c.a pulmao

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Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
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1. Quais os fatores de risco para pneumotórax espontâneo? 
2. Quais as principais causas de dor torácica + dispneia? 
a) Sinais de alarme 
b) Abordagem inicial 
c) Quais exames solicitar e sua finalidade 
3. Asma e DPOC doem? 
a) Quadro clínico 
b) Exame físico 
4. Qual o quadro clínico de: 
a) Pneumotórax 
b) TEP 
c) Pericardite 
d) IAM 
e) Anginas instável e estável 
f) Costocondrite 
g) Pneumonia 
h) CA de pulmão 
i) Asma 
5. Como está o exame físico e as principais causas de: 
a) Síndrome consolidativa 
b) Derrame pleural 
c) Atelectasia 
d) Pneumotórax 
6. Qual a classificação (tipos) para derrame pleural? E qual a abordagem inicial do pct? 
7. Qual a indicação para toracocentese? 
8. Epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e fatores de risco: CA de pulmão e TEP 
9. Todo sopro tem frêmito? A partir de quantas cruzes? 
10. Qual é o significado clínico de tiragem intercostal? 
11. Quais as principais causas de osteoartropatia hipertrófica? 
 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
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DOR TORACICA 
 
Dor ou desconforto em qualquer lugar entre a mandíbula e a cicatriz umbilical, incluindo os 
membros superiores e o dorso; é considerado um sintoma comum. 
 
CAUSAS 
 
1. Origem cardíaca 
 
 As doenças cardiovasculares tem alta mortalidade, sendo importante seu diagnóstico, 
principalmente nos casos de angina pectoris e IAM. 
 
 Suspeitar a dor torácica de origem cardíaca em pcts: 
− Idade ˃ 30 anos com dor, desconforto ou pressão torácica. 
− Com/Sem irradiação para mandíbula, MMSS ou abdômen inferior. 
− Acompanhado ou não de náuseas, sudorese, dispneia, tonturas ou síncope, sem 
evidencias de outras causas para os sintomas (infecção aguda, trauma, lesão de pele) 
 Por ser uma dor visceral, é mal localizada, difícil de descrever e nem sempre referida como dor 
Obs: Angina = “pressão”, não dor 
 
1.1. Isquemia e Lesão miocárdica 
 
 Ocorre quando a oferta de O2 e nutrientes são insuficientes para atender as demandas 
metabólicas 
 Causa mais comum: doença aterosclerótica envolvendo artérias coronárias (DAC) 
Aterosclerose → estreitamento lúmen coronariano → isquemia 
 Fluxo sanguíneo adequado em repouso, tornando-se inadequado quando as demandas são 
aumentadas por esforço ou quando um espasmo ou trombose impedem o fluxo coronariano em 
repouso 
 Outras causas: estresse psicológico, febre, refeições volumosas, redução do transporte de O2 
por anemia, hipóxia, hipotensão, doença valvular, miocardiopatias, espasmos das artérias 
coronárias 
 
 EXAME FÍSICO: 
− Normal no pct com angina estável. 
 
− Durante o episódio anginoso, pode fornecer indícios sobre a existência ou não de DAC. 
− Presença de B3, B4 ou galope, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal de 
B2 e estertoração pulmonar bibasal → achados sugestivos e preditores de DAC 
− Achados de aterosclerose em outros territórios: pulsos de MMII diminuídos, endurecimento 
arterial e aneurisma abdominal → aumenta probabilidade de DAC 
− PA elevada, xantomas, exsudatos retinianos → fatores de risco da DAC 
− Hipofonese das bulhas cardíacas, rubor facial → indicam doenças do pericárdio e/ou 
pleura contígua ao coração. 
 
A. Angina pectoris 
 
 Dor anginosa – dor ou desconforto, peso, pressão na região precordial ou subesternal, podendo 
ser irradiada para mandíbula, ombros, dorso ou MMSS e acompanhada de outros sintomas 
(sudorese, dispneia, tonturas, náuseas e vômitos) 
Obs: sinal de Levine – dor na região retroesternal que afeta uma área do tamanho da mão em 
forma de “garra” (maneira localizada e referida pelos pcts) 
 
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 É denominada estável se as características da dor estão presentes há pelo menos 2 meses 
(curta duração), geralmente desencadeada por exercício, estresse emocional, refeições fartas e 
alivia em repouso ou com nitroglicerina sublingual 
 Quanto à duração, a dor transitória (segundos) raramente é de origem isquêmica, e a dor que 
persiste por horas tem pouca probabilidade de representar angina, principalmente quando o 
ECG não evidencia isquemia. 
 
 Solicitação de ECG ajuda na decisão em pcts com risco moderado, em que indicações de 
isquemia devem desencadear avaliação adicional e encaminhamento para emergência. 
 
 Sintomas e grau de probabilidade – dor, idade, sexo, clínica e ECG 
− ↓ Probabilidade = investigar outras etiologias 
− História clínica indicativa = imediatamente tratado sem precisar de testes adicionais 
 
B. Angina instável e IAM 
 
 Na evolução da doença o quadro pode se tornar instável, na maioria dos casos provocados por 
ruptura de uma placa aterosclerótica e formação de um trombo intraluminal. 
 Ocorre o não alívio da dor torácica com repouso ou com nitratos, sugerindo outra causa de dor 
ou a possibilidade de IAM. 
 
 Angina Instável 
 Pode se apresentar: 
− Em repouso, com duração ˃ 20min, dentro de uma semana 
− Com início ou aumento da gravidade nos últimos 2 meses com sintomas pelo 
menos aos pequenos esforços (CCSC classe III) 
 Os pcts tem uma probabilidade muito maior de eventos coronarianos agudos a curto 
prazo, com risco de morte iminente se não forem tratados 
 
 
 
 
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 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
 Dor é intensa e algumas vezes insuportável, com duração prolongada de 30min até 
várias horas. 
 Desconforto descrito como compressão, esmagamento, sufocamento ou aperto, 
associado à sudorese, náuseas, vômitos, tonturas, sensação de morte iminente. 
 Sintomas em idosos e diabéticos → dis pneia, mal-estar, síncope, arritmia, parada 
cardíaca. 
 Exame físico é inespecífico, podendo ser normal. Pode ser mais sensível se realizado 
durante o episódio de dor. 
 Presença de hipotensão, B3, estertores pulmonares, diaforese, sopro de regurgitação 
mitral transitória ou impulsões paraesternais aumentam as chances dos sintomas serem 
de origem cardíaca. 
 
 ECG em repouso é fundamental na suspeita de angina, devendo ser encaminhado ao 
cardiologista na presença de alterações isquêmicas (presença de onda Q, alterações de 
segmento ST). 
 
