Aterosclerose e Infarto do Miocárdio

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PROCESSO ATEROSCLEROTICO E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TERAPIA NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
PROFª MS. DANIELA DE ARAÚJO MEDEIROS DIAS
PROFª DRª ANA LÚCIA R. SALOMON
ESTUDO DE CASO
L.O.A., homem, 58 anos, hipertensão controlada (em uso de 
Atacand 16mg). Faz atividade física há 6 meses: Musculação (3x 
semana 40’) + Spinning (2x semana – 1h) + Tênis (2x semana – 1h). 
Há 6 meses teve IAM (5 dias de internação + angioplastia).
Antropometria Peso: 82,7kg A:164cm CC:105cm
Exames laboratoriais Glicemia jejum: 107mg/dL Colesterol total: 
235mg/dL Triglicerídeos:330mg/dL Colesterol HDL:36mg/dL
Colesterol LDL:133mg/dL
Consumo habitual
2400 Kcal (39,71% CHO, 38,52% Lip, 21,78% Ptn) – fracionamento 
7 refeições/dia. 2 porções fruta/dia; 1 porção hortaliça/dia.
CARDIOVASCULOPATIAS
Aterosclerose 
Dislipidemias
Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Doença arterial coronariana (DAC) 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Tx Cardíaco
Causas de mortalidade no Brasil em 
2004 e os subtipos de doença como a 
cerebrovascular e a coronariana
Em 2030, quase 23,6 milhões de 
pessoas morrerão por DCV
No Brasil: 
▪ A principal causa de mortalidade 
em todas as regiões é o AVE 
▪ 2005: DAC - responsáveis por 
31,5% dos óbitos. 
▪ 2006: DAC representaram 10,1% do 
total de internações
(WHO, 2009, Godoy MF, 2007)
HISTÓRICO
ESTUDO FRAMINGHAM
 1948 – Estudo Epidemiológico em Framingham, MA, 28.000 hab –
Incidência e prevalência da DCV e fatores associados
 Coorte inicial: 5.209 pessoas (30 e 62 anos) – atualmente : filhos e
netos.
 Conceito de fatores de risco e proteção
 FR: idade, gênero, PA, LDLc, tabagismo e hipertrofia ventricular
esquerda
 O escore de Framingham prevê o risco de evento IAM ou mortalidade
em 10 anos. http://www.framinghamheartstudy.org/
 Outros escores: 1ª Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular
(2013)
DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
Fatores 
socioeconômicos,
culturais, políticos e 
ambientais
▪Globalização
▪Urbanização
▪Envelhecimento 
populacional
Fatores de risco 
modificáveis
Tabagismo▪
Consumo abusivo de ▪
álcool
Dieta não saudável▪
Sedentarismo▪
Fatores de risco não 
modificáveis
Idade▪
Sexo▪
Hereditariedade▪
Fatores de risco 
intermediários
▪Elevação da 
pressão arterial
▪Elevação da 
glicemia
▪Dislipidemia
▪Excesso de peso e 
obesidade
Desfechos
▪Cardiopatias
▪Acidente vascular 
encefálico
▪Câncer
▪Diabetes
▪Doença respiratória 
crônica
Bonita et al ,2008. 
