Clínica das Enfermidades do Pâncreas

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Clínica das Enfermidades do Pâncreas 
 
 
PORÇÃO EXÓCRINA 
 
•Secreção de água e Eletrólitos 95% da população 
celular 
•Síntese protéica 
•Estocagem de zimogênio 
 
 Secreção de lipase 
 Secreção de bicarbonato 
 Facilitação da absorção de cobalamina e zinco 
 Secreção de fatores antibacterianos 
 Modulação da função da mucosa intestinal 
 Proteção contra a autodigestão 
 
DIGESTÃO 
 
 
FASES DA ESTIMULAÇÃO 
1. Cefálica = estímulos vagais (cheiro, visão) 
2. Gástrica = distensão do estômago (reflexo 
vagovagal) 
3. Intestinal = distensão do intestino (estímulos 
endócrinos e neuronais) 
-Acetilcolina 
-Hormônios 
*Colecistoquinina – células acinares 
*Secretina – células centroacinares e dos ductos 
Produz: 
Zimogênios (Proenzimas) 
Coenzimas – Pró-colipase → Colipase 
Enzimas –  amilase e Lipase 
Inibidores – Inibidor pancreático da secreção de 
Tripsina 
PORÇÃO ENDÓCRINA 
 
Secreção de Glucagon -  
Secreção de Insulina -  
Secreção de Somatostatina -  
Secreção de P Polippetídio ancreático - 
 
 
 
 
 
INSULINA 
 
 Reduz a concentração sanguínea de glicose, 
ácidos graxos e aminoácidos 
 Promove a conversão intracelular desses 
compostos em sua forma de armazenamento 
 
 
Carnes, frango, peixe e ovos. 
• Tripsina 
• Quimotripsina 
• Elastase 
 
Flour, frutas, pão e doces. 
•  amilase 
 
Óleo de girassol e oliva 
• Fosfolipase A2 
• Lipase 
 
DEFESAS – AUTO DIGESTÃO 
 Lissosomos separados dos depósitos de enzimas 
 Enzimas estocadas como zimogênios 
 Inibidor pancreático da secreção de tripsina 
 Enteroquinase localizada no duodeno 
 
 
 
GLUCAGON 
 Função oposta a insulina 
 Diminuí a síntese de glicogênio, aumenta a 
glicogenólise e a neoglicogênese 
 
SOMATOSTINA 
 Secretada em vários órgãos (mucosa do TGI 
e hipotálamo) 
 Regula a secreção dos hormônios 
produzidos pelo pâncreas 
 Inibe os processos Digestivos 
 
POLIPEPITÍDIO PANCREÁTICO 
 Inibe a secreção das enzimas pancreáticas 
 Inibe a contração da vesícula biliar 
 Aumenta a motilidade intestinal 
 Aumenta o esvaziamento gástrico 
 
 
ENFERMIDADE PANCREÁTICAS 
Pancreatite 
 
 Etiologia - Geralmente desconhecida 
 Fatores Relacionados 
➢ Nutrição (obesidade, má nutrição, altos teores 
de gordura) 
➢ Drogas (diuréticos, azatioprina, sulfonamidas, 
tetraciclinas, corticoídes) 
➢ Infecção (vírus e bactérias) 
 
Pancreatite X Corticoide 
•18 cães mestiços / três grupos / 2 semanas 
•controle 
•prednisona via oral - 1,2 mg / kg /dia 
•prednisona via intramuscular - 4 mg / kg /dia 
•diminuição da atividade amilase 
•aumento da atividades de lipase 
•pancreatite leve - 1 cão tratado (histopatologia) 
•prednisona administrada durante duas semanas 
não causou pancreatite em cães 
 
➢ Infestação (trematódios de gatos) Amphimerus pseudofelineus Eurytrema procyonis Dicrocoelium 
dendriticum 
➢ Obstrução dos ductos (edema- inflamação crônica – atrofia – fibrose) 
➢ Reflexo duodenal (vômito) 
➢ Traumatismo 
➢ Isquemia 
➢ Hereditariedade 
➢ Picada de escorpião 
 
 
➢ Traumatismo 
 
 
 
