Importância da Glicose e Controle Hormonal

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Carboidratos 
Importância da glicose 
 Derivam da energia da glicose: energia produzida 
pelas células, as próprias células, regulação das 
funções orgânicas; 
 É o carboidrato mais importante na manutenção 
energética; 
 Fonte de energia para órgãos vitais; 
 Pode ser fornecida pelo fígado para a circulação, 
além de ser fornecida pelos alimentos. 
 Em condições normais a glicose sanguínea é 
mantida por vários mecanismos regulatórios 
 
Armazenamento 
 Armazenada no fígado e nos músculos através de 
longas cadeias de glicose, formando o glicogênio; 
 Reservas são utilizadas quando as taxas de glicose 
estão baixas. 
 
Metabolismo da glicose no fígado 
Cérebro, eritrócitos, coração,... 
Controle Hormonal 
Jejum 
80 a 90 mg/100 ml de sangue 
 
Inanição 
 
Gliconeogênese do fígado 
fornece a glicose necessária 
para manter o nível de 
glicemia 
Primeira hora após uma refeição 
120 a 140 mg/100 ml de sangue 
 
Sistemas de feedback 
(controle da glicemia) 
 
 Rápido retorno da 
concentração de glicose aos níveis 
de controle (dentro de duas horas 
após a última absorção de 
carboidratos) 
Concentração de glicose no sangue do indivíduo 
Controle Hormonal 
 Fator mais importante para a manutenção da 
homeostase da glicose no organismo; 
 Feito primariamente pelo hormônio anabólico a insulina 
(reduz a glicemia). E também pelos hormônios 
catabólicos (aumentam a glicemia) que se opõem a 
ação da insulina, o glucagon, o hormônio de 
crescimento e as catecolaminas; 
 Os principais hormônios envolvidos são produzidos no 
pâncreas, o qual apresenta: 
 Função exócrina: produção de enzimas digestivas; 
 Função endócrina: produção e secreção dos 
hormônios protéicos glucagon pelas células alfa e 
insulina pelas células beta das Ilhotas de Langerhans. 
 
 
Insulina 
 Armazenamento de carboidratos e lipídeos e síntese 
de proteínas; 
 Principais alvos são as células do fígado, células 
adiposas e musculares, induz mudanças na 
permeabilidade da membrana à glicose; 
 No fígado estimula a glicólise e a síntese do 
glicogênio, inibe a lipólise e promove a lipogênese; 
 No tecido adiposo estimula a síntese do glicerol e 
dos ácidos graxos; 
 Nos músculos aumenta o transporte e o metabolismo 
da glicose e síntese do glicogênio; 
 Impede a gliconeogênese no fígado e nos rins. 
Insulina 
 Precursor da insulina nas células beta é a pré-
proinsulina; 
 Na etapa final da síntese de insulina, a proinsulina é 
clivada em insulina e peptídeo C, ambos são 
liberados em quantidades equimolares. 
 Alguns hormônios gastrintestinais potencializam a 
secreção de insulina; 
 Nos tecidos alvos o transporte de glicose para dentro 
das células é multiplicado porque ela aumenta o 
número de transportadores na superfície da célula, 
chamados GLUT 4; 
 Receptor de insulina na superfície das células é uma 
proteína com estrutura quaternária (αβ)2. 
 
- Pré-pró-insulina 
 
- Pró-insulina 
 
- Insulina e peptídeo C 
 Co-transporte de sódio e glicose (intestino e 
reabsorção tubular). 
 GLUT-1: BHE, eritrócitos,... 
 GLUT-2: pâncreas, fígado, rins,... 
 GLUT-3: neurônios, testículos 
 GLUT-4: músculos esquelético e cardíaco e tecido 
adiposo 
complexo de golgi das células β 
- Transporte da glicose: 
 
