RESUMO DPOC

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Amanda Sabbá – A12 
 
Pneumologia – DPOC 
1. Conceito 
Doença inflamatória e progressiva que leva a obstrução irreversível ou parcialmente 
reversível do fluxo aéreo. Inclusas na DPOC tem-se o Enfisema Pulmonar e a bronquite crônica, 
doenças que podem coexistir no mesmo individuo, tendo predomínio de uma ou outra. 
1.1 Enfisema 
Dilatação anormal das vias aéreas distais do bronquíolo terminal, acompanhada por 
alterações destrutivas da parede alveolar. O paciente pode apresentar-se emagrecido. 
O diagnóstico de enfisema pulmonar só é conclusivo com a biópsia. O diagnóstico por 
TC é sugestivo e o Raio X não é indicativo desta, a menos que sejam visíveis bolhas. 
1.2 Broquite Crônica 
Tosse produtiva crônica durante 3 meses ao ano por dois anos consecutivos. 
 
2. Diagnóstico diferencial 
- Asma brônquica: Difere pela epidemiologia, processo inflamatório e, principalmente, 
pela resposta ao tratamento com corticóide inalatório. 
- Bronquiolites: não-tabagista, dispnéia de progressão mais acelerada do que na DPOC, 
encontro de padrão de mosaico na tomografia de tórax de alta resolução, baixa prevalência. 
- Bronquiectasias: Produção copiosa de secreção. * Podem em alguns casos coexistir 
com a DPOC. 
- Tuberculose 
- Insuficiência cardíaca congestiva: encontro de estertores finos em bases, aumento da 
área cardíaca no radiograma de tórax, exames complementares cardiológicos (eletro e 
ecocardiograma) e a espirometria permitem o diagnóstico diferencial. 
 
3. Fatores de risco para DPOC 
Genético (defic. de α1 antitripsina) 
Pessoais Hiperresponsividade 
 Crescimento Pulmonar 
 Tabagismo (15%) 
Ambientais Poeira e produtos químicos ocupacionais 
 Infecções 
 Condições socio-econômicas 
 
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4. Patogênese da DPOC 
Agentes nocivos Fatores Predisponentes DPOC 
(cigarro, agentes ocupacionais) 
 
- Agentes nocivos causam a inflamação (doença de pequenas vias ou destruição do 
parênquima) que resulta da doença. 
- É diferente da Asma porque ela necessita de um agente sensibilizante, ação de CD4+ e 
eosinófilos, principalmente. Na DPOC, um agente agressor, CD8+ e macrófagos e neutrófilos. 
Na asma, a limitação de fluxo é completamente reversível, na DPOC não. 
 
5. Causas de limitação do Fluxo aéreo 
- Fibrose e estreitamento das vias aéreas 
- Perda do recolhimento elástico pela destruição de alvéolos Irreversíveis 
- Destruição do suporte alveolar que mantém as vias desobstruidas 
 
- Acúmulo de cls inflamatórias, muco e exsudado plasmático nos brônquios 
- Contração da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas Reversíveis 
- Hiperinsuflação dinâmica durante exercícios físicos 
 
6. Bronquite crônica 
 Patologia (não são achados específicos) 
- Hipertrofia e hiperplasia de glândulas brônquicas produtoras de muco 
- Aumento do número das células caliciformes 
- Diminuição do tamanho ou ausência dos cílios 
- Inflamação da parede brônquica 
- Metaplasia epitelial escamosa 
- Hipertrofia da camada de músculo liso 
- Excesso de muco na luz brônquica – obstrução, em vários graus, de bronquíolos. 
 