 
Inter-relação entre trauma, infecção e 
desnutrição na pancreatite aguda 
 
 
➢ Doenças metabólicas 
✓ Hiperlipemia (causa e consequência) 
✓ Hipercalcemia 
➢ Uremia 
➢ Verdadeira prevalência é desconhecida. 
➢ È uma condição comum, porém não 
diagnosticada. 
➢ Estudos com avaliação em necropsia mostraram 
importantes lesões patológicas no pâncreas. 
Para cães 1,5% em 9.342 e para gatos 1,3% em 
6.504. 
FISIOPATOGENIA 
 
 Ativação das enzimas digestivas no 
interior da glândula – autodigestão 
pancreática 
 
➢ Lesão tecidual direta 
➢ Cascata da inflamação 
✓ Coagulação 
✓ Fibrinólise 
✓ Ativação do complemento 
 
 Estágios 
➢ Iniciação do processo (quebra da homeostasia) 
➢ Autodigestão progressiva (necrose, estase e trombose 
/manifestações multissistêmicas) 
✓ Quimiotripsinogênio – mais importante 
✓ Fosfolipase – SNC, função pulmonar e hemólise 
✓ Elastase – vasos (hemorragia e trombose) 
✓ Tripsina – calicreína e bradicinina 
 
Complicações 
 Peritonite 
 Desequilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico 
 Hipoglicemia (liberação súbita de insulina) 
 Liberação do fator depressivo do miocárdio (choque) 
 Lesões hepáticas 
 Pulmão pancreático 
 Paniculite necrotizante 
Sequelas 
 Insuficiência pancreática 
 Diabetes mellitus 
 
Clínica 
 Depressão / Letargia 
 Anorexia 
 Vômitos 
 Diarreia 
 Dor abdominal - postura “de oração” 
 Desidratação discreta a severa 
 Febre 
 Ocasionalmente ascite branda 
 Início dos sintomas após alimentação 
rica em Gordura 
 
 
Estudo retrospectivo de 70 cães com 
pancreatite fatal: 
anorexia em 91% dos casos 
vomito em 90% 
perda de peso em 79% 
dor abdominal em 58% 
desidratação em 46% 
diarreia em 33% 
 
Estudo retrospectivo gatos mostram que os sinais são 
menos específicos: 
anorexia em 87% dos casos 
letargia em 81% 
desidratação em 54% 
perda de peso em 47% 
vomito e hipotermia em 46% 
icterícia em 37% 
febre em 25% 
dor abdominal em 19% 
diarréia em 12% 
massa abdominal palpável em 11% 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese 
 Sinais clínicos 
 Exames laboratoriais 
 Diagnóstico por imagem 
 Hematologia 
➢ Leucocitose 
➢ Desvio para esquerda 
 Bioquímica Clínica 
➢ Enzimas hepáticas elevadas (ALT e ALP) 
➢ Aumento de bilirrubina 
➢ Enzimas pancreáticas elevadas (amilase e lipase) 
➢ Trypsin-like imunoreatividade/TLI 
➢ Azotemia 
➢ Hipocalcemia 
➢ Diminuição da albumina 
➢ Neutrófilos com 
granulações tóxicas 
➢ Amilase e lipase – baixa sensibilidade e especificidade 
➢ Consideradas como sugestivo de pancreatite elevações de 3 a 5 
vezes o limite superior de referência 
➢ 30% a 60% de cães e gatos com pancreatite apresentam elevação 
de TLI 
 
TRATAMENTO 
 
 Fluidoterapia 
 Jejum (48-72 horas) 
 Alimentação parenteral 
 Analgésicos 
 Cloridrato de meperidina 1a 5mg/kg IM, IV ou SC 
 Tartarato de butorfanol 0,5 a 1mg/kg IM, IV, ou SC 
 
 Antibióticos 
 Enrofloxacina 2,5 a 5,0mg/kg BID 
 
 Antiemético 
 Clorpromazina 0,5mg/kg TID 
 Metoclopramida 0,3 a 0,5mg/kg TID 
 
 Inibição da secreção gástrica 
 Famotidina 0,5 a 1,0mg/kg SID ou BID SC 
 Inibidor de H2 
 Cimetidina 5,0mg/kg TID IV 
 Ranitidina 2,0mg/kg BID IV 
 
 Convalescença 
 Depois de um a dois dias, assim que não 
houver mais vômito – pequenas quantidades 
de água e alimentos 
 Introdução gradual da dieta de 
manutenção pobre em gordura 
 
