DPOC e Doenças restritivas

Prévia do material em texto

Doenças pulmonares obstrutivas, 
distúrbios restritivos e difusionais 
Disciplina de Pneumologia clínica e cirúrgica 
Ft. Gabrielle Muniz Nogueira 
Fisioterapeuta do CTI Pediátrico da UE- HCFMRP 
 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas 
Asma e DPOC 
 
• Asma: obstrução variável ao fluxo aéreo, total 
ou parcialmente reversível, de forma 
espontanea ou por meio de tratamento 
 
• DPOC: Bronquite crônica + enfisema 
• 80% dos casos = componente alérgico 
hereditário que predispõe a resposta 
inflamatória 
• Fase inicial = minuto após a exposição ao 
alérgeno – pode durar até 2h. 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - Asma 
• Segunda fase: horas após o estímulo 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - Asma 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Lesão de VAS com obstrução do fluxo aéreo 
que não é totalmente reversível 
 
• Progressivo 
 
• Resposta inflamatória pulmonar 
desencadeada por exposição a partículas ou 
gases. Ex: cigarro – mais comum 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Bronquite crônica: tosse com expectoração 
por um período de no mínimo 3 meses ao ano 
por 2 anos consecutivos. 
 
• Enfisema: histológico 
– Dilatação anormal dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos terminais acompanhado de 
destruição de suas paredes. 
• Bronquite crônica: hipertrofia das glândulas 
submucosas da traqueia, brônquios e células 
caliciformes das pequenas VAS = produção 
de muco 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Quadro clínico: 
 TosseCrônica; 
 
 Expectoração espessa e abundante (durante 3 meses ao 
ano, por 2 anos consecutivos); 
 
 Dispnéia; 
 
Distúrbios do sono; 
 
 Incapacidade física quando complicada por infecções 
pulmonares 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Enfisema: 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Tipos de enfisema: 
 Centrolobular ou centroacinar: lesão centro do ácino, na 
extremidade proximal – ductos, sacos alveolares e 
alvéolos íntegros 
 Perilobular ou periacinar: lesão na periferia do ácino 
 Panlobular ou panacinar: compromete todo o ácino 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Quadro clínico: 
Dispnéia progressiva e grave; 
 
Pode haver ou não tosse; 
 
A ausculta pulmonar alterada; 
 
Desnutrição e perda de peso (indivíduo grave) = 
aumento do trabalho respiratorio = maior gasto 
energético 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
• Resultado final: 
Diminui motilidade celular 
 células caliciformes 
Hipertrofia das célula mucosas 
Favorece inflamação das paredes bronquicas e 
alveolares 
Condiciona o broncoespasmo 
Reduz atividade macrofágica 
Limita produção surfactante 
 Inibe atividade de enzimas antielastasicas e 
antioxidantes 
Fibrose + espessamento + ruptura das paredes 
alveolares 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas - DPOC 
Predominam 
fenômenos 
destrutivos; 
 
 Idoso, magro, 
longilíneo; 
 
Sem cianose; 
 
 Dispnéia precoce, 
progressiva e grave; 
 
Sem tosse ou 
expectoração; 
 
AP: MV ↓ , sem 
ruídos. 
Predominam 
fenômenos 
inflamatórios ; 
 
Brevelíneo, com 
tendência a ganhar 
peso; 
 
 Cianose presente; 
 
Dispnéia discreta 
intermitente; 
 
Tosse produtiva; 
 
Percussão normal; 
 
AP: MV ↓ com 
roncos e sibilos Soprador Róseo 
(Pink Puffer) 
Azul Inchado; Pletótico 
Cianótico 
(Blue Bloaters) 
Função pulmonar 
Função pulmonar 
• A destruição do parênquima não é homogênea = 
distribuição do ar é heterogênea 
 
• Paciente com DPOC 
– VEF1 < 80% 
– VEF1/CVF = mesmo que a CVF esteja normal = 
sempre há queda da VEF1 
– CPT = pode ser constante ou aumentada 
CPT = CI + CVF ( a CVF sempre irá , o que determinará o 
aumento da CPT é a CI. 
Função pulmonar 
• Diferencial DPOC x Asma 
 
– Espirometria após uso de broncodilatador: 
– VEF1> 20% ou 250 ml = asma 
– VEF1 < 20% ou 249 ml = DPOC 
Função pulmonar 
Trocas gasosas 
• Asma: má distribuição do ar inspirado 
 
Unidades mais ventiladas e pouco perfundidas = 
espaço morto - hipocapnia 
Unidades pouco ventiladas e com boa perfusão – 
shunt – hipoxemia 
 
• A medida que a obstrução aumenta e a crise se 
prolonga = PaCO2 e agravamento do quadro do 
paciente. 
Trocas gasosas 
Inicio Meio (fadiga) Final 
O2 O2 O2 
CO2 = CO2 
Em relação á 
hiperventilação 
CO2 
pH = pH pH 
Ve = Ve Ve 
Trocas gasosas 
• Bronquite crônica: 
 Distúrbio V/Q segue o mesmo padrão encontrado na asma 
Mas o comprometimento dos pequenos brônquios é 
progressivo 
 Não existe reversibilidade 
 Com aumento da gravidade: hipoxemia + hipercapnia 
 
