Revisão Prova 1 Clínica Cirúrgica

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Revisão Prova 1 Clínica Cirúrgica 
 
1. Descrever a anatomia cirúrgica da tireoide. 
2. Explicar a fisiologia da glândula tireoide. 
3. Descrever Bócio tóxico e atóxico, nodular e difuso. 
4. Descrever os distúrbios do metabolismo da tireóide, na vigência de hipotireoidismo. 
5. Descrever os distúrbios do metabolismo da tireóide, na vigência de hipertireoidismo. 
6. Descrever a conduta e os possíveis diagnósticos do nódulo solitário de tireóide. 
7. Relacionar os principais fatores associados ao câncer de tireóide. 
8. Discutir sobre os genes associados ao câncer de tireóide. 
9. Discutir sobre o câncer de tireóide mais freqüente e descrever a classificação 
patológica - TNM, as manifestações clínicas, diagnóstico e o tratamento cirúrgico. 
10. Discutir sobre as demais neoplasias da tireóide quanto á classificação patológica, a 
manifestação clínica, diagnóstico e o tratamento. 
11. Prognóstico do câncer de tireoide. 
 
Tireoide se origina como um divertículo na linha média no assoalho da faringe. Forame cego se 
torna ducto tireoglosso, que depois é reabsorvido. A extremidade distal remanescente forma o 
lobo piramidal da tireoide. 
Tireoide: estrutura bilobar localizada nas mediações da cartilagem tireoideia em uma posição 
anterolateral à junção da laringe com a traqueia. Dois lobos laterais são unidos na linha média 
pelo istmo, situado anterior ou logo abaixo a cartilagem cricoide. Lobo piramidal: estende-se 
mais cefalicamente da linha média do istmo até o osso hioide. Existe camada fascial que 
coalesce com a cápsula da tireoide posterior e lateralmente para formar um ligamento 
suspensor, conhecido como ligamento de Berry, que é inserido à cartilagem cricoide, tem 
relação com o nervo laríngeo recorrente. 
Nervo laríngeo recorrente: localizam-se lateralmente ao ligamento de Berry. Lado direito: 
cruza com a artéria subclávia. Lado esquerdo: cruza com o arco da aorta. O nervo tem função 
mista motora, sensitiva e autonômica. Lesão causa paralisia da corda vocal do lado afetado. 
Corda vocal abduzida: ocorre perturbação grave das cordas vocais e tosse ineficiente. 
Nervo laríngeo superior: desce no polo superior da tireoide ao longo da artéria carótica 
interna. Ramo interno: em função sensitiva e inerva a laringe. Ramo externo: segue trajeto 
Amanda Batista – Turma XXII 
medial e entra no músculo cricotiroideo, lesão desse segmento pode resultar na perda da 
qualidade ou da potência da voz. 
Suprimento sanguíneo: efetuado por quatro artérias principais: duas superiores e duas 
inferiores. Artéria tireóidea superior: primeiro ramo da carótida externa. Artéria tireóidea 
inferior: origem no tronco tireocervical. 
Fisiologia: tireoide produz duas famílias de hormônios (hormônios tireóideos tiroxina – T4, tri-
iodotironina – T3 e calcitonina). Folículo tireóideo: contém tireoglobulina. Células da crista 
neural são designadas de células C, que ficam em posição parafolicular, e produzem 
calcitonina, que atua principalmente por inibir a absorção do cálcio pelos osteoclastos e, desse 
modo, por diminuir os níveis do cálcio sérico periférico. Aumento dos níveis do cálcio sérico 
periférico estimula a secreção de calcitonina. 
Iodeto é capturado pelas células foliculares por meio de transporte ativo. Esse transporte é 
regulado pelo TSH (hormônio estimulante da paratireoide). O iodo orgânico é oxidado e 
conjugado com partes de tirosina para formar iodo-tirosina em conformação única (MIT) ou 
em conformação conjugada (DIT), reação esta catalisada por tireoperoxidase. Dois DIT formam 
T4 (a principal via de formação é de T4) e um MIT e um DIT forma T3. Tanto T3 quanto T4 são 
ligados à tireoglobulina e acumulados dentro do coloide. Maior parte do hormônio formado 
pela glândula é T4, que é desionizado em tecidos etratireoideos e convertido em T3. A liberação 
desses hormônios é regulada pela membrana apical da célula folicular, que resulta em 
hidrólise lisossômica do coloide que contém os hormônios ligados à tireoglobulina. 
Inibição da síntese pela tireoide: drogas (classe tioamida: propiltiouracil, metimazol), iodo em 
grandes doses (que pode inibir a liberação do hormônio tireóideo por uma alteração orgânica 
no processo de ligação orgânica – efeito Wolff-Chaikoff), esteroides e betabloqueadores. 
Teste da função tireóidea: avaliação da alça de retrorregulação hipófise-tireoide, níveis séricos 
de tri-iodotironina e de tiroxina, calcitonina, captação do iodo radioativo, níveis de 
autoanticorpos da tireoide (diagnostica doença de Graves e a tireoidite de Hashimoto). 
Hipotireoidismo: 
• Bócio endêmico: bócio causado por deficiência de iodo, que causa um decréscimo na 
produção de T3 e T4 levando a uma depuração gradualmente crescente das reservas de 
iodo da tireoide e a uma diminuição da excreção renal de iodo. Ocorre também uma 
crônica produção preferencial de T3 em vez de T4, bem como na maior facilidade de 
conversão periférica do T4 em T3. O bócio é causado pela resposta hipertrófica devido 
ao aumento do coloide. 
• Hipotireoidismo pós-radiação: terapia com 131I para pacientes com hipertireoidismo. 