 Recidiva 
 Novo período de restrição alimentar 
 
 Cronificação do processo 
 Suplementação oral com enzimas 
pancreáticas 
 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA 
 
clínica só aparece quando 90% da glândula está comprometida 
 Embora as desempenhem existem vias enzimas funções alternativas digestivas essenciais, de digestão 
(63% proteínas e 84% gorduras) 
 Na insuficiência alternativas são pancreática as pouco eficientes rotas – MÁ ABSORÇÃO 
 
OCORRÊNCIA 
Atrofia Pancreática - Acinar- rara 
Final da Pancreatite Crônica > 5 anos 
DEFINIÇÃO 
 É o resultado da perda progressiva das células acinares 
pancreáticas exócrinas, que leva no final a deficiência na 
digestão e absorção de alimentos 
 
CAUSAS 
 Atrofia acinar pancreática 
 Atrofia na ausência de inflamação 
 Causa primária desconhecida, mas tem relação com: 
➢ Deficiências nutricionais (aa, Cu, má nutrição calórico-protéica) 
➢ Obstrução do ducto pancreático / Toxicose 
➢ Anomalia congênita / Isquemia 
➢ Infecção viral / Doença imunomediada 
➢ Estímulo trófico ou secretório deficiente 
 Pancreatite crônica 
 Neoplasias pancreáticas 
 Causas hereditárias congênitas 
 
PATOGENIA 
MÁ ABSORÇÃO 
Alterações morfológicas do intestino delgadoAtividade anormal das enzimas da mucosa intestinal com prejuízo no transporte glicose, aminoácidos e 
ácidos graxos 
 
➢Efeito trófico da secreção pancreática sobre os enterócitos 
➢Diminuição dos fatores humorais (gastrina. glucagon, enteroglucagon, insulina) que agem nos 
enterócitos 
➢Distúrbios da hemostasia da Glicose 
Crescimento bacteriano excessivo 
Alteração da mucosa 
Alteração dos níveis séricos de Vitaminas 
Alterações dos peptídios pancreáticos reguladores 
 Distúrbios no metabolismo da glicose (intolerância a glicose - insulina -  lipólise) 
 Má absorção (calórico-proteíca, má absorção de vit B12, deficiência de vit E e vit K) 
 Caquexia, acompanhada de consumo normal ou aumentado de comida 
 
CLÍNICA 
 Perda de peso frente a apetite normal ou aumentado 
 Polifagia e coprofagia 
 Diarréia de característica variável (esteatorréia / semiformadas) 
 Vômito (40% a 50%) 
 Borborígmo pronunciado 
 Flatulência 
 Pelos em más condições 
 Odor pútrido 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese 
 Sinais clínicos 
 Exames laboratoriais 
Hematologia – normal ou moderada linfopenia e eosinopenia 
Bioquímica clínica 
➢Aumento de ALT 
➢Albumina sérica normal 
➢Diminuição no lipidograma 
➢Lipemia 
➢Trypsin-like imunoreatividade 
➢Atividade proteolítica fecal 
 
TRATAMENTO 
 
 Restabelecer a atividade das enzimas 
 Reposição enzimática 
 Pancreatina - 0,5 a 6,0g/animal/refeição 
 Pancrelipase - 1 a 2 cápsulas/refeição 
 Pâncreas bovino ou suíno - 80 a 120g/20kg PV 
 
 Antibióticos 
 Metronidazol oral - 10 a 20mg/kg BID ou SID /14 dias 
 Tetraciclina oral - 10 a 20mg/kg BID ou SID /28 Dias 
 
 Suplementação de vitaminas 
 Vitamina B12 - 125 a 500μg IM 7/7 dias 
 Tocoferol - 30 a 500UI no alimento 1 mês 
 Vitamina K - 5 a 20mg parenteral BID 
 
 Corticoídes 
 Se todos os demais tratamentos falharem 
 Prednisolona - 1 a 2mg/kg BID / 7 a 14 dias 
 
 Repor desequilíbrios nutricionais 
 Modificação da dieta 
 Gordura moderada 
 Baixa fibra 
 Alta digestibilidade 
 Perda de peso persistente 
 Adição de triglicerídeos de cadeia média