 Suspeita de angina instável ou IAM: 
− AAS 160/325mg mastigado, reduz 30% a mortalidade 
− Dinitrato de isossorbida 5mg sublingual até 3 vezes com intervalo de 5min 
− Opioide (morfina 5/10 mg intravenosa) para alívio da dor 
 
 Encaminhamento hospitalar: 
− Suspeita de isquemia aguda e sintomas presentes 
− Alívio de sintomas há mais de 12hs e ECG com alterações agudas 
− Episodio de dor entre 12-72hs, mas com clínica sugerindo quadro recorrente ou 
complicações. 
 
 
 
 
 
 
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1.2. Pericardite 
 
 Inflamação do pericárdio, com manifestações clínicas dependendo da etiologia 
 Causa mais comum: viral (resolve em poucas semanas sem sequelas) 
 Outras causas: bacteriana (tuberculose), malignidade, traume, uremia, doenças do colágeno 
(lúpus eritematoso sistêmico), hipotireoidismo, infarto, fármacos (hidralazina)... 
 
 Dor aguda, contínua, ventilatório-dependente, melhora na posição sentada com o corpo 
flexionado para frente 
 Atrito pericárdio presente ou não 
 Acúmulo rápido e agudo de líquido no pericárdio causa sinais de comprometimento 
hemodinâmico no tamponamento cardíaco, com taquicardia, hipotensão, pulso paradoxal e 
turgência jugular 
 Ausculta cardíaca pode ser normal 
 
2. Causas Pulmonares 
 
2.1. Pneumotórax 
 
 Ar na cavidade pleural 
 Dor de início súbito, acompanhada dedispneia e dor em pressão no hemitórax afetado, que 
piora com inspiração profunda ou tosse. 
 Ausculta pulmonar – MV diminuído/ausente no lado afetado 
 Raio-x tórax confirma diagnóstico 
 
 
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A. Pneumotórax Espontâneo (primário e secundário) 
 
 Primário 
 Pneumotórax espontâneo benigno 
 Predomina na faixa etária de 20-30 anos, sexo masculino 
 Quase sempre é unilateral, com frequência à esquerda 
 Origem: coleções aéreas insufladas subpleurais que, por um mecanismo valvular, 
acabam rompendo para a cavidade pleural. Tais vesículas (bolhas subpleural ou blebs 
de Macklin) estão localizadas na periferia dos pulmões, quase sempre nos ápices e logo 
abaixo da pleura visceral; resultando da ruptura e confluência de vários alvéolos no 
tecido pulmonar intersticial subpleural devido fatores genéticos ou adquiridos (fumo) 
acompanhadas por um processo inflamatório local. A ruptura da bleb ocorre pelo 
aumento da pressão no seu interior (hipertensão intra-alveolar), levando a um escape 
de ar para a cavidade pleural. 
 A diminuição da pressão atmosférica (voos a grandes altitudes, subida de 
mergulhadores para a superfície) torna as blebs sujeitas a distensão com possibilidade 
de ruptura 
 
 Secundário 
 Está associada a doenças pulmonares 
 Pcts ˃ 45 anos 
 A DPOC é responsável por 45% dos casos 
 A formação de bolhas ocorre pela destruição das paredes alveolares 
 O colapso pulmonar não costuma ser grande, pois é limitado pela perda da retração 
elástica do parênquima pulmonar, destruição das paredes alveolares e das fibras 
elásticas. 
 Dificilmente a fístula pleuropulmonar fecha espontaneamente 
 Causas: DPOC, asma grave, tuberculose, pneumonia necrosante, pneumoconiose, 
fibrose cística, fibrose pulmonar, neoplasia pulmonar 
 
 QUADRO CLÍNICO: Dor torácica em pontada, associada à dispneia e tosse irritativa. 
− Dor: inicialmente do tipo pleural, mas pode evoluir em horas para dor contínua. 
− Dispneia: em geral súbita, sendo o segundo sintoma mais frequente 
− Tosse seca, incômoda, de timbre alto 
 
 EXAME FÍSICO 
− MV e frêmito toraco-vocal diminuído ou abolido 
− Menor expansibilidade do hemitórax acometido 
− Percussão: timpanismo 
− Ausculta da voz: diminuída ou abolida 
− ↑ Frequência cardíaca + cianose + hipotensão arterial + sopro anfórico = pneumotórax 
hipertensivo 
 
 DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO: 
− Áreas de hipertransparência homogêneas, com ausência de trama vascular 
brônquica, contrastando com o pulmão comprometido que exige uma densidade maior. 
− ↑ EIC do lado comprometido 
− Desvio das estruturas mediastinais para o lado contralateral 
− Rebaixamento da hemicúpula diafragmática 
 
Obs: evitar tomografia computadorizada, pois o pulmão colapsado prejudica a analise do 
parênquima pulmonar, fornecendo pouca informação adicional 
 
 Pneumotórax espontâneo primário → observado em nível ambulatorial (acompanhamento 
frequente e confiável) 
 Pneumotórax secundário ou associado a sintomas significativos → hospitalizado para 
observação 
 Pneumotórax maior que 10-20% → drenagem de tórax 
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B. Pneumotórax Traumático 
 
 No trauma de tórax, o pneumotórax traumático é a ocorrência comum e está associado ao 
hemotórax. O ar alcança a cavidade pleural em decorrência de lesões no pulmão, diretamente 
pelas feridas na parede do tórax, traqueia, brônquios, esôfago. 
 Tem caráter progressivo e repentinamente pode agravar o quadro, no volumoso, estão 
presentes dispneia, dor, hipotensão, cianose e taquipneia. 
 
 P. Aberto 
 Comunicação direta e ampla da cavidade pleural com o meio exterior, situação em que 
o ar penetra e sai livremente pela abertura estabelecida na parede torácica. 
 A passagem do ar pela abertura causa ruído (traumatopneia). 
 Exige atitude imediata por ao risco de morte com insuficiência respiratória. 
 
 P. Hipertensivo 
 Ocorre acúmulo progressivo de ar no espaço pleural, causada por feridas no pulmão e 
lesões traqueobrônquicas, que permitem o escape contínuo de ar para a cavidade 
pleural e impede o seu retorno. → mecanismo de valva unidirecional 
 O colapso pulmonar decorre da compressão progressiva exercida pelo ar, causando 
hipóxia e prejuízo no retorno venoso, em virtude das alterações no gradiente da pressão 
intrapleural. 
 SINAIS CLÍNICOS: hipotensão arterial, congestão venosa, desvio do ictus cordis e da 
traqueia para o hemitórax oposto, abaulamento do hemitórax comprometido, 
hipertimpanismo à percussão e ausência de murmúrio vesicular. 
 
