Apostila Respiratório

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SISTEMA RESPIRATÓRIO
 Profa. Mary S. Varaschin (2010)
Unidade 1 - Cavidade Nasal
- Distúrbios Metabólicos:
A) Amiloidose: ocorre algumas vezes a deposição da proteína amilóide na submucosa nasal de cavalos, sendo do tipo imunocítica (amilóide AL). O depósito não faz parte da amiloidose generalizada, e a causa não é conhecida. Pode levar a estenose com dificuldade para respirar, epistaxe e perda de desempenho, se o depósito for suficiente e levar a sintomatologia clínica. Macroscopicamente aparece como grandes nódulos lisos e brilhantes nas dobras alares, no septo nasal rostral e assoalho da cavidade nasal
- Distúrbios Circulatórios:
 As artérias, veias e capilares da mucosa nasal são capazes de grandes mudanças adaptativas para conter o sangue.
-- Hiperemia: ocorre como parte do estágio agudo da inflamação, e associada a processos irritativos como na regurgitação e pela inalação da amônia.
-- Congestão: é resultado da insuficiência circulatória local ou generalizada. Pode ocorrer no timpanismo pelo aumento da pressão abdominal e intratorácica que impede o retorno venoso da cabeça e pescoço.
-- Hemorragias: na cavidade nasal é conhecida como epistaxe. Epistaxe é o termo clínico usado para designar o corrimento de sangue do nariz, independente se o sangue origina da cavidade nasal ou do pulmão (quando do pulmão – hemoptise). Alguns autores usam o termo rinorragia quando a hemorragia é proveniente do nariz. 
	As hemorragias na cavidade nasal são mais comumente causadas por rompimento de vasos de fundo traumático, inflamatório ou neoplásico (como o Tumor Venério Transmissível dos caninos, dentre outros - vide lista no final do tópico). Podem ocorrer associadas a rinites com ulcerações da mucosa, intoxicação por dicumarínicos, intoxicação aguda por samambaia em bovinos.
 Pode ser uma indicação de inflamação e hemorragia pulmonar No cavalo pode ocorrer associado a exercícios, que induzem a hemorragias pulmonares e em bovinos ocorrer associada a tromboflebite de veia cava caudal (trombose e hemorragia pulmonar) .
 
- Inflamação da Cavidade Nasal:
	A inflamação da mucosa nasal é denominada rinite e dos seios, sinusite. Essas condições geralmente ocorrem juntas, embora a sinusite leve possa não ser detectada. Clinicamente a rinossinusite é caracterizada por descarga nasal.
Rinites: A ocorrência de rinite infecciosa pressupõe uma perturbação no equilíbrio 
da flora microbiana normal na cav. nasal. Bactérias não-patogênicas ocorrem normalmente protegendo o hospedeiro através do processo denominado exclusão por competitividade, onde a quantidade de patógenos em potenciais é mantida em número inofensivo. A perturbação desse mecanismo protetor pode ser causada por vírus respiratórios, bactérias patogênicas, fungos, gases irritantes, mudanças ambientais, imunossupressão, traumatismo local, estresse e terapia antibacteriana prolongada. Alérgenos são provavelmente importantes em bovinos, e em menor extensão, em cães e gatos. De acordo com a natureza do exsudato a rinite pode ser classificada como: 
A) Serosa: é o estágio inicial da rinite, tanto viral, alérgica ou não específica (ar frio). A mucosa está edemaciada, de cinza a vermelha, dependendo o grau da hiperemia. Pode conter fluído claro produzido pelas glândulas serosas presentes na mucosa nasal.
B) Catarral: pode ser a progressão da serosa, devido a mudanças na secreção glandular (atividade aumentada das células caliciformes = glândulas mucosas) e parte por infecção bacteriana inicial. A hiperemia, edema e tumefação são agravados e a secreção torna-se catarral (mucosa) ou fracamente purulenta devido a emigração de grande número de leucócitos e descamação das células epiteliais. Fluido mais espesso, mucoso.
C) Purulenta ou supurativa: predomina a secreção purulenta. Geralmente acompanhada por necrose da mucosa mais infecção bacteriana secundária. Fluido espesso e opaco, pode variar de branco a verde e a marrom, dependendo do tipo de bactéria ou dos tipos de leucócitos.
D) Fibrinosa: ocorre quando há marcada alteração na permeabilidade vascular, resultando em abundante exsudação de fibrinogênio plasmático que coagula em fibrina. Se esse exsudato fibrinoso (pseudomembrana) for removido e deixar uma mucosa subjacente intacta, a inflamação é cruposa ou pseudodiftérica. Se a remoção dessa membrana de exsudato deixa uma mucosa ulcerada, a inflamação é denominada de diftérica ou fibrinonecrótica:. É freq. Observada em infecções por Fusobacterium necrophorum. As lesões graves por fungo podem causar uma rinite fibrinonecrótica grave.
E) Granulomatosa: A lesão é nodular e polipóide ou forma massas grandes que ocupam espaços. As menores são firmes, as maiores são friáveis ou gelatinosas. Ex: causadas por corpos estranhos (“ferpas de madeira”), tuberculose, micoses (ex. rinosporidiose). Algumas vezes a etiologia não pode ser determinada. Caracteriza-se, por infiltrado de macrófagos, linfócitos e plasmócitos na mucosa e submucosa.
	Geralmente os processos inflamatórios na cavidade nasal resolvem completamente. Porem pode ocorrer associado aos mesmos: broncoaspiração, destruição de cornetos nasais, deformação craniofacial, sinusite, estender-se aos ossos faciais causando osteomielite, através da placa cribriforme causar meningite, ao longo das tubas de eustáquio otite média e interna, e síndrome vestibular (anormalidade na inclinação da cabeça e no andar).
