Hormônios e Metabolismo do Cálcio(Av1) - Fisiologia Médica I

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Ocitocina 
Síntese: Ocorre predominantemente na região 
paraventricular hipotalâmica. No núcleo, O DNA é lido e 
transcrito em pré-RNAm pela enzima RNA polimerase 
II, sofre splicing e é lançado ao citoplasma, onde 
encontra ribossomos que dão início ao processo de 
tradução, associando códons com seus respectivos 
aminoácidos, formando o pré-pró-hormônio que é 
clivado em pró-hormônio na face rugosa do retículo 
endoplasmático e então acondicionado em vesículas 
no complexo de Golgi. É novamente clivado por 
enzimas presentes na vesícula, formando o hormônio, 
e armazenado até a célula receber estímulo necessário 
para a exocitose do conteúdo granular. 
Secreção: Estímulo neural parte dos receptores 
sensoriais dos alvéolos mamários e do colo do útero 
que geram um potencial de ação ao serem acionados, 
percorrendo a medula, passando pela pirâmide do 
bulbo, cruzando a lateral e chegando ao tálamo, de 
onde é enviado ao córtex, que interpreta o estímulo e 
ao hipotálamo, ativando neurônios produtores de 
ocitocina. Tal despolarização percorre o axônio e 
provoca o influxo de íons Ca
++
, que promovem, desta 
forma, a secreção de ocitocina por exocitose na 
circulação hipofisária inferior. 
Ação: A ocitocina se liga a receptores OC que ativam a 
proteína G que desloca sua subunidade α e estimula a 
fosfolipase C a converter PIP2 em IP3 e DAG. O DAG é 
convertido em prostaglandina através da ação da ciclo-
oxigenase(COx) que age sobre a porção lipídica do 
DAG (ácido araquidônico), tal conversão promove um 
extravasamento de Ca
++
 e, então, a contração do colo 
do útero e das células mioepiteliais que transportam 
leite para os ductos lactíferos. 
Efeitos: Age sobre o útero, estimulando sua contração, 
sendo utilizada para mediar trabalhos de parto e 
técnicas abortivas. Age também na contração das 
células mioepiteliais que transportam leite para os 
ductos lactíferos, promovendo a ejeção pelos alvéolos 
mamários. 
 
ADH 
Síntese:Ocorre predominantemente na região supra-ótica 
hipotalâmica. No núcleo, O DNA é lido e transcrito em pré-
RNAm pela enzima RNA polimerase II, sofre splicing e é 
lançado ao citoplasma, onde encontra ribossomos que 
dão início ao processo de tradução, associando códons 
com seus respectivos aminoácidos, formando o pré-pró-
hormônio que é clivado em pró-hormônio na face rugosa 
do retículo endoplasmático e então acondicionado em 
vesículas no complexo de Golgi. É novamente clivado por 
enzimas presentes na vesícula, formando o hormônio, e 
armazenado até a célula receber estímulo necessário para 
a exocitose do conteúdo granular. 
Secreção: Osmoreceptores da área lateral do hipotálamo 
são acionados pela alta osmolaridade do plasma 
sanguíneo, ativam neurônios produtores de ADH. Tal 
despolarização percorre o axônio até a neurohipófise, para 
ser secretado na circulação hipofisária inferior e atingir, 
assim, a circulação sistêmica após o influxo de Ca
++
. 
Ação: Em receptores V2, presentes nos ductos coletores 
dos néfrons, o ADH se liga a esses receptores que ativam 
a proteína G que desloca sua subunidade α e estimula a 
Adenil-ciclase a converter ATP em AMPc, que por sua 
vez, ativa proteínaquinases que agem sobre 
aquaporinas(no ducto coletor, aquaporinas 2 e 4), 
promovendo a reabsorção de água pelos poros. 
Em receptores V1, presentes nos vasos sanguíneos, o 
ADH se liga a esses receptores que ativam a proteína G 
que desloca sua subunidade α e estimula a fosfolipase C a 
converter PIP2 em IP3 e DAG. O DAG é convertido em 
prostaglandina através da ação da ciclo-oxigenase(COx) 
que age sobre a porção lipídica do DAG (ácido 
araquidônico), tal conversão promove um extravasamento 
de Ca
++
 e, então, a vasoconstricção. 
Efeitos: Ao estimular a reabsorção de água, o ADH torna 
o sangue mais diluído, menos denso e a urina mais 
concentrada, mais densa. A contração dos vasos 
sanguíneos periféricos, aliada à reabsorção de água no 
plasma sanguíneo, promove o aumento da pressão 
arterial. 
 