2.2. Embolia pulmonar (EP) 
 
 É a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas 
(formadas por qualquer material insolúvel – solido, liquido, gasoso) com diâmetro maior que o 
vaso acometido 
 Tem como complicação aguda o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
 
 A circulação pulmonar funciona como filtro, pois todo sangue do corpo passa por ela impedindo 
que êmbolos do sistema venoso atinjam a circulação sistêmica. Dessa forma, EP é um caso 
muito comum que acaba passando despercebida, já que suas manifestações clínicas são 
variáveis, dependendo da carga embólica e da função cardiorrespiratória basal do indivíduo. 
 
FATORES DE RISCO 
 
 TEV prévio → em contexto de fatores de risco temporário (pós-operatório), idiopático ou 
associados a fatores permanentes (paraplegia) 
 Idade avançada 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 Trauma → de acordo com a Tríade de Wirchow: estase (imobilização e lesão endotelial), trauma 
e hipercoagulabilidade (resposta inflamatória sistêmica) 
 Cirurgia nos últimos 3 meses → ortopédicas, oncológicas, vasculares e neurológicas 
 Imobilização e viagens prolongadas 
 Câncer 
 Gravidez / uso de ACO / TRH → estase (compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico), 
lesão endotelial (traumatismo da superfície uteroplacentária durante o parto), 
hipercoagulabilidade (resposta natural ao excesso de hormônios femininos) 
 Sedentarismo 
 Doenças clínicas → ICC, DPOC, pneumonia, IAM, AVC... 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 O TEP não costuma se apresentar inicialmente como colapso circulatório; quando acontece, 
ocorre a presença combinada de dispneia + taquipneia + sinais clínicos de insuficiência do 
ventrículo direito (distensão jugular, B3 à direita e VD palpável no precórdio) 
 Principal sintoma de TEP: dispneia súbita inexplicada 
 Suspeitar com história ou exame físico sugerindo TVP de MMII 
− Câncer ativo 
− Paralisia, paresia ou recente imobilização em gesso, de MMII 
− Recente restrição ao leito por mais de 3 dias 
− Cirurgia de grande porte nas últimas 4 semanas 
− Dor à palpação acompanhando o sist venoso profundo 
− Edema de MMII 
− Aumento do diâmetro da panturrilha 
− Edema depressível maior na perna sintomática 
− Veias colaterais superficiais (não varicosas) 
 Pcts com suspeita de tromboembolismo pulmonar (TEP) → encaminhar para diagnóstico e 
tratamento em nível hospitalar de emergência 
 
 TEP Maciço 
 PA sistólica < 90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg na pressão sistólica basal por um 
período maior de 15min – não é explicada por outras causas como hipovolemia, 
sepse... 
 Ocorre obstrução de metade do leito arterial pulmonar (bilateral) 
 Alto risco de morte 
 Indicado uso de trombolíticos e considerar opções invasivas (embolectomia por cateter 
ou cirurgia) com falha terapêutica 
 
 TEP Moderado a Grande 
 PA normal 
 Sinais de disfunção do VD – risco de óbito intra-hospitalar 
 ECG com dilatação e hipocinesia do VD Cintilografia ventilação/perfusão com 30% dos campos pulmonares não perfundidos 
 
 TEP Pequeno a Moderado 
 PA normal 
 Sem sinais de disfunção do VD 
 Tratamento: anticoagulantes 
 
 Doenças com quadro clínico semelhante ao TEP (pneumonia, ICC, DPOC, asma) sem melhora 
do tratamento padrão – considerar a coexistência de TEP oculto 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Não há como estabelecer ou excluir um diagnóstico de TEP apenas com dados clínicos básicos 
(anamnese + exame físico), necessitando de exames complementares 
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 Pct com probabilidade moderada/alta, SOLICITAR EXAME DE IMAGEM! 
 Método não invasivo para TEP: angiografia pulmonar com tomógrafo helicoidal, 
acompanhada ou não de venotomografia dos MMII (detectar TVP concomitante) 
 Eletrocardiograma 
 Biomarcador de degradação (inespecífico) 
 
 
 
Obs: D-Dímero detecta os produtos de degradação da fibrinólise. Não é considerado como exame para 
diagnóstico, mas de exclusão. 
 
2.3. Pneumonia 
 
 Dor pleurítica ventilatorio-dependente 
 Doença respiratória de via aérea superior prodômica curta, seguida de febre, calafrios, dor 
torácica pleurítica com escarros purulento ou ferruginoso 
 Exame físico: sinais de consolidação (radigrafia de tórax) 
 
 
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DISPNEIA 
 
 Desconforto respiratório subjetivo que consiste 
de sensações qualitativamente distintas e 
variáveis em sua intensidade. 
 Multifatorial – fisiológico, psicológico, social e 
ambiental 
 
 Aguda < 30 dias / Crônica > 30 dias 
 
 Asma e DPOC – ocorre obstrução do fluxo 
expiratório devido hiperinsuflação dinâmica dos 
pulmões e distensão das paredes torácicas. 
 Pcts apresentam aumento da resistência e 
restrição elástica dos músc respiratórios, 
precisando fazer mais esforço para respirar. 
 
 Doenças da parede torácica – distúrbios que 
enrijecem a parede torácica (cifoescoliose) ou 
que enfraquecem os músculos respiratórios. 
 Derrames pleurais volumosos: ↑ esforço resp., 
estimulam os recep pulmonares (atelectasia) 
 
 Doenças pulmonares intersticiais – causadas por infecções, exposições ocupacionais, 
distúrbios autoimunes, que estão associados ao aumento da rigidez (↓ complacência) e 
acentuação do esforço para respirar. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS DE 
ALARME 
 Dor em pontada unilateral 
vetilatório dependente → 
pneumotórax espontâneo e 
TEP 
 DM ou IR conhecida ou 
suspeitada → cetoacidose 
diabética ou acidose 
metabólica 
 Perda de peso → 
neoplasia 
 Edema labial, urticária 
sibilância → anafilaxia ou 
angioedema 
 Escarro espumoso ou 
rosado → edema agudo 
pulmonar 
 
Dispneia aguda 
 Febre 
 Tiragem 
 Cianose 
 Timpanismo 
 Nível de consciência 
 Estridor 
 SpO2 < 90% 
 
