Farmacologia Cardio-Respiratório - Resumo Completo

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Farmacologi
a CR-Resp ...
ANGINA DE PEITO - ASPECTOS FARMACOLÓGICOS-
ARTÉRIA CORONÁRIA SEM 
EVIDÊNCIA DE PLACA
ARTÉRIA CORONÁRIA COM SIGNIFICANTE
FORMAÇÃO DE PLACA
Na angina há uma diminuição do fluxo sanguíneo, provocado pela formação de placas ateromatosas nas 
artérias coronárias, provocando uma baixa perfusão do músculo cardíaco. Se não há uma boa perfusão 
o músculo começa a sofrer quadros isquêmicos, com baixa de O2, ocasionando sofrimento na região 
acometida. Desta forma, a ausência de O2 começa a provocar as dores no peito. Desta forma, o fator 
predisponente para angina é o aparecimento de placas nos vasos que vão irrigar o músculo cardíaco.
CONCEITO•
Angina de peito é a intensa dor torácica que ocorre quando o fluxo sangüíneo coronário é 
inadequado para fornecer o oxigênio necessário ao coração. 
Uma forma de tratamento da angina é através de medicamentos que favoreçam o aporte melhor 
de O2.
Normal
oferta demanda
Angina
oferta
demanda
Terapia
oferta
demanda
Em um paciente Normal, há um equilíbrio entre o oferta e a demanda de O2, suprindo as 
necessidades do músculo cardíaco.
ANGINA DE PEITO-
Os depósitos ateromatosos são universais nas artérias coronárias dos 
adultos. São assintomáticos na maior parte da história natural da doença, 
mas podem progredir insidiosamente, culminando em infarto agudo do 
miocárdio e suas complicações, incluindo arritmia e insuficiência cardíaca.
Angina (precordialgia isquêmica)○
Infarto do miocárdio○
Conseqüências importantes da aterosclerose coronariana incluem:
Ocorre angina quando a oferta de oxigênio ao miocárdio é insuficiente para 
suas necessidades. A dor tem distribuição característica no peito, membro 
superior e pescoço e é ocasionada por esforço físico, frio ou agitação.
Aula 09/08/2012
quarta-feira, 8 de agosto de 2012
16:53
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Quando o paciente tem comprometimento nos vasos que irrigam o tecido cardíaco, a oferta de O2
será insuficiente para suprimir as necessidades do coração. Desta forma a oferta estará mais baixa 
que a demanda, ocasionando um desequilíbrio no fornecimento de O2, ou seja, está chegando 
menos O2 do que o coração precisa. Assim, em um paciente anginoso há uma necessidade de 
oferecer um aporte maior de O2 para voltar o equilíbrio necessário entre a oferta e a demanda.
A Terapia correta deverá fazer com que exista um retorno aos níveis de equilíbrio entre a oferta e 
a demanda de O2 pelo tecido cardíaco. O fármaco não vai desobstruir o vaso comprometido, não 
vai tratar a causa do problema, ele vai tentar compensar a situação imposta pelo bloqueio do 
vaso, permitindo uma sobre vida ao paciente. 
O uso dos fármacos para tratar a angina permitindo que retorne ao equilíbrio entre demanda e 
oferta é realizado através da melhora da perfusão assessória do miocárdio ou da redução da sua 
demanda metabólica, ou ambos (reduz a demanda e melhora o aporte de O2).
Pré-carga: É a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole e é determinada pelo 
retorno venoso. A pré-carga faz com que o coração gaste energia, obrigando ao gasto de oxigênio.
○
Pós-carga: é a resistência a qual o ventrículo precisa bombear. Está relacionada aos vasos 
posteriores ao ventrículo. Quanto mais resistência tiver para depois do coração, este terá que 
realizar mais força para bombear a quantidade de sangue correta.
○
Tanto a pré-carga como a pós-carga pode ser modulada, permitindo que o coração trabalhe 
menos, diminuindo a demanda. Se tiver menos resistência periférica o coração fará menos força 
para bombear o sangue reduzindo a demanda de O2.
Angina Estável: Causada por estenose fixa de artéria devido ao ateroma. É previsível pelo 
esforço físico, produzida pelo aumento da demanda sobre o coração e causada por um 
estreitamento fixo dos vasos coronarianos, reduzindo o lúmen da artéria.
�
Angina Instável: Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma. Ocorre com cada vez 
menos esforço físico, culminando em dor em repouso. O paciente anginoso terá que fazer o 
controle de colesterol e triglicerídeos, fazendo com que tenha uma boa qualidade 
sanguínea, impedindo o aumento ou a formação de mais ateromas.
�
Angina - Classificação○
A aspirina (ASS) faz reduzir substancialmente o risco de infarto do miocárdio. Sendo um 
fármaco assessório na terapia da angina, reduzindo a progressão de agregação e formação 
de trombos instáveis. 
ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2 -
 Página 2 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
de trombos instáveis. 
Angina Variante: (de Prinzmetal) Causada por espasmos em artéria afetada por doença 
ateromatosa. Leva a uma alteração do endotélio vascular, causada por uma inflação, este 
tipo de angina realiza uma contração involuntária, onde o próprio vaso se contrai, 
diminuindo ainda mais o calibre do vaso que já está acometido por ateroma. É incomum, 
ocorre em repouso. A terapia é com vasodilatadores coronarianos, direcionados a contração 
muscular, o que impede a contração involuntária.
�
ANTIANGINOSOS-
Nitratos○
Beta Bloqueadores○
Bloqueadores de Canais de Cálcio○
A angina é tratada pelo uso de fármacos que melhoram a perfusão do miocárdio ou reduzem sua 
demanda metabólica, ou ambos. Dentre os fármacos utilizados temos:
Nitratos-
Tetranitrato de eritritil; Dinitrato de isossorbida; Nitroglicerina; Tetranitrato de pentaeritrol
Melhor na mucosa oral, via sublingual. A vantagem da via sublingual é que não passa 
pelo sistema porta, atingindo rapidamente a circulação, tendo uma resposta muito 
rápida.
□
Absorção�
Hepática/ metabolismo de 1a passagem□
T1/2= 2-8 min. É uma molécula instável e de rápida metabolização.□
Metabolismo�
Renal - derivados glicurônicos.□
Excreção�
Farmacocinética○
Farmacodinâmica○
É um vasodilatador clássico, sendo mais utilizado em caso de angina, propondo:
Vasodilação da musculatura lisa vascular, esta vasodilação deixará o vaso mais relaxado, o 
que permite uma maior passagem de fluxo sanguíneo, compensando as áreas acometidas. 
Geralmente a área afetada não se dilata, ficando mais prejudica, mas os vasos assessórios 
sofrem esta maior complacência, permitindo a melhor perfusão do local.
�
NO => guanilato-ciclase ativo => GMPc => desfoforilação das Cadeias Leves de Miosina => 
relaxamento do músculo liso.
�
O óxido nítrico ativa a guanilato ciclase solúvel, aumentando a formação de GMPc, que ativa 
a proteína quinase G e leva a uma cascata de efeitos no músculo liso, culminando em 
desfosforilação das cadeias leves de miosina e seqüestro de Ca2+ intracelular, com um 
conseqüente relaxamento.
Diminuição da agregação plaquetária�
Com os nitratos tem um sério problema, chamado de Taquifilaxia, que é o fenômeno 
representado pela redução do efeito terapêutico dos medicamentos decorrente de seu uso 
Os nitratos relaxam os músculos lisos vasculares e alguns outros. Causam acentuado relaxamento 
venoso, com uma conseqüente redução da pressão venosa central (redução pré-carga). Temos como 
exemplos:
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representado pela redução do efeito terapêutico dos medicamentos decorrente de seu uso 
repetido. A taquifilaxia é uma tolerância específica. Diminui a resposta terapêutica em um curto 
período de tempo, resultando em diminuição do relaxamento.
Está tolerância foi descoberta estudando-se os trabalhadores das fábricas de explosivos, os 
operários iam trabalhar, no início da semana, na fábrica e começavam a ter muitas reações como 
enjôo, com o passar dos dias úteis esta condição desaparecia, visualizando uma tolerância a 
substância. Quando chegava o final de semana havia uma dessensibilização da substância que tem 
como base os nitratos, quando voltavam a trabalhar no início da próxima semana, os sintomas 
voltavam, desaparecendoapós alguns dias. Esta história deu base para estudos com a 
nitroglicerina. Desta forma, restou verificado que em pouco tempo de administração da droga 
havia um estado de tolerância.
Esta condição também foi verificada na terapia com os nitratos, onde logo no início do tratamento 
se apresentava a tolerância. Para se garantir o efeito desejado há necessidade de ajuste da dose 
ingerida. A vantagem dos nitratos é que da mesma forma que condiciona a uma tolerância muito 
rápida, ele também tem uma reversão deste quadro quando a pessoa não é mais exposta. Deste 
modo, em estudos realizados, foi verificado que se fizesse um intervalo de 12 horas entre as 
doses, a taquifilaxia não era desencadeada, a partir deste estudo se preconizou intercalar as 
dosagens com intervalo de 12 horas para que ocorra a dessensibilização em relação a tolerância.
Na maioria das pessoas a administração do medicamento deve ser realizada no início da manhã, 
onde durante o dia o coração é mais exigido, tendo-se que ter cuidado naqueles pacientes onde o 
ciclo circadiano é inverso, tendo uma maior atividade durante a noite.
Efeitos○
No esquema abaixo mostra a comparação dos efeitos de nitratos orgânicos e um vasodilatador 
arteriolar (dipiridamol) sobre a circulação coronariana. 
No esquema (A) é uma situação onde a uma placa de ateroma interrompe o fluxo normal. 
Quando administrado o nitrato, esquema (B), a placa continua no mesmo local 
prejudicando o fluxo por este caminho, mas há uma vasodilatação de um vaso colateral, o 
que provoca um aumento do fluxo sanguíneo para a área isquêmica.
Na imagem abaixo mostra dois momentos. "A" o comprometimento de um vaso sem a utilização 
do nitrato, deixando áreas comprometidas. "B" mostra a mesma situação, mas com a 
administração do nitrato, onde se nota que os vasos colaterais aumentaram o fluxo sanguíneo na 
região afetada.
 Página 4 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
região afetada.
