Isquemia, infarto e trombose

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PATO P2 
ISQUEMIA E INFARTO 
Isquemia: ​redução ou parada de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura (redução da 
quantidade de sangue no local), o que gera pouca oxigenação e nutrição, resultando em alterações no local. É uma 
alteração vascular presente em diversas situações, como inflamação e neoplasias (podendo fazer as células 
neoplásicas crescerem e se multiplicarem). 
Na patologia qualquer fenômeno de doença e em alterações que perdem o equilíbrio, é preciso pensar na forma e 
na função das células. Quando ocorre a perda desse equilíbrio, não há a compensação dessa perda e acaba 
ocorrendo uma alteração (chamada de processo patológico e/ou doença). 
Para manter a forma e a função é necessário o gasto de ATP (que é produzido na sua maioria por 
fermentação oxidativa), tendo um limiar necessário de energia para que eles se mantenham. Na obstrução de uma 
artéria, a energia que o tecido produz através que recebe através desse vaso (O2 essencial para a produção de ATP 
chega nas células) diminui muito, já que cessa o suprimento de O2. Apesar disso, a quantidade de ATP produzida 
consegue manter a forma da célula. Não necessariamente é um processo patológico (pode ser um processo de 
adaptação quando se perde apenas a função, sendo assim isquemias fisiológicas). 
Degenerações são alterações celulares derivadas de alteração do metabolismo celular (queda de ATP) que 
culmina com acúmulos intracelulares. Quando a isquemia persiste mais tempo, é de maior intensidade ou o tecido 
não está acostumado com aquela condição, esse tecido pode entrar em um processo de degeneração, fazendo essas 
células acumularem água, gordura, carboidratos, proteínas, etc. Se o caso voltar a funcionar e o tecido tiver oxigênio 
o suficiente (tirar o agente causal), retorna a normalidade. Ou seja, a segunda alteração de isquemia seria causar 
degenerações específicas (tem degenerações, mas não significa que o tecido perca a capacidade de regenerar). 
Existem três situações de isquemia: a fisiológica, um processo degenerativo que se instala e que tem a 
capacidade de voltar à normalidade e a isquemia que induz à degeneração, mas a célula não tem a capacidade de se 
regenerar (o tecido morre). 
Infarto nada mais é que a morte de um tecido através de um processo isquêmico ​(tecido chegou a necrose a 
partir de uma isquemia). As causas são inúmeras, mas podem ser agrupadas em 4 setores: 
● diminuição da pressão entre artérias e veias 
Isso ocorre dentro de uma microcirculação que pode ter um trecho de capilares e ligação direta de 
arteríolas e vênulas. 
● Perda de pressão 
O fluxo sanguíneo, além de evitar que o sangue coagule, garante que ocorra a perfusão. ​A perfusão é 
quando o plasma do sangue, na passagem da microcirculação, consegue sair de dentro da arteríola e nutre essas 
células​, é quando o plasma que está no sangue consegue chegar até as células. Para que isso ocorra, é necessário 
uma pressão mínima. A isquemia não acontece somente porque o sangue não chega pela microcirculação (vaso 
obstruído), mas também porque fica PARADO (e deixo de ter a perfusão) 
Isquemia = ausência de perfusão​. Os estados isquêmicos fazem com que deixemos de ter perfusão. Uma 
das consequências que gera o estado isquêmico é a perda de pressão entre artéria e veia. 
O coração, quando faz sístole, joga sangue para os tecidos periféricos, com uma pressão boa, a ponto de 
passar para a circulação de sangue venoso, sendo, assim, sugado pela diástole. 
● Obstrução da luz vascular (70% ou mais) 
● Sangue viscoso 
Se o sangue não conseguir correr bem pelos vasos, não vão alcançar todos os tecidos da forma desejada 
e necessária. 