Insulina 
Glucagon 
 Age nas mesmas células que a insulina, entretanto 
as células musculares não tem receptor; 
 Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção 
da glicemia entre as refeições; 
 No fígado estimula a glicogenólise; 
 No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando 
ácidos graxos; 
 Estimula a gliconeogênese e a cetogênese; 
 Liga-se a um receptor específico de membrana. 
Catecolaminas (Epinefrina) 
 Têm os mesmos efeitos do glucagon no fígado; 
 Nas células musculares estimula a glicogenólise; 
 Ligam-se à proteínas de superfície celular, 
receptores adrenérgicos; 
 Induz aumento da glicemia em resposta ao estresse, 
mesmo quando os níveis de glicose encontram-se 
normais e os de glucagon, reduzidos. Causando 
disponibilidade de glicose para o cérebro e para os 
eritrócitos. 
Glicogênese, glicogenólise e 
gliconeogênese 
 O equilíbrio entre a síntese e a degradação 
do glicogênio depende das atividades 
relativas da glicogênio sintetase e da 
glicogênio fosforilase controladas por 
fosforilação e desfosforilação disparada por 
hormônios; 
 GLICOGÊNESE: formação de glicogênio pela 
união das moléculas de glicose no fígado e 
nos músculos. 
 
 GLICOGENÓLISE: despolimerização do glicogênio 
armazenado nos tecidos, liberando glicose para a 
circulação. 
 
 GLICONEOGÊNESE: elementos que não são 
carboidratos (proteínas e glicerol) transformam-se 
em glicose. 
 
 Tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese são 
respostas defensivas ou adaptativas para combater 
uma hipoglicemia. 
 
 
Hiperglicemia 
 Valores normais de glicemia em jejum entre 70 e 
99mg/dl; 
 Elevação da taxa de glicose no sangue; 
 Causas que podem favorecer seu aparecimento são: 
 Diabetes mellitus primária ou secundária associada a 
outras doenças; 
 Muita comida, sem restrição; 
 Pouco exercício; 
 Síndrome metabólica. 
 A glicemia aumentada é danosa ao organismo que 
tenta por mecanismos de compensação reduzir a 
glicose sangüínea. 
Diabetes Mellitus 
 É um conjunto de doenças metabólicas 
caracterizadas por hiperglicemia, ao longo do 
tempo, leva a uma série de complicações; 
 É uma doença comum que acomete 1%-2% das 
populações ocidentais. 
 Episódios hiperglicêmicos não tratados: 
cetoacidose e coma hiperosmolar 
 Complicações crônicas: retinopatia, doença renal, 
neuropatia, proteinúria, hiperlipemia e doença 
aterosclerótica. 
- Redução no número de receptores 
- Produção de anticorpos contra os receptores 
- Insulina com sequência de aa anormal 
Resistência insulínica 
- Acromegalia: o excesso do hormônio de crescimento 
pode causar redução na concentração de receptores 
e na afinidade destes receptores pela insulina. 
 
- Síndrome de Cushing: o cortisol pode prejudicar a 
função dos transportadores celulares de glicose 
(GLUT-4). 
 
- Excesso de peso: ocorre secreção pelo tecido 
adiposo de citocinas (fator de necrose tumoral alfa, 
interleucina-6,...) que podem exacerbar a resistência 
a insulina. 
 
 
Resistência insulínica: Causas 
Sintomas 
 Poliúria (excesso de urina); 
 Polidipsia (sede excessiva); 
 Polifagia (muita fome) causada pela redução de glicose no 
cérebro, organismo acha que não está se alimentando pois a 
glicose não entra nas células, permanece no sangue; 
 Fraqueza e perda de peso (conseqüência da desidratação); 
 Dores, dormência e formigamento; 
 Visão turva e embaçada; 
 Pele seca; 
 Dor de cabeça; 
 
