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Faringoamigdalites e Adenoamigdalectomia

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Diagnóstico
Realizado mediante a identificação e isolamento do Corynebacterium diphtheriae, através de cultura de material, mesmo sem as provas de toxigenicidade. A bacterioscopia não tem valor no diagnóstico da difteria, devido à baixa especificidade do método.
O diagnóstico diferencial é feito com as anginas estreptocócicas, de Plaut-Vincent e, particularmente, a da mononucleose infecciosa.
Tratamento
Na suspeita clínica de difteria, o paciente deverá ser internado e iniciar tratamento com soroterapia específica (soro antidiftérico, EV; 40.000 – 120.000 UI) o mais precocemente possível. Sua administração pode causar reações alérgicas; deste modo, é necessária a realização de provas de sensibilidade, antes do seu emprego. Caso a prova seja positiva, deverá ser feita a dessensibilização.
O uso de antibiótico deve ser considerado como uma medida auxiliar da terapia específica, objetivando interromper a produção de exotoxina, pela destruição dos bacilos diftéricos e sua disseminação. Pode-se utilizar Eritromicina ou Penicilina G cristalina ou Penicilina G procaína, durante 14 dias, conforme orientação a seguir:
Eritromicina: deve ser administrada VO, na dose de 40 a 50mg/Kg/dia (dose máxima de 2g/dia);
Penicilina G cristalina: deve ser administrada EV, na dose de 100.000 a 150.000UI/Kg/dia, em frações iguais de 6/6 horas;
Penicilina G procaína: deve ser administrada IM, na dose de 50.000UI/Kg/dia (dose máxima de 1.200.000UI/dia), de 12/12 horas.
O paciente deve ser mantido em isolamento respiratório por 14 dias após a introdução de antibioticoterapia apropriada.
Os comunicantes de um caso-índice de difteria não-vacinados, inadequadamente vacinados, vacinados há mais de 5 anos ou com situação vacinal desconhecida deverão receber a vacina anti-diftérica e serem submetidos à coleta de material de orofaringe para cultura para pesquisa de portadores; se positivos receberão quimioprofilaxia com eritromicina. Os comunicantes íntimos deverão iniciar quimioprofilaxia. 
6.2) Anginas úlcero-necróticas
	6.2.1) Angina de Plaut-Vincent
Agente etiológico
Causada por simbiose entre o bacilo fusiforme (gram negativo anaeróbio) Fusobacterium plautvincenti e o espirilo Spirochaeta dentuim, saprófitos normais da cavidade bucal, que adquirem poder patogênico quando associados. Essa condição se deve a um conjunto de fatores como má higiene bucal e mau estado de dentes e gengiva, desnutrição, fumo, outras infecções e estresse. 
Quadro Clínico
Área necrótica recoberta por exsudato pseudomembranoso, geralmente com disfagia e odinofagia unilateral associadas a intensa halitose, porém sem elevação da temperatura. Deve ser a principal hipótese diagnóstica frente a uma angina úlcero-necrótica unilateral. 
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na unilateralidade das lesões e na presença de lesões gengivais concomitantes próximas ao terceiro molar superior. O exame bacteriológico auxiliará a evidenciar a natureza fuso-espiralar da angina nos casos de dúvida.
Complicações
Excepcionalmente, a angina de Plaut-Vicent pode complicar-se com tromboflebite jugular com risco de embolização séptica, o qual se constitui a Síndrome angina-infarto pulmonar de Lemiérre.
Tratamento
O tratamento consiste em na redução das bactérias através de melhora na higiene oral (uso de fio dental e escovação de dentes) associado a gargarejos com soluções com água salgada ou peróxido de hidrogênio. A antibioticoterapia (penicilinas ou cefalosporinas e metronidazol) também pode ser usada e, certamente, uso de analgésicos sintomáticos.