Farmacoterapia○
Angina estável (prevenção e tratamento)�
Angina instável�
Insuficiência cardíaca aguda e crônica: na insuficiência cardíaca o coração não consegue 
bombear o sangue normalmente. Neste quadro, como o coração não está conseguindo 
bombear corretamente, pode-se fazer uma vasodilatação para diminuir da pós-carga, onde 
promove uma complacência maior nos vasos subseqüentes ao coração, permitindo que o 
coração não faça tanta força quanto em uma situação normal, o que melhora a saída de 
sangue do coração.
�
Os nitratos são utilizados para:
Associado ao álcool os nitratos podem ocasionar hipotensão grave.�
Associado com um anticolinérgico – menor absorção.�
Associado com bloqueadores dos canais de cálcio – hipotensão ortostática, desmaio visão 
turva.
�
Interações○
Cefaléia; hipotensão; tonteira; taquicardia �
Reações Adversas○
Taquifilaxia => minimizada com intervalos de 12 horas sem medicação.�
Tolerância○
Bloqueadores β-adrenérgicos-
Atenolol○
Tartarato de metoprolol○
Nadolol○
Cloridrato de propranolol○
TGI□
Absorção�
Ampla pelo organismo□
Propranolol se liga a proteína plasmática□
Distribuição�
Propranolol e o metoprolol metabolização hepática□
Metabolização�
Renal: se o paciente tiver algum alteração do sistema renal, pode-se ter um 
prolongamento do efeito do fármaco. 
□
Atenolol e nadolol excretado de modo inalterado.□
Excreção�
Farmacocinética○
Farmacodinâmica
São importantes na profilaxia da angina e no tratamento de pacientes com angina instável, reduzindo o 
consumo cardíaco de oxigênio, o que reduz o risco de morte após infarto do miocárdio. Reduz a 
resposta adrenérgica reduzindo o débito cardíaco.
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Farmacodinâmica○
Diminui a freqüência cardíaca□
Diminui a pressão arterial□
Diminuição da contractibilidade□
Diminui a demanda de O2�
Como o próprio nome já diz, é um β-bloqueador, seus principais efeitos são no sistema 
cardiovascular e no músculo liso brônquico, conseqüente se tem como resposta:
Prevenção a longo prazo da angina.�
Terapia de 1ª linha para hipertensão.�
Farmacoterapia○
Antiácidos – retardam absorção, pois os antiácidos vão reduzir a acidez do estômago, 
levando a um maior tempo na absorção.
�
AINE – diminuem os efeitos hipotensores.�
Interações○
Bradicardia�
Angina�
Desmaio�
Arritmias�
Retenção de líquidos�
Choque�
Insuficiência cardíaca�
Náuseas e vômito�
Diarréia�
Constrição de bronquíolos�
Reações adversas○
 Página 6 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Farmacolo...
Bloqueadores dos canais de cálcio-
Este tipo de medicamento é mais utilizado nas anginas que tem vaso contração, que é a Prizmetal. Estes 
medicamentos tendem a diminuir os espasmos involuntários do endotélio vascular. Dentro deste grupo 
encontraremos os seguintes representantes:
Besilato de amlodipina○
Cloridrato de diltiazem○
Cloridrato de nicardipina○
Cloridrato de verapamil○
Farmacocinética: são disponibilizados pela via oral, são rapidamente absorvidos, com alta ligação 
as proteínas plasmáticas sofrendo alta metabolização de 1ª passagem, mas pela regulagem da 
dose se consegue atingir o efeito desejado. Sua excreção é renal.
○
rápida□
Absorção �
alta ligação a proteínas plasmáticas□
Distribuição �
1ª passagem (alta) - hepática□
Metabolização �
Renal:□
Excreção:�
Farmacodinâmica:○
Os fármacos de cada uma das três classes químicas mencionadas anteriormente ligam-se à 
subunidade α1 do canal de cálcio cardíaco do tipo L, mas em locais distintos, que interagem 
alostéricamente entre si e com o maquinário de controle de passagem do canal, reduzindo a 
entrada de Ca++. Diminuindo o influxo de Ca++, automaticamente menos Ca++ entrará no 
processo, tendo como resposta secundária uma vasodilatação, já que os vasos não estão mais se 
contraindo, proporcionado uma dilatação das artérias coronarianas e periféricas, diminuindo a 
força de contração cardíaca. Se o fármaco agem mais nos canais de cálcio do músculo cardíaco 
diminuirá muito a força de contração, se age mais no endotélio vai melhora a vasodilatação. 
Conseqüentemente, juntando estes dois processos temos como resposta final promovida pelo 
grupo a diminuição da demanda de O2, precisando menos oxigênio, já que o gasto energético será 
menor. A idéia é que em um menor fluxo será gasto menos energia o que vai equilibrar os dois 
processos.
Bloqueio dos canais do tipo L (células cardíacas e músculo liso cardíaco).�
Impedem o influxo de íons cálcio�
Dilatação das artérias coronarianas e periféricas�
Diminuição da força de contração cardíaca�
Diminuição da demanda de O2 para o coração �
Muitos casos, só o uso dos bloqueadores de cálcio não é suficiente, sendo necessário o uso 
concomitante de nitratos, dando um aporte melhor. Se há o uso de grupos diferentes, teremos 
impacto na dosagem destes grupos, tendo que trabalhar com doses menores para conseguir um 
equilíbrio. Se a dose for mantida como se estivesse utilizando individualmente teremos um 
impacto muito alto, provocando uma possível queda de pressão. Desta forma as doses terão que 
ser ajustadas para que não caia muito a contração, evitando a diminuição da PA.
Estes representantes tem uma pequena variação no mecanismo de ação, no sentido que alguns vão agir 
mais na musculatura cardíaca e outros mais no endotélio. Mas no geral o mecanismo de ação é o 
bloqueio dos canais de Ca++, com a redução da entrada de Ca++ menor vai ser a contração do processo.
Aula 16/08/2012
quarta-feira, 15 de agosto de 2012
21:31
 Página 7 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
ser ajustadas para que não caia muito a contração, evitando a diminuição da PA.
Medicamento 
• Nifedipino
• Verapamil
• Diltiazem
Cardíaca 
• -
• + +
• + 
Vascular 
• + +
• -
• + 
Ação:○
Os principais efeitos dos bloqueadores de cálcio usados terapeuticamentesão sobre os músculos 
cardíaco e liso. O verapamil afeta, preferencialmente, o coração, tendo muito pouca ação 
vascular, enquanto que a maioria das diidropiridinas (nifedipina) exerce um efeito maior sobre o 
músculo liso do que no coração. O diltiazem é intermediário em suas ações, tem uma resposta 
inferior as outras duas categorias, porém age nos dois locais de forma semelhante, agindo no 
coração como no tecido vascular, sendo que com um impacto menor quando comparado com os 
outros individualmente.
Prevenção a longo prazo da angina�
Arritmias �
Hipertensão �
Farmacoterapia: ○
Sais de cálcio e vitamina D – diminuem a eficácia, pois vão interferir na disponibilidade de 
cálcio no sistema, quanto maior a disponibilidade de cálcio no sistema, menor a eficácia da 
terapia.
�
Associado com digitálicos (digoxina) – aumentam a toxicidade. A digoxina é um fármaco 
utilizado na insuficiência cardíaca, que tem uma faixa terapêutica extremamente pequena, 
que toda vez que se associa com outro medicamento existe a possibilidade do aumento da 
toxicidade da digoxina.
�
Interações: ○
Hipotensão otostática�
Insuficiência cardíaca�
Arritmias�
Hipotensão�
Cefaléia�
Fraqueza �
Edema periférico�
Reações adversas: ○
ANTIARRÍTMICOS-
 Página 8 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
ANTIARRÍTMICOS-
Os antiarrítmicos são grupos de fármacos que visam reduzir a alteração de ritmo do coração. Utilizados 
no tratamento dos distúrbios do ritmo cardíaco normal. Muitos agentes antiarrítmicos são capazes de 
causar ou agravar a arritmia.
Todos os fármacos antiarrítmicos são chamados de Pró-Arrítmicos, pois são potencialmente causadores 
de arritmia. É um contra-senso, para se entender o que se está dizendo, será necessário o entendimento 
o das fases da contração cardíaca, com as Fases 0, 1, 2, 3 e 4. A arritmia pode acontecer em um destes 
períodos (fases) da contração. Se houver uma alteração na Fase 0, que causa arritmia, vai administrar 
um medicamento que vai ajustar a Fase 0, porém pode desajustar a outra Fase, por exemplo a Fase 3, 
provocando um outro tipo de arritmia. Desta forma, se percebe que ao administrar um fármaco se 
percebe que melhorou um processo de arritmia que se queria controlar, mas pode ter provocado outra 
arritmia, por isto que se tem a característica de provocar arritmia (Pró-Arrítmicos).
Desta forma, demanda-se que utilize dois grupos, um que trate a Fase 0 e outro grupo que trate a Fase 
que foi alterada pela administração do primeiro antiarrítmico. Sendo necessário que se faça o 
acompanhamento para saber se o primeiro fármaco utilizado provocou outro tipo de arritmia.
Classe I – IA, IB, IC- bloqueadores dos canais de sódio. A diferença entre as subclassificação da 
Classe I (A, B e C) é dada pela potência. Se tiver uma arritmia muito grave e severa se dá 
preferência aos da Classe IC, quando a arritmia é leve, com alteração mínima, se utiliza o da Classe 
IB, quando é intermediária se utiliza a Classe IA. A mais potente é a "C", a intermediária é a "A" e a 
menos potente é a "B".
○
Classe II: Bloqueadores β-adrenérgicos○
Classe III: Bloqueadores dos canais de potássio○
Classe IV: Bloqueadores dos Canais de Cálcio○
Classe Efeitos Drogas Principais
I Bloqueio dos canais de sódio
 IA Depressão moderada da fase 0
Aumento da duração do PA
↓ Velocidade de condução (++)
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
 IB Depressão mínima da fase 0
Diminuição da duração do PA
↓ Velocidade de condução (0 a +), é o que faz a modulação 
mais fraca.
Lidocaína (anestésico 
local)
Fenitoína (antiepiléptico)
Mexiletina
Tocainida
 IC Depressão acentuada da fase 0
Duração do PA pouco afetada
↓ Velocidade de condução (++++)
Flecainida
Encainida
Propafenona
Indecainida
II Bloqueio β-Adrenérgico Propranolol
III Aumento da duração do Potencial de Ação (bloqueadores 
dos canais de potássio)
Amiodarona
Bretílio
Sotalol
IV Bloqueio dos Canais de Cálcio, sai deste grupo a nifedipina, 
porque tem mais atuação vascular.