Sintomas 
Sintomas 
 No diabete tipo 1 tudo ocorre muito rapidamente. Se não 
detectado a tempo pode ter caráter de urgência, sendo 
chamado de cetoacidose diabética. 
 A cetoacidose diabética é caracterizada por hiperglicemia, 
acidose e cetonúria. 
 O organismo utiliza os ácidos graxos como fonte alternativa de 
energia (lipólise), provocando acidose por acúmulo de cetonas, 
também utiliza o glicogênio hepático (glicogenólise) e realiza 
gliconeogênese. 
 No diabete tipo 1, a ausência de insulina agrava esse 
desarranjo metabólico, com aumento da produção de corpos 
cetônicos pelo fígado. Causa taquipnéia, náusea, vômito, perda 
de líquido e eletrólitos (potássio). 
Sintomas 
 No diabetetipo 2, a alteração da glicemia é lenta dura meses 
ou anos. Apresentam a chamada fase pré-clínica com glicemia 
aproximadamente 250mg/dl, tendo insulina para frear a 
elevação desta taxa e a produção de cetonas. 
 
 Na hiperglicemia contínua as complicações mais importantes 
são: 
 Retinopatia (cegueira e opacidade do cristalino-cataratas) 
 Nefropatia (insuficiência renal diabética) 
 Neuropatia (prejuízo da função nervosa) 
 Angiopatia (infarto do miocárdio) 
 Vasculopatia periférica (úlceras nos pés e amputações no MI) 
Fatores de risco para o Diabetes 
mellitus 
 Idade ≥45 anos 
 História familiar de DM 
 Excesso de peso (IMC≥kg/m2) 
 Sedentarismo 
 HDL baixo e/ou triglicerídeos aumentados 
 hipertensão arterial 
 Doença coronariana 
 DM gestacional prévio 
Diabetes Gestacional 
 Estado de intolerância à glicose que surge durante a gestação, 
geralmente entre a 24ª e a 28ª semana, associada à 
complicações materno-fetais. É semelhante ao DM tipo 2; 
 Causada pela incapacidade das Ilhotas pancreáticas em 
produzir insulina suficiente para a demanda na gravidez, efeito 
de diversos hormônios da gravidez que aumentam a resistência 
periférica insulínica; 
 Complicações: macrossomia fetal, polidrâmnio e hipoglicemia 
neonatal (passagem da glicose da mãe para o feto e aumento 
da insulina fetal); 
 Aumento da incidência de pré-eclâmpsia e da necessidade de 
parto cesário. 
 
Diabetes Gestacional 
 Tratamento: 
 Dieta 
 Modificações dos hábitos de vida 
 Reposição insulínica (quando glicemia de jejum 
>105mg/dl) 
 Na maioria dos casos a resposta ao TOTG volta ao 
normal depois da gravidez e 50% dessas pacientes 
desenvolvem diabetes mellitus nos anos seguintes. 
 
Exames Laboratoriais 
 
 
 GLICEMIA DE JEJUM 
 GLICEMIA PÓS PRANDIAL DE 2 HORAS 
 TESTE DE O´SULLIVAN (TRIAGEM DE DIABETES 
GESTACIONAL) 
 TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) 
 HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c) 
 
 
 
Glicemia de jejum 
 Após 8 horas de jejum (em geral de 8-12h); 
 Glicemia plasmática (mg/dL) 
 Normal até 99mg/dl 
 Pré-diabetes 100 a 125mg/dL 
 Diabetes 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com 
novo teste em outro dia. 
 A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas 
também pode ser feita com LCR e urina; 
 
 No sangue colhido sem conservantes e deixado a 
temperatura ambiente, níveis de glicose na amostra 
reduzem em aproximadamente 5 a 7% por hora (5 a 10 
mg/dL); 
 Solução: 
– plasma ou soro separado em menos de 30 minutos 
após a coleta 
– tubos contendo NaF ou iodoacetato de sódio 
 (2 mg/mL de sangue) 
– refrigeração da amostra (estabilidade em torno de 3 
dias) 
 
 
 