• Hipotireoidismo pós-cirúrgico: usado em pacientes com hipertireoidismo. 
• Hipotireoidismo farmacológico: drogas antitireoideas (metimazol e PTU), amiodarona, 
lítio (inibe formação de hormônios dependentes da via do AMP cíclico e pode inibir a 
formação do hormônio tiroeideo), citocinas. 
• Quadro clínico: em crianças pode resultar cretinismo. Em adultos, é mais manifestado 
em mulheres. Sintomas: fadiga, cefaleia, perda de peso, secura da pele, cabelos 
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quebradiços e câimbras musculares. Uma progressão grave da doença poderá resultar 
em sintomas cardiovasculares, incluindo hipertensão, bradicardia, derrames 
pericárdicos e pleurais, distensão abdominal e constipação. Em 12% dos casos poderá 
ocorrer anemia. 
• Diagnóstico: Decréscimo de T3 e de T4 com aumento dos níveis de TSH e colesterol. 
• Tratamento: uso de L-tiroxina. 
Hipertireoidismo: 
• Doença de Graves (bócio tóxico difuso): anticorpos estimuladores de TSH-R. Patologia: 
folículos pequenos, com epitélio colunar hiperplásico. A hiperplasia dessas células é 
exibida por um núcleo que se divide rapidamente e projeções papilares do epitélio 
folicular dentro dos folículos centrais. Há também aumento da deposição de tecido 
linfoide. Quadro clínico: massa cervical aumentada com ruído audível secundário ao 
aumento do fluxo vascular, tireotoxicose (síndrome clínica decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou 
não – sudorese, perda de peso, intolerância ao calor e sede) e exoftalmia. Pode ter 
queda de cabelo, mixedema, ginecomastia e esplenomegalia. Diagnóstico: massa 
aumentada e lisa na tireoide, sinais e sintomas de tireotoxicose, elevação do níveis 
séricos de T3 e T4 e diminuição dos níveis de TSH. Tratamento: primeiramente terapia 
betabloqueadora e depois tionamida, ablação com iodo radioativo ou operação. 
Terapia radionuclídeo, medicação antitireóidea (PTU e metimazol), ressecção da 
tireoide. 
• Bócio nodular tóxico/adenoma tóxico (doença de Plummer): nódulo com função 
autônoma dentro de uma glândula tireoide bociógena. Em geral, ocorre em pacientes 
com bócio endêmico. Existe maior produção de hormônio tireóideo independente do 
controle do TSH. Diagnóstico: cintilografia com radionuclídeos 131I. Tratamento: 
tionamidas, radioiodoterapia ou operação. 
Bócio não tóxico: Bócio é o termo que designa aumento de volume da glândula tireóide. Os 
bócios são considerados atóxicos ou simples, quando não há hiperfunção da glândula. A causa 
mais comum é deficiência de iodo. 
• Bócio multinodular: glândula aumentada, difusamente heterogênea. Tem fibrose, que 
é extensa e que dá maior refratariedade à terapia. 
• Bócio subesternal: apresentação incomumda extensão intratorácica de uma tireoide 
aumentada, geralmente como resultado de bócio multinodular. 
Nódulo solitário da tireoide: 
• Quatro vezes mais prevalentes em mulheres do que homens. 
• Idade de risco para câncer em nódulo tireóideo: crianças, homens, adultos jovens com 
menos de 30 anos e idosos com mais de 60 anos e aqueles expostos à terapia de 
radiação. 
• Exames: avaliação laboratorial, ultrassonografia, estudo com radioisótopo, TC e RM, 
biópsia por agulha fina. 
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• Tomada de decisão: se fizer teste de função da tireoide e der hipertireoidismo, deve-se 
fazer cintilografia para confirmar se o nódulo é “quente”. Se confirmado, o paciente 
deve ser submetido a uma cuidadosa monitorização com supressão da tireoide e 
novamente observado após 6 meses para confirmar a supressão. Se falhar, pode ser 
submetido a lobectomia. 
 
Câncer da tireoide 
• Representa menos de 1% das malignidades, acometendo cerca de 40 pessoas para 
cada milhão de indivíduos da população. 
• Aproximadamente 90 a 95% dos tumores são classificados como bem diferenciados 
(papilífero, folicular, carcinoma de Hurthle), tendo origem na célula folicular. 
• Carcinoma medular corresponde a 6% dos tumores, com um terço dos pacientes 
apresentando uma forma familiar da neoplasia. 
• Tumor mais agressivo: carcinoma anaplásico, que acomete mais idoso. 
Carcinoma bem diferenciado 
• Carcinoma papilífero: mais comum e mais presentes em pessoas expostas à radiação e 
em crianças. Tem maior prevalência no sexo feminino e a idade de apresentação está 
entra a terceira e quartas décadas. Histopatologia: arranjo das células foliculares 
tumorais em papilas, núcleos das células aumentados, que podem estar fissurados 
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com aspecto de “grão de café”, cromatina hipodensa, que dá aspecto de “vidro fosco”, 
corpos de inclusão intranucleares, corpos psamomatosos. Apresentam bom 
prognóstico. Tem três subtipos: carcinoma insular, de céluas altas e colunar. 