● Pode ocorrer também por trabalho excessivo do tecido (aumento de demanda do músculo, por exemplo, 
sendo que o coração não está acostumado a mandar sangue naquela demanda para aquele local). É um 
estado transitório. 
Os tipos de isquemias podem ser: 
1. Temporárias (fisiológicas ou que interrompem a perfusão, mas instalam, logo em seguida, uma reperfusão, 
não causando danos ao tecido) -> ex: trabalho excessivo dos músculos. 
2. Persistente: ausência de irrigação por um tempo prolongado. 
A hipotrofia é a redução do tamanho do órgão, que pode acontecer como consequência de uma 
isquemia. O órgão diminui a quantidade de células (apoptose) para adaptar à quantidade de sangue que está 
 
 
chegando nela. É uma adaptação. Porém, se começar a cair a síntese proteica (comprometer membranas), 
começa um processo irreversível. 
 
Existem vários vasos no nosso organismo que não usamos, vasos de reserva. São vasos sanguíneos pré 
constituídos. Órgãos com muitos desses vasos são: intestino, pleura (membrana que recobre o pulmão), peritônio, 
etc. Em geral, esses vasos unem dois pontos de ramificação distintos (um único tronco se ramificou em duas partes 
e, entre essas partes existe uma ligação colateral de vasos, que é para reserva). Se um trombo embolia acontecer 
(trombo circulante = êmbolo) e interromper uma das circulações desses ramos, o sangue volta e procura o outro 
ramo, fazendo com que a circulação colateral receba sangue (por não estar desenvolvida, não é suficiente para 
suprir a falta que faz a circulação normal). Se esse vaso estiver obstruído mais de 70%, ocorre uma isquemia 
permanente, levando a uma necrose do tecido (infarto). O Sangue vai tentar chegar na área afetada pela circulação 
colateral, podendo rompê-la (hemorragia). ​Isquemia -> infarto -> hemorragia​. 
Um processo de isquemia causa danos em todo nosso sistema vascular, já que temos um sistema FECHADO. 
Em uma obstrução lenta (não seria mais uma trombo embolia, mas sim uma aterosclerose com uma trombose, 
por exemplo, que são processos crônicos), que vai desviando o sangue aos poucos, um volume menor de sangue vai 
desviar para a circulação colateral. Com isso, esses vasos vão se desenvolvendo de tal maneira que, quando terminar 
esse processo (vaso obstruído, sangue não passa mais), o vaso estará acostumado a receber sangue e a desviar para 
a circulação colateral, fazendo com que a obstrução, mesmo que completa, NÃO GERE ISQUEMIA. O sistema vai se 
adaptando para que o sangue passe e atinja todas as células. Um local que é exemplo disso é a polpa dentária. 
 
Infarto: ​é uma área circunscrita por uma necrose isquêmica​, ou seja, é LOCALIZADA. Se localiza no miocárdio 
(mais crítico), no cérebro, nos rins, na polpa, etc, sendo difícil somente existir no ​fígado​, já que tem uma dupla 
circulação aferente (é nutrido pela veia porta e pela artéria hepática), precisando da interrupção nos dois sistemas, 
aliado à capacidade de regeneração. 
O infarto pulpar pode acontecer através da obstrução dos vasos nesse local e necrose isquêmica, sendo que essas 
alterações idiopáticas (que surgiu espontaneamente ou de causa obscura ou desconhecida) tem uma causa 
circulatória. 
O infarto no miocárdio é muito comum pois a obstrução das artérias coronarianas é muito comum. Além 
disso, uma característica importante é que o cardiomiócito não suporta a falta de O2 (as células tÊm jeitos diferentes 
de reagir a essas alterações), sendo assim, evolui rapidamente para umaisquemia irreversível, causando o infarto. 