7. Classificação do Enfisema pulmonar 
7.1 Centrolobular: Dilatação no centro do lóbulo onde se localizam os bronquíolos 
respiratórios. Predominantemente apical. Mais comum nos fumantes. 
7.2 Panlobular: Tem graus variados. É peculiar a indivíduos com deficiência de α1 
antitripsina e no idoso. É difuso, mas pode ser encontrado principalmente na base. 
7.3 Periacinar: Compromete ductos e sacos alveolares na porção posterior. Aumenta risco 
de pneumotórax. 
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7.4 Paracicatricial: Relacionado a problemas cicatriciais do parênquima (secundário a tb, 
pneumoconiose e outros). 
 
Obs: Os objetivos da conduta é prevenir progressões e exarcebações, melhorar sintomas, 
capacidade de fazer exercícios e qualidade de vida. 
 
8. Diagnóstico 
- Histórico de anos de exposição a fator de risco e na presença de limitação de fluxo (dispnéia 
progressiva) 
- Sintomas: dispnéia progressiva (inicia posterior ou simultanea a tosse), tosse, sibilos, 
secreção. 
- Na história sempre há grande tempo de exposição. 
 
- Como calcular a carga tabágica? 
 
 
 
- Grande tabagista > 20 maços/ano 
- O diagnóstico de DPOC é funcional. Deve-se confirmar que se trata de um distúrbio obstrutivo 
irreversível (fazendo uma espirometria, na qual o valor VEF1/CVF < 70). 
- Raio X: para diagnóstico diferencial e para verificar padrão de insuflação. 
- Hemograma: pois o paciente grave pode evoluir com poliglobulia compensatória a hipoxemia 
(aumenta viscosidade sanguínea e o risco de doenças tromboembólicas). 
- Gasometria arterial: em casos de oximetria < 92% e VEF1 < 40%, pacientes com ins. 
Respiratória e IC direita. 
- TC: Pede-se quando existem achados no RX que sugerem necessidade. 
- ECG: Para diagnóstico diferencial de Insuficiência cardíaca. 
- Fazer cultura de escarro: diagnóstico diferencial de Tb. 
Obs1: A espirometria é o padrão-ouro para o diagnóstico e a avaliação da DPOC. 
Obs2: Pacientes que apresentam tosse crônica e produção de expectoração e que tenham 
história de exposição a fatores de risco deverão ser submetidos a uma espirometria, mesmo na 
ausência de dispnéia. 
Obs3: Resumindo diagnóstico: Sintomas + Fatores de risco + Espirometria 
 
9. Quatro componentes da conduta: 
- Avaliação e monitorização da doença 
- Redução dos fatores de risco 
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- Conduta na DPOC estável: Educação, farmacológica e não- farmacológica 
- Conduta nas exacerbações 
9.1 Avaliação e monitorização da doença 
Enfisema 
A) Exame Físico 
 Inspeção: Paciente emagrecido, cintura escapular elevada e fixa – utilização de 
musculatura acessória da respiração, aumento do diâmetro ântero-posterior do 
tórax, tiragens costais e supraclaviculares, cianose e baqueteamento digital. 
 Palpação: Diminuição da amplitude respiratória, frêmito tóraco-vocal normal ou 
diminuído, ictus pouco intenso 
 Percussão: aumento do som claro pulmonar 
 Ausculta: Redução do murmúrio vesicular heterogênea ou difusamente, expiração 
prolongada, sibilos, roncos, abafamento das bulhas cardíacas, enfisema. 
 Deficiência de alfa1-antitripsina: pouco frequente, dispnéia geralmente inicia-se 
mais cedo, na 3a. ou 4a. década, com ou sem tosse e expectoração, pode haver 
antecedentes de infecção respiratória repetida e de casos semelhantes na família. 
Radiologia é sugestiva. 
 