Verapamil
Diltiazem
Bloqueiam os canais de sódio, agindo apenas naqueles canais que estão com a atividade 
exacerbada, não interagindo naqueles canais que estão com a atividade normal.
�
Ligação a sítios da subunidade α;�
Ação semelhante a dos anestésicos locais, principal representante é a Lidocaína do grupo IB;�
Inibe a propagação do Potencial de Ação em células excitáveis;�
Seu efeito sobre o Potencial de Ação consiste em reduzir a taxa máxima de despolarização 
durante a Fase 0; Vai fazer com que o início da fase de contração, que é a fase 0, quando 
�
Substâncias da Classe I○
Classificação: -
 Página 9 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
durante a Fase 0; Vai fazer com que o início da fase de contração, que é a fase 0, quando 
está muito acelerada, desencadeando a aceleração do ritmo, faz com que a fase 0 demore 
mais, voltando ao tempo normal, conseguindo ajustar neste sentido;
O conceito central é o de bloqueio dos canais dependente do uso. O foco destes fármacos é 
agir nos canais que estão alterados, nos canais que estão abrindo mais, se ligando apenas 
nestes, não se ligando nos canais que estão com comportamento normal, da mesma forma 
que funciona os antiepilépticos. 
�
Fosfato de Disopiramida□
Cloridrato de Procainamida□
Sulfato de Quinidina□
Gliconato de Quinidina□
Poligalacturonato de Quinidina□
Classe I – A – Reduzem a velocidade de despolarização do potencial de ação. É o fármaco de 
modulação intermediária, dentre as três subclasses. Onde temos como representantes:
�
Absorção: rápida•
Distribuição: liga-se a proteína plasmática •
Metabolização: hepática, Procainamida e Disopiramida (metabólito ativo)•
Excreção: Renal•
Quinidina atravessa a BHE, tem que se ter cuidado, pois como atravessa a BHE 
pode atingir os canais de sódio do SNC, podendo afetar o feto, neste caso, 
utilizado em feto com problemas cardíacos, onde a mãe vai tomar o 
medicamento para atuar no feto, dando um suporte antes do nascimento.
•
Farmacocinética: de modo geral a cinética é clássica, normalmente a adminsitração é 
por via oral.
□
Liga-se aos canais de sódio abertos e inativados;•
Impedem o influxo de Na+;•
Reduz a excitação.•
Farmacodinâmica: deve-se atentar para o ajuste de doses, devendo ser feito o 
acompanhamento do paciente.
□
Arritmias;•
Taquicardia atrial/ventricular;•
Fibrilação atrial.•
Farmacoterapia:□
Disopiramida : Aumenta os efeitos dos anticolinérgicos•
Disopiramida + Verapamil: Depressão miocárdica, interfere muito no potencial 
de ação, por isto que não é interessante fazer a associação.
•
Quinidina: é a mais utilizada entre os grupos •
Aumentam os efeitos dos bloqueadores neuromusculares e Warfarin◊
Aumentam a toxicidade dos digitálicos◊
Rifampicina, fenitoína e fenobarbital•
Interações:□
Distúrbios GI; Náuseas; Púrpura Trombocitopênica (ocorre com o tempo, 
necessitando fazer o check-up sanguíneo); Gosto amargo; Arritmias 
temporárias. 
•
Reações adversas:□
Note que junto com a substância existem os sais, para efeito didático pode-se citar apenas 
as substâncias principais. A Quinidina existem vários tipos diferentes no mercado.
Cloridrato de Lidocaína□
Cloridrato de Mexiletina□
Cloridrato de Tocaínida□
Fenitoína□
Classe I – B:�
 Página 10 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Fenitoína□
Absorção : bem absorvida TGI•
Metabolização : rápida/ metabólitos ativos•
Excreção : renal/ leite materno (mexiletina) - não pode amamentar quando 
estiver fazendo uso deste medicamento, poir pode trazer complicações para a 
criança.
•
Farmacocinética:□
Bloqueia o rápido influxo Na+ durante a fase de despolarização;•
Diminuição do período refratário;•
Agem nas fibras de Purkinje e células miocárdicas nos ventrículos.•
Farmacodinâmica:□
A modulação realizada por esta classe (IB)é mais fraca que os demais, dependendo do 
grau de gravidade da condição do paciente não vai dar um ajuste satisfatório. Desta 
forma, só se utiliza a sub-classe IB quando se tem uma arritmia muito leve, as vezes 
até assintomático.
Usados em emergências, quando não se sabe exatamente qual o tipo de 
arritmia, utilizando-se de cautela a primeira escolha é o da classe IB, enquanto 
se faz a avaliação do paciente.
•
Arritmias ocasionadas no IAM•
Taquicardia ventricular•
Fibrilação ventricular•
Farmacoterapia:□
Rifampicina e Fenitoína: Diminuem o efeito da Mexiletina e Tocaínida•
Cimetidina e β-bloqueadores: Aumentam a toxicidade da lidocaína. A cimetidina 
é um agente que interfere muito no metabolismo de outros fármacos, 
desacelerando-o, pois inibe a ação do Citocromo P450, deixando o sistema de 
metabolismo extremamente lento, prejudicando a metabolização dos fármacos, 
podendo causar toxidade dos fármacos que estão se acumulando no sistema.
•
β-bloqueador e Disopiramida: Diminuem a contratilidade do coração, se tem o 
efeito sinérgico dos dois fármacos, dando uma condição descompensação da 
contratilidade cardíaca.
•
Interações:□
Parestesia •
Náuseas •
Confusão •
Sonolência •
Bradicardia: é a mais comum•
Hipotensão •
Crises convulsivas•
Tonturas •
Vômito •
Hepatotoxicidade •
Reações adversas: □
Encainida □
Acetato de Flecainida□
Moricizina □
Cloridrato de Propafenona□
Absorção: bem absorvida TGI•
Farmacocinética: tem uma cinética clássica, com exceção da Propafenona que não 
sofre metabolização rápida, por isto que muitas vezes a utilização da Propafenona é 
menor.
□
Classe I – C: fica restrito a utilização para arritmias graves e severas, tendo como 
representantes:
�
 Página 11 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Absorção: bem absorvida TGI•
Metabolização: hepática rápida (exceção Propafenona)•
Excreção: renal•
Reduz a automaticidade do nó SA;•
Reduz a velocidade de condução em todo o coração; podendo alterar inclusive 
canais que estariam funcionando dentro da normalidade;
•
Prolonga o período refratário nas fibras de Purkinje, ventrículos e vias 
acessórias. 
•
Farmacodinâmica:□
Arritmias ventriculares potencialmente fatais. Consegue modular o efeito no 
coração como um todo, tendo um efeito extremamente potente. Devendo sua 
utilização ser muito restrita, utilizando apenas para as arritmias fatais, aquelas 
que estão descompensando significativamente, com área de acometimento 
muito maior.
•
Farmacoterapia:□
Flecainida e propafenona: Aumentam a toxicidade da digoxina, Wafarin e 
propranolol
•
Cimetidina: Aumentam a meia-vida da enacainida, aumenta a disponibilidade da 
Propafenona, moricizina. Sempre ter cuidado com a Cimetidina (anti-ulceroso).
•
Interações:□
Arritmias •
Palpitações •
Dor torácica •
Broncoespasmo •
Dispnéia •
Insuficiência cardíaca •
Distúrbios GI•
Reações adversas: a parte cardíaca é a mais afetada, onde possivelmente terá que se 
fazer ajuste de doses.
□
Se por acaso tiver uma arritmia desencadeada por qualquer um destes grupos (IA, IB e 
IC), a arritmia que vai causar, não será mais na fase 0, mas em outra fase, em uma 
outra perspectiva, sendo comum a associação de outro grupo antiarrítmicos, fazendo 
um equilíbrio. Se foi ajustado a dose e não melhorou, será necessário identificar qual 
o tipo de alteração provocada, especificando se vai trabalhar com a Classe II ou III 
conjuntamente.
Cloridrato de Acebutolol �
Cloridrato de Esmolol�
Cloridrato de Propranolol�
Cloridrato de Metoprolol�
Cloridrato de atenolol�
Absorção: boa no TGI, tem uma diferença com o Esmolol que é administrado I.V.□
Ligação a proteínas - acebutolol (baixa), esmolol (moderada), propanolol (alta)□
Lipossolubilidade - acebutolol (baixa), Propranolol (aumenta)□
Metabolização: hepática / metabolização de 1ª passagem importante (acebutolol / 
propranolol)
□
Excreção : urina e fezes□
Farmacocinética: �
Como tudo parte do Propranolol, as moléculas foram sendo modificadas as características e 
uma delas foi a interação com a lipossubilidade, interferindo diretamente na ligação da 
proteína plasmática. 
O Propranolol tem alta afinidade as proteínas plasmáticas, as moléculas ajustadas tiveram 
Substâncias da Classe II: São antagonistas β-adrenérgicos ○
 Página 12 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
O Propranolol tem alta afinidade as proteínas plasmáticas, as moléculas ajustadas tiveram 
uma variação mista.
Antagonistas dos receptores β- adrenérgicos□
Diminui freqüência cardíaca, contratilidade e automaticidade.□
Farmacodinâmica: �
Taquicardia sinusal□
Flutter atrial□
Fibrilação atrial□
Tratamento pós-IAM□
Farmacoterapia:�
Diminui o efeito dos agentes simpaticomiméticos. □
Associado ao Verapamil - deprime o coração, hipotensão, bradicardia, bloqueio AV. A 
tendência é que os efeitos das substâncias da Classe II se somem quando associado ao 
Verapamil, tendo uma condição exacerbada no coração, realizando uma depressão no 
coração bastante significativa, sendo necessário ajustar a dose para que isto não 
ocorra.
□
Digoxina + Esmolol - aumentam a toxicidade digitálica A digoxina é um medicamento 
para insuficiência cardíaca, que pode ser associado em casos de arritmias, 
principalmente nas alterações do marca-passo, podendo dar efeito tóxicos, sendo 
necessário avaliar a vantagem da associação.
□
Interações:�
Arritmias □
Bradicardia □
Hipotensão □
Broncoconstricção □
Insuficiência cardíaca □
Reações GI□
Reações Adversas:�
 Página 13 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Farmacolo...