Por causa dessa vulnerabilidade e das doenças coronárias, o infarto é mais ocorrente no miocárdio. Também no 
miocárdio ocorre a chamada “angina”, que seria a dor no lado esquerdo (em especial no braço), já que todo o estado 
isquêmico que acontece no coração vai gerando respostas sistêmicas importantes, fazendo com que a pessoa tenha 
sinais clínicos que está infartando. Quando a pessoa está com o processo anaeróbico cardíaco bastante instalado, 
tem uma quantidade de fosfato e ADP bastante elevada (como não usa para fazer ATP, acumula esses dois 
substratos), que irrita terminações nervosas e da dor, sinalizando a isquemia cardíaca. 
TIPOS: 
1. Branco: o que tem tipicamente a obstrução de uma artéria e sem tanta circulação colateral 
(dessa forma, a área fica branca quando ocorre esse infarto, já que, sem a circulação colateral, não há 
hemorragia). É mais arterial. 
2. Vermelho: intensa hemorragia na área de necrose (sangue desvia do se caminho normal – que está 
obstruído- e vai para as circulações colaterais, que não estão preparadas para receber esse volume e sangue, 
ocorrendo uma ruptura). Tanto arterial quanto venoso. 
 
O infarto pode ocorrer em órgãos sólidos (podendo ser na pele) ou em tecidos (como a mucosa oral). 
Diabéticos tem muito problemas na parede do vaso. A microcirculação deles é lotada de glicose grudada em 
proteínas, deixando a parede espessa e que faz poucas trocas com as células, afetando em muitas coisas, em 
especial no processo de reparo do tecido (para reparar precisa inflamar, o que faz os vasos trabalharem bastante, 
produzindo mediadores químicos e inflamatórios). Um exemplo disso é o pé diabético (gangrena -> necrose de 
extremidades . 
 
TROMBOSE E EMBOLIA: 
 
Uma lesão endotelial microscópica já é o suficiente para que ocorra a formação de muitos processos (como o 
acúmulo de colesterol na aterosclerose. Essa mesma ​lesão endotelial pode deflagrar coagulação​). Junto com uma 
 
 
placa de ateroma existe muito sangue coagulado (lesão endotelial ATIVA essa coagulação). Tudo isso acontece por 
conta do fígado (quando funciona direito, produz os fatores de coagulação. É necessário a vitamina K para que esse 
fatores sejam sintetizados). O fígado também produz a anticoagulação (proteínas que vão dissolver o tampão 
plaquetário). 
O sangue coagula porque: 
1. Hemostasia (se o sangue parar, ele coagula) 
2. Teve lesão endotelial 
É importante para manter o corpo fisiologicamente normal que exista um mecanismo para dissolver o 
coágulo formado. 
A membrana basal é um conjunto de proteínas que fazem com que com que as células fiquem aderidas, 
ancoradas. A membrana basal mais o colágeno do tipo 4 formam a lâmina basal. Na parede dos vasos, dentro da 
lâmina basal, tem uma proteína “escondida” (do sangue), conhecida como Fator de Von WIllebrand, que é um dos 
fatores de coagulação mantido pela célula endotelial. O ele mento responsável pela coagulação é a PLAQUETA, que 
tem carga negativa, assim como a membrana basal. Dessa forma, as cargas elétricas iguais se repelem. A plaqueta 
toda hora tende a se encostar na parede do vaso (é muito leve) e é repelida, voltando para o centro do vaso, no 
fluxo. Se acontecer alguma alteração nessas cargas elétricas, a tendência é chegar na parede e ficar e se reduzir o 
fluxo (hemostasia), a plaqueta encosta na parede do vaso e fica. Além dessas alterações, a movimentação promove a 
liberação de óxido nítrico pela célula endotelial (FORÇA DE ARRASTO), que ajuda o sangue a não coagular (célula 
endotelial secreta anticoagulantes). 
A força de arrasto é quando existe uma algo fixo e uma força atuando, o fixo tende a arrastar (não 
movimenta). Sendo assim, o fluxo é muito importante, já que mantêm a plaqueta no meio dele e promove a força de 
arrasto (célula endotelial secreta anticoagulante). 