 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
 Hemograma (anemia) 
 Glicemia 
 TSH 
 Ureia e eletrólitos = acidose 
 Rx tórax 
− Hiper / Hipoinsuflaação (DPOC / Pneumotórax) 
− Fibrose (parênquima pulmonar) 
− Hipertensão pulmonar (circulação) 
− ICC 
 ECG → hipertrofia ventricular, IAM, fibrilação... 
 Espirometria 
 Oximetria 
 Ecocardiograma 
 
ENCAMINHAR 
Em caso de DISPNEIA SUBITA GRAVE (insuficiência respiratória) 
 FR > 30 irpm 
 FC > 130 bpm 
 PA < 90/60 mmHg 
 SpO2 < 92% ou cianose central 
 ECG = arritmia ou IAM 
 Clínica = TEP ou pneumotórax 
 Consciência alterada 
 Tiragem + batimento de asa de nariz 
 
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DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) 
 
 É caracterizada por uma obstrução crônica e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores 
(brônquios e bronquíolos) e destruição progressiva do parênquima pulmonar (septos alveolares), 
relacionada a um processo inflamatório crônico desencadeado por partículas ou substancias 
toxicas inaladas. 
 Com a evolução da doença, a reversibilidade da obstrução torna-se cada vez menor. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 É composta por 2 entidades: 
1. Bronquite obstrutiva crônica: devido a presença de tosse produtiva por mais e 3 meses, 
no período de 2 anos consecutivos, quando excluídas outras causas de tosse crônica 
2. Enfisema pulmonar: acomete o parênquima pulmonar, com destruição da membrana 
alveolar, estreitamento das vias aéreas distais e aumento dos ácinos alveolares 
 
 Os agentes nocivos inalados desencadeiam uma resposta inflamatória crônica com ativação de 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos, e liberação de mediadores químicos. Há um círculo vicioso 
de dano e reparação com consequente alteração estrutural nas vias aéreas e parênquima 
pulmonar determinando: 
 Doença das pequenas vias aéreas 
 Destruição da parede alveolar 
 Destruição da rede vascular 
 Perda da elasticidade 
 
 Como consequência desses agravos, há desenvolvimento de: 
 Limitação do fluxo aéreo expiratório pela diminuição do recuo elástico e aumento da 
resistência das vias aéreas 
 Aprisionamento do ar, devido lentificação do esvaziamento pulmonar 
 Alterações das secreções gasosas, resultando em hipoxemia e hipercapnia 
 Hipersecreção mucosa, ocasionando tosse crônica produtiva 
 Hipertensão pulmonar nas fases avançadas da doença, devido destruição do leito vascular 
e vasoconstrição hipóxica 
 
 As consequências da inflamação nas fases avançadas da doença são sistêmicas, levando a 
alterações nutricionais, disfunção muscular esquelética e perda de peso que se associa com 
aumento da mortalidade. 
 
BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
 Ocorre inflamação da parede dos brônquios 
 Há infiltrado leucocitário misto (polimorfonucleares e mononucleares), metaplasia de céls 
caliciformes e acentuada hiperplasia de glândulas submucosas. Essas alterações resultam em 
diminuição do calibre com obstrução do fluxo aéreo. 
 Pct apresenta tosse crônica produtiva com expectoração branca ou amarelada, associada a 
sinais de obstrução das vias aéreas 
 
ENFISEMA PULMONAR 
 
 É uma doença dos ácinos – fazem parte do parênquima pulmonar, contém no centro 2-3 
bronquíolos respiratórios e na periferia ductos e sacos alveolares. 
 Destruição progressiva dos septos alveolares ou da parede dos bronquíolos 
respiratórios, levando à formação de grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca 
gasosa. 
 Destruição do tecido elástico do parênquima pulmonar, reduzindo a capacidade de 
sustentação dos bronquíolos durante a expiração. 
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 Por não possuírem cartilagem, as vias aéreas tendem a colabar na expiração (pressão 
intrapleura menos negativa). Dessa forma, o enfisema contribui para a obstrução das vias 
aéreas 
 
 Tipos: 
1. Centroacinar (tabagismo) – destruição começa e predomina no centro do ácino 
(bronquíolos respiratórios); predomina nos lobos superiores 
2. Paracinar (deficiência de alfa1-antitripsina) – destruição começa em todo ácino, detruindo 
centro e periferia; predomina nos lobos inferiores. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 Dispneia: progressiva, com início aos grandes esforços e evolui para atividades cotidianas, é o 
sintoma mais incapacitante, podendo evoluir até o repouso com a progressão da doença 
 
 
 
 Tosse Crônica: pode ser o primeiro sintoma “pigarro do fumante”. Pode ter início intermitente, 
passando a ser diária e evoluir de seca a produtiva. É mais frequente pela manhã, com aspecto 
claro e em peq quantidade, melhorando com a cessaçãodo tabagismo. O aumento do volume e 
o aspecto purulento sugerem exacerbação infecciosa. 
 
 Outros: Sibilância + aperto no peito aparecem com a evolução da doença (casos graves) 
Emagrecimento + anorexia estão associadas a outras doenças como TB e CA 
 
 Estágio inicial: podem estar ausentes, depois podem aparecer taquipneia, tórax em tonal, 
diminuição do murmúrio vesicular, sibilos e tiragens intercostais. 
 Estágio avançado: cianose de extremidades, estase jugular bilateral, hepatomegalia, edema de 
MMII e emagrecimento 
 
 Portadores de DPOC podem apresentar predomínio de bronquite ou enfisema, caracterizando 2 
fenótipos clássicos: 
A. Pink Puffers: sopradores róseos 
 Estereotipo enfisematoso 
 São magros, com diâmetro antero-posterior tórax aumentado 
 Inspeção: pletora facial e tórax em tonel 
 Dispneia do tipo expiratória (sopradores) sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia 
 Ausculta pulmonar: diminuição do murmúrio vesicular sem ruídos adventiceos 
B. Blue Bloater: inchados azuis 
 Estereotipo de bronquítico grave 
 Distúrbio mais grave de troca gasosa → hipoxemia significativa (cianose) → cor 
pulmonale → quadro de insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica → 
corpo inchado (bloater) 
 Pcts obesos + síndrome da apneia do sono 
 Ausculta pulmonar: com ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores) 
 
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EXAME FÍSICO 
 
 Varia de acordo com a predominância da doença (enfisematoso ou bronquitico), apresentando 
quadro misto entre esses dois estereótipos 
 Bronquite obstrutiva crônica 
 Ausculta pulmonar com ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores crepitantes e 
subcrepitantes) 
 Enfisematoso 
 Ausculta pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular sem ruídos adventícios 
 Elasticidade e expansividade pulmonar reduzidas 
 Percussão timpânica 
 Fase expiratória prolongada em relação à inspiratória 
 