Glicemia de jejum 
 Não há diferença significativa por sexo ou raça, mas 
existem diferenças relacionadas com a idade; 
 Crianças < 5 anos níveis normais são 10 a 15% 
inferiores aos dos adultos; 
 Níveis anormais de glicose são encontrados no 
diabetes, doenças hepáticas e transtornos 
endócrinos; 
 Pacientes diabéticos com taxa abaixo de 45mg/dl 
risco de coma hipoglicêmico, com taxa acima de 
400mg/dl risco de coma hiperglicêmico. 
Glicemia de jejum 
Glicemia de jejum 
Glicemia pós-prandial de 2 horas 
 
 Teste controle; 
 Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de 
glicose em solução aquosa a 25%; 
 Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 
2h; 
 valores de glicemia plasmática: 
– maiores ou iguais a 200 mg/dL - diagnóstico de diabetes 
mellitus. 
– Níveis entre 140 e 200 mg/dL - “tolerância à glicose 
alterada”. 
– menores ou iguais a 140 mg/dL - indivíduos normais. 
 
 
 
 Fatores a serem considerados: 
– Medicações, 
– desordens hormonais e dietas 
– valores tendem a crescer com a idade (10 mg/dL por 
década de vida, após os 40 anos). 
 
 
 
 
 
Glicemia pós-prandial de 2 horas 
 
 Entre a 24ª e a 28ª semana de gestação 
 Administra-se à paciente em jejum 50g de glicose em 
solução aquosa a 25% por via oral. 
 Coleta após 1h 
 
Teste de O´sullivan (triagem de 
diabetes gestacional) 
Teste Oral de Tolerância à Glicose 
(TOTG) ou Curva Glicêmica 
  Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 
120min após ingestão de 75g glicose anidra em 300ml de 
água; 
 Indicações: 
– Diagnóstico e monitoramento do Diabetes Gestacional; 
– Diagnóstico de diabetes em pacientes com níveis glicêmicos 
limítrofes de jejum 
– Diagnóstico de “tolerância à glicose alterada” 
– Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ou 
retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo 
de 126mg/dl. 
 
 Teste realizado pela manhã, jejum de 8-12h; 
 Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é 
afetado por vários fatores. 
 
 Cuidados antes do teste: 
– Ingestão de pelo menos 150g de carboidratos, nos 3 dias 
anteriores; 
– Atividades físicas, hábitos alimentares normais; 
– Durante o teste, não fumar e permanecer em repouso; 
– Não usar medicação que interfira no metabolismo dos 
carboidratos. 
 
Teste Oral de Tolerância à Glicose 
(TOTG) ou Curva Glicêmica 
 
 Os resultados devem 
ser inferiores a 
140mg/dl, resultados 
iguais ou superiores 
indicam necessidade de 
um teste complemento. 
Teste Oral de Tolerância à Glicose 
(TOTG) ou Curva Glicêmica 
 
Critérios para o diagnóstico dos 
estados hiperglicêmicos 
 DIABETES MELLITUS EM HOMENS E MULHERES NÃO 
GRÁVIDAS: 
 Sinais e sintomas e elevação casual (sem observar o 
jejum) da glicose plasmática (≥ 200 mg/dL) 
 Glicose de jejum de 8 horas ≥ 126 mg/dL confirmado por 
um segundo teste 
 Glicose plasmática ≥ 200 mg/dL durante a TOTG aos 120 
minutos após a sobrecarga. 
 
Critérios para o diagnóstico dos 
estados hiperglicêmicos 
 GLICEMIA DE JEJUM INAPROPRIADA (IFG): 
 glicemia em jejum igual ou maior que 100 mg/dL, mas 
menor que 126 mg/dL. 
 
 TOLERÂNCIA A GLICOSE DIMINUÍDA (IGT): 
 glicose plasmática pós-prandial de duas horas (ingestão 
de 75g de glicose anidra) maior que 140mg/dL, mas 
menor que 200mg/dL. 
 