Geralmente não é encapsulado, cresce lentamente, infiltra e se estende para 
linfonodos regionais do pescoço. Análise microscópica: células epiteliais com grandes 
núcleos irregulares. Manifestações clínicas: geralmente o indivíduo se encontra 
eutireoidiano, com uma massa de crescimento lento, não doloroso, em topografia de 
tireoide, podendo ou não ter linfonodos palpáveis. Diagnóstico: punção aspirativa por 
agulha fina seguida da citologia do material obtido, TC, RM. Tratamento: cirúrgico 
(tireoidectomia parcial – em pacientes com câncer menor que 1cm, unilateral, que não 
possuem histórico de irradiação cervical e evidências de envolvimento linfonodal). Em 
pacientes com menos de 15 anos, recomenda-se realizar tireoidectomia total. Em 
pacientes entre 15 e 40 anos, recomenda-se tireoidectomia total para câncer acima de 
1cm. 
• Carcinoma folicular: comum no sexo feminino, ocorrendo mais em áreas deficientes 
em iodo. Associado a mutações pontuais no oncogene RAS e mutações do gene PAX8-
PPAR gama. Patologia: acometimento do epitélio folicular, disseminação 
hematogênica, com metástases ósseas, pulmonares e hepáticas (ocorrendo em 33% 
dos casos). Propagação por via linfática é mais rara. Tipos: minimamente invasivos, de 
baixo grau e encapsulados e angioinvasivo de alto grau (invasão de cápsula e invasão 
vascular). Manifestações clínicas: nódulos tireoidianos solitários que apresentam 
rápido crescimento ou eventualmente dor por hemorragia em seu interior. 
Diagnóstico: aspiração por agulha fina e citologia geralmente não é firmado, devido a 
semelhança dos achados histopatológicos do adenoma folicular e do carcinoma 
papilífero, necessitando da identificação de invasão capsular ou angioinvasão para o 
diagnóstico de malignidade. Tratamento: tireoidectomia parcial para lesões menores 
que 2 cm e bem restritas à um lobo e se for confirmada que a lesão é benigna, não 
precisa fazer procedimento adicional. Se for confirmada lesão maligna, pacientes com 
alto risco deverão ser reoperados para totalização da tireoidectomia e submetidos à 
radioablação. Os de baixo risco poderão ser acompanhados clinicamente com 
ultrassonografia. Nas lesões maiores que 2cm, deve ser feite tireoidectomia total. 
• Carcinoma de células de Hurthle (derivadas do epitélio folicular e têm como 
caracerística seu grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular): variedade 
menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma de células foliculares, que afeta 
uma população mais idosa. Este tumor contém uma abundância de células oxínfilicas, 
também chamadas de oncócitos, não capta 131I, é algumas vezes bilateral e múltiplo e 
envia metástases com frequência para linfonodos regionais. Tratamento: forma 
maligna – tireoidectomia total acompanhada de dissecção cervical central ipsilateral. 
Forma benigna – lobectomia ipsilateral e istmectomia. 
Carcinoma medular da tireoide 
• Origem a partir das células parafoliculares ou células C, produtoras de calcitonina. 
Ocorre invasão local, linfática e hematogênica. 
• Comum em indivíduos entre a quinta e a sexta décadas de vida, sendo o tumor 
unilateral. 
Amanda Batista – Turma XXII 
• Associado a mutações no proto-oncogene RET. 
• As células do carcinoma medular da tireoide possuem uma atividade biossintética 
exagerada, podendo produzir serotonina, prostaglandinas e corticotrofina (ACTH). Seu 
principal produto é a calcitonina. 
• Manifestações clínicas: massa palpável, podendo, se em estágio avançado, levar à 
rouquidão, disfagia e sinais de comprometimento respiratório. Pode estar presente 
diarreia, devido a maior secreção jejunal de água e eletrólitos induzida pela 
calcitonina. Pode-se encontrar hipertensão em casos associados à neoplasia endócrina 
múltipla. Radiografia pode mestrar áreas de hipotransparência correspondente à 
degeneração calcífica. 
• Diagnóstico: massa cervical palpável associada a níveis elevados de calcitonina. 
Confirmado por punção com agulha fina. 
• Tratamento: tireoidectomia total com ressecção de linfonodos da cadeia central junto 
com os paratraqueais. O carcinoma medular da tireoide não é responsivo à 
radioterapia, ablação com radioiodo, ou terapia supressiva com hormônio tireoidiano. 
Carcinoma indiferenciado ou anaplásico 
• Tumor de maior agressividade, com poucos pacientes sobrevivendo além de seis 
meses. 
• Apresenta incidência aumentada em áreas deficientes em iodo. 
• É mais comum em pacientes idosos acima de 60 anos e representa aproximadamente 
1% das neoplasias tireoidianas. 
• Doença extremamente invasiva, acometendo rapidamente toda tireoide e estruturas 
vizinhas. 
• Patologia: crescimento tumoral rápido, com invasão de linfonodos e estruturas 
contíguas. A maior parte dos tumores anaplásicos origina-se de cânceres tireoidianos 
diferenciados. Disseminação ocorre por via linfática e via hematogênica acometendo 
linfonodos cervicais, cérebro, pulmões e ossos. Histologia: variedade de células 
pequenas, grandes e com graus diferentes de diferenciação. Subtipos: pequenas 
células, grandes células e escamosas. 
• Diagnóstico: história de nódulo tireoidiano presente por algum período, que aumenta 
de volume/ou torna-se doloroso. À palpação, o tumor se encontra aderido a estrturas 
vizinhas e pode estar ulcerado. Áreas amolecidas representando necrose podem ser 
palpadas no meio da massa tumoral e simulam abscessos. Recomendado punção por 
agulha fina. 
• Tratamento: realização de traqueostomia, radioterapia hiperfracionada e 
quimioterapia com doxorrubicina. Tireoidectomia está contraindicado devido à 
invasão extensa de estruturas do pescoço. 