Na lesão endotelial (células endoteliais são perdidas), formam pequenas fendas que rapidamente vai ser 
reposta (acionamento de partes dos eventos da coagulação). Pela descontinuidade de membrana ocorre uma 
despolarização, assume uma carga positiva, fazendo com que se a plaqueta chegar e encontrar essa carga positiva, 
seja atraída. Um segundo evento é o fator de von WIllebrand fica revelado para o sangue (também pela 
descontinuidade), que é encontrado pela plaqueta (tem receptores) e tem uma ativação plaquetária. Ao morrer 
essas células forma o fator tecidual (derivados de restos de células endoteliais, células da camada média, da 
membrana... depende do grau da lesão), que é chave para deflagrar a cascata da coagulação. A adesão com o fator 
de von Willebrand faz com que a plaqueta produza fatores coagulantes (de adesão da plaqueta, que são inúmeros, 
sendo os principais: tromboxano A2, cálcio e ADP), que forma um trombo plaquetário, mas que é muito frágil. A 
fibrina é o que segura o trombo. 
Após a adesão com o fator de vW, ocorre uma ampliação do processo, atraindo mais e mais plaquetas e 
fiquem estabilizadas no local. Depois de ter a liberação desses fatores coagulantes, tem um momento de deflagração 
mais intensa da cascata de coagulação para formação da fibrina (trombo plaquetário formado, agregação 
plaquetária definida). 
A fase de propagação é estabilizar o tampão plaquetários (as plaquetas aderidas, que estão liberando fatores 
de coagulação, ainda não está estável). É necessário a formação de fibrina, que ocorre através da ativação de fatores 
de coagulação produzidos pelo fígado (ativos quando encontram o fator tecidual ou os fatores de coagulação 
produzidos pelas plaquetas). Uma cascata funciona a partir da ativação de um elemento que ativa outro elemento e 
ativa outro elemento inativo, que é como a fibrina funciona (quando o fator X vira X A, a pró trombina vira trombina, 
que converte a fibrinogênio em fibrina. Essas duas proteínas são produzidas no fígado e são controladas pois o corpo 
não pode produzir muita fibrina, já que ela gruda em tudo). Essa formação se dá pela ativação da cascata (que se dá 
só pela presença do fator tecidual) e pelo contato com o colágeno. 
A plaqueta é um elemento fundamental para a reparação do tecido, sendo quem depois que se liga ao fator 
de vW, libera fatores de crescimento, que fazem com que a célula endotelial prolifere, reparando o vaso (o que faz 
com que o fator de vW seja tapado novamente, parando a agregação plaquetária). Ao mesmo tempo que existe o 
fator de coagulação, tem os fatores de anticoagulção. Quando com muito fator tecidual, tem mais fatores de 
coagulação, mas quando começar a ter muita fibrina, o plasminogênio encontra essa fibrina e se transforma em 
plasmina, que dissolve a fibrina (como feedback negativo). ​A fibrinólise (dissolução da fibrina) é feita pela plasmina 
que vem do plasminogênio. 
O desequilíbrio ocorre quando a plasmina não consegue encontrar essa fibrina ou o fígado não está 
produzindo essa proteína ou a fibrina não está bem constituída. Outro elemento que ajuda na dissoluçãodesse 
coágulo é a anti-trombina, que inibe vários fatores que convertem a pró trombina em trombina e proteínas C e S. ​É 
fundamental para o equilíbrio a fibrinólise, a parada da cascata de coagulação e a parada da adesão plaquetária. 
 
 
Trombose: trombo excessivo, processo patológico caracterizados pela solidificação do sangue nos vasos 
sanguíneos ou no coração em um indivíduo VIVO ​(trombo é norma formar. O que não é normal é o trombo 
excessivo). Pode ser causado por uma anti-coagulação falha ou uma coagulação exagerada (chamada nos dois casos 
de hipercoagulabilidade). Com isso, o trombo vai se formando e sendo um obstáculo no vaso, aderindo mais 
plaqueta e mais elementos de sangue nele, fazendo o trombo crescer -> TROMBOSE. Um exemplo de doente clássico 
são os que tem insuficiência hepática (pode não coagulas ou não anticoagular). 