 
 
GH 
Síntese: Ocorre na adenohipófise(somatotrofos). No 
núcleo, O DNA é lido e transcrito em pré-RNAm pela 
enzima RNA polimerase II, sofre splicing e é lançado 
ao citoplasma, onde encontra ribossomos que dão 
início ao processo de tradução, associando códons 
com seus respectivos aminoácidos, formando o pré-
pró-hormônio que é clivado em pró-hormônio na 
face rugosa do retículo endoplasmático e então 
acondicionado em vesículas no complexo de Golgi. 
É novamente clivado por enzimas presentes na 
vesícula, formando o hormônio, e armazenado até a 
célula receber estímulo necessário para a exocitose 
do conteúdo granular. 
Secreção: Possui padrão pulsátil, variando suas 
concentrações por diversos motivos(idade, sono, 
nutrição, estresse, etc.) aliados ao controle 
hipotalâmico por GHRH e GHIH. Enquanto a 
somatostatina inibe, a somatotrofina estimula a 
adenohipófise a sintetizar e excretar GH, que é 
lançado na corrente sanguínea após sofrer 
mediação pela cascata adenil-ciclase-AMPc, que 
fosforila proteínas e aumenta as concentrações de 
cálcio intracelular, promovendo a exocitose. 
Ação: O GH dissocia-se das proteínas 
transportadoras plasmáticas e associa-se a um 
receptor homodimérico (GHR)que ativa MAP 
quinases e o sistema quinase, especialmente JAK2, 
cujo papel é fosforilar e ativar o sistema STAT que 
por sua vez estimula a transcrição de genes-alvo e, 
assim, a síntese proteica. 
Efeitos:Pode estimular a síntese de IGFs, a 
proliferação celular assim como seu espessamento 
e alongamento(musculares), é hiperglicemiante, 
lipolítico, cetogênico, reduz a utilização de 
carboidratos, além de propiciar o crescimento ósseo 
e cartilaginoso. Reduz a proteólise e promove a 
síntese proteica. 
 
Aldosterona 
Síntese: Ocorre na zona glomerulosa do córtex das 
suprarrenais. O colesterol difunde-se facilmente pela 
membrana plasmática devido à sua natureza lipídica e, na 
mitocôndria, tem sua cadeia lateral clivada através da 
ação da enzima colesterol desmolase, sendo convertido 
em pregnelona e, em seguida, progesterona. Esta é 
hidroxilada tornando-se DOCA, que é novamente 
hidroxilada por outra enzima, transformando-se em 
corticosterona, que por fim sofre ação da aldosterona-
sintase, tendo a aldosterona como seu produto final. 
Secreção: Pode ser estimulada pela hipercalemia, que 
ativa osmoreceptoresdo córtex da suprarrenal ou pela 
hiponatremia, que proporciona uma queda da pressão na 
arteríola aferente e uma diluição do filtrado 
glomerular,ativando a mácula densa, que secreta 
bradicinina que, por sua vez, estimula as células 
justaglomerulares, desencadeando a produção e secreção 
de renina. Na circulação sistêmica, a renina associa-se ao 
angiotensinogênio(produzido no fígado), ativando este 
zimogênio em Angiotensina I, que então interage com a 
dipeptidil carboximetilpeptidase(ECA) na circulação 
pulmonar, transformando-se em Angiotensina II. Esta 
estimula receptores ATR na suprarrenal a liberarem 
aldosterona e receptores ATR2 em vasos sanguíneos 
levando à vasoconstricção. 
Ação: Como esteroide, difunde-se pela membrana, 
associa-se no citoplasma a um receptor, indo ao núcleo 
estimular a cromatina a sintetizar proteínas-alvo canais de 
sódio e potássio na parte apical e bombas de Na+/K+ 
ATPase na parte basal das células do final do túbulo 
contorcido distal e no ducto coletor. Aumenta a secreção 
de ADH. 
Efeito: O excesso de potássio é difundido através dos 
canais, promovendo a hipercaleúria, de forma análoga, a 
carência de sódio estimula a reabsorção deste íon, 
causandoa hipernatremia. A reabsorção de água, que 
visa diluir o Na
+
 reabsorvido, e a vasoconstricção tem 
como efeito o aumento da pressão arterial pelo aumento 
da osmolaridade sanguínea. 
 
