Trauma Raquimedular TRM 2014_2 UFPE

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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Cirurgia e traumatologia buco-maxilo-facial
2014.2
Odontologia Noturno UFPE
Everton Gomes Vieira
Introdução
O traumatismo raquimedular é um evento súbito com
efeitos catastróficos que pode ocasionar uma carga
médica financeira social ao indivíduo e a sociedade
(ROWLAND; PEDLEY, 2011).
As lesões medulares são cada vez mais frequentes,
em decorrência, principalmente, do aumento da
violência urbana (ALMEIDA et al, 2013).
Anatomia
▪ A coluna vertebral é formada por 33 a 34 vértebras, sendo 7
cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 ou 5
coccígeas).
▪ O forame ou conduto vertebral é formado pela parede posterior
do corpo vertebral e parede anterior do arco vertebral, e a
superposição dos vários forames vertebrais forma o canal
raquídeo, que aloja e protege a medula espinhal (DEFINO, 1999)
Anatomia
A medula espinhal faz parte do sistema nervoso central e
corresponde à porção caudal do tubo neural. A medula
espinhal está alojada dentro do canal vertebral, que tem
função de protegê-la (MENESES, 2006).
Está revestida pelas meninges: dura-mater, aracnóide e
pia-mater (FURLAN, 2001)
Anatomia
A medula espinhal está
dividida em segmentos e
as raízes nervosas que
emergem da medula no
nível de cada segmento
são designadas por
algarismos que se referem
ao nível de sua saída.
(DEFINO, 1999)
Anatomia
A medula espinal é
composta por:
8 segmentos cervicais
12 segmentos torácicos
5 segmentos lombares
5 segmentos sacrais
1 a 3 segmentos coccígenos
No adulto atinge o nível
das 1ª e 2ª vértebras
lombares.
(PAULSEN; WASCHKE, 2012)
Definição
 O trauma raquimedular é uma
agressão à medula espinhal que
pode ocasionar danos neurológicos,
tais como alterações da função
motora, sensitiva e autônoma (BRUNI
et al, 2004).
 Compreende as lesões dos
componentes da coluna vertebral em
quaisquer porções: óssea,
ligamentar, medular, discal, vascular
ou radicular. (CAMPOS et al, 2007)
Epidemiologia
▪ No Brasil, 130 mil indivíduos são portadores de lesão
medular, com aumento anual da incidência decorrente
do aumento da urbanização em todo seu território
(ALMEIDA et al, 2013).
▪ Estima-se a ocorrência de 8.000 novos casos por ano de
TRM no Brasil, 82% acometendo o sexo masculino
(AMORIM et al, 2011).
▪ A lesão envolve preferencialmente o sexo masculino,
com idade de 15 a 40 anos, comprometendo o indivíduo
em sua fase produtiva de vida (CREONCIO et al, 2012).
Etiologia
▪ A violência urbana está altamente associada as lesões
raquimedulares, com os acidentes automobilísticos
representando sua principal etiologia (40-50%),
seguidos pelas quedas de altura (20%) e lesões por
arma de fogo e arma branca (14%). Em nosso meio, o
mergulho em águas rasas ainda representa etiologia
significativa de acidentes, contribuindo com 6,5% das
ocorrências (AMORIM et al, 2011).
Fatores de risco
▪ Pacientes com dor cervical persistente;
▪ Inconscientes;
▪ Escore de Glasglow inferior a 12;
▪ Alcoolizados ou sob efeito de entorpecentes;
▪ Com déficit neurológico focal;
▪ Com mecanismo de trauma envolvendo grande energia 
cinética;
▪ Com fratura exposta;
▪ Luxações bilaterais de faces articulares.
(AMORIM et al, 2011; CAVENAGHI et al, 2005)
Locais mais acometidos
▪ Segundo AMORIM et al. (2011) metade dos casos de
traumatismo raquimedular acomete a coluna cervical. Entre
estes casos, a localização de principal ocorrência é no nível de
C2 (24%), seguido dos acometimentos de C6 e C7 (40%).
 Em estudo realizado em Curitiba-PR, os níveis mais acometidos
foram o torácico com 23 casos (42,6%), seguido pelo cervical
com 20 casos (37,1%), lombar com nove casos (16,6%) e sacral
com dois casos (3,7%) (ARAÚJO JÚNIOR, 2011).