Outros motivos para se ter trombose são ter alterações no fluxo (vai coagular demais quando o fluxo está 
tanto aumentado – gera lesão endotelial pelo turbilhamento - quanto diminuído - a estase sanguínea, plaquetas 
paras no local) e na lesão endotelial (como queimaduras, a própria aterosclerose, politraumatizados, etc são 
exemplos em que quase sempre existe trombose se nada for feito). 
Tríade de Virchow: três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa e trombose arterial, 
sendo elas lesão endotelial, alteração no fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade. 
Aneurisma: é uma dilatação localizada no vaso(sendo que ele fica muito fino e pode ser ROMPIDO). Pode ser 
congênito (nasceu, erro anatômico) ou adquirido (ex: pessoa teve uma aterosclerose que fez uma trombose, sendo 
que o fluxo força uma passagem). O problema do aneurisma é que a parede do vaso dica muito fina, sendo 
facilmente rompida. 
O tombo formado na trombose pode crescer e obstruir o vaso (originando um infarto- morte de um tecido 
por isquemia), ter uma lise espontânea (ocorre naturalmente) ou se organizar, um evento chamado de 
RECANALIZAÇÃO (célula endotelial migra e forma vasos dentro do trombo, fazendo com que, quando obstrui a luz do 
vaso, o sangue ainda corre pelo vaso – em menor quantidade, mas flui). Outra coisa que pode acontecer é uma 
calcificação distrófica (precisa de uma lesão prévia, área de necrose, para acontecer) 
Uma possível consequência da trombose é ​embolização​, onde o trombo se solta da parede do vaso e vira 
um êmbolo (tromboembolia); é uma consequência séria porque o êmbolo quando cai na corrente sanguínea pode ir 
para qualquer lugar e é muito difícil prever o destino dele (pode gerar AVC, insuficiência respiratória) 
A Embolia é caracterizado por um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e estranho a ele, 
capaz de obstruir um vaso​. A Embolia não é quando obstrui o vaso, mas quando o corpo estranho está ​circulante​ e 
ele possui um ​potencial​ de obstrução. O corpo estranho pode ser um trombo que é composto pelos próprios 
elemento do sangue mas que é considerado estranho devido a sua organização (é estranha pelos elementos do 
sangue estarem em excesso) 
Os tipos de embolia estão divididos em: embolia sólida (trombos em excesso, placas de ateroma 
(ateroembolia), células neoplásicas (embolia tumoral), fragmentos de arma de fogo e etc), embolia líquida (líquido 
amniótico leva a coagulação intravascular disseminada - condição muito rara), embolia gordurosa (ruptura da célula 
adiposa que pode ir pra circulação sanguínea, podendo obstruir vasos a distância-pode gerar AVC; fraturas extensas 
pode fazer a gordura da medula óssea ir pra corrente sanguínea) e embolia gasosa (gás fica disponível na circulação 
sanguínea) 
 
Hemorragia e Choque 
● Hemorragia é o extravasamento de sangue para fora da luz do vaso para o interstício (hemorragia internas) ou 
para o exterior (hemorragia externas-que é visual) 
● Causas: 
○ ruptura da parede vascular: rexe 
○ erosão da parede vascular: diabrose (aneurisma) 
○ diapedese de eritrócitos: eritrodiapedese (nível microscópico e somente o eritrócito sai do vaso e quase não há 
extravasamento de leucócitos) 
● Classificação: (PROVA-somente volume) 
○ Petéquias: pequenas manchas hemorrágicas, geralmente de origem capilar (sinalizam situações como amigdalite 
bacteriana ou doenças hematológicas- leucemia e linfomas, tanto nas mucosa como na pele); 
○ Equimose: áreas mais extensas de hemorragia, originando acúmulos sanguíneos no interstício (o sangramento se 
difunde pelo interstício- é plano); 
○ Hematoma: acúmulo de sangue formando uma massa em cavidade neoformada (volume de sangue maior em 
 
 
relação a equimose); na pele, o hematoma arroxeado/a cavidade fica circunscrito e há uma elevação; 
○ Púrpura: associação de petéquias e equimoses 
○ Apoplexia: grande quantidade de sangue extravasado em um órgão; geralmente aplicado às hemorragias no SNC 
● Diátese hemorrágica: sangramento (interno ou externo) não esperado pelo CD devido a falta de uma anamnese 
completa ou o próprio paciente que nao sabe que tem um problema (distúrbio de coagulação por diminuição do no 
de plaquetas ou por um distúrbio de vitamina C ou K, por exemplo) 
● Choque: hipoperfusão (baixa irrigação sanguínea) disseminada dos tecidos (que deixam de ser oxigenados e 
nutridos), “isquemia no corpo todo”. 