ATEROSCLEROSE
 Aterosclerose: É a causa mais comum de DAC e de mortalidade associada
 Doença inflamatória, multifatorial: LDL/HDL elevado  monócitos 
penetra a intima  macrófagos + LDL oxidada  células espumosas e
ateroma
Disfunção endotelial: início do processo aterosclerótico, pela dislipidemia, 
tabagismo, obesidade, diabetes e dieta rica em gorduras saturadas e colesterol
É uma condição limitada que pode ser 
modificada pela dieta e outras mudanças no 
estilo de vida
PREVENÇÃO: Reduz a 
incidência de inflamação, 
disfunção endotelial, trombose e 
placas
ATEROSCLEROSE
 Doença de parede arterial
- Médio calibre (carótida, coronárias, mesentérica, 
renal, femoral)
- Grande calibre (aorta)
 Camada íntima: placas com cerne lipídico envolto 
por placa fibrosa. Interior: células mononucleares e 
musculares lisas
 Isquemia por demanda / Trombo oclusivo
ATEROSCLEROSE
Lesão Inicial
propensão
Estria gordurosa
Placa Ateroma
 Bifurcações
 Porções proximais
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA OU 
ATEROSCLEROSE
 Doença inflamatória crônica de origem multifatorial 
resposta à agressão endotelial  exposição aos fatores de
risco
 funcionalidade do endotélio (+ permeável)  > entrada de
LDL  início do processo
 Lesões com aspecto de placas (ricas em material
gorduroso)
 Aumento da placa  estreitamento da artéria  circulação
reduzida ou ocluída
 Rompimento da placa e formação de trombos
Giannini SD. Rev. Soc. Cardiol Estado de São Paulo 2000;10(6): 677-85 
CONSIDERAÇÕES ATEROSCLEROSE
Disfunção endotelial e remodelamento vasc +
Consequências:
- Obstrução gradual lúmen
- Fraqueza da parede arterial (aneurismas)
- Trombose da placa  IAM, AVE, Isq. Mesent
Ativação leucócitos interior   Instabilidade
ATEROSCLEROSE
➢ Processo lento, porém progressivo, que dura por toda a vida
➢ Prevenção primária: ↓ dos fatores de risco da DC aterogênica na 
população
➢ Estudo INTERHEART (Lancet, 2004) – 52 países nos 5 continentes: Nove fatores
de risco possíveis de prevenção são responsáveis por 90% dos infartos
do miocárdio:
- Tabagismo;
- Perfil de colesterol alterado;
- Diabetes;
- HAS;
- Estresse;
- Obesidade abdominal;
- Estilo de vida sedentário;
- Baixo consumo de frutas, verduras e legumes;
- Ingestão de álcool
SHILLS, M.E. e cols. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença, 10 ed. Ed. Manole, 2009
ATEROSCLEROSE
 Aterosclerose  Doença➢ Dislipidemia aterogênica
Cardiovascular Aterosclerótica
Dislipidemia✓ aterogênica: distúrbio caracterizado por diversas
anormalidades da lipoproteína que ocorre simultaneamente em uma
mesma pessoa.
Ensaios Clínicos controlados✓ : 
Evidência: ↑ Colesterol ↑ DC aterosclerótica
↓ Colesterol ↓ DC aterosclerótica
LDL: ✓ principal lipoproteína do soro transportadora do colesterol
+ aterogênica de todas as lipoproteínas
LDL-C: principal alvo do tratamento (NCEP, 2001 – National Cholesterol
Program)
SHILLS, M.E. e cols. Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença, 10 ed. Ed. Manole, 2009
FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
PROCESSO DINÂMICO, 
EVOLUTIVO, SISTÊMICO
Acúmulo de material lipídico no
espaço intra e extracelular da
camada íntima do endotélio,
recoberto por capa fibrosa
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
NOS VASOS = (  LDL/HDL -
lesão do endotélio – permite 
entrada de LDL e LDL oxid na 
tunica intima) + (adesão do 
monócito ao endotélio lesado –
diapedese – na túnica intima, se 
transforma em macrófago –
absorve lipídio – células 
espumosas – libera citocinas) + 
alteração célula muscular – tecido 
fibrosado = PLACA ou trombo
O PROCESSO DE ATEROSCLEROSE
(KRAUSE, 2010)
A consequência clínica de
função arterial prejudicada
depende do local da lesão:
✓ Artérias coronárias: Angina, 
IAM e morte súbita
✓ Artérias cerebrais: AVE e 
ataque isquêmico transitório
✓ Circulação periférica: 
Isquemia do membro e 
gangrena
Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
Endotélio
Lúmen do vasoLDL
LDL entra no endotélio onde pode ser modificada
LDL
Outras modificações oxidativas
PAPEL DA LDL NA ATEROSCLEROSE
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Retomando...