A literatura mostra taxas de até 62,5% de acometimento da
coluna torácica, segundo Barros Filho et al. pelo seu maior
comprimento (BENATO, 2007).
Classificação das lesões
As lesões podem ser completas ou incompletas.
Lesões completas apresentam muito baixo
potencial de recuperação enquanto que as
incompletas apresentam potencial de recuperação
de 47% (Araújo Júnior, 2011).
• Lesão completa:
 As funções motora e sensitiva estão ausentes 
abaixo dos 3 segmentos caudais consecutivos 
ao nível da lesão.
(BRUNI et al, 2004)
Classificação das lesões
• Lesões incompletas:
 Incompleta sensitiva
▪ A atividade motora está presente e permanece certa
sensibilidade
Incompleta motora não funcional
▪ A função motora está ausente ou com o mínimo uso
funcional
Incompleta motora funcional
▪ A função motora está preservada e há funcionalidade
abaixo do nível da lesão
(BRUNI et al, 2004)
Classificação das lesões
Classificação ASIA
▪ A – Lesão medular completa
▪ B – Incompleta, sensibilidade presente e motor ausente
▪ C – Incompleta, sensibilidade e motor presente (não útil)
▪ D – Incompleta, sensibilidade e motor presente (útil)
▪ E – Neurológico normal
(ROWLAND; PEDLEY, 2011).
Choque espinhal
▪ As inervações vaso-motoras e viscerais permanecem
em completo silêncio. Isto resulta não somente em
arritmia cardíaca, mas também em episódios de
hipotensão hipertensão (disreflexia autonômica). Além
disso, ocorre atonia dos ductos eferentes urinários,
estômago e intestino, juntamente com sintomas de
paralisia do íleo, disfunções endócrinas, como
hiperglicemia, disfunções do metabolismo eletrolítico e
no controle da temperatura corpórea.
▪ Durante o declínio do choque espinhal,
aproximadamente quatro a seis semanas após o
acidente, os reflexos patológicos e a espasticidade
geralmente se desenvolvem devido à ausência de
controle supra espinhal. (DEL BEL; SILVA; MILADNIC, 2009)
Mecanismos de lesão
Assim como no encéfalo, a lesão medular aguda
é dividida em duas etapas:
MECANISMO PRIMÁRIO
MECANISMO SECUNDÁRIO
(KNOBEL, 2003)
 Mecanismo primário
É mais comumente uma combinação do impacto
inicial assim como a compressão persistente
subsequente a esse impacto.
O mais frequente é o impacto de ossos e
ligamentos contra a medula espinhal.
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Mecanismos de lesão
 Mecanismo Secundário
A lesão secundária é conduzida pela redução do fluxo
sanguíneo para o segmento lesado da medula espinal
decorrente de hemorragia, edema ou queda da pressão
sistêmica (HEBERT et al, 2009).
Decorrem das cascatas bioquímicas ocorridas após o
evento inicial e dão origem a uma lesão medular
contínua e a deterioração neurológica (ROWLAND;
PEDLEY, 2011).
Está intimamente relacionada ao processo inflamatório,
com ativação de fosfolipases, trombina, prostaglandinas,
peroxidação lipídica e radicais livres (KNOBEL, 2003).
Mecanismos de lesão
Hiperflexão
▪ Causada por desaceleração súbita do movimento.
Eventos de lesão primária
(AMERICAN COLLEGE OF 
SURGEONS, 2008)
Hiperextensão
▪ Movimento com a cabeça para trás e para baixo.
▪ A medula é esticada e torcida. 
▪ Pode levar a ruptura do ligamento longitudinal anterior, do disco, 
das cápsulas articulares e do conjunto de ligamentos posteriores.
Eventos de lesão primária
(SHAH; KELLY, 2006)
Carga axial
▪ Resulta de uma carga vertical.
Eventos de lesão primária
(AMERICAN COLLEGE OF 
SURGEONS, 2008)
Carga lateral
▪ Força aplicada lateralmente.