ASMA 
 
 Doença inflamatória crônica, caracterizada por infiltração de céls (linfócitos, mastócitos, 
eosinófilos) e hiper-responsividade das vias aéreas inferiores, associada à limitação variável ao 
fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 Dispneia, descrita como respiração ofegante 
 Episódios recorrentes de sibilância 
 Tosse ou sibilância que pioram com o exercício 
 Tosse à noite ou durante o dia, com ou sem vômitos em pcts pediátricos 
 Sensação de aperto no peito 
 Historia de piora dos sintomas com mudanças de temperatura 
 
Características frequentes 
 Crises anteriores semelhantes 
 Sintomas presentes durante a noite ou cedo pela manhã 
 Melhora espontânea ou com uso de medicação 
 História pessoal de atopia 
 História familiar de asma 
 Exposição a fatores precipitantes de sibilância: infecção viral, exercício físico, exposição a 
alérgenos inaláveis, produtos com odor forte, ar frio... 
 
EXAME FÍSICO 
 
 Frequência respiratória elevada 
 Sibilância predominantemente expiratória 
 Frequência cardíaca ˃ 110 bpm 
 Retrações subcostais, intercostais, supra-esternais ou supraclaviculares 
 Batimento de asas de nariz 
 Hipertrofia e palidez de cornetos nasais 
 Aumento do diâmetro antero-posterior do tórax (grave) 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
15 
 
CANCER DE PULMÃO 
(Carcinoma Broncogênico) 
 
 Neoplasias malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior. Assim, linfomas, 
sarcomas, mesoteliomas e carcinoides não se enquadram nesse termo. 
 
EPIDEMIOLOGIA – É a principal causa de morte por neoplasia 
 
ETIOLOGIA 
 
 Principal causa: tabagismo 
− Carga tabágica → alto risco valor ˃ 20 maços-ano 
− Tabagismo passivo 
 Outras: 
− DPOC 
− Pneumopatias fibrosantes 
− Exposição a outros ag ambientais (naturais ou ocupacionais) – poluição atmosférica, 
exposição a radiações ionizantes, radônio, asbesto, sílica, cromo... 
− Predisposição genética → causa um tipo histológico específico 
 
TIPOS HISTOLÓGICOS 
 
1. Carcinoma Não Pequenas Células 
 
1.1. Carcinoma Epidermoide (escamoso ou espinocelular) 
 
 Mais comum (2/3 dos casos) 
 Tem localização central (no hilo) ou proximal 
 Geralmente origina-se em um brônquio central (crescimento endobronquico), podendo 
apresentar sintomas clínicos locais (tosse e hemoptise) 
 Apresenta-se como tumoração brônquica exofítica facilmente visualizada à broncoscopia. 
 Maior probabilidade de ser diagnosticada na forma inicial pela citologia do escarro 
 
1.2. Adenocarcinoma → causa mais comum = OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA!! 
 
 Tipo histológico mais comum nos países desenvolvidos / ♀ / jovens / não fumantes 
 Localização periférica – formação glandular, geralmente com produção de mucina 
 Maior chance de ser encontrada na citologia do liquido pleural e aspirado nodular transtorácico 
 
 O subtipo carcinoma bronquíolo-alveolar (3%) é derivado das céls alveolares e se apresenta 
como massa, lesão difusa multinodular ou infiltrados alveolares (≈ pneumonia). Caracteriza-se 
por se espalhar pelos espaços alveolares, sem invadir os septos. 
− Mucinoso (derivado das céls caliciformes) 
− Não mucinoso (derivado dos pneumócitos tipo II) 
 
1.3. Carcinoma de Grandes Células Anaplásico 
 
 É um carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma tão indiferenciado (anaplásico) que não pode 
ser classificado dentro de nenhum desses subtipos 
 Menos frequente (˂ 10%) 
 Localização mais periférica, comumente cavita 
 
2. Carcinoma de Pequenas Células 
(oat cell ou avenocelular) → gera sintomas paraneoplásicos neuroendócrinos 
 
 Pior prognóstico / maior agressividade entre os carcinomas broncogênicos 
 Localização central, tendendo a estenosar os brônquios por compressão extrínseca 
 Chance de Metástase (70%) 
Diagnóstico (ordem): 
Rx → TC → Biópsia + Histopatológico 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
16 
 
 Na maioria das vezes cursa com invasão do mediastino 
 É o subtipo mais fortemente associado ao tabagismo, sendo raríssimo em não fumantes 
 
Obs: o carcinoma escamoso e o de pequenas céls, por serem centrais, são acessíveis à broncoscopia 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 
 Na maioria das vezes, CA de pulmão não 
causa sintoma até a doença estar 
avançada. 
 
 São resultantes de 3 processos: 
 Crescimento local do tumor 
 Metástases intratorácicas ou à 
distância 
 Síndromes paraneoplásicas 
 
EFEITOS LOCAIS 
 
 Tosse 
− Sintoma mais comum causada pela 
invasão da mucosa brônquica, 
pneumonite pós-obstrutiva, derrame 
pleural, atelectasia, e/ou cavitação 
da lesão. 
− Pode ser causada por um pequeno 
tumor agindo como corpo estranho 
dentro do brônquio ou pode ser 
secundário à ulceração da mucosa 
− Mais comum em tumores centrais 
− DPOC + piora da tosse não 
justificada por descompensação da 
doença: suspeita para CA pulmonar 
 
 Hemoptise 
− 1/3 dos casos 
− Pcts > 40 anos deve ser investigado com raio-X de tórax e broncofibroscopia 
 
 Dor torácica 
− Dor frequentemente intermitente do lado do tumor 
− Intensa e persistente quando estendida para o mediastino, pleura e parede torácica 
 Dispneia 
− Ocorre em quase metade dos casos 
− Resultado da obstrução de grandes vias aéreas intrínseca e extrínseca, pneumonite 
obstrutiva ou atelectasia, derrame pleural, linfangite, derrame pericárdico, embolia 
pulmonar tromboembolismo, condições comórbidas, DPOC e insuficiência cardíaca 
− Tumores periféricos só causam dispneia quando são suficientemente grandes para 
interferir na função pulmonar, quando associados aosderrames pleurais volumosos ou 
consequência da extensa linfangite carcinomatosa 
 
 Sibilos ou estridor 
− Sibilo: causada pelo estreitamento de um grande brônquio por obstrução tumoral, ou pela 
compressão extrínseca. Tem significado quando é unilateral, localizado e de origem 
recente 
− Estridor: pela obstrução quase total do brônquio principal ou traqueia, em sua porção 
inferior 
 