● Tipos: 
○ Choque hipovolêmico: perda grande do volume sanguíneo ou plasmático; o cérebro e o coração são prioritários e 
recebem quase todo o volume sanguíneo restante, diminuindo em grande quantidade o volume para os tecidos 
periféricos, perdendo a pressão na microcirculação e não há perfusão para os tecidos periféricos; esses tecidos 
então, começam a fazer respiração anaeróbica, o sangue se acidifica (⬆ácido lático) 
○ Choque cardiogênico: o coração perde sua força de bombeamento, diminuindo a pressão periférica e não há 
perfusão 
○ Choque anafilático: causada por uma reação de hipersensibilidade do tipo I; ocorre uma vasodilatação 
generalizada, diminui a pressão periférica, levando a um quadro de hipotensão periférica, além disso a vasodilatação 
enche o interstício de plasma, caracterizando o inchaço (edema intersticial) 
○ Choque séptico: causada por uma infecção bacteriana; a pessoa fica inteira infectada e leva a uma inflamação 
generalizada (vasodilatação e edema) 
○ Choque neurogênico: causada por erro técnico na aplicação de anestesias (epidurais ou locais), que altera a 
resposta nervosa na parede do vaso, causando uma vasodilatação generalizada, perda de perfusão 
● Coração: perda de contração (infarto, arritmias) ou obstáculos à circulação (embolia) levam a diminuição do 
retorno venoso e débito cardíaco, diminuindo a velocidade do sangue e hipoperfusão, levando ao choque 
● Perda de volume (hemorragia, diarréia, queimaduras): na diarréia há perda de líquido, que leva a perda de 
volume plasmático (já que 95% é água), levando a hipoperfusão e ao estado de choque; nas queimaduras, há muita 
perda de líquido nos tecidos, é extremamente grave e quase irreversível; 
● Estágios do Choque: 
○ Inicial/não progressivo: ativação de mecanismos reflexos compensatórios; manutenção da perfusão de órgãos 
vitais e vasoconstrição periférica, taquicardia e retenção renal de líquidos 
○ Estágio progressivo: se configura a hipoperfusão tecidual; produção de glicose anaeróbica e ácido lático, 
diminuição do pH do tecido e do sangue e vasodilatação 
○ Estágio irreversível: ausência de perfusão gera danos teciduais e celulares a nível de necrose (falência múltipla de 
órgãos) 
Hiperemia e Edema intersticial 
● Hiperemia: aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos sanguíneos de pequenocalibre (oposto da 
isquemia) 
● Sempre seguinte a uma isquemia, há uma hiperemia em algum lugar porque temos uma circulação sanguínea 
fechada (“esvazia em um local e enche em outro”) 
● Pode ser fisiológica, durante exercício físico (bochecha vermelha) ou patológica (hipertensão arterial) 
● Hiperemia ativa: vasodilatação arteriolar ou capilar 
● Hiperemia passiva/congestão: a veia enche de sangue devido a ausência de drenagem venosa por: 
○ obstrução: quadro de isquemia de um lado e hiperemia do outro- pode se romper levando a hemorragia 
○ redução do retorno dos tecidos periféricos para o coração por insuficiência cardíaca direita: o sangue fica 
represado nas veias (congestão nos tecidos periféricos) porque ele não retorna para o coração e ocorre isquemia dos 