 
Cortisol 
Síntese: Ocorre predominantemente na zona 
fasciculada do córtex das suprarrenais. O colesterol 
difunde-se facilmente pela membrana plasmática 
devido à sua natureza lipídica e, na mitocôndria, tem 
sua cadeia lateral clivada através da ação da enzima 
colesterol desmolase, sendo convertido em 
pregnelona. Esta sofre ação de outra enzima e é 
transformada em hidroxiprogesterona, que após ser 
hidroxilada duas vezes em etapas diferentes formará 
o desoxicortisol e, como produto final, o cortisol. 
Secreção: O CRH hipotalâmico é secretado na 
circulação porta-hipofisária estimulando a 
adenohipófise(no corticotrofo) a produzir e secretar o 
ACTH que é lançado na circulação sistêmica, 
interage com receptores do córtex da adrenal e 
promove a secreção de cortisol, que promove 
feedback negativo do CRH no hipotálamo e do 
ACTH na adenohipófise. 
Ação: Apresenta receptores em quase todos os 
tecidos, por reforçar mecanismo fisiológicos 
importantes. Como esteroide, difunde-se pela 
membrana, associa-se no citoplasma a um receptor, 
indo ao núcleo estimular a cromatina a sintetizar 
proteínas-alvo(lipocortinas, que inibem a PLA2 
(Fosfolipase A2), diante disso, o DAG não é 
convertido, não havendo produção de 
prostaglandinas e leucotrienos). 
Efeitos: Anti-inflamatório, antiasmático, 
imunodepressor, anti-rinite, analgésico, proteolítico, 
gliconeogênico e glicogenólico. Aumenta a 
reabsorção de sódio e água, aumenta a glicemia, 
causa hipocalcemia e hipocalemia, proteólise, 
lipogênese central e lipólise periférica, diminui a 
síntese de colágeno. 
 
 
 