Diagnóstico de Diabetes gestacional 
Confirmar o quadro com 
nova glicemia de jejum 
* 1 valor alterado: DMG. 
* SBD segue este critério. 
Consequências metabólicas do DM 
 Hiperglicemia 
– Elevação da produção hepática de glicose 
(redução da glicogênese e incremento da 
glicogenólise) 
– Diminuição da captação celular de glicose (outros 
substratos – ác. graxos, cetonas) são utilizados 
na produção de energia 
Consequências metabólicas do DM 
 CONSEQUÊNCIA DA HIPERGLICEMIA: 
 Glicosúria, perda de água, sódio 
 Aumento da tonicidade do líquido extracelular 
 Distúrbios do metabolismo protéico 
– Estado catabólico associado a perda proteíca 
 Distúrbios do metabolismo lipídico 
– A deficiência insulínica e a ação oposta do glucagon e adrenalina 
estimulam a lipólise e a liberação de ácidos graxos para a 
circulação 
– Inibição da lipase lipoprotéica, elevando os níveis da trigliceridemia 
 Hiperpotassemia 
 Hiperfosfatemia 
 Distúrbios ácido-base: no diabetes do tipo I é frequente a 
acidose metabólica devido a cetoacidose diabética 
 Distúrbios de sódio e água 
 
Consequências metabólicas do DM 
 Complicações do DM 
– Cetoacidose diabética 
– Síndrome hiperosmolar hiperglicêmico não-cetônico 
– Acidose láctica 
– Hipoglicemia 
– Doença renal 
– Hiperlipidemia 
– Complicações microvasculares: retinopatia e nefropatia 
– Complicações macrovasculares: hipertensão, doençaarterial coronária, doença vascular periférica etc. 
Cetoacidose 
diabética 
Laboratório na cetoacidose diabética 
 Glicemia: geralmente acima de 250 mg/dl 
 Corpos cetônicos: presentes no sangue e na urina 
 Gasometria arterial: resultados típicos de acidose 
metabólica: bicarbonato reduzido e pH abaixo de 7,2 
 Sódio sérico: reduzido 
 Potássio sérico: inicialmente alto ou normal, apesar da 
depleção do potássio total do organismo 
 Contagem de leucócitos: acima de 15.000 
 Fósforo e cloretos: sempre baixos 
 Hiperamilasemia: mesmo em ausência de suspeita de 
pancreatite 
 Uréia: frequentemente aumentada 
 Hemocultura e urocultura: pode identificar infecções 
 
Aumento da lipólise para 
produzir energia (através da 
oxidação de ácidos graxos) 
 
Cetogênese acelerada 
(síntese hepática de 
corpos cetônicos) 
Desidratação celular 
Hálito cetônico 
(eliminação de corpos 
cetônicos no ar 
expirado) 
Acidose grave 
Cetonúria 
(excreção de 
corpos 
cetônicos na 
urina) 
+ 
Morte 
Perda de 
peso, fadiga 
e fraqueza 
Polifagia 
(fome 
intensa) 
Cetoacidose 
Cetoacidose diabética 
Síndrome hiperosmolar hiperglicêmico 
não-cetônico 
 É uma complicação metabólica aguda do DM 
 É caracterizado por distúrbio neurológico: Hiperglicemia 
(> 600mg/dl), hiperosmolaridade (> 320 mosmol/kg), 
desidratação profunda, pH≥7,3, bicarbonato > 15 mmol/L 
e cetose mínima. 
 A maioria ocorre em DM tipo 2 
 
 Fatores precipitantes: 
– Doenças e condições (acidente vascular, anestesia, 
queimaduras, diálise etc) 
– Fármacos: antiarrítmicos (propanolol); antiepiléticos 
(fenitoína), anti-hipertensivos (Bloq. Canais de cálcio) 
etc. 
Lactato sérico e no Liquor 
 Ácido lático é um 
intermediário no 
metabolismo dos 
carboidratos 
 Músculo esquelético, 
cérebro e eritrócitos 
 30% do lactato produzido é 
utilizado na gliconeogênese 
 