 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
17 
 
 Febre e calafrios 
− Manifestações secundarias à pneumonia obstrutiva ou à atelectasia 
− Abscesso de pulmão resultante da necrose tumoral tbm pode ser responsável pela febre 
 
EFEITOS METASTATICOS 
 
 Rouquidão e paralisia de diafragma 
 Rouquidão por paralisia da corda vocal esquerda é mais frequente devido à localização e 
trajeto do nervo laríngeo-recorrente esquerdo 
 Paralisia diafragmática é assintomática, sendo um achado radiológico 
 
 Derrame pleural → exsudato linfático 
− Derrame pleural maligno: são exsudatos sero-sanguinolentos, associados com 
adenocarcinomas 
 
 Síndrome de Pancoast → comprime nervos do plexo braquial (paresia e atrofia muscular da 
mão) e do gânglio estrelado (ptose e miose) 
− Tumor do sulco superior: dor, síndrome de Horner, destruição óssea, atrofia de músculos 
da mão 
− O sulco superior é criado pela passagem da artéria subclávia até a pleura dos ápices dos 
lobos superiores 
− Causada por carcinomas não pequenas células 
 
 Síndrome da veia cava superior 
− Obstrução do fluxo da veia cava superior: sensação de aumento do volume da cabeça e 
dispneia, dilatação das veias do pescoço, circulação colateral na parede torácica anterior, 
edema facial e em extremidades superiores, fáceis pletórica 
− Causada por carcinoma broncogênico 
 
 Coração 
− Metástase no pericárdio e derrame no pericárdio 
− Dispneia, tosse, pulso paradoxal, estase jugular, aumento da área cardíaca 
 
 Fígado 
− Metástases hepáticas 
− Inicialmente são assitomáticos 
− Aumento do volume do fígado, nódulos hepáticos palpáveis, alterações bioquímicas (TGO 
e TGP) 
 
 Supra-renal 
− Metástases supra-renais 
− Insuficiência supra-renal é raramente observada clinicamente 
 
 Óssea 
− Em carcinoma de pequenas células dor óssea, sensibilidade óssea, elevação dos níveis de 
fosfatase alcalina ou cálcio sérico 
 
 SNC 
− Podem ser assintomáticos ou ter sintomas não focais (dor de cabeça, náusea, vomito, 
tontura) ou sintomas focais (hemiparesias, déficits de nervos cranianos ou perda do campo 
visual) 
− Em carcinoma de pequenas células 
 
Obs: metástase à distância – FOCA – Fígado 
Ossos 
Cérebro 
Adrenais 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
18 
 
DERRAME PLEURAL 
 
FISIOLOGIA PLEURAL 
 
 Pleura parietal – externa, irrigada pela circulação sistêmica, com inervação sensorial 
 Pleura visceral – interna, aporte sanguíneo pelo sist. pulmonar, sem nervos sensoriais 
 Espaço pleural – 5-10ml líquido para reduzir o atrito entre as pleuras durante a ventilação 
pulmonar 
 Na fase de repouso diafragmático (final da respiração espontânea / na capacidade residual 
funcional), a pressão intrapleural negativa (tende ao colabamento). 
 
MECANISMO DO DERRAME PLEURAL 
 
 Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar e/ou sistêmica, como na ICC, promovendo 
extravasamento de liquido através da pleura visceral (IVE), parietal (IVD) ou ambas 
 Redução da pressão coloidosmotica do plasma, como na síndrome nefrótica 
 Acúmulo de liquido na cavidade peritoneal, extravasando para o espaço pleural através de 
aberturas na hemicúpula diafragmática direita, como na cirrose hepática com ascite 
 Aumento da permeabilidade dos capilares pleurais por processo infeccioso, inflamatório ou 
neoplásico 
 Redução da drenagem linfática pleural ou mediastinal 
 Diminuição da pressão no espaço pleural (ex: colapso pulmonar) 
 
Exsudato: líquido intravascular inflamatório com alta concentração de proteínas e restos celulares 
Transudato: fluido com baixo nível proteico (albumina), basicamente plasma sanguíneo 
 
ETIOLOGIA 
 
 Derrame Transudativo: é o acúmulo de líquido pleural, causado pelo aumento da pressão 
coloidosmótica do plasma. 
− Causa mais comum: ICC (esquerda) 
− O aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar IVE congestiva promove um 
acentuado extravasamento de líquido do interstício pulmonar para o espaço pleural, 
através da pleura visceral. Para que haja derrame, a transudação tem que ser maior que a 
capacidade de drenagem linfática da pleura parietal, que pode chegar a 300 ml/dia. O 
derrame da ICC é mais acentuado à direita (pela menor rede linfática deste lado) e é 
responsiva a terapia diurética 
− Outras causas: síndrome nefrótica, cirrose hepática com ascite, desnutrição proteica, 
mixedema, síndrome urêmica, atelectasia e embolia pulmonar. 
 
 Derrame Exsudativo: ocorre em consequencia a uma doença que afeta diretamente a pleura, 
de caráter infeccioso, inflamatório ou neoplásico, ou obstrução linfática 
− Causa mais comum: bacteriana (derrame parapneumônico). A pleura encontra-se 
comprometida, havendo um aumento da permeabilidade capilar, permitindo o 
extravasamento para o espaço pleural de líquido rico em proteinas ou LDH. 
− Outras causas: empiema pleural, abcesso pulmonar, TB, carcinoma metastático, linfoma, 
infecções por fungos e virus, embolia pulmonar, colagenaes (LES, artrite reumatoide), 
abcesso abdominal, pancreatite aguda e crônica. 
 
CRITÉRIOS DE LIGHT → critério para avaliar apenas em caso de derrame exsudativo 
(diagnóstico de exsudatos pleurais) 
 
 Os líquidos pleurais devem contemplar ao menos um dos seguintes parâmetros: 
1. Dosagem de LDH ˃ 200 UI/L no liquido pleural ou maior do que 2/3 do limite superior 
normal para o método no soro 
2. Relação de proteínas totais no liquido pleural/soro maior do que 0,5 
3. Relação de LDH no liquido pleural/soro maior do que 0,6 
Obs: LDH – desidrogenase lática 
Tríade: Tosse seca + Dor torácica + Dispneia 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
19 
 
 
 
 
INDICAÇÕES PARA TORACOCENTESE → valor > 300 ml 
 
Toracocentese é um procedimento médico de acesso à cavidade pleural por punção, com a 
finalidade de diagnosticas, tratar ou resolver o derrame pleural pela remoção do acúmulo anormal do 
liquido ali presente. 
 