 
Somatostatina (GHIH) 
Síntese: Ocorre nas células Δ das ilhotas pancreáticas, 
no hipotálamo e no estômago. No núcleo, O DNA é lido 
e transcrito em pré-RNAm pela enzima RNA 
polimerase II, sofre splicing e é lançado ao citoplasma, 
onde encontra ribossomos que dão início ao processo 
de tradução, associando códons com seus respectivos 
aminoácidos, formando o pré-pró-hormônio que é 
clivado em pró-hormônio na face rugosa do retículo 
endoplasmático e então acondicionado em vesículas 
no complexo de Golgi. É novamente clivado por 
enzimas presentes na vesícula, formando o hormônio, 
e armazenado até a célula receber estímulo necessário 
para a exocitose do conteúdo granular. 
Secreção: Quase todos os fatores relacionados com a 
ingestão de alimentos estimulam a secreção de 
somatostatina: no sangue, a glicose aumentada, assim 
como os aminoácidos e os ácidos graxos, além dos 
hormônios gastrointestinais circulantes. 
Efeitos: Inibe a secreção de insulina e glucagon, 
diminui a motilidade de estômago, duodeno e da 
vesícula biliar e diminui a secreção do trato 
gastrointestinal. O principal papel da somatostatina é o 
de prolongar o tempo em que os nutrientes alimentares 
são assimilados no sangue, ao mesmo tempo, seu 
efeito inibitório sobre as células α e β reduz a utilização 
dos nutrientes absorvidos pelos tecidos, impedindo seu 
consumo imediato e tornando-os disponíveis no sangue 
por mais tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adrenalina 
Síntese:Sua etapa final ocorre na medula das 
suprarrenais. No fígado, a L-tirosina sofre ação da 
enzima tirosina hidroxilase sendo convertida em L-
DOPA que, em seguida, sofre ação da enzima DOPA 
descarboxilase transformando-se em dopamina que é 
transportada para vesículas, onde sofre ação da 
enzima dopamina β-hidroxilase e é convertida em 
noradrenalina que, por fim, sofre metilação de outra 
enzima (feniletanolamina-n-metil-tranferase)que a 
converte em adrenalina. 
Secreção: O corpo recebe um estímulo neural e libera 
adrenalina em resposta a interações de medo, 
estresse, luta ou fuga. Para isso, o impulso elétrico 
gerado promove a liberação de acetilcolina (ACH) por 
um neurônio pré-ganglionar, que atingirá receptores 
nicotínicos propiciando uma onda de despolarização na 
medula das suprarrenais, provocando o influxo de 
cálcio nas células e a secreção de adrenalina, que é 
lançada na corrente sanguínea para estimular 
receptores adrenérgicos. 
Ação: Existem diferentes receptores adrenérgicos que 
apresentarão diferentes tipo de segundos mensageiros 
e, consequentemente, diferentes efeitos: 
 α1 - PTN Gs – Fosfolipase C 
α 
α2 - PTN Gi – Adenil-Ciclase 
β1 - PTN Gs – Fosfolipase C e Ca
++
 Calmodulina 
β 
β2 - PTN Gs – Adenil-Ciclase 
A adrenalina possui maior afinidade por receptores β, 
enquanto a noradrenalina possui maior afinidade por 
receptores α. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Órgão/Local Local/Estágio Receptor Ação/Efeito Ação/Efeito 
Olhos Músculo Radial da Íris α1 Contração Midríase 
 Músculo Ciliar β2 Relaxamento Visão para longe 
Coração NSA Miocárdio β1 Inotropismo, cronotropismo batmotropismo,dromotropismo 
 Miocárdio β2 Inotropismo,cronotropismo batmotropismo,dromotropismo 
 Brônquios β2 Broncodilatação (relaxamento) 
Glândulas Glândula β2 Via AMPc Muco Enzimas 
salivares Vasos α1 Via IP3 
Vasoconstricção 
Fluxo Salivar(xerostomia) 
Estômago Corpo α2 Relaxamento Obs.: Adrenalina reduz 
Intestino Esfíncter α1 Contração peristalse. 
Bexiga Inibe micção e defecação 
Útero Início β2 Relaxamento, tocolítico Obs.: Não grávido é 
grávido Fim α1 Aborto, trabalho de parto irrelevante ao SN parassimpático 
Fígado β1 e β2 Glicogenólise, 
hiperglicemia 
 
Pâncreas β2 Insulina 
 α2 Insulina 
Vasos Profundos β2 Vasodilatação 
sanguíneos Periféricos / 
Coronarianos 
 α1 Vasoconstricção 
Músculo 
Esquelético 
 β2 Glicogenólise (anabolizante) 
 
