitélio endocervical pela ação hormonal. O processo se inicia com as células de reserva subcilíndricas, que são pequenas, indiferenciadas e têm potencial de se diferenciarem em células glandulares endocervicais ou escamosas. Quando estimuladas pelo pH vaginal ácido, as células de reserva proliferam em múltiplas camadas (hiperplasia das células de reserva), representando a primeira etapa do processo de metaplasia escamosa. A seguir, as células de reserva adquirem características escamosas, constituindo a chamada metaplasia imatura. Nesse ponto as células metaplásicas começam a se estratificar e a desenvolver uma camada basal bem definida, representando a última etapa do processo, a metaplasia madura. Com a evolução do processo, as células metaplásicas se tornam mais diferenciadas e finalmente se mostram idênticas às células escamosas originais. 
É resposta à inflamação crônica, alteraçõeshormonais, gestações repetidas, alterações na acidez vaginal ou anormalidade congênita. Ocorre um aumento de tamanho da JEC que é a zona mais predisposta ao desenvolvimento do câncer.
	Evento inicial: Proliferação das células de reserva
	Metaplasia escamosa imatura
	Metaplasia escamosa madura
	Células pequenas, com citoplasma escasso e vacuolizado. Configuração redonda, ovalada ou piligonal com presença de cromocentros.
Ocasionais pequenos nucléolos. Fendas intranucleares podem ser vistas. Células isoladas.
	Arranjo celular em lençol frouxo. Configuração celular oval ou variações. Bordo celular distintos. As células são um pouco maiores que as parabasais e apresentam citoplasma vacuolizado, núcleo excêntrico com cromatina finamente granular e raros cromocentros. Nucléolos não observados – presente apenas nas células parabasais.
	Células isoladas e poligonais com bordo celular bem demarcado. O tamanho é similar ao de células intermediárias pequenas. Apresentam citoplasma abundante, homogêneo e denso. Núcleo excêntrico e central.
Metaplasia escamosa x câncer: apresenta potencial maligno pouco maior que o epitélio normal. Lembrando que as células metaplásicas não são necessariamente precursoras do câncer.
Além do fenômeno apresentado acima, também podemos ter:
Reações degenerativas e destrutivas
Diminuição ou interrupção das funções celulares geralmente resulta em morte celular. A interinidade e tipo de alterações degenerativas vistos em uma célula depende da extensão da injúria. Se todas as células mostram o mesmo tipo e grau de degeneração pode ser uma injúria artificial após esfoliação (fixação inadequada). O diagnóstico de malignidade não deve ser baseado em células atípicas com degeneração avançada, apresentando citoplasma mal preservado.
Causas da degeneração
Processo de envelhecimento normal (células escamosas superficiais)
Condições inflamatórias
Trauma (químico, térmico ou mecânico)
Suprimento sanguíneo inadequado
Alterações degenerativas:
	Citoplasmáticas
	Nucleares
	Vacuolização
Tumefação turva
Halo perinuclear
Policromasia
Citólise
	Aumento e edema
Grumos de cromatina
Cariopicnose, cariorrexe e cariólise
Vacuolização
Núcleos desnudos
Tecido de reparação
É o processo de renovação celular que ocorre após destruição tecidual por diferentes causas, como processos inflamatórios severos, biópsia, cauterização ou radioterapia. As células de reparação envolvem tanto células epiteliais como mesenquimais, dependendo da gravidade da lesão. A maioria das células de reparação epiteliais é derivada das glandulares endocervicais, metaplásicas escamosas imaturas e mais raramente de origem escamosa. Na fase inicial do processo há uma atividade celular geral aumentada, caracterizada por alterações citoplasmáticas e nucleares. Em alguns casos as células no processo de reparação apresentam alterações nucleares significativas, difíceis de diferenciar daquelas associadas às neoplasias malignas. As células basais do epitélio sadio adjacente a lesada, migram para cobrir o local do defeito celular. Nos esfregaços cervicais, as células de reparação são predominantemente arranjadas em agregado ou grupos em lençol com boa coesividade celular. Tem-se uma monocamada de células epiteliais com sinais de atividade biológica aumentada. Presença de bordos celulares indistintos, resultando em sincício. Núcleos vesiculares com leve variação do tamanho.
Tecido de reparação é comumente acompanhado por metaplasia escamosa em diferentes estágios de maturação. Ao contrário das células malignas, os núcleos são uniformes em tamanho, regulares e arredondadas, com irregularidades nuclear significativas.
O macronucléolo eosinofílico é característico com padrão de cromatina finamente granular com ausência de hipercromasia. Figuras de mitose podem ser encontradas.