Revisão Prova 1 Clínica Cirúrgica
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Revisão Prova 1 Clínica Cirúrgica 
 
1. Descrever a anatomia cirúrgica da tireoide. 
2. Explicar a fisiologia da glândula tireoide. 
3. Descrever Bócio tóxico e atóxico, nodular e difuso. 
4. Descrever os distúrbios do metabolismo da tireóide, na vigência de hipotireoidismo. 
5. Descrever os distúrbios do metabolismo da tireóide, na vigência de hipertireoidismo. 
6. Descrever a conduta e os possíveis diagnósticos do nódulo solitário de tireóide. 
7. Relacionar os principais fatores associados ao câncer de tireóide. 
8. Discutir sobre os genes associados ao câncer de tireóide. 
9. Discutir sobre o câncer de tireóide mais freqüente e descrever a classificação 
patológica - TNM, as manifestações clínicas, diagnóstico e o tratamento cirúrgico. 
10. Discutir sobre as demais neoplasias da tireóide quanto á classificação patológica, a 
manifestação clínica, diagnóstico e o tratamento. 
11. Prognóstico do câncer de tireoide. 
 
Tireoide se origina como um divertículo na linha média no assoalho da faringe. Forame cego se 
torna ducto tireoglosso, que depois é reabsorvido. A extremidade distal remanescente forma o 
lobo piramidal da tireoide. 
Tireoide: estrutura bilobar localizada nas mediações da cartilagem tireoideia em uma posição 
anterolateral à junção da laringe com a traqueia. Dois lobos laterais são unidos na linha média 
pelo istmo, situado anterior ou logo abaixo a cartilagem cricoide. Lobo piramidal: estende-se 
mais cefalicamente da linha média do istmo até o osso hioide. Existe camada fascial que 
coalesce com a cápsula da tireoide posterior e lateralmente para formar um ligamento 
suspensor, conhecido como ligamento de Berry, que é inserido à cartilagem cricoide, tem 
relação com o nervo laríngeo recorrente. 
Nervo laríngeo recorrente: localizam-se lateralmente ao ligamento de Berry. Lado direito: 
cruza com a artéria subclávia. Lado esquerdo: cruza com o arco da aorta. O nervo tem função 
mista motora, sensitiva e autonômica. Lesão causa paralisia da corda vocal do lado afetado. 
Corda vocal abduzida: ocorre perturbação grave das cordas vocais e tosse ineficiente. 
Nervo laríngeo superior: desce no polo superior da tireoide ao longo da artéria carótica 
interna. Ramo interno: em função sensitiva e inerva a laringe. Ramo externo: segue trajeto 
Amanda Batista \u2013 Turma XXII 
medial e entra no músculo cricotiroideo, lesão desse segmento pode resultar na perda da 
qualidade ou da potência da voz. 
Suprimento sanguíneo: efetuado por quatro artérias principais: duas superiores e duas 
inferiores. Artéria tireóidea superior: primeiro ramo da carótida externa. Artéria tireóidea 
inferior: origem no tronco tireocervical. 
Fisiologia: tireoide produz duas famílias de hormônios (hormônios tireóideos tiroxina \u2013 T4, tri-
iodotironina \u2013 T3 e calcitonina). Folículo tireóideo: contém tireoglobulina. Células da crista 
neural são designadas de células C, que ficam em posição parafolicular, e produzem 
calcitonina, que atua principalmente por inibir a absorção do cálcio pelos osteoclastos e, desse 
modo, por diminuir os níveis do cálcio sérico periférico. Aumento dos níveis do cálcio sérico 
periférico estimula a secreção de calcitonina. 
Iodeto é capturado pelas células foliculares por meio de transporte ativo. Esse transporte é 
regulado pelo TSH (hormônio estimulante da paratireoide). O iodo orgânico é oxidado e 
conjugado com partes de tirosina para formar iodo-tirosina em conformação única (MIT) ou 
em conformação conjugada (DIT), reação esta catalisada por tireoperoxidase. Dois DIT formam 
T4 (a principal via de formação é de T4) e um MIT e um DIT forma T3. Tanto T3 quanto T4 são 
ligados à tireoglobulina e acumulados dentro do coloide. Maior parte do hormônio formado 
pela glândula é T4, que é desionizado em tecidos etratireoideos e convertido em T3. A liberação 
desses hormônios é regulada pela membrana apical da célula folicular, que resulta em 
hidrólise lisossômica do coloide que contém os hormônios ligados à tireoglobulina. 