Local Parassimpático Simpático 
Pênis e Próstata Ejaculação e detumescência Ereção e micção 
Insulina 
Síntese: Ocorre nas células β das ilhotas 
pancreáticas. No núcleo, O DNA é lido e transcrito em 
pré-RNAm pela enzima RNA polimerase II, sofre 
splicing e é lançado ao citoplasma, onde encontra 
ribossomos que dão início ao processo de tradução, 
associando códons com seus respectivos aminoácidos, 
formando o pré-pró-hormônio que é clivado em pró-
hormônio na face rugosa do retículo endoplasmático e 
então acondicionado em vesículas no complexo de 
Golgi. É novamente clivado por enzimas presentes na 
vesícula, formando o hormônio, e armazenado até a 
célula receber estímulo necessário para a exocitose do 
conteúdo granular. 
Secreção: A hiperglicemia e outros fatores como 
mensageiros químicos (como incretinas, a ACh e 
adrenalina) estimularão as células beta das ilhotas 
pancreáticas de forma a fechar canais de potássio 
sensíveis ao ATP(IKatp) abrindo, consequentemente, 
canais de cálcio dependentes de voltagem. A [K
+
] 
intracelular despolariza a célula, abrindo canais de 
cálcio para promover a exocitose da insulina. 
Ação: O receptor de insulina é a combinação de 
quatro subunidades que se mantêm unidas por meio 
de ligações de dissulfetos. Ao se ligar com o 
receptor, a insulina faz com que a porção da 
subunidade beta voltada para o meio intracelular 
sofra um auto-fosforilação, que, posteriormente, 
ativa tirosinaquinases adjacentes responsáveispela 
fosforilação de diversas enzimas celulares e dos 
IRSs (substratos receptores de insulina). 
Efeitos: No fígado, promove a glicogênese e 
aumenta a captação de glicose. Nos adipócitos, 
promove o aumento da lipogênese e aumenta a 
deposição de gorduras. Nos músculos, promove a 
glicogênese, aumenta a captação de glicose, a 
síntese proteica, a captação de potássio e a síntese 
de bombas de Na+/K+ ATPase. Regula o apetite. 
 