Dividi-se em diagnóstica e evacuadora. 
Toracocentese Diagnóstica – deve ser realizada sempre que existir liquido na cavidade pleural 
para possibilitar seu estudo e determinar sua etiologia. As dosagens pareadas no soro e líquido pleural 
de proteínas totais e LDH permitem a diferenciação de transudato e exsudato e direcionar a conduta. 
Toracocentese Evacuadora – tem como objetivo retirar o líquido pleural para remover uma 
melhora na função respiratória e trazer alívio na dispneia do paciente, eliminando o quadro restritivo 
imposto pela presença do líquido nessa cavidade. 
 
CONTRAINDICAÇÃO: alterações na coagulação. Não existem contraindicações absolutas. 
Algumas situações merecem ser atentamente ponderadas – presença de lesões de pele 
(queimadura e radioterapia), herpes zoster, piodermite – deve ser evitada, devido riscos de infecção e 
sangramento cutâneo. 
 
COMPLICAÇÕES: pneumotórax, hemotórax, reflexo vagovagal (bradicardia e hipotensão), edema 
agudo pulmonar, transfixação de diafragma, fígado e baço, implante neoplásico no trajeto da parede 
torácica. 
 
30-50 ml + USG → pode ser feito para diagnóstico 
> 500 ml = visível no Rx de tórax (PA) → recesso cardíaco 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
20 
 
EXAME FÍSICO 
 
ATELECTASIA Inspeção: 
Estática: retração em x, desvio da fúrcula esternal para o lado da lesão 
Dinâmica: frequência respiratória aumentada, amplitude reduzida e presença de tiragens 
 Palpação: Expansividade torácica diminuída 
FTV diminuído ou abolido 
 Percussão: macicez ou submacicez 
 Ausculta: murmúrio vesicular abolido. Ausculta da voz com ressonância vocal diminuída 
 
PNEUMOTORAX 
 
 Inspeção: 
Estática: abaulamento na região afetada e desvio da fúrcula esternal para o lado oposto da 
lesão 
Dinâmica: frequência respiratória aumentada, amplitude reduzida e presença de tiragens 
 Palpação: Expansividade torácica diminuída 
FTV diminuído ou abolido 
 Percussão: som timpânico 
 Ausculta: murmúrio vesicular abolido. Ausculta da voz com ressonância vocal diminuída 
 
SÍNDROME CONSOLIDATIVA 
 
 Inspeção: sem alterações 
 Palpação: Expansividade torácica normal ou diminuída 
FTV aumentado 
 Percussão: macicez ou submacicez 
 Ausculta: pode haver som respiratório brônquico, sopro tubário, estertores crepitantes no final 
da inspiração. Ausculta da voz pode ser encontrado broncofonia ou egofonia, pterilóquia 
 
DERRAME PLEURAL 
 
 Inspeção: 
Estática: abaulamento na região afetada e desvio da fúrcula esternal para o lado oposto da 
lesão 
Dinâmica: frequência respiratória aumentada, amplitude reduzida 
 Palpação: Expansividade torácica diminuída 
FTV diminuído ou abolido 
 Percussão: macicez ou submacicez 
 Ausculta: murmúrio vesicular abolido. Ausculta da voz com egofonia no limite superior do 
derrame. 
 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
21 
 
 Quadro clínico de Costocondrite 
 
É uma inflamação na cartilagem que conecta uma costela ao esterno ou da própria costela. 
Causas: trauma no tórax, esforço físico, movimentos repetitivos (tosse severa), tumores na 
articulação costosternal, artrite... 
Sintomas: dor aguda e penetrante, sentida na frente do peito ao nível da 4ª-6ª costela e que é 
agravada pelo movimento, esforço, respiração profunda e pressão sobre o peito. A pressão sobre a 
área afetada também provoca uma exacerbação aguda da dor. A dor é normalmente limitada a uma 
pequena área, mas pode ser propagada para uma zona mais ampla. A dor tende a aumentar e 
diminuir com uma mudança de posição ou na dependência da forma de respirar. 
 
 Todo sopro tem frêmito? A partir de quantas cruzes? 
 
(Porto & Porto semiologia médica) classifica a intensidade do sopro em cruzes: 
+ sopros débeis, auscultados somente com atenção e em ambientes silenciosos 
++ intensidade moderada 
+++ sopros intensos 
++++ muito intensos, audíveis mesmo quando se afasta o estetoscópio do tórax 
 
(Harrison Principles of Internal Medicine) classifica o sopro em grau 1-6: 
Grau 1: sopro muito leve, ouvido apenas com muita atenção 
Grau 2: sopro leve facilmente audível 
Grau 3: sopro alto sem frêmito no foco de maior intensidade 
Grau 4: sopro muito alto com frêmito 
Grau 5: sopro muito alto, audível com estetoscópio levemente encostado no tórax 
Grau 6: sopro muito intenso, audível mesmo com estetoscópio desencostado do tórax 
 
 Significado clínico de Tiragem Intercostal 
 
Corresponde ao movimento de retração da musculatura acessória durante a inspiração, 
enquanto a parede superior do tórax e o abdome se expandem. Isso ocorre como resultado da 
excessiva pressão negativa no interior da cavidade torácica e indica a presença de sofrimento 
respiratório grave. 
Indica a existência de dificuldade na expansibilidade pulmonar. Para que a ventilação alveolar 
ocorra, é necessário que haja uma queda maior da pressão intrapleural, resultando em tiragem. 
Pode ocorrer por obstrução brônquica, obstrução traqueal ou condições associadas à redução 
da complacência pulmonar (edema, inflamação, fibrose pulmonar) 
Deve ser pesquisada durante a respiração espontânea e natural 
 
 Causas de Osteoartropatia hipertrófica – doença idiopática, familiar, benigna e autolimitada 
 
 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
22 
 
CABIDES 
 
1. Como identificar asma e DPOC na espirometria? Diferenciar o padrão obstrutivo x restritivo. 
 
1º = Observar a relação VEF1/CVF 
Reduzida? (˂ 0,7 ou 70%) 
Sim 
Com VEF1 reduzido ou normal? (˂ ou ≥ 80%) 
2º = CVF normal? (˃ 80%) 
Laudo: distúrbio ventilatório OBSTRUTIVO 
 
1º = Observar a relação VEF1/CVF 
Normal ou aumentada? (˃ 0,7 ou 70%) 
Sim 
2º = CVF reduzida? (≤ 50%) 
Laudo: distúrbio ventilatório RESTRITIVO 
 
1º = Observar a relação VEF1/CVF 
Normal ou aumentada? (˃ 0,7 ou 70%) 
Sim 
2º = CVF reduzida? (˃ 50% ou ˂ 80%) 
Laudo: distúrbio ventilatório INESPECÍFICO 
 
ASMA 
 
 A espirometria em pacientes com suspeita ou diagnóstico de asma tem três objetivos: 
1) Confirmar o diagnóstico; 
2) Avaliar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo; 
3) Monitorizar o curso da doença e as modificações decorrentes do tratamento. 
 