pulmões 
 
 
○ redução do retorno do sangue dos pulmões para o coração por insuficiência cardíaca esquerda: o sangue fica 
represado nos pulmões (congestão pulmonar) e ocorre isquemia dos tecidos 
● Edema Intersticial: acúmulo de líquido no espaço intersticial ou em cavidades corpóreas 
○ Líquido: é plasma (não se usa o termo plasma na definição porque ele deixa de ser denominado plasma quando 
está no espaço intersticial) 
○ Cavidades corpóreas: cavidade abdominal, por exemplo 
● O edema celular ou degeneração hidrópica é causado devido ao mal funcionamento da bomba de Na+/K+ que é 
completamente diferente do edema intersticial 
● Vasos linfáticos: absorvem o líquido intersticial, que vira linfa e vai para os linfonodos, onde é filtrada e retorna 
para o sangue 
● Pressão hidrostática intra e extravascular: dado pelo volume de líquidos- rege o trânsito de líquidos pela pressão 
mecânica 
● Pressão oncótica intra e extravascular: dado pela concentração de proteínas- rege o trânsito de líquidos em 
função da osmose ➔ Em homeostasia: 
● O lado esquerdo do coração bombeia sangue e ele chega com uma pressão hidrostática intravascular grande do 
lado arterial (maior que a extravascular) e em consequência a essa pressão, o plasma sai, nutre as células (oxigênio e 
nutrientes). O plasma retorna para o lado venoso devido ao aumento da pressão oncótica intravascular (por osmose) 
● O retorno do plasma não é tão eficiente: por volta de 25% do líquido fica no interstício e é drenado pelos vaso 
linfático 
● O choque é a redução drástica da pressão hidrostática intravascular 
● Patogenia do edema intersticial: 
○ Aumento da pressão hidrostática intravascular: principalmente do lado venoso ⇒ exemplos em que ocorre: 
insuficiência cardíaca o lado direito (edema dos tecidos periféricos) ou esquerdo (edema dos pulmões), hiperemia 
passiva (congestão) e inflamações agudas 
○ Diminuição da pressão oncótica intravascular: principalmente do lado venoso, há redução da concentração de 
proteínas e o líquido não retorna para o meio intravascular e acumula no intersticio ⇒ exemplos em que ocorre: 
■ desnutrição calórico-proteica (macite) 
■ glomerulopatia: o rim elimina as proteínas e o sangue pede concentração 
■ cirrose hepática (ascite): fígado com tecido colágeno ⇒ o sangue fica represado na veia porta (congestão portal) 
ou por aumento da pressão hidrostática intravascular da veia porta ou por diminuição na produção de proteínas pelo 
fígado e consequentemente a diminuição da pressão oncótica intravascular 
○ Obstrução linfática: o líquido restante é drenado pelos vasos linfáticos, se eles estão obstruídos ocorrerá acúmulo 
desse líquido restante ⇒ edema; ex: elefantíase (filariose), linfadenites 
○ Aumento da permeabilidade vascular: ocorre em inflamações 
● Tipos de Edema: 
○ Localizado ou generalizado (anasarca) 
○ Transudato e exsudato 
■ Exsudato: líquido de edema rico em proteínas; utilizada somente em situação de inflamação 
■ Transudato: edemas por insuficiência cardíaca, renal, hepática; não te​m tanta proteína na sua composição