Glucagon 
Síntese: Ocorre nas células α das ilhotas pancreáticas. 
No núcleo, O DNA é lido e transcrito em pré-RNAm 
pela enzima RNA polimerase II, sofre splicing e é 
lançado ao citoplasma, onde encontra ribossomos que 
dão início ao processo de tradução, associando códons 
com seus respectivos aminoácidos, formando o pré-
pró-hormônio que é clivado em pró-hormônio na face 
rugosa do retículo endoplasmático e então 
acondicionado em vesículas no complexo de Golgi. É 
novamente clivado por enzimas presentes na vesícula, 
formando o hormônio, e armazenado até a célula 
receber estímulo necessário para a exocitose do 
conteúdo granular. 
Secreção: A concentração de glicose é, de fato, o fator 
mais potente que controla a secreção do glucagon, 
entretanto, outros fatores como o aumento de 
aminoácidos no sangue, a secreção de hormônios 
hiperglicemiantes e situações de exercício, são 
capazes de estimular as células α das ilhotas 
pancreáticas a promover a exocitose do glucagon. 
Ação: O glucagon interage com o receptor ativando o 
sistema Adenil- Ciclase-AMPc, que desencadeia uma 
série de ações enzimáticas que tem por objetivo 
propiciar a formação de Fosforilase a, responsável pela 
degradação de glicogênio ao adicionar um fosfato aos 
monômeros que então são desfosforilados para que 
possam sair da célula hepática(glicogenólise) e 
aumentar a glicemia. Ao depletarem-se as reservas 
hepáticas, a hiperglicemia é mantida através da 
captação de aminoácidos para a sua conversão em 
glicose(gliconeogênese) ou em metabólitos do ciclo de 
Krebs. 
Efeitos: Promove a glicogenólise e a gliconeogênese. 
Enquanto atuante sobre o metabolismo do fígado, em 
grandes concentrações, ativa a lipase dos 
adipócitos(lipólise), disponibilizando ácidos graxos para 
o sistema de energia, além de inibir o armazenamento 
de triglicerídeos no fígado, o que impede que o órgão 
remova os ácidos graxos do sangue, deixando-os 
disponíveis para outros tecidos. 
Paratormônio 
Síntese:Ocorre nas paratireoides. No núcleo, O DNA é 
lido e transcrito em pré-RNAm pela enzima RNA 
polimerase II, sofre splicing e é lançado ao citoplasma, 
onde encontra ribossomos que dão início ao processo de 
tradução, associando códons com seus respectivos 
aminoácidos, formando o pré-pró-hormônio que é clivado 
em pró-hormônio na face rugosa do retículo 
endoplasmático e então acondicionado em vesículas no 
complexo de Golgi. É novamente clivado por enzimas 
presentes na vesícula, formando o hormônio, e 
armazenado até a célula receber estímulo necessário para 
a exocitose do conteúdo granular. 
Secreção: Em concentrações normais de cálcio, o 
sistema Adenil-ciclase aumenta as concentrações de 
AMPc que, por sua vez, inibe o sistema Fosfolipase C nas 
células das paratireoides. Em situação de hipocalcemia, o 
sistema Adenil-ciclase é inibido, permitindo o 
funcionamento do sistema Fosfolipase C que promove 
reações que levam à exocitose do paratormônio. 
Ação: O PTH se liga a receptores nos rins ativando 
PTN G que estimula o sistema Adenil-ciclase que 
converte ATP em AMPc que, por sua vez, promove 
reações que diminuem a excreção renal de cálcio e 
estimulam a produção de 1,25(OH2)D3, também nos 
rins. Nos osteoclastos, se liga a receptores ativando 
PTN G que estimula o sistema Adenil-ciclase-AMPc 
que ativa proteínas quinase e nos osteoblastos ativa 
PTN Gi. Osteoclastos e osteoblastos têm suas funções, 
respectivamente, estimuladas e inibidas. 
Efeitos: Aumenta a absorção de cálcio e de fosfato a 
partir do osso, diminui com rapidez a excreção de 
cálcio pelos rins, estimula conversão de 25-
hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol 
(Vitamina D3) que, por sua vez, aumenta a absorção 
intestinal de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
Calcitonina 
Síntese: Ocorre nas células C presente no líquido 
intersticial entre os folículos da tireoide. No núcleo, O 
DNA é lido e transcrito em pré-RNAm pela enzima RNA 
polimerase II, sofre splicing e é lançado ao citoplasma, 
onde encontra ribossomos que dão início ao processo 
de tradução, associando códons com seus respectivos 
aminoácidos, formando o pré-pró-hormônio que é 
clivado em pró-hormônio na face rugosa do retículo 
endoplasmático e então acondicionado em vesículas 
no complexo de Golgi. É novamente clivado por 
enzimas presentes na vesícula, formando o hormônio, 
e armazenado até a célula receber estímulo necessário 
para a exocitose do conteúdo granular. 
Secreção: É regulada pela hipercalcemia via feedback 
positivo. 
Efeitos: Aumenta a deposição de cálcio e fosfato no 
tecido ósseo, aumenta a calceúria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TSH 
Síntese: Ocorre na adenohipófise(tireotrofos). No 
núcleo, O DNA é lido e transcrito em pré-RNAm pela 
enzima RNA polimerase II, sofre splicing e é lançado 
ao citoplasma, onde encontra ribossomos que dão 
início ao processo de tradução, associando códons 
com seus respectivos aminoácidos, formando o pré-
pró-hormônio que é clivado em pró-hormônio na face 
rugosa do retículo endoplasmático e então 
acondicionado em vesículas no complexo de Golgi. É 
novamente clivado por enzimas presentes na vesícula, 
formando o hormônio, e armazenado até a célula 
receber estímulo necessário para a exocitose do 
conteúdo granular. 
Secreção: É controlada pelo TRH, secretado por 
terminações nervosas a eminência mediana do 
hipotálamo. A partir dela, o TRH é lançado na 
corrente hipofisária superior(sistema porta-
hipotâlamico) chegando na adenohipófise. O TRH se 
liga em receptores de membrana das células 
adenohipofisárias, ativando PTN G que ativa o 
sistema PLC, seguido por cascatas de outros 
mensageiros, provocando a liberação de TSH. 
Ação: O TSH se liga a receptores de membrana das 
células da tireoide, ativando PTN Gq que ativa 
sistema PLC promovendo a exocitose dos 
hormônios tireoidianos para o coloide da tireoide e 
também ativa PTN Gsque estimula o sistema Adenil-
ciclase que promove a pinocitose e a excreção feitas 
por células da tireoide. 
Efeitos: Promove a síntese e excreção dos 
hormônios tireoidianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
T3 e T4 
Síntese: Ocorre na glândula tireóidea. O iodeto 
consumido via oral é absorvido pelo trato 
gastrointestinal para o sangue. Através da ação de um 
simporte de Na
+
/I
-
 (NIS) na membrana basal das 
células da tireoide, ocorre o bombeamento ativo do 
iodeto para dentro das células e folículos glandulares 
da tireoide e, em seguida, o iodeto é direcionado ao 
coloide por um antiporte I
-
/Cl
-
promovido pela proteína 
pendrina. O iodeto é convertido em uma forma oxidada 
de iodo, através da ação da enzima peroxidase 
acompanhada do peróxido de hidrogênio, e se liga ao 
aminoácido tirosina presente na tireoglobulina. A 
tirosina é iodada em monoiodotirosina e, em seguida, 
pode ser novamente iodada em diiodotirosina. O 
produto hormonal da junção de duas moléculas de DIT 
forma T4(tetraiodotironina ou tiroxina) enquanto o de 
uma molécula de MIT e outra DIT de forma 
T3(triiodotironina). 
Secreção: Lisossomos se fundemà vesículas 
pinocíticas presentes na tireoide, formando vesículas 
digestivas que contém enzimas digestivas misturadas 
ao coloide. Múltiplas proteases entre as enzimas 
digerem as moléculas de tireoglobolina e liberam T3 e 
T4 em suas formas livres. Então, estas se difundem 
através da base da célula tireoidiana para os capilares 
adjacentes, sendo liberadas no sangue. 
Ação: T3 e T4 difundem-se pela membrana plasmática. 
T4 sofre ação da enzima deiodase, sendo convertida 
em T3. Os T3 presentes no citoplasma, vão ao núcleo, 
associam-se a receptores e promovem a modulação 
gênica. 
Efeitos: Maturação do sistema nervoso, aumenta a 
síntese de bombas de Na
+
/K
-
 ATPase , aumenta a 
afinidade da adrenalina pelos receptores adrenérgicos, 
aumenta: vasoconstricção, broncodilatação, frequência 
cardíaca, débito cardíaco, termogênese, consumo de 
O2 , lipólise, proteólise, sudorese. Possui efeito 
permissivo no crescimento ósseo. 
 