Eventos de lesão primária
(AMERICAN COLLEGE OF 
SURGEONS, 2008)
Ferimentos penetrantes
▪ As lesões medulares causadas por ferimentos penetrantes
são resultado direto da energia inicial e extensão da
penetração, muito mais do que a ação de compressão
medular por corpo estranho ou fragmentos ósseos
persistentes no canal. Portanto, são consideradas lesões
definitivas e não progressivas (AMATO et al., 2009).
Eventos de lesão primária
FisiopatologiaO estudo da fisiopatologia da TRM pode se
dividida em dois grupos:
Patologia macroscópica
Histopatologia
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
 PATOLOGIA MACROSCÓPICA
 Se subdivide em quatro categorias:
 Lesão medular espinal sólida
 Contusões
 Lacerações
 Compressão maciça
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Fisiopatologia
Lesão medular espinal sólida
 Macroscopicamente apresenta-se normal, sem
evidencias de amolecimento, descoloração ou
cavidade.
 Os danos são vistos claramente ao exame
histológico
Fisiopatologia
PATOLOGIA MACROSCÓPICA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Lesão por contusão
 Não evidenciam nenhuma ruptura na superfície
e não há aderências durais.
Fisiopatologia
PATOLOGIA MACROSCÓPICA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Lacerações
 Acarretam desorganização clara da anatomia
da superfície.
 É causada por lesões penetrantes ou por
fragmentos ósseos pontiagudos.
 Se caracteriza por uma ruptura da glia limitante,
com danos ao parênquima medular espinal
subjacente.
Fisiopatologia
PATOLOGIA MACROSCÓPICA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Compressão maciça
▪ A medula espinal é esmagada em grau variável
▪ Frequentemente é acompanhada de graves
fraturas ou deslocamentos de corpos vertebrais.
Fisiopatologia
PATOLOGIA MACROSCÓPICA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
 HISTOPATOLOGIA
 As alterações histológicas podem ser divididas
em fases imediata, aguda, intermediária e
tardia.
Fisiopatologia
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
(DEL BEL; SILVA; MILADNIC, 2009)
Fase Imediata
 1 a 2 horas iniciais;
 Desorganização efetiva dos tecidos;
 Alterações vasculares: vasodilatação, hiperemia,
hemorragias petequiais.
Fisiopatologia
HISTOPATOLOGIA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Fase aguda
 De horas a 1 a 2 dias;
 Caracterizado por alterações vasculares, edema,
hemorragias, inflamação e alterações neuronais
e da mielina;
 O edema pode ser vasogênico (vazamento de
líquido do plasma para o espaço extracelular
por ruptura da barreira hematencefálica) ou
citotóxico (decorre da tumefação intracelular
após morte celular)
Fisiopatologia
HISTOPATOLOGIA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Fase intermediária
▪ Nos dias e semanas subsequentes, há respostas
gliais, com eliminação de detritos necrosados,
formação de cicatrizes astrogliais, resolução do
edema, revascularização dos tecidos e
restauração da BHE.
Fisiopatologia
HISTOPATOLOGIA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Fase tardia
▪ Semanas a meses/anos;
▪ Degeneração walleriana: degeneração anterógrada
dos axônios e de suas bainhas de mielina;
▪ Formação de cicatrizes astrogliais e mesenquimais
▪ Formação de cistos e siringes (solitários, múltiplos
ou multiloculados) e schwanose (proliferação intra
e extracelular de células de Schwann, com axônios
associados).
Fisiopatologia
HISTOPATOLOGIA
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Diagnóstico e avaliação clínica
 Atendimento inicial
▪ Deve sempre ser considerada a presença de lesão da
coluna vertebral
▪ No resgate e transporte do paciente, deve-se prevenir
lesões adicionais com a imobilização até que se possa
avaliar com segurança.
▪ Como a lesão medular sempre tem grande potencial
de ser incapacitante, devemos considerar todo
politraumatizado como tendo uma lesão medular até
que se prove o contrário.
(HEBERT et al, 2009)
(KNOBEL, 2003)
“Desde que a coluna do doente esteja 
devidamente protegida, o exame vertebral e 
a exclusão de traumas à coluna podem ser 
postergados sem riscos, especialmente na 
presença de alguma instabilidade sistêmica.” 
(AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS, 2008)
 Atendimento clínico
▪ A história do trauma e as
informações do estado geral prévio
são de grande utilidade
▪ A presença de TCE, álcool,
politraumatismo e traumas da face
e acima da clavícula aumentam a
probabilidade de fratura na coluna
vertebral.