	6.2.2) Outras causas de Anginas Úlcero-necróticas
Na presença de uma ulceração de amígdala unilateral devem ser pensados nos seguintes diagnósticos diferenciais:
	- Cancro sifilítico: deve ser pensada em pacientes de risco. A ulceração é menos profunda e endurada com consistência lenhosa à palpação protegida. O diagnóstico se baseia na coleta de amostras e visualização com microscopia de campo escuro, ou provas sorológicas. O FTA-ABS é a reação mais sensível e específica, além de ser a primeira a positivar (concomitante ao surgimento do cancro). No entanto, permanece positiva por longo tempo após a cura. O VDRL torna-se positivo 1 semana após o surgimento do cancro, mas negativa 9-12 meses após tratamento e deve ser utilizado para o controle de tratamento.
	- Câncer de amígdala: deverá ser pensada em pacientes com história de tabagismo e etilismo em amígdala ulcerada que não melhora após tratamento clínico, devendo ser biopsiada. O diagnóstico é anátomo-patológico. Frente a um quadro de ulceração bilateral de amígdala, deve-se pensar sistematicamente em leucemia aguda ou agranulocitose e colher-se um hemograma com urgência.
6.3) Anginas vesiculosas
A denominação de angina nestes casos é pouco adequada uma vez que acometimento envolve a faringe e mucosa oral. As vesículas são vistas no início da afecção. Podem ser múltiplas e disseminadas. Na mucosa buco-faríngea, as vesículas se rompem facilmente e dão lugar a ulcerações pouco profundas recobertas por exsudato esbranquiçado, disseminado ou confluente. As anginas vesiculosas são principalmente de origem viral.
	6.3.1) Vírus Herpes Simplex (HSV)
Agente etiológico
Existem essencialmente dois subtipos sorológicos: 1 e 2. O tipo 1 é o mais freqüentemente associado às lesões orais e o tipo 2 é o mais freqüentemente associado às lesões genitais, porém pode ocorrer infecção oral pelo HSV tipo 2 e genital pelo HSV tipo 1, sem necessariamente isto estar associado a hábitos sexuais do indivíduo infectado. 
Quadro Clínico
A infecção primária pelo HSV é geralmente uma gengivoestomatite, mas pode se manifestar como uma faringite aguda. O vírus apresenta uma tendência a infectar células ectodérmicas na pele e mucosas, manifestando-se mais freqüentemente em crianças entre 10 meses e 3 anos de idade. Antes dos 10 meses, os anticorpos maternos agem inibindo a manifestação dos sintomas relacionados ao HSV. Em adolescentes pode manifestar-se como uma faringite exsudativa posterior aguda. O vírus é transmitido por perdigotos e contato com lesões ativas. O período de incubação é curto, durando de 2 a 12 dias, iniciando com um quadro sistêmico e evoluindo com lesões vesiculosas que sangram facilmente. Pode ser encontrada linfonodomegalia cervical e submental. O quadro agudo regride após 7 a 10 dias do pico das lesões. Após a infecção primária o vírus pode permanecer latente, aparentemente em gânglios nervosos sensitivos por longos períodos, voltando em situações de estresse.
Complicações
Apesar do quadro geralmente ser auto-limitado, sem complicações, pode haver alguns casos de infecção disseminada, comprometendo o sistema nervoso central. Os pacientes imunodeprimidos, os pacientes com lesões cutâneas prévias (ex: pênfigo, impetigo bolhoso, eczema etc), os com infecção bacteriana concomitante e sarcoidose podem apresentar um prognóstico pior com mortalidade atingindo até 80%.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito de diversas formas: clínico, microbiológico (através da cultura viral), com microscopia eletrônica e imunológico (ex: “anticorpo fluorescente” e ELISA de tecidos acometidos).
Tratamento
O tratamento se baseia em sintomáticos, podendo ser utilizado o aciclovir, 200mg 5x/dia por 7-10 dias, o qual deve ser sempre utilizado se infecção for em pacientes imunocomprometidos.
	6.3.2) Enteroviroses
	Doenças causadas por vírus cujo habitat é o intestino, portanto a via de transmissão é predominantemente fecal-oral e sua incidência é maior onde as condições sócio-econômicas são mais precárias.
 		6.3.2.1) Herpangina
Agente etiológico
Vírus coxsackie A, provavelmente também coxsackie B e echovírus.
Quadro Clínico
O paciente apresenta angina eritematosa com erupção vesiculosa (vesículas pequenas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos). Ao se romperem, as vesículas deixam ulcerações esbraquiçadas circundadas por halo eritematoso