Metabolismo do Cálcio 
Absorção 
Ocorre no intestino, o cálcio é absorvido pelos 
enterócitos por transporte facilitado(ativado pela 
vitamina D3) através da calbindina, que os conduz 
até o meio intracelular. Posteriormente, é lançado no 
sangue, onde se associa com proteínas plasmáticas. 
 
Deposição óssea 
Antes de ser incorporado ao osso, o Ca
++
 no tecido, 
apresenta-se em sua forma metaestável 
líquida/diluída, associado ao fosfato, formando o 
pirofosfato de cálcio, desestabilizado pelo PH 
básico. Sobre influência, principalmente, da 
ocorrência de pequenas fraturas nos cristais ósseos 
induzidas pela força gravitacional, os osteoblastos 
promovem a liberação da fosfatase alcalina, 
responsável pela clivagem do pirofosfato de cálcio 
em hidroxiapatita, promovendo a deposição de 
cálcio no tecido ósseo. 
Reabsorção óssea 
Promovida pelos osteoclastos que podem ser 
estimulados pelo cortisol, além de possuírem 
receptores para o PTH, que ativam a PTN G que irá 
desencadear a ativação de sistemas paralelos de 
transporte ativo. CO2 e H2O como resíduos metabólicos 
são convertidos em H2CO3 pela anidrase carbônica e 
dissociados em H
+
 e HCO3
-
 em solução aquosa. Ocorre 
um antiporte que envolve a saída de 
bicarbonato(HCO3
-
) e a entrada de cloreto(Cl
-
) na 
célula. A ativação da PTN G, ativa o sistema Adenil-
Ciclase que, por sua vez, ativa o sistema proteína 
quinase dependente de AMPc, que acionará a bomba 
de hidrogênio ATPase, promovendo a extrusão de H
+
 e, 
consequentemente, de Cl
-
 da célula, formando HCl. O 
meio ácido gerado pelo HCl estabiliza o pirofosfato de 
cálcio e impede a existência de hidroxiapatita (devido à 
inibição da enzima fosfatase alcalina), retirando cálcio 
do osso e lançando-o na corrente sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bons estudos e boa provas! 
- André Prado