• Enfisema: 
 Como ocorre tanto destruição alveolar e capilar → a tendência e 
que as alterações na troca gasosa sejam tardias 
 A difusão se encontra diminuída devido a uma < superfície de 
troca 
Readaptações DPOC 
Horizontalização das 
costelas; 
 
Aumento ou 
diminuição de trama 
vascular periférica; 
 
 Planificação do 
Diafragma; 
 
 Hiperinsuflação –
hipertransparência; 
 
 Aumento do 
diâmetro ântero-
posterior. 
Distúrbios pulmonares 
Alterações anatômicas de vasos sanguíneos pulmonares e alterações funcionais no pulmão 
Aumento da resistência vascular pulmonar 
Hipertensão pulmonar 
Hipertrofia VD 
Insuficiência cardíaca 
Cor pulmonale 
Diagnóstico 
• Anamnese e exame físico; 
• Espirometria 
• Exame de imagem 
– Raio x – pouca sensibilidade porém evidencia as 
alterações decorrentes do DPOC 
– Tomografia computadorizada – melhor metodo de 
avaliação - + sensível – avalia a gravidade do 
enfisema 
Estadiamento DPOC 
Tratamento 
•Cessação do TBG 
 
• TTO Medicamentoso: 
Anticolinérgicos – Ipratrópio; 
 B-Anticolinérgicos – 
Salbutamol; 
 Corticóides- Fluticasona; 
 Metilxantinas –Teofilina que 
vem sendo substituída pelo 
Salmeterol de ação mais 
prolongada 
 
• Antibióticos -Azitromicina 
Tratamento 
• Reabilitação pulmonar 
 
• Cirurgias de ressecção de tecido pulmonar e 
transplante pulmão 
 
• Oxigenioterapia: PaO2 aceitável para DPOC = 60 – 70 
mmHg 
 
• SpO2: 90 – 93% 
 
• Precaução = estímulo hipóxico 
VNI ou VMI? 
PaO2 < 60mmHg em ar 
ambiente 
O2 suplementar para 
manter SpO2 90 – 93% 
PaCo2 > 55 mmHg e 
pH < 7,25 
VNI VMI 
Piora 
Desmame 
PaCO2 = 45 – 
55mmHg e pH > 
7,25 
Manter 
Respiração 
espontânea ou 
com O2 
suplementar 
O2 domiciliar 
Ar ambiente 
Fisioterapia cardiorespiratória 
• Objetivos: 
• Melhorar a Dispneia 
• Auxiliar na Higiene Brônquica 
• Melhorar a Capacidade de exercícios e 
atividades físicas 
• Melhorar o conhecimento, autocuidado e a 
autoeficácia 
Fisioterapia Cardiorespiratoria 
• Higiene bronquica + melhora do padrão 
respiratorio 
 
• Fortalecimento muscular = dinamômetro e 
manuvacuômetro 
 
• Performance ao exercicio – TC6’ 
Doença pulmonar restritiva 
Doença pulmonar restritiva 
• Dificuldade expansão pulmonar 
Alteração parênquima pulmonar; 
Quadros extrapulmonares: afecções da pleura, 
mm respiratoria ou arcabouço torácico. 
 
• Caracterizada por: 
– CPT, VR, CV e Csr 
– Difusão 
Doença pulmonar restritiva 
• DIP: grupo heterogêneo de situações que levam a 
um acometimento difuso dos pulmões – com 
inflamação e cicatrizaçãoprogressiva 
 
• Quadro clinico, funcional, radiológico e 
histológico semelhantes 
 
• Classificadas: 
– Idiopaticas 
– Conhecidas (agente causador) 
Doença pulmonar restritiva 
• Doença intersticial crônica e progressiva 
(restrita ao pulmão) de causa desconhecida, 
caracteriza-se por uma infiltração celular 
inflamatória crônica em graus variáveis de 
fibrose intersticial. 
 
Fibrose pulmonar idiopática 
Fibrose pulmonar idiopática 
• Exposição prolongada a inalantes ambientais, 
tais como poeiras orgânicas ou inorgânicas e 
uma variedade de gases irritantes ou tóxicos. 
 
• Determinados antibióticos e quimioterápicos 
 
• A radiação, como o utilizado para tratamento 
ao câncer de mama. 
• Presença de estertores crepitantes em bases 
 
• Baqueteamento 
 
• Taquipnéia 
 
• Sinais de hipertensão pulmonar 
– (O óbito ocorre cerca de 05 anos após o início dos 
sintomas e 02 anos após diagnóstico) 
Fibrose pulmonar idiopática 
Fibrose pulmonar idiopática 
Fibrose pulmonar idiopática 
• Lavado bronco-alveolar: 
– Alveolite (aumento expressivo de cels. 
Inflamatórias) 
 
– Predomínio neutrófilos/ eosinófilos: pior 
prognóstico (menor resposta terapêutica) 
 
– Predomínio de linfócitos: melhor prognóstico 
(inflamação moderada e faveolamento pulmonar 
pouco intenso) 
Fibrose pulmonar idiopática 
• Quadro clínico; 
• Funcional; 
• Exames de imagem; 
• Biópsia pulmonar – videotoracoscopia. 
 