 A presença de limitação ao fluxo aéreo que reverte total ou parcialmente após a inalação do 
broncodilatador é fortemente sugestiva de asma, porém não é patognomônico. 
 
 As IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma6 consideram os seguintes critérios como 
indicativos de asma: 
1) VEF1 menor que 80% do previsto e VEF1/CVF menor que 75% em adultos e de 86% em 
crianças; 
2) Pova broncodilatadora positiva, segundo os critérios das Diretrizes para Testes de 
Função Pulmonar da SBPT, 2002,10 ressaltando-se que limitação ao fluxo aéreo sem 
resposta ao broncodilatador em teste isolado não deve ser interpretada como obstrução 
irreversível das vias aéreas; 
3) Aumento no VEF1 superior a 20% e 250 ml de modo espontâneo no decorrer do tempo 
ou após intervenção com medicação controladora (por exemplo, prednisona 30 a 40 
mg/dia VO, por duas semanas). 
 
O documento GINA (Iniciativa Global para Asma) utiliza a razão VEF1/CVF como parâmetro para 
avaliar a presença de limitação ao fluxo aéreo. O índice de Tiffeneau abaixo de 0,75 a 0,80 para 
adultos ou abaixo de 0,90 para crianças indicam a presença de obstrução de vias aéreas inferiores. 
Atualmente, a asma é classificada de acordo com o nível de controle, levando-se em conta 
parâmetros clínicos e funcionais. A presença de VEF1 ou PFE abaixo de 80% do previsto ou do 
melhor do paciente (quando conhecido previamente) é um dos critérios para classificar a asma em 
não controlada ou parcialmente controlada. 
 
DPOC 
 
A própria definição da DPOC (obstrução crônica ao fluxo aéreo, não totalmente reversível) impõe a 
realização da espirometria para seu diagnóstico. A presença do padrão obstrutivo na espirometria 
não totalmente reversível após o broncodilatador, num paciente com mais de 40 anos de idade e 
história de exposição a gases ou partículas inalatórias, principalmente pelo tabagismo, é altamente 
sugestiva de DPOC, mesmo em indivíduos assintomáticos. 
 
A medida do VEF1 pós-broncodilatador é utilizada para a classificação da gravidade da DPOC. A 
correlação entre o grau de obstrução e a gravidade dos sintomas é fraca, entretanto a espirometria, 
por ser um teste prático e de baixo custo, é utilizado como ferramenta para o estadiamento da 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
23 
 
doença. Além do diagnóstico e da classificação da gravidade, a medida do VEF1 também tem sido 
utilizada, com outros parâmetros, para auxiliar o prognóstico da DPOC. 
 
 
 
Asma é um distúrbio ventilatório obstrutivo com prova broncodilatadora positiva 
DPOC é a doença do tabagista ou ex-tabagista que apresenta distúrbio ventilatório obstrutivo com 
prova broncodilatadora negativa. 
 
Essa é uma análise simplista que não considera todas as nuances funcionais destas duas 
enfermidades obstrutivas. 
São exemplosdestas situações: asmáticos fumantes; jovens com obstrução fixa de via aérea por 
asma grave com remodelamento brônquico; pacientes com DPOC e resposta excessiva ao 
broncodilatador; e pacientes que apresentam as duas doenças (síndrome de overlap). 
 
Logo, a espirometria com prova broncodilatadora algumas vezes falha em definir se o paciente 
apresenta asma, DPOC ou uma síndrome de overlap. A história clínica e, quando disponível, a 
análise citológica do escarro, junto à espirometria, ajuda nesta diferenciação. No entanto, podemos 
solicitar uma prova funcional completa para ajudar a diferenciá-las: 
1) Avaliação de volumes pulmonares estáticos, quando a espirometria não é 
suficientemente clara para elucidar o diagnóstico; CPT, VR e CRF geralmente 
apresentam valores inferiores na asma quando comparados à DPOC; 
2) Medida da DLCO, que também é um recurso no diagnóstico diferencial entre as duas 
doenças quando este não é possível apenas na espirometria; a DLCO apresenta-se 
normal ou aumentada na asma e reduzida na DPOC; 
3) Análise do óxido nítrico (NO) exalado, que é realizado em laboratório especializado, 
sendo de difícil execução devido ao alto custo; entretanto, parece ser um bom preditor 
nesta diferenciação - valores acima de 16 partículas por milhão (ppb) sugerem asma, 
enquanto valores abaixo de 16 ppm sugerem DPOC 
 
2. Principais síndromes paraneoplásicas para câncer de pulmão 
 
As síndromes paraneoplásicas são manifestações patológicas, clínicas ou biológicas associadas a 
qualquer neoplasia de uma maneira geral, mas que não se relacionam diretamente com o tumor 
principal. Estão ligadas a mecanismos hormonais, humorais, tóxico degenerativos e dismetabólicos. 
Muitas são as síndromes paraneoplásicas associadas ao câncer do pulmão, sendo a mais comum 
delas a síndrome de Cushing. Outras menos frequentes são a hipercalcemia não metastática e a 
síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético. As síndromes paraneoplásicas 
neurológicas são incomuns e estão presentes em menor de 5% dos pacientes com neoplasia 
pulmonar. A osteoartropatia hipertrófica é caracterizada por baqueteamento digital, proliferação 
periostal dos ossos longos e artrite. É uma das síndromes paraneoplásicas mais comuns associadas 
ao câncer do pulmão. Embora sua presença esteja associada à neoplasia pulmonar em mais de 80% 
dos casos, principalmente ao carcinoma escamoso e ao adenocarcinoma, ela pode ser encontrada 
também associada a doenças não-neoplásicas, como processos pulmonares supurativos, fibrose 
pulmonar idiopática, tuberculose, proteinose alveolar, pneumoconioses e fibrose cística. 
Bruna Sayuri Eguchi 
Apresentações Clínicas 1 – Problema 2 
 
 
24 
 
3. Indicação de drenagem torácica (valores) 
 
4. Por que sódio baixo (130) e glicemia de jejum (50) no caso clínico do problema 2? 
 
5. Interpretação do líquido no derrame pleural.