 
 
 
 
Amanda Batista – Turma XXII 
1. Descrever a anatomia cirúrgica do estômago. 
2. Explicar a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica. 
3. Classificar as úlceras gástricas quanto à localização.4. Discutir o mecanismo de infecção pelo Helicobacter pylori, as consequências gástricas, 
o diagnóstico e o tratamento. 
5. Discutir sobre as manifestações clínicas da doença ulcerosa péptica. 
6. Discutir sobre os exames diagnósticos da doença ulcerosa péptica. 
7. Discutir sobre o tratamento clínico e cirúrgico da doença ulcerosa péptica. 
8. Discutir sobre os fatores epidemiológicos associados ao câncer gástrico. 
9. Discutir sobre as manifestações clínicas do câncer gástrico. 
10. Discutir sobre os exames diagnósticos do câncer gástrico. 
11. Discutir sobre o estadiamento pela classificação TNM do câncer gástrico. 
12. Discutir a classificação modificada de Borrmann para câncer gástrico precoce. 
13. Discutir a classificação de Borrmann para o câncer gástrico: estádio avançado 
14. Discutir sobre as opções terapêuticas e o prognóstico do câncer gástrico. 
 
Estômago 
Anatomia: região mais proximal do estômago é chamada de cárdia e faz continuidade com o 
esôfago. Imediatamente proximal à cárdia está um esfíncter esofagiano inferior. Distalmente, 
o piloro conecta a parte distal do estômago (antro) à parte proximal do duodeno. Apesar de o 
estômago ser fixo na junção gastroesofagiana (GE) e no piloro, sua porção medial mais larga é 
móvel. O corpo do estômago representa a sua maior porção e contém a maior parte das 
células parietais e tem como limites, à direita, a curvatura menor, relativamente reta, e à 
esquerda a curvatura maior, mais longa. Na incisura angular, a curvatura menor abruptamente 
se angula para a direita. Neste ponto que o corpo do estômago termina e o antro começa. 
Ângulo de His: ângulo formado entre o fundo do estômago com a borda esquerda do esôfago. 
Maior parte do estômago se localiza no quadrante superior esquerdo. Inferiormente, o 
estômago é ligado ao cólon transverso, ao baço, ao lobo caudado do fígado, às cruras 
diagragmáticas e aos nervos e vasos retroperitoneais. Superiormente, a junção 
gastroesofágica é encontrada aproximadamente 2 a 3cm abaixo do hiato esofagiano 
diafragmático, no plano horizontal da sétima articulação costocondral. O ligamento 
gastroesplênico une a grande curvatura proximal ao baço. 
Suprimento sanguíneo: maior parte do suprimento sanguíneo vem da artéria celíaca. Existem 
quatro grandes artérias: as artérias gástricas esquerda (maior artéria do estômago) e direita 
Amanda Batista – Turma XXII 
(provém da artéria hepática ou artéria gastroduodenal), ao longo da curvatura menor, e as 
artérias gastroepiploicas esquerda (origina-se da artéria esplênica) e direita (origina-se da 
artéria gastroduodenal), ao longo da curvatura maior. 
Inervação: extrínseca é parassimpática, através do plexo celíaco, e intrínseco ou entérico 
consiste nos plexos neuronais autonômicos de Auerbach e de Meissner. 
Doença ulcerosa péptica 
• Fisiopatologia: 
o Infecção por Helicobacter pylori: bastonete gram negativo espiralar ou 
helicoidal com quatro a seis flagelos e reside no epitélio do tipo gástrico, 
dentro ou abaixo da camada mucosa, que o protegia tanto de ácidos quando 
dos antibióticos. Lesões gastrointestinais podem ser induzidas pelo H. pylori: 
produção de produtos tóxicos que causam lesão tecidual local, indução de 
uma resposta imune na mucosa local, níveis de gastrina aumentados, com um 
resultante aumento na secreção ácida. Lesões causam reações inflamatórias 
locais na mucosa gástrica e de produção de fatores quimiotáticos que atraem 
os neutrófilos e os monócitos. Estes ativados produzem citocinas pró-
inflamatórias e metabólitos reativos do oxigênio. 
o AINE: sua ingesta causa lesões crônicas e agudas. as agudas aparecem 
geralmente em duas semanas, e áreas de hiperemia da mucosa até erosões 
gástricas superficiais. A lesão crônica ocorre tipicamente após 1 mês e podem 
ser vistos no estômago erosões e ulcerações. As úlceras induzidas pelos AINES 
são mais encontradas no estômago, e não costumam causar gastrite crônica 
ativa. Com a suspensão do AINE, as úlceras não costumam recorrer. 
o Condições que predispões a ulceração gástrica: idade acima dos 40 anos, 
gênero feminino (2:1), ingestão de drogas que rompem a barreira (AINES), 
anormalidade na secreção de ácido ou pepsina, estase gástrica pelo atraso no 
esvaziamento gástrico, úlcera duodenal coexistente, refluxo gastroduodenal 
de bile, gastrite, infecção por H. pylori, ingestão crônica de álcool, tabagismo, 
terapia com corticosteroides de longa duração, infecção e terapia intra-
arterial. 
o Localização úlcera gástrica: tipo I (úlcera da pequena curvatura – 55 a 60% dos 
casos) – mais comum e está associada à normo ou hipocloridria, com gastrite 
atrófica do corpo gástrico pelo H. pylori, maior parte ocorre até 1,5% da zona 
de transição histológica entre a mucosa fúndica e a antral e não está associada 
a anormalidades mucosas duodenais, pilóricas ou pré-pilóricas; tipo II (úlcera 
do corpo gástrico associada à úlcera duodenal – 15% dos casos) – relação 
direta com hipercloridria; tipo III (úlcera pré-pilórica – 20% dos casos) – 
relação direta com hipercloridria; tipo IV (úlcera de pequena curvatura, arte 
alfa, próximo à junção gastroesofágica – menor que 10% dos casos) – mais rara 
e relacionada com hipocloridria; úlceras podem aparecer na curvatura maior 
do estômago, mas a incidência é menor que 5%. 