(HEBERT et al, 2009)
Diagnóstico e avaliação clínica
Exame físico (ABC-airway, breathing, circulation)
 Avaliação das vias aéreas
 Controle da respiração
 Controle da circulação
 Controle da coluna
(HEBERT et al, 2009)
Diagnóstico e avaliação clínica
 Diagnóstico
 Paciente sem lesão:
 Dor local, incapacidade funcional, espasmo da
musculatura adjacente.
 Paciente com lesão:
 Respiração diafragmática, perda de resposta a dor,
incapacidade de movimentos nos membros, alteração no
controle dos esfíncteres, priapismo, sinais de Babinski e
Oppenheim (lesões do neurônio motor superior), queda da
pressão arterial com bradicardia (choque neurogênico).
Diagnóstico e avaliação clínica
(HEBERT et al, 2009)
 Exame neurológico
Sensibilidade
 Contatos leves e alfinetadas bilateralmente em
cada dermatômero
 Sentido Craniocaudal
 Avalia temperatura, dor e tato
Diagnóstico e avaliação clínica
(HEBERT et al, 2009) (ROWLAND; PEDLEY, 2011) (SHAH; KELLY, 2006)
 Exame neurológico
Motor
O nível motor é definido atravez da função motora do 
grupo chave muscular mais baixo que mantém o 
valor de, pelo menos, 3/5 na escala de graduação 
de força muscular
Diagnóstico e avaliação clínica
(AMERICAN COLLEGE OF 
SURGEONS, 2008)
Diagnóstico e avaliação clínica
 Exame neurológico
Reflexo bulbocavernoso
 Em situação de choque medular
o paciente demonstra total
ausência do reflexo BC, que
geralmente está presente.
 Ao seu retorno indica o fim do
choque medular.
 O teste basea-se na estimulação
do pênis ou clitóris, provocando
contração do esfíncter anal.
 Permite determinar o déficit
neurológico após a lesão. (HEBERT et al, 2009)
Síndromes medulares
1. Síndrome central da medula
▪ Trauma nos feixes corticoesponhais internos
▪ Provocado por hiperextensão
▪ Paresias mais acentuadas nos membros superiores
▪ Hipoestesia, disestesia ou hiperestesia nos membros 
superiores
▪ Disfunção esfincteriana e sexual, com melhoria 
gradativa
▪ Chance de recuperação de 75%
(SHAH; KELLY, 2006)
2. Sindrome anterior da medula
▪ Decorre de lesão que afeta os dois terços anteriores da 
medula
▪ Consequente de lesões por flexão, fragmentos ósseos 
ou compressão de discos
▪ Paralisia completa e perda da sensibilidade dolorosa e 
de temperatura abaixo do nível da lesão
▪ Preservação do tato e da propriocepção
Síndromes medulares
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
3. Sindrome de Brown-Séquard
▪ Ocorre do seccionamento unilateral 
da medula
▪ Paralisia motora ipsolateral
▪ Abolição contra-lateral da 
sensibilidade térmica e dolorosa
▪ É rara
Síndromes medulares
(SHAH; KELLY, 2006)
4. Síndrome do cone medular
▪ Resulta em incontinência fecal e vesical e disfunção 
sexual
▪ Reflexo bulbocavernoso ausente
▪ Anestesia em cela
Síndromes medulares
(DEFINO, 1999)
5. Síndrome da cauda equina
▪ Lesão das raízes nervosas lombosacras no canal neural
▪ Paralisia dos membros inferiores
▪ Anestesia da região perineal
▪ Disfunção vesical e intestinal
▪ É a de melhor prognóstico
Síndromes medulares
(KNOBEL, 2003)
6. Sindrome da porção posterior da medula
▪ Causada por hiporextensão
▪ Provoca perca do tato e propriocepção abaixo do nível 
da lesão
▪ Manutenção da sensibilidade a dor e temperatura, 
além da função motora
▪ É a menos frequente
Síndromes medulares
(ROWLAND; PEDLEY, 2011)
Os exames por imagens 
disponíveis são: 
Radiografias
Tomografias
Ressonância magnética
(KNOBEL, 2003)
Exames por Imagem
Radiografia da coluna:
 Incidência lateral: deverá mostrar todas as 7
vértebras cervicais.