Continuação ...
Substâncias da Classe III – bloqueiam os canais de potássio ○
Uma característica especial que define esta classe III é que prolongam, substancialmente o 
potencial de ação cardíaco, envolvendo o bloqueio de alguns dos canais de potássio envolvidos na 
repolarização cardíaca.
Cloridrato de Amiodarona �
Tosilato de Bretílio�
Sotalol �
Dofetilda �
Absorção : variável□
Distribuição: ampla e acumula-se em locais com alto suprimento sanguíneo e tecido 
adiposo
□
Excreção : inalterado□
Farmacocinética: não tem cinética clássica, por sua absorção ser variável, necessita de 
ajuste de dosagem nos diversos pacientes, tem uma boa distribuição no organismo, porém 
tem uma facilidade de acúmulo em locais de alto suprimento sanguíneo e tecido adiposo. 
Além de ter uma absorção irregular, que pode interferir no resultado final, pode ser 
compartimentalizado em outras áreas, em um paciente com sobrepeso já pode ser um 
problema. Praticamente não sofre metabolização, sua molécula de forma ativa, sendo um 
alerta nos pacientes com problemas renais, pois estas moléculas ativas podem ficar 
acumuladas no organismo causando toxicidade.
�
Prolonga a despolarização□
Aumenta a duração do potencial de ação□
Aumenta o período refratário efetivo□
Farmacodinâmica:�
O prolongamento do potencial de ação aumenta o período refratário, sendo responsável 
por atividade antiarrítmica potente e variada, como por exemplo, interrompendo 
taquicardias reentrantes e suprimindo atividade ectópica. 
Na arritmia o processo está acontecendo de forma rápida, com a administração deste 
fármaco vai aumentar o tempo da despolarização, tendendo a ajustar o tempo de 
funcionamento.
O fármaco consegue na modulação dos canais de potássio fazer com que se estenda mais na 
duração para que o ritmo se normalize. Sendo uma boa opção para arritmias refratárias e de 
difícil tratamento.
Taquicardia supraventricular e ventricular: que não respondem ao tratamento com os
fármacos anteriores.
□
Tratamento pós- IAM □
Utilizados em pacientes resistentes a outras classes de antiarrítmicos.□
Farmacoterapia:�
A indicação inicial é o tratamento com os fármacos da Classe I, que se adéquam a maioria 
dos pacientes, caso o pacienteseja resistente é comum que quando se troque o 
medicamento para esta Classe III que se torne satisfatório. Por isto que se fala em pacientes 
com arritmias resistentes ou refratárias que não responderam as classes anteriores, que se 
adéqüem a este perfil. 
Aula 23/08/2012
quinta-feira, 23 de agosto de 2012
15:14
 Página 14 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Amiodarona – aumenta os níveis de quinidina, procainamida, fenitoína , warfarin□
Amidarona – aumenta a toxicidade dos digitálicos (é uma característica própria dos 
digitálicos, que têm uma janela terapêutica extremamente curta, e qualquer 
medicamento pode deslocar a digoxina, que provocará efeitos tóxicos.
□
Bretílio + drogas simpatomiméticas – aumenta o risco de hipotensão. Tem um efeito 
sinérgico, caindo muito a pressão.
□
Interações:�
Arritmias□
Vômito □
Hipotensão: geralmente ocorre com a associação com outros fármacos□
Náuseas □
Hipo/Hipertireoidismo□
Fibrose pulmonar □
Fotossensibilidade□
Reações adversas: estas reações são dose dependentes, portanto, quanto maior a dose, 
maior a probabilidade de vir acontecer algumas delas.
�
Verapamil �
Diltiazem �
Ver antianginoso□
Farmacocinética:�
Reduz a entrada de Ca2+ nas células cardíacas□
Aumenta o período refratário□
Farmacodinâmica:�
Estes fármacos da classe IV tornam mais lenta a condução nos nós SA e AV, onde a 
propagação do potencial de ação depende da corrente de entrada lenta de Ca++, tornando 
mais lento o coração e extinguindo TSV, causando bloqueio do AV parcial. Abreviam o platô 
do potencial de ação e reduzem a força de contração. A redução da entrada de Ca++ reduz a 
pós-despolarização e, deste modo, suprime as extra-sístoles.
Em nível de utilização os fármacos da Classe IV são os últimos que devem ser utilizados, 
utilizando-se apenas quando as outras não deram certo.
Hipertensão: tanto na arritmia quanto na angina.□
Flutter atrial□
Fibrilação atrial□
Angina □
Disritmia □
Farmacoterapia:�
Aumenta níveis de digoxina. Se for acrescentado à digoxina em pacientes com 
fibrilação atrial mal controlada, a dose de digoxina deverá ser reduzida e verificada a 
concentração plasmática de digoxina depois de alguns dias porque o verapamil 
desloca a digoxina de sítios de ligação teciduais e reduz sua eliminação renal, assim 
predispondo ao acúmulo de digoxina e à toxicidade..
□
Interações:�
Hipotensão □
Desconforto GI □
Bradicardia sinusal□
Reações adversas:�
Classe IV – são os bloqueadores dos canais de cálcio, já visto anteriormente, mas para o 
tratamento de arritmias, os fármacos utilizados são os que tem função cardíaca, sendo excluído 
do grupo as diidropiridinas (nifedipina) pois tem mais atuação nos músculos liso do endotélio 
vascular.
○
 Página 15 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
A digoxina é classicamente um medicamento ionotrópico, que será usado na 
insuficiência cardíaca, porém pode ser utilizado para restabelecer o ritmo para 
normalidade.
□
Única droga que aumenta a automaticidade de marca-passo.□
Diminui o período refratário nas células miocárdicas atriais e ventriculares e aumenta
nas células de Purkinje. Este fármaco consegue fazer uma regulação de forma global 
em toda condutância da estimulação cardíaca. 
□
Utilizada para controlar a velocidade de resposta ventricular na fibrilação e no flutter 
atrial.
□
Concentração tóxicas causam arritmias.□
Reações adversas: arritmia, vômito, cefaléia, distúrbios visuais.□
Digoxina�
Com a digoxina se consegue trabalha com uma dose pequena, sendo que a variação entre a 
dose terapêutica e a dose tóxica são extremamente próximas, o que pode ocasionar muitos 
efeitos tóxicos por este fármaco.
Outro perfil da digoxina é que se desliga facilmente da proteína plasmática, qualquer outro 
medicamento pode deslocá-lo.
Nos dias de hoje, ainda, não existe outro fármaco com função ionotrópica melhor do que a 
digoxina, sendo o fármaco de escolha para insuficiência cardíaca.
A adenosina é muito utilizado em casos de emergências, sendo que tem rápida 
metabolização como ponto negativo e de administração I.V.;
□
Diminui a velocidade de condução;□
Prolonga o período refratário;□
Administração intravenosa (IV), rapidamente metabolizada a Inosina;□
Utilizada na taquiarrítmica;□
Reações adversas: arritmia, dispnéia, rubor, dor precordial□
A tendência é que se estabilize o paciente em um atendimento prévio, com a 
adenosina, e posteriormente se passe outro fármaco para manter a terapia.
Adenosina�
Outros fármacos Antiarrítmicos:○
As arritmias podem ter distúrbios em qualquer umas das fases do ciclo cardíaco, da fase 0 a fase 4. 
Dependendo da fase teremos um tipo de medicamento diferente, para se definir qual é o melhor 
fármaco a ser administrado será necessário fazer uma leitura das fases identificando qual melhor 
se encaixa.
De modo geral das 5 classes de antiarrítmicos a melhor classe que atende a maioria dos distúrbios 
é a classe I, que bloqueiam os canais de sódio. 
As vezes os bloqueadores dos canais de sódio podem melhorar a primeira arritmia identificada, 
porém, dependendo do tempo que prolongou o período refratário, pode influenciar e desregular 
as fases subseqüentes, tendo a necessidade de ajustar com outro tipo de antiarrítmico que atue 
em outra fase do ciclo cardíaco. O grande problema dos antiarrítmicos é desencadear outros tipos 
de arritmias em outras fases.
Deve-se levar em consideração que alguns fármacos antiarrítmicos não seguem uma cinética 
clássica, o que dificulta o estabelecimento da dose, da terapêutica do paciente. Para tratar 
arritmias é muito individual, cada caso é diferente um do outro. De preferência deve-se realizar 
uma reavaliação após iniciado o primeiro tratamento, tendo um controle mais apurado e 
direcionado na terapia adotada.
Os fármacos da Classe I são os mais utilizados, mas existindo uma variação de potencia entre as 
subclasses. Apesar de fazer a mesma coisa, modulam de forma diferente, tendo uma variação de 
efeito. Quando se tem uma arritmia leve se trabalha com o grupo IB, se a arritmia for moderada 
(que é a mais frequente) se trabalha com o grupo IA, se a arritmia for muito forte e gravíssimas se 
 Página 16 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
(que é a mais frequente) se trabalha com o grupo IA, se a arritmia for muito forte e gravíssimas se 
trabalha em cima dos fármacos da classe IC. Este subgrupo, da mesma forma que é mais forte 
para tratar é mais forte para causar outras arritmias. 
Temos ainda os fármacos da Classe II que são os β-adrenérgicos e os da Classe III que tem uma 
proposta diferenciada que é trabalhar com os bloqueadores dos canais de potássio, sendo a "carta 
coringa". Quando os bloqueadores de sódio não conseguem resolver, possivelmente, tratando 
com os fármacos da Classe III (bloqueadores de potássio) a arritmia venha a ser regulada.
Os demais fármacos são acessórios no tratamento das arritmias.
FÁRMACOS IONOTRÓPICOS-
A proposta dos fármacos ionotrópicos está relacionada com a insuficiência cardíaca ou que aumentam a 
contração do miocárdio.
Na insuficiência cardíaca a função de bombeamento do sangue está prejudicada, não bombeando de 
forma adequada, sem conseguir bombear normalmente. Os fármacos ionotrópicos aumentam a força 
de contração cardíaca. Automaticamente, se aumenta a força de contração (efeito ionotrópico positivo), 
fazendo com que o coração trabalhe melhor, não terá a necessidade de repetir esta contração várias 
vezes, fazendo com que a frequência cardíaca diminua (efeito cronotrópico negativo). Além disto, os 
fármacos ionotrópicos conseguem interferir na condutância do ritmo cardíaco, reduzindo a velocidade 
de condução do impulso elétrico através do nó AV.