Inibição da síntese pela tireoide: drogas (classe tioamida: propiltiouracil, metimazol), iodo em 
grandes doses (que pode inibir a liberação do hormônio tireóideo por uma alteração orgânica 
no processo de ligação orgânica \u2013 efeito Wolff-Chaikoff), esteroides e betabloqueadores. 
Teste da função tireóidea: avaliação da alça de retrorregulação hipófise-tireoide, níveis séricos 
de tri-iodotironina e de tiroxina, calcitonina, captação do iodo radioativo, níveis de 
autoanticorpos da tireoide (diagnostica doença de Graves e a tireoidite de Hashimoto). 
Hipotireoidismo: 
\u2022 Bócio endêmico: bócio causado por deficiência de iodo, que causa um decréscimo na 
produção de T3 e T4 levando a uma depuração gradualmente crescente das reservas de 
iodo da tireoide e a uma diminuição da excreção renal de iodo. Ocorre também uma 
crônica produção preferencial de T3 em vez de T4, bem como na maior facilidade de 
conversão periférica do T4 em T3. O bócio é causado pela resposta hipertrófica devido 
ao aumento do coloide. 
\u2022 Hipotireoidismo pós-radiação: terapia com 131I para pacientes com hipertireoidismo. 
\u2022 Hipotireoidismo pós-cirúrgico: usado em pacientes com hipertireoidismo. 
\u2022 Hipotireoidismo farmacológico: drogas antitireoideas (metimazol e PTU), amiodarona, 
lítio (inibe formação de hormônios dependentes da via do AMP cíclico e pode inibir a 
formação do hormônio tiroeideo), citocinas. 
\u2022 Quadro clínico: em crianças pode resultar cretinismo. Em adultos, é mais manifestado 
em mulheres. Sintomas: fadiga, cefaleia, perda de peso, secura da pele, cabelos 
Amanda Batista \u2013 Turma XXII 
quebradiços e câimbras musculares. Uma progressão grave da doença poderá resultar 
em sintomas cardiovasculares, incluindo hipertensão, bradicardia, derrames 
pericárdicos e pleurais, distensão abdominal e constipação. Em 12% dos casos poderá 
ocorrer anemia. 
\u2022 Diagnóstico: Decréscimo de T3 e de T4 com aumento dos níveis de TSH e colesterol. 
\u2022 Tratamento: uso de L-tiroxina. 
Hipertireoidismo: 
\u2022 Doença de Graves (bócio tóxico difuso): anticorpos estimuladores de TSH-R. Patologia: 
folículos pequenos, com epitélio colunar hiperplásico. A hiperplasia dessas células é 
exibida por um núcleo que se divide rapidamente e projeções papilares do epitélio 
folicular dentro dos folículos centrais. Há também aumento da deposição de tecido 
linfoide. Quadro clínico: massa cervical aumentada com ruído audível secundário ao 
aumento do fluxo vascular, tireotoxicose (síndrome clínica decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou 
não \u2013 sudorese, perda de peso, intolerância ao calor e sede) e exoftalmia. Pode ter 
queda de cabelo, mixedema, ginecomastia e esplenomegalia. Diagnóstico: massa 
aumentada e lisa na tireoide, sinais e sintomas de tireotoxicose, elevação do níveis 
séricos de T3 e T4 e diminuição dos níveis de TSH. Tratamento: primeiramente terapia 
betabloqueadora e depois tionamida, ablação com iodo radioativo ou operação. 
Terapia radionuclídeo, medicação antitireóidea (PTU e metimazol), ressecção da 
tireoide. 
\u2022 Bócio nodular tóxico/adenoma tóxico (doença de Plummer): nódulo com função 
autônoma dentro de uma glândula tireoide bociógena. Em geral, ocorre em pacientes 
com bócio endêmico. Existe maior produção de hormônio tireóideo independente do 
controle do TSH. Diagnóstico: cintilografia com radionuclídeos 131I. Tratamento: 
tionamidas, radioiodoterapia ou operação. 
Bócio não tóxico: Bócio é o termo que designa aumento de volume da glândula tireóide. Os 
bócios são considerados atóxicos ou simples, quando não há hiperfunção da glândula. A causa 
mais comum é deficiência de iodo. 
\u2022 Bócio multinodular: glândula aumentada, difusamente heterogênea. Tem fibrose, que 
é extensa e que dá maior refratariedade à terapia. 
\u2022 Bócio subesternal: apresentação incomum