 Espirometria 
- Capacidade vital forçada (CVF) normal (no início) ou reduzida. 
- VEF1 e FEF25-75 reduzidos. 
- Valores iniciais de VEF1 inferiores a 750-1.000ml são considerados como de mau prognóstico 
para o adulto de porte médio. 
- Redução normal anual do VEF1 é de 20-30ml. 
- Redução anual do VEF1 no paciente com DPOC: 40-80ml 
- Enfisema - Radiologia 
 Radiografia de tórax em PA e Perfil 
Sinais de hiper-insuflação, hipertransparência difusa ou localizada, abaixamento, 
retificação ou inversão das hemicúpulas diafragmáticas (sinal de gravidade), acentuação da 
transparência do espaço retro-cardíaco, redução da vascularização pulmonar periférica, 
diminuição do número e do calibre dos vasos, compressão dos vasos por bolhas 
 Tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) 
Múltiplos espaços aéreos arredondados de densidade anormalmente baixa (hiperlucentes), 
com dimensões variando desde alguns milímetros até 1cm de diâmetro. Áreas maiores 
decorrentes da coalescência destas pequenas bolhas podem ser encontradas. 
 Tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) – deficiência de alfa1-
antitripsina 
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Destruição da arquitetura pulmonar, com perdatecidual, com importante redução da 
vasculatura pulmonar. Em alguns casos pode assemelhar-se a bolhas. 
Bronquite Crônica 
 Exame clínico: Normal ou com cianose, pletora, hipocratismo digital, dispnéia, 
expiração prolongada. 
 Ausculta pulmonar: roncos, sibilos, crepitantes médios/grossos. 
 
 Espirometria 
Capacidade vital forçada (CVF) normal (no início) ou reduzida, VEF1 e FEF25-75 reduzidos, 
valores iniciais de VEF1 inferiores a 750-1.000ml são considerados como de mau prognóstico 
para o adulto de porte médio, redução normal anual do VEF1 é de 20-30ml, redução anual do 
VEF1 no paciente com DPOC: 40-80ml. 
 Radiografia de tórax em PA e Perfil 
Normal ou acentuação da imagem bronco-vascula, se associada ao enfisema, bolhas ou outros 
sinais sugestivos de enfisema, hiperdistensão pulmonar isolada. 
 Tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) 
Aumento da vascularização com indefinição de seus contornos, espessamento de paredes 
brônquicas e alguns focos de consolidação que podem traduzir lesões cicatriciais ou processos 
infecciosos em atividade. 
 Hemograma 
Aumento do número de hemácias e do hematócrito (resposta secundária da medula óssea à 
hipoxemia) 
 
 Classificação de DPOC 
 
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9.2 Redução dos fatores de risco 
- Reduzir exposição aos agentes nocivos desencadeantes (fumaça do tabaco, produtor 
químicos ocupacionais, poeira) 
 - Cessar o tabagismo é a melhor maneira de prevenir/tentar limitar progressão da DPOC 
(evidência A) 
- Adotar medidas de auxílio farmacológicas à cessação do tabaco, quando necessário e quando 
não houverem fatores que impossibilitem essa conduta. 
- Pode-se reduzir a progressão de doenças respiratórias ao usar estratégias que reduzam o 
impacto da exposição a partículas e gases nocivos (evidência B) 
9.3 Conduta na DPOC estável 
 Educação 
 Farmacológica 
 Não farmacológica 
 
9.3.1 Farmacológica 
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- O tratamento medicamentoso da DPOC não consegue diminuir o declínio de função 
pulmonar (evidência A), então ele é feito para diminuir os sintomas e/ou complicações. 
- Os broncodilatores são fundamentais para o tratamento sintomático da DPOC. Eles podem 
ser prescritos com base na necessidade ou de forma regular, a fim de prevenirem ou 
reduzirem os sintomas (Evidência A ). Os principais tratamentos broncodilatadores são os β2 
agonistas, os anticolinérgicos e a teofilina, isolados ou em combinação. A VIA INALATÓRIA 
DEVE SER PREFERIDA! 
- A escolha do fármaco ou terapia combinada depende da disponibilidade das drogas e da 
resposta do paciente em termos do alívio dos sintomas e efeitos colaterais. 
 Broncodilatadores 
- Dar preferência aos de longa duração. Em comparação ao aumento de dosagem, a melhor 
opção é a terapia combinada. 
- São eles: β2 agonistas, xantinas e anticolinérgicos. 
 β2 agonistas 
- Curta(Salbutamol e Fenoterol) ou longa duração (Formoterol, Salmeterol, Bambuterol, 
indacaterol). 
 Metilxantinas (última opção terapêutica) 
- Relaxamento da musculatura lisa dos brônquios 
- Aumento da contratilidade e endurance do diafragma 
- Melhora do débito cardíaco 
- Diminuição da resistência vascular pulmonar 
- Poucos efeitos tóxicos 
Opções: Aminofilina, Teofilina, Acebrofilina e Bamifilina. 
Prolongam a meia vida da Teofilina: Macrolídeos, Quinolonas, Antibióticos, Bloqueadores H2 e 
Propranolol. 
 