Aumentam a força das contrações cardíacas (efeito ionotrópico positivo)○
Diminuem a freqüência cardíaca (efeito cronotrópiconegativo) ○
Reduzem a velocidade de condução do impulso elétrico através do modo AV (efeito dronotrópico 
negativo)
○
Se a frequência ventricular for excessivamente rápida, o tempo disponível para enchimento diastólico 
será inadequado. Aumentar o período refratário do nó AV reduz a frequência ventricular. A arritmia 
atrial não é afetada, mas a eficiência de bombeamento do coração melhora pelo restabelecimento do 
enchimento ventricular.
GLICOSÍDIOS DIGITÁLICOS○
Derivados da Dedaleira e certos sapos – “digital”�
Índice terapêutico reduzido �
Digoxina e Digitoxina: dos glicosídeos cardíacos o principal fármaco é a Digoxina. �
São substância encontradas em algumas plantas e animais, sendo inicialmente isolada de uma 
planta chamada Dedaleira e de alguns sapos encontrados na América do Norte.
Absorção: Intestinal variável□
Distribuição: Ampla, liga-se ao músculo esquelético □
Início de ação rápida, meia-vida curta□
Excreção: na forma inalterada □
Farmacocinética: não tem cinética clássica�
Este perfil de cinética dá a necessidade de readministração do fármaco. Como a meia vida é 
muito curta, fica-se com pouco espaço para administrar outras drogas. Se o fármaco tem 
janela terapêutica estreita e tem que se tomar várias vezes por dia, se tem pouco espaço 
para administrar outro medicamento sem que interfira na cinética deste glicosídeo. 
Outro problema é que a excreção se dá na forma inalterada do fármaco, este fator tem que 
ser avaliado, pois se o paciente tiver um problema de eliminação, pode-se cair facilmente 
em um efeito tóxico.
A cinética não atende ao perfil de segurança adequado, porém não tem fármacos a nível de 
efeitos farmacológicos propostos tão bons quanto a digoxina. É uma análise do risco 
Uma das principais desvantagens dos glicosídeos (digoxina) no uso clínico é a margem estreita 
entre a eficácia e a toxicidade, ou seja, tem o índice terapêutico reduzido ou a janela terapêutica 
que é estreita. Isto impede que se façam associações medicamentosas com segurança
 Página 17 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
efeitos farmacológicos propostos tão bons quanto a digoxina. É uma análise do risco 
benefício. 
Aumentam o cálcio intracelular, quanto mais Ca++ no nível intracelular melhor a força 
de contração, fazendo com que o coração trabalhe melhor;
□
Inibem a bomba de sódio;□
Promove as contrações cardíacas mais fortes;□
Prolonga também o período refratário;□
Diminuem a freqüência cardíaca.□
Farmacodinâmica:�
Insuficiência cardíaca□
Arritmias supraventriculares□
Taquicardia atrial □
Farmacoterapia:�
Rifampicina, fenitoína, barbitúricos, antiácidos, neomicina – diminuem o efeito da 
digoxina. Esta diminuição do efeito está associado ao processo de absorção da 
molécula, por isto se tem uma diminuição do efeito da digoxina. No caso de 
Barbitúricos, ele acelera o processo de saída do fármaco, por isto que diminui o efeito 
da digoxina. Existem poucos medicamentos que possam diminuir os efeitos da 
digoxina, de modo geral os medicamentos tendem ao aumento do efeito da digoxina, 
causando uma toxicidade.
□
Preparados de cálcio, quinidina, verapamil, amiodarona, eritromicina, itraconazol –
toxicidade.
□
Associação com β-bloqueadores – freqüência cardíaca excessivamente lenta e 
arritmias. Se necessário associar os β-bloqueadores tem que se avaliar as doses para 
que não provoque uma FC excessivamente lenta.
□
Interações:�
Dor abdominal□
Náuseas e vômitos□
Hipopotassemia □
Irritabilidade □
Cefaléia □
Depressão □
Irritabilidade □
Arritmias□
Bloqueio Cardíaco completo□
Reações adversas: �
 Página 18 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Farmacolo...
Melhora a performance cardíaca, fazendo com que o coração trabalhe de forma mais adequada, 
dando uma melhor resposta circulatória.
○
Efeitos ionotrópicos positivos e vasodilatação são esperados por esta molécula. Além de estimular 
a força de contração, ainda favorece o processo de vasodilatação, reduzindo a sobrecarga do 
coração, pois se tem menos resistência pós-carga o fluxo irá melhorar.
○
Administração IV. Por ser de administração IV sua utilização é reduzida.○
Utilizada na Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA), portanto, utilizados em urgências e emergências.○
↑ AMPc → ativa Proteína Quinase → fosforilação dos canais lentos de cálcio → ↑ [Ca++]�
Mecanismo: ○
Como aumenta os níveis de CA++, vai potencializar a resposta de contração da musculatura 
cardíaca, proporcionando uma melhor resposta.
AGONISTAS β- ADRENÉRGICOS - DOBUTAMINA-
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE (FDE)-
A primeira molécula idealizada com a perspectiva de IC foi a Sildenafila, que é a molécula base do 
Viagra®, porém nos estudos clínicos foi observado que não trazem bom respaldo para musculatura 
cardíaca, tendo como efeito colateral o priaprismo ou a ereção peniana. Foi verificado que inibia a FDE, 
porém, um subtipo que estava localizado no tecido peniano, trazendo melhores benefícios para 
disfunção erétil do que propriamente para o sistema cardíaco.
Posteriormente se continuou os estudos com esta molécula, surgindo novas moléculas com efeitos 
cardíacos. 
A cinética é considerada clássica, com administração IV, metabolização hepática, excreção 
renal.
�
Inibi a FDE, especificamente a Isozima III, que tem função cardíaca. A primeira molécula 
idealizada não inibia esta isozima, não promovendo efeito cardíaco sustentável.
�
Apresenta efeito vasodilatador (↑GMPc). Sabe-se que a FDE ajuda na degradação do GMPc, 
uma vez inibida, haverá um aumento do GMPc e consequentemente um efeito 
vasodilatador sustentado.
�
Aumentam o influxo de Ca2+ no coração e age também no Retículo Sarcoplasmático (RS), 
consequentemente dando melhor aporte no efeito de contração cardíaca.
�
Utilizados no tratamento a curto prazo da IC.�
Tratamento a longo prazo de pacientes que aguardam transplante cardíaco. �
Uso prolongado pode aumentar os riscos de complicações e morte. É controverso, pois a 
droga é administrada em pacientes extremamente complicados, já na fila de transplante, 
em teoria na ameaça de morte, se está tratando um paciente terminal a estatística para 
estes pacientes é o aumento de mortes e não necessariamente que a molécula condiciona o 
aceleramento da patologia. Mas de modo geral, se utiliza em pacientes extremos, que estão 
na iminência de transplante cardíaco.
�
Arritmias □
Náuseas e vômito□
Cefaléia □
Hipocalcemia□
Reações Adversas�
Anrinona / Milrinona○
Das drogas para IC a Digoxina é a molécula base, apesar de todas suas complicações, não tem no mercad 
algo que seja substituível para Digoxina, já se tentou várias outras associações farmacológicas, mas 
nenhuma deu uma resposta tão satisfatória como a Digoxina. O maior problema é a curta janela 
terapêutica, impedindo o avanço da terapia.
Aula 30/08/2012
sexta-feira, 31 de agosto de 2012
07:43
 Página 19 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
O processo de contração ocorre em 4 fases, dependendo do tipo de arritmia pode atingir uma destas 
fases. Medicamentos que atuam na fase 0, conseguindo regular esta fase, podem desregular outras 
fases. Muitas vezes se tratou um tipo de arritmia, porém interferiu em outra fase provocando outro tipo 
de arritmia. Algumas vezes, dependendo da dosagem, quanto maior o ajuste que se fizer, maior é a 
probabilidade de que possa descompensar o paciente. Por isto que alguns antiarrítmicos são 
considerados pró-arrítmicos, sendo capazes de provocar arritmias, não a mesma que se estava tratando, 
mas em outra alteração que possa ocorrer, sendo necessário que ajuste outro fármaco para tratar a 
outra arritmia desencadeada.
Na angina há uma descompensação, com baixo fluxo de oxigênio na musculatura cardíaca, o que 
provoca a dor, o incomodo e a morte celular no tecido afetado a baixa do oxigênio (hipóxia). Como se 
trata debaixa oxigenação, a idéia dos antianginosos é aumentar o fluxo sanguíneo, fazendo com que 
chegue mais sangue na área afetada. Por isto que o nitrato é o mais indicado, pois propõem uma maior 
vasodilatação, uma maior complacência do vaso, automaticamente se vai passar mais fluxo para área 
afetada. No local onde se encontra a placa de ateroma não responde bem a este tratamento, no caso, 
os vasos colaterais, que tem acesso a mesma área, vão suprir a demanda de oxigênio faltante na área 
afetada. Outra questão com os antianginosos é que pudessem diminuir a agregação plaquetária, porém 
o estudo ainda é controverso, pois mesmo sabendo desta questão, ainda se associa o ácido 
acetilsalicílico como anti agregador plaquetário. Os antianginosos não tratam a causa aparente do que 
originou a angina, mas dará uma condição ao paciente para que tenha uma melhor vasodilatação, 
reduzindo o risco de complicações. Um dos grandes problemas dos nitratos é que são altamente 
degradados a nível gástrico.
APARELHO RESPIRATÓRIO-
ANATOMOFISIOLOGIA-
Sistema respiratório é o conjunto de órgãos responsáveis pela entrada, filtração, aquecimento, 
umidificação e saída de ar do nosso organismo. 
A função do sistema respiratório é basicamente garantir as trocas gasosas com o meio (hematose), mas 
também ajuda a regular temperatura corpórea, o pH do sangue e liberar água. 
Os órgãos do sistema respiratório, além de dois pulmões, são: fossas nasais, boca, faringe (nasofaringe), 
laringe, traquéia, brônquios (e suas subdivisões), bronquíolos (e suas subdivisões), diafragma e os 
alvéolos pulmonares reunidos em sacos alveolares. Uma doença que acometa o nariz pode prejudicar 
todos os outros órgãos do sistema respiratório, pois se não está respirando corretamente pelo nariz, o 
ar já começa a entra sem o correto aquecimento e a filtragem, podendo levar a uma faringite e inflação 
dos órgãos subseqüentes.