 Lactato acima de 5 mmol/l e 
pH <7,25 = acidose láctica 
Lactato sérico e no Liquor 
 Tipo A (hipóxica): mais comum. Exercícios severos, 
convulsões, pobre perfusão tecidual 
 Tipo B (metabólica). Associada com doença subjacente: 
DM, leucemias e linfomas, hepatopatia, cetoacidose 
alcoólica, ineficiência renal etc. 
• Tipo B1: ocorre em associação com doenças 
subjacentes 
• Tipo B2: promovida por fármacos e toxinas 
• Tipo B3: devido a erros inatos do metabolismo 
 
Hiperlipidemias no DM 
 Hipertrigliceridemia 
Deficiência insulínica 
Lipase lipoprotéica 
Metabolização 
das VLDL 
Lipólise 
(ác. Graxos) 
Determinação da glicose 
 Paciente: jejum de 8 – 12 horas 
 Amostra: soro, plasma LCR e urina 
 Coleta sem conservantes separar o 
soro ou plasma em menos de 30 
minutos 
 Refrigerar a amostra 
 Urina de 24 horas: adicionar 5mL de 
ácido acético 
Determinação da glicose 
 Interferências 
– Resultados falsamente elevados: AAS, ác. 
Ascorbico, ác. Nalidíxico, 
benzodiazepínicos, cafeína, carbonato de 
lítio, corticosteróides, esteróides anabólicos 
e outros 
– Resultados falsamente reduzidos: álcool, 
alopurinol, bloqueadores b-adrenérgicos, 
inibidores da ECA, maconha, 
hipoglicemiantes orais, isoniazidas etc. 
Métodos para determinação da 
glicose 
 O-toluidina 
 
 Métodos enzimáticos: medem a 
verdadeira glicose a não os compostos 
redutores 
• Glicose oxidase: específica para a β-glicose 
Método Glicose oxidase 
•Em presença de oxigênio, a enzima converte a b-glicose a ácido glicônico 
e peróxido de hidrogênio (H2O2) 
•Em seguida a peroxidase decompõe o peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio. Este último oxida o cromógeno aceptor de oxigênio (o-
dianosidina) formando um composto colorido. Método de Trinder 
Método Glicose oxidase 
 Elevadas concentrações de ácido úrico, bilirrubina ou 
ácido ascórbico inibem a segunda reação por competição 
do cromógeno pelo H2O2 produzindo falsos resultados 
reduzidos 
– 4 – aminofenazona 
 
 No sistema de reativo seco DT Vitros a glicose 
oxidase está presente em um filme de múltiplas 
camadas associado a um indicador similar ao 
empregado pelo método de Trinder. 
– A intensidade da cor final é medida através da redução da 
transparência do filme por espectrofotometria de reflexão. 
 
Método Hexoquinase 
Glicose Glicose 6-fosfato 
hexoquinase 
 
6-fosfatogliconolactona 
 
NADP+ Glicose 6-fosfato 
desidrogenase 
NADPH+ 
+ 
Medido em 
340 nm 
 A hemólise interfere com o sistema hexoquinase pois os 
eritrócitos contém glicose 6-P desidrogenase e 6-
fosfogliconato desidrogenase que empregam NADP+ 
como substrato. 
 