Diagnóstico 
Tratamento 
• Não existem evidências de tratamento efetivo, 
os consensos preconizam terapêutica 
combinada (corticóide + imunosupressor), 
visando prevenir novas cicatrizações. 
 
• Prednisona: visando retardar o processo 
inflamatório. 
 
• Azatioprina: imunosupressor. 
Sarcoidose 
• Doença granulomatosa multisistêmica de etiologia 
desconhecida, mais comumente atingindo pessoas 
jovens e apresentando habitualmente adenopatias 
hilares bilaterais, infiltração pulmonar e lesões 
cutâneas ou oculares. 
 
• O diagnóstico de sarcoidose requer um achado de 
granulomas não-necrotizantes na biópsia, aliado a 
achados clínicos e radiológicos que sejam 
consistentes com a doença. 
Sarcoidose 
• Acomete o adulto jovem (20-40 anos), com 
predominância em mulheres e da raça negra. 
 
• Etiologia desconhecida (hipótese de relação com 
tuberculose). 
 
• O exame ao microscópio de uma amostra de tecido 
de um doente com sarcoidose revela a presença dos 
granulomas – que desaparecem ou convertem-se 
em tecido cicatricial. 
Sarcoidose 
• Aparecem com frequência nos gânglios 
linfáticos, pulmões, fígado, olhos e pele; e com 
menor frequência, no baço, ossos, 
articulações, músculos, coração e sistema 
nervoso. 
Sinais e sintomas 
• Doença multisistêmica = pode acometer várias regiões 
ao mesmo tempo e ter variados sinais clinicos 
 
• Sinais gerais: febre, fadiga e perda de peso 
 
• Sarcoidose torácica: alterações presentes em mais de 
90% dos casos podendo apresentar tosse seca, 
dispnéia e dor torácica. 
 
• Classificada em 5 tipos radiológicos 
Sinais e sintomas 
• Tipo zero (5 a 10% casos): RX tórax normal e 
aparentemente só há doença extratorácica. 
 
• Tipo I (40 a 60% casos): linfadenomegalia hilar 
bilateral. Forma mais frequente da doença, paciente 
compoucas manifestações ou assintomático. 
 
• Tipo II (25 a 35% casos): associação de 
linfadenomegalia hilar bilateral + infiltrado pulmonar 
(prefere os 1/3 médios e perihilares). 
Sinais e sintomas 
• Tipo III (5 a 15% casos): alterações exclusivas 
do parênquima pulmonar. Envolvimento 
pulmonar difuso e bilateral, podendo evoluir 
p/fibrose pulmonar (sarcoidose progressiva). 
Sarcoidose Extratorácica 
• Sistema linfóide: 1/3 pacientes c/linfonodos periféricos 
palpáveis. 
 
• Coração: 5% apresentam envolvimento sistêmico (arritmias, 
bloqueios e morte súbita). 
 
• Pele: 25% apresentam eritema nodoso ou outras alterações. 
• Ocular: uveíte (mais freqüente). 
 
• Endocrina: hipercalemia (2-10%) e hipercalciúria (30%) 
 
• Renal: nefrocalcinose, calculose renal e insuficiência renal. 
Diagnóstico 
• História e exame físico: exame atenção p/os locais mais 
acometidos (pulmões, pele e olhos) 
 
• Radiografia Tórax 
 
• Avaliação da imunidade celular (teste tuberculínico) 
 
• Pesquisa BAAR/fungos no escarro 
 
• Calcemia e calciúria de 24hs. 
Diagnostico 
• Prova função pulmonar 
 
• Eletrocardiograma 
 
• Biópsia (principal método diagnóstico) 
 
• Teste de KVEIM: injeção intradérmica de solução salina contendo 
tecido humano sarcóide (baço ou gânglios) leitura 3-6 semanas 
 
• Lavado bronco alveolar: CD4/CD8 (4:1) 
 
• Biópsia transbrônquica: granulomas não caseosos/ valor preditivo 
positivo (100%) 
Diagnostico 
• Tratamento sistêmico é indicado quando há 
comprometimento cardíaco, neurológico, 
ocular ou hipercalcemia. 
 
• A lesão pulmonar deve ser tratada quando: 
– Sintomas respiratórios 
– Alteração funcional significativa e progressiva 
– Sinais de fibrose pulmonar ou ausência remissão 
espontânea 
Tratamento 
• Prednisona 
 
• Casos de intolerância ao corticóide ou 
ausência de resposta: 
– METOTREXATE 
– AZATIOPRINA 
– HIDROXICLOROQUINA 
Obrigada