FATORES DESENCADEANTES DAS PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS-
Vários fatores podem desencadear problemas e doenças respiratórias. Desta forma o medicamento 
para o sistema respiratório não irá atuar basicamente no problema que o está causando, mas nas 
condições que foram alteradas.
Virais�
Sinusite bacteriana�
INFECÇÕES:○
Gases nocivos�
Odores�
Fumaça de cigarro�
AGENTES IRRITANTES:○
Pólen�
Produtos de origem animal�
Fungos�
Poeira�
ALÉRGENOS:○
 Página 20 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Aspirina�
FARMACOLÓGICOS:○
Emoções �
PSICOSSOCIAIS:○
Frio�
Hiperventilação�
(choro, riso)�
Exercício�
OUTROS:○
Broncopatias: asma, bronquite○
Pneumopatias: pneumonia, tuberculose pulmonar, hipertensão pulmonar ○
Infecções respiratórias: laringite, rinite, sinusite, resfriado○
Transtornos respiratórios: dispnéia, síndrome do desconforto respiratório do recém nascido, 
insuficiência respiratória, tosse, rouquidão
○
Cada doença específica irá desencadear um quadro determinado de alterações fisiopatológicas, 
algumas apresentarão obstrução nasal, inflamação em determinado órgão, interferir diretamente 
nas trocas gasosas. Dependendo do tipo de alteração apresentada é que vai se escolher o tipo de 
fármaco adequado para tratar aquela alteração. 
PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS-
Catecolaminas (pouco utilizada)�
Não catecolaminas�
Derivados Imidazólicos �
Descongestionantes: são os fármacos mais utilizados pela população nos quadros patológicos 
respiratórios, pois em quase todas as patologias do sistema respiratório se tem obstrução nasal
○
Primeira geração ou clássicos �
Segunda geração ou novos�
Anti-histamínicos: para quadros alérgicos importantes○
Promotores do transporte de muco�
Indutores de secreção reflexa�
Modificadores das características físico-químicas das secreções�
Estimuladores da atividade secretora das glândulas mucosas�
Drogas mucoativas: quando se tem produção de secreção○
Narcóticos �
Não narcóticos�
Antitussígenos: alguns momentos serão benéficos em outros momentos não, tem que saber 
quando usar o antitussígeno, porque a tosse é um fenômeno fisiológico benéfico, pois expulsa as 
secreções produzidas em excesso. Por outro lado, uma tosse exagerada pode se ter lesão do 
epitélio, causando sangramento e dores, nestes momentos precisa reduzir os limiares de tosse, 
fazendo um controle da tosse.
○
Beta-adrenérgicos �
Anticolinérgicos�
Metilxantinas�
Drogas brondilatadoras: quando o paciente tem problemas graves de trocas gasosas, com déficit 
de oxigênio, tendo que induzir a melhora das trocas gasosas, trabalhando diretamente nos 
brônquios, administrando os broncodilatadores.
○
Corticosteroídes �
Drogas antiinflamatórias: estão mais relacionadas com os quadros de alergias, inflamações 
generalizadas. 
○
PRINCIPAIS CLASSES DE MEDICAMENTOS-
 Página 21 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Corticosteroídes �
Antileucotrienos�
Cromonas�
DESCONGESTIONANTES – DROGAS SIMPATOMIMÉTICAS-
O grande problemas dos descongestionantes é o uso crônico pelo paciente. Como é um medicamento 
de fácil acesso há um uso indiscriminado. Com o uso constante há uma alteração fisiopatológica da 
mucosa nasal. Os descongestionantes realizam uma vasoconstricção e por consequência reduz o 
exsudato, melhorando a entrada de ar pela fossa nasal. Com o uso contínuo dos descongestionantes 
ocorrerá um edema permanente desta mucosa, ficando com uma maior espessura, passando a ter uma 
obstrução mecânica, ou seja, a área que tinha um lúmem específico vai fechando com o crescimento da 
mucosa. 
Para que isto não ocorra é necessário fazer o desmame da medicação, através da redução gradual da 
concentração do fármaco com a introdução de uma substância salina, pois a próprio substância salina já 
realiza uma umidificação da mucosa, ajudando a limpá-la e a restabelecer a respiração normal. Existe 
pacientes que este desmame não consegue produzir efeitos, pois a mucosa está muito crescida, tendo 
que realizar a rinoplastia (retirada de parte da mucosa nasal), reabrindo o canal nasal. Se o paciente 
voltar a usar a tendência é que volte a acontecer da mesma forma.
A proposta principal dos descongestionantes é a redução de edemas nas vias respiratórias, para isto 
realiza a vasoconstricção, consequentemente teremos menor liberação de exsudato, proporcionando a 
desobstrução da cavidade nasal.
Efedrina�
Fenilefrina�
Fenilpropanolamina�
Pseudoefedrina �
Sistêmicos: são todos aqueles comprimidos coloridos utilizados para gripes, todos os antigripais 
tem descongestionantes. O descongestionante sistêmico é o que tem o uso mais perigoso, pois 
sua utilização afeta todo o sistema, fazendo um efeito vasoconstrictor em todo o sistema e não só 
localmente, podendo descompensar outros sistemas, principalmente em idosos e hipertensos, 
podendo ocasionar vasoconstricção dos esfíncteres, alteração arterial pela vasoconstricção. 
○
Aminas simpatomiméticas �
Nafazolina: é o mais utilizado e mais leve�
Oximetazolina�
Tetraidrozolina�
Kilometazolina �
Tópicos: estão apresentados abaixo em ordem crescente de potência.○
Via de administração: oral e tópica�
Indicação: tratamento sintomático, não trata a causa, vai tratar apenas a obstrução nasal.�
Metabolização: fígado, excretado na urina �
Derivados imidazólicos (tópicos) : início de ação 2 a 5 min / duração 1 a 2 horas – nafazolina/ 
6 a 8 horas – oximetazolina
�
Não catecolaminas (orais): início de ação 30 mim / duração 6 horas - fenilefrina. O início do 
efeito demora mais porque é administrado por via oral.
�
Aspectos Farmacocinéticos:○
Vasoconstricção□
Reduz congestão □
Promovem estimulação direta dos receptores α- adrenérgicos, consequentemente causa 
vasoconstricção reduzindo a congestão.
�
Contração do esfíncteres urinários e GI□
Quando se toma por via oral (sistêmico) os efeitos serão generalizados, tendo associado os 
seguintes efeitos:
Aspectos Farmacodinâmicos- Sistêmicos / Locais ○
Os descongestionantes vão Estimular o SNS, sendo classificados em sistêmicos e tópicos. Reduzem o 
edema na rede vascular das vias respiratórias.
 Página 22 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Contração do esfíncteres urinários e GI□
Dilatação das pupilas□
Diminuição da secreção de insulina□
Liberação de noradrenalina – vasoconstricção periférica □
Quanto maior a dose ou a sensibilidade do paciente, estas condições a nível sistêmico 
podem ocorrer, por isto que no paciente idoso tem que ter muito cuidado para não vir a 
descompensar.
Rinite alérgica�
Rinite vasomotora�
Coriza aguda�
Sinusite �
Resfriado �
FARMACOTERAPIA: é usado para qualquer quadro patológico respiratório de pneumocongestão é 
utilizado o descongestionante, como nos exemplos abaixo:
○
Associação a outros agentes simpatomiméticos – aumenta a estimulação do SNC�
Associado ao inibidor da MAO- hipotensão grave�
Agentes alcalinizantes podem aumentar os efeitos da pseudoefedrina�
INTERAÇÕES: as interações se dão mais com os descongestionantes administrados por via oral do 
que por via tópica.
○
Vasodilatação de rebote;�
Rinite medicamentosa, alguns descongestionantes interferem na mucosa nasal e leva a 
inflamação destas mucosas, tendo pacientes que começam a apresentar rinite pelo uso 
crônico deste medicamento.
�
Alteração e deficiência do olfato, geralmente são quadros irreversíveis.�
Náuseas�
Dificuldade de micção, pela contração dos esfíncteres. �
Espirros�
Elevação da PA, também de origem sistêmica, por isto que se tem que ter cautela com os 
pacientes idosos e hipertensos.
�
REAÇÕES ADVERSAS:○
Recém nascidos�
Lactantes�
Portadores de distúrbios cardiovasculares �
Contra-indicação:○
 Página 23 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Farmacolo...
Difenidramina○
Clorfeniramina○
Loratadina○
Polaramine○
ANTI - HISTAMÍNICOS-
Existe uma variação dos anti-histamínicos clássicos (Polaramine) e os novos anti-histamínicos, de uso 
seletivo (Loratadina), esta geralmente não causa a sedação provocada pelos outros clássicos. 
Aspectos Farmacocinéticos○
Os anti-histamínicos podem ser administrados de forma isolada ou associados a outros 
medicamentos, podendo ser administrado na forma líquida (xaropes), comprimidos ou injetável, 
mas em geral é administrado por via oral. Tem o início de sua ação em 15 a 30 minutos, com 
duração de 3 a 6 horas. Porém, hoje existem no mercado, anti-histamínicos de liberação lenta, 
sendo administrado apenas uma vez por dia, pois vai liberando aos poucos aquela concentração 
específica que o organismo precisa. 
A forma de administração oral é a mais utilizada, mas existe a parenteral e tópicas, esta última é 
muito pouco utilizada, mas algumas preparações utilizam a via tópica, mas no geral será por via 
oral.
Vale lembrar que os anti-histamínicos são voltados para os controles sintomáticos (tratam os 
sintomas) reduzindo a condição dos processos desencadeados pela histamina. 
Sua metabolização é hepática sendo excretado pela urina e na bile, com uma pequena porção nas 
fezes. 
início de ação 15 a 30 min�
duração da ação 3 a 6 horas�
Existem preparações de liberação lenta ou meia vida mais longa (até 24 horas)�
Via de administração: oral / parenteral / tópico ( pouco utilizado)�
Indicação: tratamento sintomático �
Metabolização: fígado e excretado na urina e na bile �
Aspectos Farmacodinâmicos - Sistêmicos / Locais○
Bloqueadores dos receptores da histamina �
Os anti-histamínicos vão bloquear os receptores de histamina, o que leva a redução da resposta 
histaminérgica que pode ter sido desencadeada por outro agente específico. Ao bloquear os 
efeitos da histamina se reduz os sinais e sintomas provocados pela histamina.