Amanda Batista – Turma XXII 
 
Síndrome de Zollinger-Ellison: tríade clínica consistindo em hipersecreção do ácido gástrico 
(devido a tumores produtores de gastrina chamado gastrinomas), doença ulcerosa péptica 
grave e tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas. 
Helicobacter pylori: 
• Coloniza apenas a mucosa gástrica e tem grande afinidade pelas células produtoras de 
muco localizadas no antro gástrico. Com o passar do tempo, podem migrar para 
regiões mais proximais do estômago. A urease é a principal enzima produzida, 
necessária para produzir um meio alcalino em volta do bacilo, de modo a neutralizar a 
acidez do lúmen gástrico. A colonização por H. pylori acomete igualmente homens e 
mulheres, e sua prevalência aumenta com a idade, baixo nível socioeconômico, más 
condições de moradia e baixo grau de instrução. 
• Manifestações clínicas: epigastralgia, em queimação que ocorre 2-3h após as refeições 
e à noite, que pode ser aliviada pelo uso de antiácidos ou pelo alimento, e que 
tipicamente irradia para o dorso (mais presente na úlcera duodenal). Pode haver 
náusea (mais comum na úlcera gástrica). 
• Diagnóstico: fazer endoscopia digestiva alta. Investigação do H. pylori: testes invasivos 
– teste rápido da urease do fragmento biopsiado (escolha inicial de avaliação para 
pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta; deve ser feito depois de uma 
semana após a suspensão de antibióticos, bomba de prótons ou bismuto), 
histopatologia, cultura (menos usada); testes não invasivos: sorologia (detecta IgG anti 
H. pylori), teste de urease respiratória, pesquisa do antígeno fecal. 
Amanda Batista – Turma XXII 
• Tratamento: dieta adequada, evitar fumo ou álcool. 
• Tratamento farmacológico: uso de antissecretores (1°- Inibidores da bomba de 
prótons: usar de 7 a 14 dias para irradicação do H. pylori, após o término desse tempo, 
os antibióticos são suspensos e os inibidores da bomba de prótons é mantido ou 
trocado por bloqueador de H2 até completar de 4 a 8 semanas; 2° - Bloqueadores H2: 
prescrito de 4 a 8 semanas; 3° - antiácidos: não são mais usados no tratamento regular 
da doença ulcerosa péptica; 4° - Sucralfato) e antibióticos. Esquemas mais usados: se o 
esquema inicial com claritromicina tratar com omeprazol + sal de bismuto + 
amoxicilina + furazolidona (terapia quádrupla brasileira). Se o esquema inicial usou 
tetraciclina, fazer omeprazol + claritromicina + amoxicilina ou a terapia quádrupla 
brasileira. Usar por 14 dias. 
• Tratamento cirúrgico: indicado nos pacientescom úlcera hemorrágica refratária à 
terapia endoscópica, ou recidivante, perfuração ou obstrução, caso o tratamento 
clínico não cicatrize a úlcera, ou caso as recidivas sejam constantes após tratamento 
clínico, apesar da erradicação do H. pylori. Endoscopia estanca o sangramento em caso 
de úlceras pépticas perfuradas hemorrágicas. Úlcera péptica intratável é diagnosticada 
após um ano sem resolução do caso. Pesquisar se tem síndrome de Zollinger-Ellison. 
Pode ser realizada vagotomia (interrupção da estimulação das células parietais pela 
acetilcolina) ou antrectomia (interrupção da estimulação das células parietais pela 
gastrina; feita em úlceras tipo I, II e III). 
Câncer gástrico: 
• No Brasil, excetuando-se o câncer de pele não melanoma, é a terceira causa de câncer 
no sexo masculino e a quinta entre as mulheres. 
• Mais frequente no sexo masculino (2:1), com pico de incidência entre 50 a 70 anos 
para ambos os sexos. Câncer gástrico é raro antes dos 35 anos. 
• Tipo histológico mais comum (95% dos casos): adenocarcinoma gástrico. 
Adenocarcinoma gástrico 
• Classificação de Lauren: intestinal (bem diferenciado com formação estruturais 
glandulares, mais comum no Brasil, lesões polipodes e ulceradas na endoscopia, 
distribuição hematogênica) e difuso (tumor indiferenciado sem formações glandulares, 
com células em anel de sinete, infiltrativo, manifestando-se na endoscopia com úlceras 
infiltradas ou linite plástica, acomete mais o estômago proximal e tem pior 
prognóstico, mais comum em mulheres em torno de 40 a 48 anos, disseminação por 
contiguidade e pela via linfogênica. 
• Fatores de risco: dieta, gastrite atrófica pelo Helicobacter pylori e anemia perniciosa. A 
tendência é a formação de adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal. 
• Aspecto macroscópio câncer gástrico invasivo: Borrmann I – carcinoma polipoide 
(lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda a sua volta), Borrmann II – 
carcinoma ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração, Borrmann 
III – calcinoma ulcerado e infiltrante com margens rasas e pouco definidas (geralmente 
há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa; é a apresentação mais comum 
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do câncer gástrico), Borrmann IV – carcinoma infiltrativo difuso, Borrmann V – câncer 
gástrico cuja definição não se encaixa em nenhuma das descrições acima. 