 Anticolinérgicos 
- Sozinho ou acompanhado, possui bom custo-benefício. 
Corticóides inalatórios 
- O uso regular de corticóides inalatórios deve ser prescrito apenas para pacientes com 
resposta espirométrica documentada ao uso de corticóide, ou em pacientes com um VEF1 < 
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50% do previsto e com exacerbações repetidas, que necessitem de tratamento com 
antibióticos e/ou corticóides sistêmicos (Evidência B). 
- Avaliar sensibilidade com droga oral em 14 dias. 
- Dose preconizada: mínima dose oral ou dose inalatória. 
- O tratamento crônico com estes fármacos deve ser evitado devido ao custo-benefício. 
- Sintomas de fadiga e dispnéia melhoram com treinamento físico (evidência A). 
 
 
 Medidas preventivas secundárias 
- Reabilitação Pulmonar 
 - Educação do Paciente 
 - Orientação Nutricional 
 - Exercícios 
 - Reaprendizado da Respiração 
- Suporte Psicossocial 
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 Oxigenoterapia 
- A administração de oxigênio a longo prazo (> 15 horas por dia) aos pacientes com 
insuficiência respiratória crônica tem se mostrado eficaz no aumento da sobrevida dos 
mesmos (Evidência A). 
- Doses 
O2 (litros/min) FiO2 (%) 
4 24 
6 28 
8 31 
10 35 
12 40 
 
 Opções cirúrgicas 
- Bulectomia: consiste na excisão cirúrgica de grande bolha de enfisema (bolha que 
comprometa mais de 50% da área pulmonar). 
- Pneumoplastia redutora: É uma operação que consiste na ressecção das áreas pulmonares 
mais intensamente afetadas pelo enfisema, de modo a permitir que áreas remanescentes, 
também doentes, porém menos comprometidas, possam realizar sua função. Pode ser uma 
alternativa para indivíduos com doença grave ou muito grave, com áreas de enfisema 
concentrada nos lobos pulmonares superiores e que apresentam baixa capacidade de 
exercício, mesmo após otimização do tratamento clinico e participação em programa de 
reabilitação pulmonar. 
- Transplante Pulmonar: Considerado uma alternativa terapêutica para pacientes com doença 
pulmonar em estágio avançado sem resposta aos tratamentos disponíveis. 
- Válvulas unidirecionais ou stents brônquicos: com auxílio de broncoscopio, o médico coloca 
cerca de 3 válvulas no brônquio afetado. Quando o paciente expira, a válvula se fecha, 
permitindo a distribuição do ar. Quando inspira, se abre, permitindo a saida do ar. 
 