Contra-indicação○
Usuários de barbitúricos, benzodiazepínicos, álcool e outros depressores;�
Portadores de glaucoma, de retenção urinária;�
Pacientes idosos�
Os anti-histamínicos não podem ser associados com alguns medicamentos que tem ação central, 
pois pode ter efeito sinérgico e comprometer o quadro do paciente, estando incluído os usuários 
de barbitúricos, benzodiazepínicos ou qualquer outro depressor. O anti-histamínicos tem uma 
condição de sedação importante, com a utilização com os depressores os efeitos podem ficar 
exacerbados. Nos pacientes idosos não é indicado, pois ainda não se tem um perfil bem 
determinado. Em portadores de glaucoma e de retenção urinária podem ter efeito 
descompensador, sendo mais aconselhável nestes casos o uso das novas categorias, que são mais 
seletivas.
Reações Adversas
Aula 06/09/2012
quinta-feira, 6 de setembro de 2012
13:57
 Página 24 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Reações Adversas○
sedação�
efeitos depressores�
estimulante do SNC�
ressecamento das membranas mucosas�
sintomas gastrintestinais �
Em relação as reações adversas a sedação é o que normalmente se verifica, tendo um maior 
número de ocorrências, apesar de ter algumas pessoas que não tem esta reação adversa. Tem 
efeito depressor e em algumas crianças há reação de estimulante do SNC, ficando agitadas na 
presença de alguns anti-histamínicos. Podendo, ainda, ter ressecamento de membranas mucosas 
e sintomas gastrointestinais. No geral, os anti-histamínicos tem boa resposta e seus efeitos 
adversos não são tão importantes. 
DROGAS MUCOATIVAS-
Este grupo visa a eliminação do processo mucososecretor dos brônquios. Estas drogas vão tentar 
debelar as secreções que foram produzidas pelo quadro patológico respiratório, nos casos dos pacientes 
que tem secreção e que precisa ser eliminada. Assim, existem vários mecanismo que podem acelerar ou 
facilitar o processo de saída do muco ou secreção. 
Fisiologicamente o organismo tentará expelir a secreção através dos movimentos ciliares, por outro 
lado, para que a secreção saia mais facilmente há necessidade da secreção ser mais fluída, menos 
viscosa e menos aderente. Visando estes processos é que as drogas mucoativas vão agir. Estas drogas 
tentarão interferir na produção deste muco, para uma secreção diferenciada, ou agir diretamente no 
muco que já existe, tentando solubilizar ou fluidificar este muco, ou mesmo interferir nos batimentos 
ciliares.
Desta forma, existem 4 categorias de fármacos, com mecanismos diferenciados, que vão agir nestes 
processos, sendo administradas basicamente por via oral na forma de xaropes. Antigamente os 
diabéticos ficavam restritos, não podendo tomar estes xaropes, pois eram bastante açucarados, mas nos 
dias atuais já existem xaropes específicos para diabéticos.
Beta adrenérgicos (in vitro): estimulam movimentos ciliares, fazendo com que ocorram de 
forma mais satisfatória.
�
Aminofilina: capacidade depuradora mucociliar em pacientes com DPOC�
Grupo: Promotores do transporte de muco: vão tentar que o transporte do muco ocorra de forma 
mais satisfatória, os fármacos vão acelerar os batimentos ciliares, mas se o muco for muito 
aderente, muitas vezes e sozinho, este fármaco não dará condição para excreção do muco 
existente. Existindo dois representantes que vão promover esta excreção do muco.
1º.
Grupo: Indutores de secreção reflexa: O foco principal na saída da secreção será alterar a forma e 
as condições desta secreção, induzindo a secreção reflexa. Ou seja, estes fármacos vão induzir a 
secreção do muco. Outra condição que se verifica é que se tiver pouco muco localizado, também 
terá uma dificuldade de ser eliminado, pois a tosse somente não será suficiente, fazendo com que 
o muco permaneça no organismo e muitas vezes se calcificando. Desta forma estes fármacos vão 
agir na base das glândulas, induzindo a secreção de mais muco, porém com uma condição 
diferenciada. A cinética deste grupo em relação aos diversos tipos de fármacos será basicamente a 
mesma.
2º.
Via de administração : oral �
Ativa em secreções mucopurulentas �início de ação 15-25 minutos�
duração de ação 6 horas�
Aspectos Farmacocinéticos: será administrado por via oral, ativando as secreções 
mucopurulentas, porém de forma diferenciada, onde a secreção será menos viscosa. 
O tempo do início de ação será de 15 a 25 minutos, durando aproximadamente 6 
horas, o que pode levar a necessidade de readministração por 3 vezes ao dia.
□
Iodeto de potássio: é um dos fármacos mais característico para este tipo de ação�
Aspectos Farmacodinâmicos: o iodeto de potássio vai induzir as glândulas secretoras, 
fazendo o reflexo gastropulmonar com a estimulação glandular, com isto vai produzir 
mais muco, porém, um muco menos adesivo do que o antes produzido, 
□
 Página 25 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Reflexo gastropulmonar e estimulação glandular �
Fluidificação direta das mucoproteínas �
Ativação das proteínas celulares�
Ação nas terminações nervosas parassimpáticas do estômago �
mais muco, porém, um muco menos adesivo do que o antes produzido, 
proporcionando uma fluidificação direta das mucoproteínas, ativação das proteínas 
celulares e, automaticamente, se tem como resultado final uma maior produção de 
muco com condição menos aderente, mais fluído.
Como este fármaco age na produção glandular, pode-se ter reflexos em outros tipos 
de glândulas. Podendo agir na produção de sucos gástricos. Desta forma, quanto 
maior a dose do fármaco, maior a possibilidade de atuar em outras glândulas que não 
tem nada a ver com a produção de muco, mas nas doses usuais poucos paciente vão 
sentir estes efeitos. 
Período gestacional �
Hipersensibilidade ao iodo�
Tireopatias �
Gravidez�
Lactação �
Contra-indicação: quem não pode utilizar em primeiro lugar são os pacientes com 
hipersensibilidade ao iodeto, pois é a base do princípio ativo deste fármaco. Nas 
tireopatias pode haver uma descompensação, onde o iodo pode descompensar a 
terapia do paciente. 
□
Ipecacuanha: era mais utilizado no passado, hoje em dia já entrou em desuso. Este fármaco 
é um estimulante vagal com aumento do reflexo das secreções traqueobrônquicas, fazendo 
com que haja um aumento na produção das secreções. 
�
Via de administração: oral �
Duração de ação 4 a 6 horas �
Aspectos Farmacocinéticos□
Guaiacolato de glicerila: é muito utilizado e o mais prescrito, pois não terá o problema 
relacionado com o iodo, seu perfil será o mesmo.
�
ação direta nas terminações parassimpáticas�
Aspectos Farmacodinâmicos - Sistêmicos / Locais: □
pacientes asmáticos �
bronquite crônica�
pacientes com doenças ulcerativas, como há uma descompensação 
parassimpática, pode descompensar o sistema gástrico.
�
distúrbios da coagulação�
Contra-indicação:□
náuseas�
vômito �
anorexia �
broncoespasmos através do reflexo vagal�
Efeitos colaterais□
O grupo dos indutores de secreção não é indicado se o paciente estiver extremamente 
comprometido, com os pulmões cheios de secreções, podendo utilizar uma outra categoria que 
irá alterar as características do muco já existente. Sendo interessante a utilização deste grupo 
quando o paciente tiver pouco muco.
Grupo: Modificadores das características físico-químicas das secreções3º.
Este grupo agirá na fluidificação do muco existente, alterando as características físico-químicas do 
muco. Agindo direto sobre o muco, quebrando ligações, fazendo com que o muco fique mais 
fluído e sem aumentar a quantidade produzida. Assim, não há aumento na produção do muco, 
este fármaco tentará agir sobre o muco já existente, quebrando as ligações, fazendo com que 
 Página 26 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
este fármaco tentará agir sobre o muco já existente, quebrando as ligações, fazendo com que 
fique mais fluído.
Acetilcisteína: é um dos principais fármacos utilizados com esta finalidade. �
Absorção: TGI / epitélio pulmonar�
Metabolismo : hepático�
Duração de ação : 2-6 horas�
Aspectos Farmacocinéticos:□
Atuam diretamente sobre o muco�
Ropem as ligações dissulfeto das mucoproteínas �
Dissolvendo as secreções viscosas e espessas �
Facilita a eliminação �
Aspectos Farmacodinâmica: agem diretamente no muco, quebrando as ligações e as 
características mucopurulentas, rompendo as ligações dissulfeto das mucoproteínas, 
mudando a adesividade do muco, tornando-o mais fluído, facilitando a expectoração 
do muco. 
□
Bronquite �
Enfisema �
Pneumonia �
Fibrose cística �
Exames brônquicos �
Antídoto de acetaminofeno�
Farmacoterapia: em qualquer caso onde se tenha muita secreção, independente do 
quadro do paciente. Este fármaco só não é interessante quando se tem pouco muco, 
pois mesmo mudando suas característica, terá mais dificuldade de sair.
□
Broncoespasmos �
Sonolência �
Estomatite�
Náuseas, vômito�
Rinorréia intensa�
Laringite / traqueite �
Rouquidão �
Reações Adversas: como forma de evitar algumas destas reações, se solicita ao 
paciente que lave a mucosa oral após a administração, com a ingesta de água, para 
que não apresente estomatites (ulceras bucais) ou processos inflamatórios. 
□
Inibição de antibióticos �
Tetraciclina, Ampicilina, Eritromicina, Lipiodol�
Interações: alguns estudos mostraram que há inibição de antibióticos, sendo muito 
importante, pois muitas vezes estes medicamentos terão que ser associados a 
antibióticos. Desta forma, se faz necessário primeiro a administração do antibiótico, 
por 7 dias, e posteriormente se inicia a expectoração.
□
De forma geral, este fármaco é mais seguro, pois não compromete o quadro respiratório, 
facilitando a eliminação do muco.
Atribui-se como efeito menor viscosidade e aderência do muco em meio salino □
Bicarbonato de sódio: é bastante interessante, pois não tem efeitos adversos característicos. 