• Manifestações clínicas: estágios iniciais são geralmente assintomáticos ou apresenta 
sintomas dispépticos inespecíficos. Sintomas comuns: perda ponderal, dor epigástrica, 
náusea, anorexia, disfagia, melena, saciedade precoce e dor semelhante à da úlcera 
péptica. Vômitos recorrentes sugerem obstrução antro-pilórica pelo câncer. Disfagia 
ocorre especialmente quando há invasão da cárdia e do esôfago distal. 
Adenocarcinoma gástrico envia metástase para o fígado, pulmão e principalmente 
para o peritônio. Podem linfonodo de Virchow, linfonodo da irmã Maria José, 
prateleira de Blumer, tumor de Krukenberg. 
• Diagnóstico: endoscopia digestiva alta associada à biópsia e a exame citológico do 
escovado de mucosa (indicada em pacientes com dispepsia com idade acima de 45 
anos ou com sinais de alarme – perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, 
vômitos recorrentes, massa abdominal palpável, gastrectomia prévia, história familiar 
de CA gástrico). O tumor Borrmann IV pode não ser bem reconhecido na endoscopia. 
Pode ser feito exame baritado. 
• Tratamento: cirurgia curativa – feita na ausência de metástase ou em condições de 
alto risco cirúrgico por comorbidades. Tumores do terço distal podem ser tratados por 
gastrectomia subtotal e reconstrução a Bilroth II (gastrojejunostomia). Tumores do 
terço médi, corpo gástrico, fundo gástrico e cárdia necessitam de gastrectomia total 
com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y-de-Roux. Terapia 
adjuvante – radioquimioterapia (5-fluorouracil + ácido folínico). Terapia paliativa: 
fornece alívio dos sintomas. 
 
1. Descrever a anatomia cirúrgica das vias biliares. 
2. Explicar a fisiologia das vias biliares. 
3. Explicar a fisiopatologia da doença litiásica. 
4. Discutir sobre a flora bacteriana das vias biliares. 
5. Discutir sobre as causas de icterícia obstrutiva. 
6. Diferenciar colelitíase de coledocolitíase. 
7. Discutir sobre as manifestações clínicas da colelitíase. 
8. Discutir sobre o diagnóstico diferencial da colelitíase. 
9. Discutir sobre os exames diagnósticos da colelitíase. 
10. Discutir sobre as complicações da colelitíase. 
11. Discutir sobre o tratamento da colelitíase. 
12. Discutir a apresentação e as complicações da coledocolitíase. 
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13. Discutir o tratamento da coledocolitíase. 
 
Anatomia 
 
• Vias biliares extra-hepáticas: confluência dos ductos hepáticos esquerdo e direito, no 
ducto hepático comum, no colédoco, no ducto cístico e vesícula biliar. 
• O colédoco estende-se da junção entre ducto cístico e o ducto hepático comum até a 
papila de Vater, onde se esvazia no duodeno. 
• Vesícula biliar: dividida em fundo, corpo, infundíbulo e colo, o qual se esvazia no ducto 
cístico. Ela divide anatomicamente o fígado em lobo direito e esquerdo, é recoberta 
por uma serosa e consiste em fina camada de musculatura lisa e tecido fibroso, e 
internamente é revestida por tecido epitélio colunar e glândulas produtoras de muco. 
No colo e no ducto cístico possui pregas de mucosa orientadas espiralmente 
conhecidas como as valvas de Heister (esta tenta impedir a passagem de cálculos 
biliares, distensão excessiva ou colabamento do ducto cístico). 
• Anatomia vascular: suprimento origina-se das artérias gastroduodenais, 
retroduodenais e pancreatoduodenal póstero-superior e proximalmente às artérias 
hepática direita e cística. Essas artérias suprem o colédoco e o ducto hepático comum. 
A vesícula biliar é suprida pela artéria cística (esta pode e originar da artéria hepática 
comum, da gastroduodenal ou da mesentérica superior). O ducto hepático comum, o 
fígado e o ducto cístico definem os limites do triângulo de Calot, onde dentro deste 
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triângulo se encontram a artéria cística, a artéria hepática direita e o linfonodo do 
ducto cístico. 
Fisiologia 
• Os ductos biliares, a vesícula e o esfíncter de Oddi modificam, armazenam e regulam o 
fluxo de bile. 
• O fígado produz de 500 mL a 1000 mL de bile por dia e excreta nos canalículos biliares. 
Durante a passagem pelos ductulos biliares e ducto hepático, a bile canalicular é 
modificada pela absorção e secreção de eletrólitos e água. 
• Estímulo vagal aumente a secreção de bile enquanto o estímulo do nervo esplâncnico 
resulta em fluxo de bile reduzido. 
• O hormônio secretina aumenta o fluxo de bile através da secreção ativa de um líquido 
rico em cloreto, pelos ductos e ductulos biliares. Também é estimulada pela 
colecistocinina, gastrina e outros hormônios. O epitélio ductal é capaz de absorver 
água e eletrólitos. 
• Bile: possui água, eletrólitos, sais biliares (primários como colato e quenodesoxicolato 
são sintetizados no fígado a partir do colesterol e depois são conjugados com taurina 
ou glicina, funcionando como ânions que são equilibrados pelo sódio), proteínas, 
lipídeos e pigmentos biliares. 95% do conteúdo biliar é reabsorvido e volta através do 
sistema venoso porta do fígado, mecanismo conhecido como circulação enterro-
hepática. 5% é excretado pelas fezes. 
• Esfíncter de Oddi: funciona independente da musculatura duodenal. Ela cria uma zona 
de alta pressão entre ducto biliar e o duodeno. O esfíncter regula o fluxo de bile e suco 
pancreático no duodeno, impede a regurgitação dos conteúdos duodenais para as vias 
biliares e também desvia bile para a vesícula biliar. 