✓LDL circulante endotélio INÍCIO DO PROCESSO DE ATEROSCLEROSE
↓ ↓
✓Espaço subendotelial  modificação LDL várias maneiras (oxidação)
↓
✓Resposta inflamatória (infiltração de macrófagos, absorção de lipídeos, formação 
de músculo liso e deposição de colágeno)
Placa Aterosclerótica
(Bloqueiam parcial ou totalmente o fluxo sanguíneo)
*Áreas ricas em lipídeos de placas avançadas 
são susceptíveis à ruptura, o que pode 
precipitar uma síndrome coronariana aguda 
(INFARTO DO MIOCÁRDIO)
Estrutura arterial normal
Redução do lúmem arterial
Placa aterosclerótica
(Circ Res. 2016;118:547-563. DOI: 10.1161/ CIRCRESAHA.115.306249.)
Key Words: atherosclerosis ■ cardiovascular diseases ■ lipids ■ prevention & control ■ risk factors
Lipoproteínas ricas em TG são preditores fortes e independentes para a Doença Cardiovascular 
Aterosclerótica e causa total de mortalidade.
HiperTG(580 mg/dL): risco maior em 5.1x para IAM; 3.2 x para doença cardíaca isquêmica; 3.2x 
para AVEi; 2.2 x para mortalidade global. Associa-se ainda a inflamação de baixo grau.
INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO
RELEVÂNCIA CLÍNICA
 30% letalidade
Sequelas: IC, arritmias ventriculares malignas
 50% óbitos  1ª hora
 1986: trombolíticos  óbito intra-UH 6,5%
EPIDEMIOLOGIA – IAM 
 Segunda causa de morte nos países industrializados
 EUA: 565 mil casos novos e 300 mil casos 
recorrentes de IAM por ano, causando 221 mil mortes
 1 IAM a cada 40 segundos (2009)
 Brasil: principal causa isolada de morte, ocorrendo de 
300 a 400 mil casos anuais e um óbito em 5 a 7 
casos
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
(IAM)
✓ Evolução de placa aterosclerótica em placas
complicadas e formação de TROMBOS
CORONARIANOS é a causa mais frequente de
IAM  necrose do músculo cardíaco em resultado
de insuficiente perfusão.
Nomenclature na criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Circulation. 1979; 59(3): 607-9
DEFINIÇÕES
 Infarto: necrose de porção tecidual
 IAM: evento coronariano agudo cuja evolução natural 
converge para a necrose miocárdica macroscópica
Com Supra de ST  transmural: 60-70%
 Oclusão Trombótica Aguda
PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
Oclusão aguda de artéria coronária epicárdica
Mais de 95%  trombose intracoronariana
adjacente placa ateromatosa rota
 5%: outras causas não ateromatosas
CASCATA ISQUÊMICA
Oclusão  déficit contrátil segmentar (acinesia ou 
discinesia)
Área isquêmica grande: > 15% VE = ↓ FE
>25% = IVE +/- EAP
> 40% = Choque 
Mais 80% sem IC ou choque
Disfunção diastólica é mais comum
FATORES DETERMINANTES DE 
NECROSE
Capacidade da rede de colaterais
Demanda metabólica miocárdica  – O2 (sistema 
adrenérgico aumenta demanda)
Reperfusão Miocárdica Precoce – esp 30%
Necrose:  30 minutos da oclusão até 6-12h
EXPANSÃO DO INFARTO
Remodelamento cardíaco por má cicatrização da 
área de necrose transmural
- Papel da Angio II
FISIOPATOLOGIA
✓ Causa: limitação do fluxo coronário levando à necrose do
músculo cardíaco, que pode ser por vasoespasmo e/ou
trombose.
✓ Formação do TROMBO: placas de ateroma  substâncias
pró-inflamatórias  agregação plaquetária  ativa cascata de
coagulação = TROMBO.
✓ Estreitamento lúminal – reduz o fluxo sanguíneo / oferta de
oxigênio.
CUPPARI, 2015
FATORES DE RISCO
IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio, 2009.