É uma solução salina, que pode ser administrada por nebulização, servindo para fluidificar o 
muco. Sendo utilizada principalmente em paciente com obstrução das vias aéreas 
superiores. Em bebes é interessante sua utilização, pois estes não podem fazer uso dos 
descongestionantes. Assim, a solução salina promove a fluidificação da secreção o que vai 
melhorar o quadro respiratório do paciente. 
�
Via de administração: oral e local, injetável�
Ativa em secreções mucosas
Aspectos Farmacocinéticos:□
Sobrerol: tem as mesmas características dos fármacos anteriores, mas com a diferença que 
se consegue administrar por via injetável, sendo interessante em quadros mais graves. 
�
 Página 27 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Ativa em secreções mucosas�
Diminui a tensão superficial das secreções mucosas�
Provável ação hidratante, como quebra as pontes de hidrogênio, terá a 
formação de água, o que induz uma maior produção de água na secreção.
�
Estudos clínicos apresentam resultados conflitantes, sem efeitos claros e 
marcantes, mas de forma geral, vai quebrar as ligações do muco.
�
Aspectos Farmacodinâmica:□
Grupo: Estimuladores da atividade secretora das glândulas mucosas:4º.
Antigamente faziam parte das drogas do segundo grupo (Indutores de secreção), que induzem a 
secreção do muco, sendo que com características distintas entre os mucos. Hoje foi 
desmembrado, mas vão agir sobre as glândulas mucosas. A diferença é extremamente tênue 
entre os dois grupos. De modo geral, vão agir sobre a secreção. Este grupo não induz uma maior 
secreção, porém, estimula durante o processo a uma modificação na molécula da produção de 
muco. No grupo dos indutores de secreção há uma indução para que exista uma maior produção.
Ou seja, teremos um grupo que vai produzir um muco diferenciado em grande quantidade e outro 
grupo que modifica a produção do muco, mas não induz uma maior produção deste muco.
A dinâmica básica deste grupo é fragmentar e agir no processo da produção, interferindo nas 
ligações do muco. Este fármaco vai fragmentar as ligações em mucopolissacarídeos, ativando aslisossomas, que são enzimas que vão fazer o processo de quebra, proporcionando a produção de 
um muco mais liquefeito, sem exacerbar a produção do muco.
Fragmentação de mucopolissacarídeos �
Ativação dos lisossomas �
Alteração na formação do muco�
promove liberação de enzimas lisossomais de células secretoras de muco�
Aspectos Farmacodinâmicos: □
Duração de ação 6 horas �
Aspectos Farmacocinéticos:□
Desconforto gástrico, náuseas �
Efeitos colaterais: não são muito comuns, mas podendo apresentar:□
Bromexina:�
Via de administração – oral, parenteral, aerossol�
Duração de ação 8 horas �
Ativa em secreções mucosas e mucopurulentas�
Aspectos Farmacocinéticos: □
Age no aparelho mucosecretor �
Diminui a viscosidade do muco�
Sugere estimulação de produção de sulfactantes pelos pneumócitos tipo 2 �
Aspectos Farmacodinâmica:□
Ambroxol: disponibilizado não só por via oral ou parenteral, mas disponibilizado por 
aerossol, com uma duração um pouco maior, o que reflete em uma menor necessidade de 
readministração durante o dia.
�
Desta forma, vimos que são 4 grupos de drogas mucoativas. Em um grupo faz induzir a produção de 
muco, diminuindo a viscosidade; um segundo grupo que vai agir com a modificação das características 
físico-químicas do muco, nesse caso não age no processo de formação do muco, vai agir no muco que 
está no pulmão já instalado, quebrando as ligação químicas e fluidificar o muco; temos o grupo que age 
sobre a secreção, onde durante o processo de formação vai disponibilizar mais isoenzimas para quebrar 
o muco, porém não induz uma produção em maior quantidade; outro grupo, que é menos usado, não 
dando uma resposta muito satisfatória, que vão ativar os movimentos ciliares, provocando uma melhor 
varredura do muco instalado. Muitas vezes pode-se fazer associação entre estes grupos, principalmente 
os que ativam os movimentos ciliares com um dos outros expectorantes, o que vai facilitar o processo 
de expectoração do muco.
 Página 28 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
ANTI TUSSÍGENOS-
Normalmente a tosse é um fator positivo, um fator de limpeza para expulsar o muco existente. A tosse 
exerce uma pressão negativa fazendo com que o muco possa ser expectorado. 
Porém, existem alguns casos que a tosse não é benéfica, ou seja, quando a tosse já está muito 
exacerbada, provocando lesão no epitélio, provocando dores e as vezes sangramento, sendo necessário 
minimizar a tosse. Em outras vezes não se tem secreção, mas há presença da tosse, neste caso se tenta 
reduzir a tosse ao máximo, fazendo com que desapareça, pois é uma tosse seca ou improdutiva, sem 
finalidade de expectoração. Nestes casos é indicado o uso de antitussígenos. 
Os antitussígenos vão tentar inibir ou suprimir a tosse, através do aumento do limiar da tosse, onde é 
necessário mais estímulo para provocar a mesma tosse.
Agentes que suprimem ou inibem a tosse ○
Utilizados no tratamento da tosse seca e improdutiva ○
Codeína□
Hidrocodona□
Narcóticos: são derivados da morfina, não sendo indicado para crianças, pois tem poder 
sedativo, existe a possibilidade de dependência e tolerância. 
�
Dextrometafano□
Benzomatato □
Não – narcóticos: não tem nenhum problema de ser administrado em crianças, pois não é 
derivado da morfina.
�
Temos dois grupos químicos que são representantes dos antitussígenos:○
Absorção : TGI□
Via de administração: oral□
Duração de ação 3 a 6 horas□
Metabolização: fígado□
Excreção renal□
Aspectos Farmacocinéticos: de modo geral segue a cinética dos expectorantes.�
Eleva o limiar no centro da tosse□
Aspectos Farmacodinâmicos: os antitussígenos elevam o limiar da tosse, fazendo com que o 
estímulo que estava desencadeando a tosse terá que ser maior para provocar a mesma 
tosse, é como se fosse uma dessensibilização.
�
Tosse refratária (câncer de pulmão)□
Farmacoterapia: as vezes o paciente com câncer de pulmão não utiliza por via oral, 
utilizando injetável em uma dose maior, pois já está sentido muitas dores, utilizando-se os 
xaropes a base de morfina (codeína). Portanto, os derivados da morfina (codeína) serão 
utilizados nos pacientes acometidos por câncer de pulmão, pois são mais fortes, mas pode 
se utilizar no adulto se a tosse for muito persistente, tendo que ter cuidado e controle na 
dose, observando a necessidade de fazer o desmame se usou por muito tempo.
�
Sedação□
Bradicardia □
Hipotensão / hipertensão□
Depressão respiratória□
Reações Adversas: as reações adversas são dose dependentes, ou seja, quando maior a 
dose, maior a probabilidade de que elas ocorram. De modo geral, o que mais se percebe é a 
sedação e a depressão respiratória. 
�
Contra-Indicações: contra indicados para lactantes, crianças e pacientes que utilizam �
Narcóticos○
Muitos xaropes já vem antitussígenos associados com o expectorante, sendo necessário verificar a 
indicação do xarope, pois pode aumentar a produção do muco e inibir a tosse, o que vai provocar um 
quadro de piora.
 Página 29 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
Lactantes□
Utilizadores de feniltiazinicos, IMAO, anti-depressivos tricíclicos□
Contra-Indicações: contra indicados para lactantes, crianças e pacientes que utilizam 
qualquer outro de medicamento depressor do sistema central, podendo ter um efeito 
sinérgico. 
�
Absorção : TGI□
Via de administração: oral□
Duração de ação 3 a 6 horas□
Metabolização: fígado□
Excreção renal□
Aspectos Farmacocinéticos:�
Anestesiar os receptores de estiramento nos brônquios, nos alvéolos e na pleura□
Eleva o limiar no centro da tose no bulbo □
Aspectos Farmacodinâmicos: os antitussígenos não narcóticos tem a característica de 
anestesiar os receptores, ou desensibilizar estes receptores para inibir a tosse. Desta forma, 
se fala que eleva o limiar da tosse para que ela não ocorra.
�
Tosse improdutivas □
Pneumonia □
Bronquite □
Resfriado □
Doenças pulmonares crônicas □
Farmacoterapia: são utilizados nos quadros que se verificar a tosse improdutiva ou em 
tosses exacerbadas.
�
tonteira□
sedação □
congestão nasal□
cefaléia□
calafrios □
Reações Adversas: de modo geral não se tem tantos registros, mas podem aparecer:�
Não-Narcóticos: são os mais usuais, não sendo necessário um controle mais apurado, pois não 
causam dependência e não tem efeitos de depressão respiratória. A cinética é a mesma dos 
antitussígenos, por via oral através de xaropes.
○
DROGAS BRONDILATADORAS-
Existe uma tendência de utilização das drogas broncodilatadoras de forma desnecessária. Normalmente, 
quando se tem a necessidade de utilização dos broncodilatadores é utilizada a via inalatória, mas 
existem os administrados por via oral. Na forma inalatória as partículas são elaboradas para caírem 
diretamente nos pulmões. 
Existem vários grupos de broncodilatadores:
Farmacodinâmica: relaxamento da musculatura lisa das via aéreas□
Via de administração : via inalatória □
pico de ação: 1-2 horas ►
duração: 3-6 horas►
Farmacocinética:□
Fenoterol, salbutamol e terbutalina�
Beta-adrenérgicos: ○
Farmacodinâmica: relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas.□
Via de administração: inalatória □
Farmacocinética:□
Salmeterol e formoterol: estes medicamentos são baseados nas moléculas anteriores, 
porém foram modificados para se conseguir os efeitos mais pronunciados e por um tempo 
maior, tendo o mesmo mecanismo de ação e a mesma via de administração. Pela melhora 
da cinética, com elevação do tempo de duração, o paciente só precisar realizar de 1 a 2 
inalações. 
�
 Página 30 de Farmacologia Cardio-Respiratório 
pico de ação: Salmoterol (15 min) e Formoterol (1 a 2 min).►
duração: 12 horas►
Farmacocinética:□
Efeitos colaterias: quanto maior as doses, maior a probabilidade de ter os efeitos 
colaterais mais fortes, dentre os mais verificados temos: Tremores de extremidade,