Doença litiásica 
• Os cálculos biliares representam uma incapacidadede manter determinados soltos 
biliares, primariamente colesterol e sais de cálcio, em um estado solubilizado. 
• Cálculos de colesterol (amarelos): representam cerca de 75% do total. São amarelos 
únicos ou múltiplos e geralmente medem 1 mm a 4 cm. Podem ser puros (conter 
somente colesterol, mais raro) ou ser mista (contendo colesterol, sais de cálcio, sais 
biliares, proteínas e fosfolipídios, mais comum). Como o colesterol apresenta-se, em 
condições normais, solubilizado na bile, um pré-requesito para a formação dos 
cálculos é a presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade 
carreadora. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, ou seja, pode resultar tanto de 
um excesso absoluto de colesterol (mais comum), quanto de uma menor concentração 
de solubilizantes (como os sais biliares). O colesterol é relativamente insolúvel em 
água e mantém-se em solução na forma de micelas mistas com os sais biliares e 
fosfolipídios. Quando a capacidade de solubilização de colesterol por parte da bile é 
ultrapassada, esta bile e denominada supersaturada ou litogênica. 
• Cálculos de cálcio e bilirrubina (pigmentados): são constituídos principalmente por sais 
de cálcio bilirrubina, tendo menos de 25% de colesterol em sua composição. São 
subdivididos em castanhos e pretos. Os pretos são formados na vesícula e constituem 
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basicamente de bilirrubinato de cálcio, não costumam ter mais de 1 cm e estão 
relacionados com hemólise crônica (pode ser causado por cirrose hepática). Nos 
castanhos, o bilirrubinato de cálcio é alternado por camadas de colesterol e outros sais 
de cálcio. Na maioria das vezes, os cálculos castanhos são formados no colédoco, anos 
após uma colecistectomia. Bactérias (especialmente E. coli) estão presentes em mais 
de 90% dos casos. Nos países orientais, os cálculos castanhos estão mais 
frequentemente envolvidos com presença de parasitas nos ductos biliares, como 
Ascaris lumbricoides. 
• Fatores de risco: predisposição genética, dismotilidade vesicular, fatores ambientais, 
dieta, estrogênio e progesterona, idade, obesidade, hiperlipemias e clofibrato, 
ressecção ileal e doença de Crohn, anemia hemolítica, cirrose e infecções. 
• Os níveis séricos de colesterol isoladamente não parecem representar fator de risco 
para colelitíase. 
• Lama biliar: massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, em 
correspondência com a gravidade, produzindo ecos de baixa frequência no ultrassom. 
Representa uma mistura de mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, 
considerada um precursor da litíase. 
A bile na vesícula biliar ou ductos biliares, na ausência de cálculos ou qualquer outra doença 
das vias biliares, é normalmente estéril. Na presença de cálculos biliares ou obstrução biliar, a 
prevalência de bactibilia aumenta. A percentagem de culturas positivas de bile da vesícula 
biliar entre pacientes com cálculos biliares sintomáticos e colecistite crônica varia de 11 a 30%. 
A prevalência de culturas positivas de bile da vesícula biliar é mais alta em pacientes com 
colecistite aguda do que com colecistite crônica e aumenta mais na presença de cálculos do 
colédoco. Culturas positivas são mais presentes em idosos. Verifica-se presença de aeróbios 
gram-negativos como Escherichia coli e espécies de Klebsiella (mais comuns). Em pacientes 
com obstrução maligna, é mais frequente encontrar Pseudomonas e espécies de Enterobacter. 
Verificam-se também aeróbios gram positivos como Entrococcus e Streptococcus viridans. 
Bactérias anaeróbias são mais incomuns de serem achadas. 
Icterícia obstrutiva 
• O metabolismo dos pigmentos biliares revela a produção de bilirrubina como produto 
final da degradação do grupo heme, componente da hemoglobina, e, em menor parte, 
formada a partir da degradação de outros complexos proteicos (catalase, mioglobina e 
citocromo P-450). A bilirrubina é transportada pela albumina até o fígado, onde é 
recolhida pelos hepatócitos através de sistemas protéicos, transportadores de 
membrana (proteínas X e Y) num processo chamado captação. Após sua entrada na 
célula, a bilirrubina é conjugada por ação de enzimas microssomais (UDP 
glicuroniltransferase) com o ácido glicurônico e forma um composto mais polar e 
hidrossolúvel (bilirrubina conjugada) o qual, por sua vez, é excretado através do pólo 
biliar do hepatócito, em íntimo contato com os canalículos biliares. Passa, então, a for- 
mar um complexo lipídico-micelar, que é excretado no duodeno através do ducto biliar 
principal, e será desconjuado e reduzido, no cólon, por ação das glicuronidases 
bacterianas, formando os urobilinogênios. Estes são excretados nas fezes, em sua 
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maioria, porém uma pequena parte é reabsorvida e volta ao fígado pelo sistema porta, 
constituindo o ciclo enteroepático da bilirrubina. 
• Classificação das icterícias obstrutivas: tipo I: obstrução completa da via biliar principal 
constituindo icterícia severa; tipo II: obstrução intermitente com alterações 
enzimáticas evidentes, com ou sem icterícia clínica; tipo III: obstrução crônica 
incompleta, com ou sem alterações enzimáticas ou icterícia clínica, apresentando 
eventual alteração da histoarquitetura canalicular ou do parênquima hepático; tipo IV: 
obstrução segmentar intra-hepática de um ou mais segmentos anatômicos, podendo 
assumir a forma progressiva, intermitente ou incompleta. 