10. Exarcebação 
 Fatores pulmonares: infecção respiratória; tromboembolismo pulmonar; pneumotórax; 
deterioração da própria doença de base. 
 Fatores extrapulmonares: alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação 
cardíaca); uso de sedativos e outras drogas. 
 A infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em DPOC; 
o Sua principal característica, em geral restrita à mucosa brônquica, é uma alteração 
no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada, que passa de mucóide para 
purulenta e tem seu volume aumentado e se acompanha do aumento da dispnéia 
do paciente. 
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o Agentes etiológicos mais comuns são: Haemophilus influenzae (50%), 
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e os vírus respiratórios; 
 Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, 
dependendo da gravidade do quadro. 
 Condições indicativas de internação: 
- Insuficiência respiratória aguda grave 
 Aumento acentuado da dispnéia 
 Distúrbios de conduta ou hipersonolência 
 Incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular. 
- Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do 
paciente); 
- Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax; 
- Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, 
como diabetes; 
- Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição 
socioeconômica; 
- Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou 
biópsia transparietal com agulha; 
- Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de 
hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicosprocedimentos médicos ou cirúrgicos que 
requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos. 
 
11. Questõesa serem abordadas 
O que é enfisema pulmonar? 
O enfisema é considerado hoje como uma das anormalidades anátomo-patológicas 
associadas à DPOC. O enfisema é definido anatomicamente como um alargamento anormal, 
permanente, dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição 
de suas paredes, sem fibrose óbvia. 
Em termos fisiopatológicos a inflamação existente na DPOC, juntamente com 
participação do estresse oxidativo e do desequilíbrio entre proteases e antiproteases levam à 
destruição da parede alveolar e conseqüente perda dos pontos de fixação das vias aéreas 
terminais aos alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação do fluxo aéreo e 
hiperinsuflação pulmonar. 
Do ponto de vista clínico é comum associar-se o enfisema à dispnéia da DPOC, embora 
essa seja resultado da combinação de enfisema e bronquiolite obstrutiva. 
O que é bronquite crônica? 
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Enquanto o enfisema é definido primariamente em termos anatômicos, a bronquite 
crônica é definida clinicamente, estando associada à presença de expectoração. Classicamente 
a bronquite crônica é definida pela presença de expectoração por tempo prolongado, citado 
como pelo menos três meses ao ano, em dois anos sucessivos, estando afastadas outras causas 
capazes de produzir expectoração crônica. 
Do ponto de vista anátomo-patológico a bronquite crônica está associada a uma 
hipertrofia das glândulas mucosas e das células caliciformes, em vias aéreas centrais. 
Quais são os achados do exame físico do paciente com DPOC? 
O exame físico do paciente com DPOC pode variar de normal, ou quase normal, a 
acentuadamente alterado. 
Aquele exame classicamente descrito de tórax em tonel, com redução do espaço da 
fúrcula à cartilagem cricóide, com hipersonoridade à percussão e murmúrio respiratório 
diminuído à ausculta, é pouco freqüente, e vai estar presente nos pacientes em fase avançada 
da doença. 
Nas fases avançadas da DPOC podemos observar ainda sinais de cor-pulmonale, ou 
seja, sinais de insuficiência cardíaca direita: turgência jugular, hepatomegalia e edema de 
membros inferiores. 
Como diferenciar DPOC de Asma? 
 
 
 
 
 
 
 
O que é DPOC estável? 
É a fase da DPOC em que há estabilidade clínica, ou seja, momento em que o paciente 
não apresenta agudização dos sintomas. 
Por que deve se utilizar preferencialmente a via inalatória para a administração dos 
broncodilatadores no tratamento da DPOC? 
A maior vantagem da utilização da via inalatória para a administração dos 
broncodilatadores no tratamento da DPOC é a possibilidade de se obter maior efeito 
terapêutico associado a menores efeitos sistêmicos. Isso ocorre em função da droga atuar 
diretamente sobre a mucosa respiratória, permitindo a utilização de dosagens relativamente 
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pequenas e por conseqüência baixas concentrações séricas. Além disso, a via inalatória permite 
início de ação muito mais rápido do que quando se emprega a via sistêmica. 
Qual o papel dos antitussígenos, expectorantes ou mucolíticos no tratamento da DPOC? 
Os antitussígenos estão virtualmente contra-indicados em pacientes com tosse 
produtiva, como ocorre na DPOC, visto que podem promover retenção de secreções.