Método Hexoquinase 
Hemoglobina glicada 
 Permite a verificação da glicemia em longo prazo; 
 solicitado para auxiliar no diagnóstico e acompanhamento 
do diabetes, em conjunto com o exame de curva 
glicêmica e glicemia de jejum. 
 O estudo é feito a partir da subfração HbA1c da HbA; 
 A hemoglobina liga-se à glicose (não enzimática, 
contínua, lenta e irreversível); quanto maior for a taxa de 
glicemia, maior a síntese de hemoglobina glicada; 
 mostra uma média das concentrações de hemoglobina no 
sangue durante aproximadamente 60 a 90-120 dias; 
 Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias, 
pois há redução na meia-vida das hemácias e da 
exposição da hemoglobina às variações da glicose; 
 Importante complemento do exame de glicemia de jejum; 
 Diabéticos estáveis 3 a 4 meses; 
 Paciente: não necessita jejum para a coleta. 
 Amostra: 
– sangue total colhido em tubo contendo EDTA, oxalato de 
potássio-fluoreto de sódio. 
– pode ser armazenado em refrigerador por uma semana. 
– Amostras heparinizadas devem ser analisadas no máximo 
em dois dias. 
 
 
 Valores estão entre 5 a 8% da HbA total em indivíduos 
normais e 8 a 30% em pacientes diabéticos; 
 O valor mantido abaixo de 7% promove proteção contra o 
surgimento e a progressão das complicações 
microvasculares do diabete. 
 
Hemoglobina glicada 
 Métodos: Determinação por três categorias de métodos 
baseados no modo como os componentes glicados e 
nãoglicados são separados. 
– (a) diferenças de carga (cromatografia de troca iônica, 
cromatografia líquida de alta execução, eletroforese, 
focalização isoelétrica), 
– (b) reatividade química (colorimetria e espectrofotometria) e 
– (c) diferenças estruturais (cromatografia por afinidade e 
imunoensaio). 
 
 
Hemoglobina glicada 
 
 
 
 
 
 
 
 Uso da dosagem de hemoglobina glicada também como critério 
de diagnóstico de diabetes mellitus nas seguintes condições: 
1) HbA1c maior de 6,5% confirmada em outra ocasião (dois 
testes alterados); ou 
2) Uma dosagem de HbA1c associada a glicemia de jejum 
maior que 200 mg/dl na presença de sintomas de diabetes. 
 
 
Hemoglobina glicada 
Hipoglicemia 
 Diminuição da taxa de glicose no sangue; 
 Causas são: 
 Consumo de álcool (mais freqüente); 
 Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece 
açúcares e carboidratos em quantidades suficientes; 
 Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode 
ter consumido a glicose disponível no sangue e o 
corpo pode não ter tido tempo de liberar suas 
reservas, é temporário em indivíduos saudáveis; 
 Consumo de medicamentos: como o caso de 
medicamentos antidiabéticos e antidiabéticos orais. 
Também pode ser causada por aspirina, AINEs, 
beta-bloqueadores não-cardioseletivos. 
Hipoglicemia 
 Sinais da hipoglicemia produzidos pelos hormônios 
adrenalinae glucagon acionados pelo declínio da 
glicose: 
 Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia, 
sudorese, calor, palidez, frio, languidez, pupilas 
dilatadas; 
 Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, 
desconforto abdominal. 
 Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro: 
 Conseqüências do mau fornecimento de glicose para o 
cérebro, resultando no prejuízo de suas funções 
(neuroglicopenia), causando enxaqueca, confusão, 
letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. 
Esses desajustes podem ir desde um mal estar até um 
coma. 
 Glicemia abaixo de 65mg/dl: eficiência mental 
diminuida 
 Glicemia abaixo de 40mg/dl: limitação de ações e 
julgamento; 
 Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões; 
 Glicemia próxima ou abaixo de 10mg/dl os neurônios 
ficam eletricamente desligados, resultando no coma. 
 
 
 Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma 
ordem de ocorrência; 
 Manifestações específicas variam de acordo com a 
idade e a severidade da hipoglicemia; 
 Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano 
cerebral; 
 Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis 
glicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas 
ou distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática 
abaixo de 70mg/dl são considerados hipoglicêmicos; 
 
 A hipoglicemia é a complicação mais comum do 
diabete, que ocorre quando há rompimento entre a 
dose de insulina, o suprimento de glicose e as 
refeições e atividade física.