Anteroposterior
Transoral (boca aberta)
Exames por Imagem
(KNOBEL, 2003)
Tomografia Computadorizada de coluna:
▪ Em geral no plano axial;
▪ TC em 3 planos aumenta a sensibilidadedo 
exame.
Exames por Imagem
(KNOBEL, 2003)
Ressonância Magnética
▪ É o mais específico para avaliar lesões medulares
em geral;
▪ Não substitui a TC, completa-a.
Exames por Imagem
(KNOBEL, 2003)
Tratamento
Medicamentoso
 Corticosteróides:
 Metilprednisolona
o O uso da metilprednisolona (MP) por 24 ou 48 horas em pacientes vitimas de TRM
representa apenas uma opção terapêutica. E que só deve ser implementada com o
conhecimento de que as evidencias de seus potenciais efeitos adversos são bem
mais consistentes que qualquer sugestão de beneficio clinico. As diferenças entre os
escores motor e sensitivo final dos pacientes dos grupos placebo e MP não são
significativas e são mínimas com relação ao escore máximo possível de
normalidade, não sugerindo benefício clínico. Além disso, o uso de MP pode estar
associado a um aumento do risco de complicações pulmonares e sangramento
gastrointestinal (BOTELHO, 2009).
 Gangliosídeos:
o Aumentam a formação de expansões protoplasmáticas dos axônios e induzem
regeneração neuronal. Resultados indicaram que os pacientes tratados com GM1
atingiram o pico de recuperação neurológica mais rapidamente, porem sem
aumento da melhora em relação ao placebo (AMORIM et al, 2011).
 Naloxona:
o É um antagonista opióide, demonstrou em estudos animais apos TRM melhora do
fluxo sanguíneo medular (AMORIM et al, 2011).
 Célula-tronco:
o A adoção de estratégias reparadoras baseadas no uso da célula-tronco parece ser o
futuro do tratamento de pacientes vítimas de TRM, mas possivelmente só estará
disponível para uso clinico em alguns anos (AMORIM et al, 2011).
Cirúrgico
Classificação de Gertzbein:
 tipo A – lesão causada por compressão do corpo vertebral: tratamento conservador; fenestração para
descompressão do canal estável; descompressão de fixação; fusão posterior quando instável;
 tipo B – que é causada por tração da estrutura posterior, elementos posteriores ou ambos: tratamento
conservador; só fusão; só fixação; fixação/fusão posterior em pacientes sem déficit e associada a
descompressão nos casos de déficit;
 tipo C – que é a ruptura da estrutura anterior, posterior, com evidência de rotação: descompressão
póstero-lateral (bilateral) associada a fixação e fusão.
Tratamento
(FALAVIGNA, 2004)
Cirúrgico
▪ A descompressão cirúrgica e o desbridamento dos
ferimentos penetrantes da coluna não parecem alterar
o controle da infecção (AMATO, 2009).
▪ Aryan et al. (2005) mostraram que a intervenção
cirúrgica da coluna associada à correção cirúrgica de
lesões viscerais está relacionada com maior índice de
complicações, do que a reparação isolada da víscera e
antibióticos de amplo espectro somente sem
manipulação da coluna.
Tratamento
Cirúrgico
 Vários autores concluem que abordagem neurocirúrgica precoce é
segura e é favorecida pela maioria dos estudos, em função de
menos tempo de internação hospitalar, menos tempo de terapia
intensiva, menos tempo de ventilação mecânica e menos incidência
de complicações respiratórias. Em relação ao prognostico
neurológico, os dados obtidos são extremamente conflitantes, não
parecendo haver diferença significativa quanto ao status funcional
entre as duas abordagens (Amorim, 2009).
 Barros Filho et al. (2002) descreveram indicações precisas para o
tratamento cirúrgico dos pacientes. Segundo eles, os pacientes com
ferimento por arma de fogo de entrada posterior com fratura
associada da lâmina, causando compressão extrínseca, ferimento
por arma de fogo alojados dentro do canal vertebral e do disco
intervertebral devem ser abordados cirurgicamente.
Tratamento
OBRIGADO!