SINTOMATOLOGIA
✓ Dor precordial de forte intensidade com sensação de 
opressão ou queimação e/ou fenômenos neurovegetativos 
(sudorese, palidez, taquicardia);
✓ Enzimas cardíacas: CKMB* e troponina;
✓ Eletrocardiograma: 
- Lesão ≥ 2 derivações ou bloqueio de ramo E
CUPPARI, 2015
TRATAMENTO
 Administração de trombolíticos
 Administração de O2:  [ O2 ]   dor e  isquemia
 Reperfusão miocárdica: medicamentos (agentes 
fibrinolíticos) ou intervenções mecânicas (angioplastia)
 UTI (Unidade Coronariana) por 72 horas
 Deambulação no 4º ou 5º dia pós IAM
IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio, 2009.
TERAPIA NUTRICIONAL PÓS IAM
Objetivos
Diminuir a sobrecarga cardíaca, prevenindo o 
aumento do consumo de oxigênio pelo músculo 
cardíaco, por meio de uma alimentação 
equilibrada
Promover a recuperação e/ou a manutenção do 
estado nutricional, considerando idade, sexo, 
peso e presença ou não de doenças associadas.
I Diretrizes Nutricionais em Cardiologia - SOCESP 2001
TERAPIA NUTRICIONAL PÓS IAM
 Fase 1
 Jejum nas primeira doze horas após o evento
 Fase 2
 A dieta poderá ser iniciada após estabilização do quadro 
clínico (normalmente no 1º PIM), resolução clínica ou 
cirúrgica
 Fracionamento: 4 a 6 refeições/dia
 Consistência: Leve (a fim de facilitar a mastigação e 
digestão)
I Diretrizes Nutricionais em Cardiologia - SOCESP 2001
TERAPIA NUTRICIONAL PÓS IAM
Fase  3
A partir de  48h pós IAM e na ausência de 
complicações (2º PIM)
Fracionamento:  4 a 6 refeições/dia
Consistência: branda   geral (3° PIM)
Característica:   em fibras alimentares (auxiliar 
o bom funcionamento intestinal) 
I Diretrizes Nutricionais em Cardiologia - SOCESP 2001
Portaria nº 337, 14/04/99
Agência Nacional de Vigilância Sanitária - MS
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES
 Evolução gradual da consistência
 Tratamento das demais condições clínicas do 
paciente
Motoras: dificuldade em cortar, servir ou 
mastigar
Diabetes, hipertensão, etc.
TERAPIA NUTRICIONAL PÓS IAM
 Alta Hospitalar
Traçar o plano de conduta nutricional dando 
subsídios para que o paciente possa dar 
continuidade ao tratamento após a alta 
hospitalar
Summary of the NCEP Adult Treatment Panel III Report. 
JAMA 2001; 285(19): 2486-97
Consultório
Ambulatório
Nutrição
Rev HUPE. Jul/Dez - 2009
Vol. 8 , N. 2 
Rev HUPE. Jul/Dez - 2009
Vol. 8 , N. 2 
ESTUDO DE CASO
L.O.A., homem, 58 anos, hipertensão controlada (em uso de 
Atacand 16mg). Faz atividade física há 6 meses: Musculação (3x 
semana 40’) + Spinning (2x semana – 1h) + Tênis (2x semana – 1h). 
Há 6 meses teve IAM (5 dias de internação + angioplastia).
Antropometria Peso: 82,7kg A:164cm CC:105cm
Exames laboratoriais Glicemia jejum: 107mg/dL Colesterol total: 
235mg/dL Triglicerídeos:330mg/dL Colesterol HDL:36mg/dL
Colesterol LDL:133mg/dL
Consumo habitual
2400 Kcal (39,71% CHO, 38,52% Lip, 21,78% Ptn) – fracionamento 
7 refeições/dia. 2 porções fruta/dia; 1 porção hortaliça/dia.
ESTUDO DE CASO
1. Qual o diagnóstico Nutricional?
2. Avalie os exames laboratoriais, discuta os valores 
apresentados e classifique o tipo de dislipidemia.
3. Esse indivíduo apresenta SM? Quais os critérios de
classificação para síndrome metabólica? Discuta.
4. Considerando seu consumo habitual, e as questões 
anteriores, como seria sua conduta (prescrição e 
orientações) nesse caso?