• Causas mais comuns de icterícia obstrutiva: tipo I: tumores de cabeça do pâncreas, 
ligadura iatrogênica do ducto principal, colangiocarcinoma,tumores hepáticos; tipo II: 
coledocolitíase, tumores periampulares, divertículo duodenal, cistos de colédoco, 
doença policística hepática, parasitas intrabiliares, hemobilia; tipo III: estreitamentos 
da via biliar congênitos ou iatrogênicos, colangite esclerosante, pós- radioterapia, 
estreitamentos anastomóticos, pancreatite crônica, fibrose cística, discinesia do 
esfíncter de Oddi; tipo IV: trauma, litíase intra-hepática, colangiocarcinoma. 
Colelitíase 
• A colelitíase apresenta-se em uma das seguintes formas clínicas: assintomática, 
sintomática e complicada. O estado assintomático é muitas vezes um achado 
incidental cada vez mais frequente. 
• Quadro clínico: dor aguda contínua caracteristicamente localizada em hipocôndrio 
direito e/ou epigástrio, apresentando, às vezes, irradiação para escápula. A 
intensidade da dor é maior de 30 minutos a 5 horas de seu início, com melhora 
gradual ao longo de 24 horas. No início do quadro clínico, náuseas e vômitos 
encontram-se presentes. Os episódios se repetem em intervalos de dias a meses. 
A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, após uma 
farta refeição que se segue a jejum prolongado ou mesmo após uma refeição 
habitual. Pode apresentar dispepsia após ingesta de alimentos gordurosos. Não 
ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, 
com dor à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa 
palpável nesta topografia, uma vez que não existe processo inflamatório vesicular. 
Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da presença de cálculo no 
colédoco. 
• Diagnóstico: realizar ultrassonografia (sensibilidade e especificidade acima de 
95%). 
• Diagnóstico diferencial: colecistite calculosa aguda; colecistite calculosa crônica; 
coledocolitíase; neoplasia da vesícula biliar; úlcera péptica; pancreatite; refluxo 
gastroesofágico, apendicite e hepatite. 
• Complicações da colelitíase: colecistite aguda, íleo biliar (fístula colecistojejunal, 
com passagem de cálculo biliar que irá se impactar na porção mais distal do íleo, 
gerado um quadro de obstrução intestinal ao nível do delgado), coledocolitíase 
com ou sem colangite, pancreatite aguda, íleo paralítico, câncer de vesícula, 
vesícula “em porcelana” (calcificação difusada parede da vesícula, facilmente 
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diagnosticada à radiografia simples de abdome, tem relação com surgimento de 
CA de vis biliares no futuro) e Síndrome de Bouveret (mais raro, fístula 
colecistoduodenal, com passagem de cálculo que irá se impactar no bulbo 
duodenal, gerando um quadro de obstrução pilórica). 
• Tratamento: analgesia com uso de AINES ou, se a dor for excruciante ou refratária, 
prefirir meperidina. Anticolinérgicos e antiespasmódicos também são utilizados 
com sucesso para alívio imediato da dor. Tratamento definitivo é cirúrgico – 
colecistectomia. Indicações para a cirurgia: paciente que tenha apresentado dor 
biliar, história de complicação prévia da doença calculosa independente do estado 
sintomático atual. Recomenda-se considerar a abordagem cirúrgica em pacientes 
assintomáticos que tenham: cálculos maiores que 3 cm, pólipos de vesícula biliar, 
vesícula em porcelana, anomalia congênita da vesícula biliar (vesícula dupla), 
microesferocitose hereditária com litíase comprovada. 
Coledocolitíase 
• Cerca de 90 a 95% dos casos de coledocolitíase resultam da passagem de um cálculo 
formado na vesícula biliar através do ducto cístico (coledocolitíase secundária). No 
restante dos casos, ocorre formação de cálculos no próprio colédoco (coledocolitíase 
primária – resultam em estase e infecção biliar secundária formando cálculos 
pigmentados castanhos). 
• Manifestações clínicas: dor do tipo biliar, idêntica à dor da colelitíase sintomática – dor 
no quadrante superior direito e/ou epigastro, contínua, durando menos de 4 horas, 
podendo irradiar para a escápula direita ou dorso. Esta dor pode ou não vir 
acompanhada de icterícia, geralmente leve a moderada, além de colúria e acolia fecal. 
O prurido não é frequente. O paciente apresenta surtos transitórios de sinfrome 
colestática e icterícia flutuante. 
• Exames laboratoriais: hiperbilirrubinemia, elevação da fosfatase alcalina e elevação 
moderada das transaminases. 
• Complicações: colangite bacteriana aguda (tríade de Charcot: dor tipo biliar, icterícia e 
febre com calafrios), abscesso hepático piogênico, pancreatite aguda biliar, cirrose 
biliar secundária. 
• Diagnóstico: primeiro exame – ultrassonografia transabdominal. Depois realizar 
colangiografia transoperatória (em pacientes com baixo risco), colangiorresonancia 
(em pacientes com médio risco) e colangiografia retrógrada endoscópica (em 
pacientes com alto risco). 
• Tratamento: a coledocolitíase deve sempre ser tratada mesmo se assintomática. 
Papilotomia endoscópica, cirurgia para retirada de cálculos por via laparoscópica ou 
aberta. Todo paciente com alguma suspeita de coledocolitíase, submetido à 
colecistectomia, deve ser submetido à colangiografia transoperatória durante o 
procedimento. A cirurgia para coledocolitíase é obrigatoriamente indicada após a falha 
do procedimento endoscópico. 
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