Ex de algumas doenças que cursam com rinite:
Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos (IBR):
 Doença respiratória causada pelo herpesvírus bovino tipo I, caracterizada por inflamação, edema, hemorragia, e necrose das membranas mucosas das vias respiratórias e lesões pustulares dos órgãos genitais de machos (balanopostite) e fêmeas (vulvovaginite pustular infecciosa), abortos e pela forma sistêmica neonatal (lesões necróticas no sistema digestório, linfonodos, podendo ter envolvimento do sistema respiratório). Conhecida mais como uma doença do trato respiratório que cursa com traqueíte, rinite e febre. Casos de encefalite estão associados ao herpesvírus bovino tipo 5. São susceptíveis bovinos de todas as idades e raças. Mais comum em animais acima de 6 meses.
 Animais infectados mesmo aqueles com infecção inaparente, tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vírus podem estabelecer infecção latente nos gânglios dos nervos sensoriais que pode ser reativada periodicamente (geralmente associada a fatores de estresse e pelo tratamento sistêmico com corticosteróides). 
	O vírus pode ser encontrado em secreções respiratórias, oculares e genitais. O sêmen pode ser contaminado com partículas virais presente nas lesões da mucosa peniana. As principais portas de entrada do vírus são as superfícies mucosas do trato respiratório e genital. A transmissão é geralmente associada ao contacto íntimo com estas superfícies. O vírus penetra no hospedeiro e liga-se às células epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicação. Do sítio de infecção, o vírus é transportado pelos monócitos para outros órgãos. No útero o vírus produz uma endometrite necrosante com lesões no local de deposição do vírus. O corpo lúteo e tecidos foliculares, são muito vulneráveis a necrose devido a infecção pelo vírus durante o estro e início da gestação. Após a recuperação primária, aparentemente não existe um prejuízo permanente à função ovariana. Em fêmeas gestantes a viremia pode levar a uma transferência de vírus pela placenta, com lesões no feto e aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma septicêmica da doença provocada pela viremia. 
	A infecção propaga-se também por via neural. O vírus multiplica-se intensamente no sítio de infecção e invade terminações nervosas locais sendo transportado aos gânglios sensoriais da região. As cepas com potencial neurotrópico específico (HVB-5) atingem o sistema nervoso.
 Lesões macrona forma respiratória são restritas ao nariz, cavidade nasal, faringe, laringe, traquéia e grandes brônquios. Pode ocorrer broncopneumonia secundária. No trato respiratório superior, há congestão e tumefação da mucosa, petéquias e exsudato catarral. Pode ter focos necróticos. Pode ocorrer um sinergismo do vírus da IBR com a Mannheimia haemolytica na produção de pneumonia. O feto abortado tem hepatite necrótica focal, hemorragias, autólise no rim e necrose do tecido linfóide. 
	A vacinação para IBR\IPV pode ser uma alternativa para o controle da doença. Embora não impeça a infecção pelo HVB-1 e HVB-5, a vacinação reduz significativamente a incidência da doença ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possível surto.
Rinite Atrófica dos Suínos:
 Uma doença de distribuição mundial comum de suínos. A incidência maior é em leitões de 3 a 8 semanas, com baixa mortalidade. Atualmente é classificada como:
Rinite atrófica não-progressiva (RANP): tem como agente a Bordetella bronchiseptica que induz a atrofia transitória dos cornetos nasais, ocorrendo uma variação na virulência entre as amostras de B. bronchiseptica. Para que ocorra a RANP a infecção tem que ocorrer de forma acentuada na primeira semana de vida dos leitões. A bactéria adere-se aos cílios produzindo toxinas e lesões. Geralmente quando não ocorrem complicações com outros agentes há regeneração, muitas vezes total, das estruturas afetadas. No frigorífico as lesões de cornetos, geralmente não ultrapassam o Grau I.
Rinite Atrofica Progressiva (RAP): é caracterizada pela inflamação e atrofia das conchas nasais (cornetos). Em casos graves, a atrofia dos cornetos pode causar deformidade facial acentuada em suínos em crescimento devido ao desvio do septo e ossos nasais. Há grandes evidências que a ocorrência natural da doença é o resultado da aderência e colonização persistente da mucosa nasal por cepas patogênicas de Bordetella bronchiseptica associada a cepas toxigênicas (produtoras de citotoxinas) de Pasteurella multocida (tipo D e A). Outros fatores predisponentes incluem conformação genética, ambiente e deficiências nutricionais, principalmente deficiência de Ca e fósforo (podem interferir com o metabolismo do osso na época em que ocorre o crescimento rápido e o remodelamento dos conchas em porcos jovens, deixando-os assim, mais susceptíveis aos efeitos das toxinas da P. multocida). As deficiências nutricionais sozinhas, entretanto não causam a rinite atrófica. Tem que haver uma interação desses fatores. Transmissão: contacto porco com porco por via de aerossóis. A porca portadora pode transmitir para o leitão.
 Patogenia: a capacidade da B. bronchiseptica em colonizar a cavidade nasal, induzir ciliostase e perda dos cílios com subseqüente produção de toxina, são elementos importantes na patogênese da RAP. Acredita-se que, inicialmente, haja uma diminuição da resistência da mucosa nasal, pela ação da B. bronchiseptica. Isso permite que amostras de P. multocida colonizem a mucosa nasal e produzam toxinas. Entretanto, a P. multocida não possui fatores de aderência para o epitélio nasal e permanece junto a o muco e as amígdalas. As cepas toxigênicas de P. multocida produzem citotoxinas potentes que inibem a atividade osteoblástica e promovem a reabsorção osteoclástica nos ossos nasais, particularmente nos cornetos ventrais, onde a remodelagem anormal do osso resulta em atrofia dos cornetos. Existe, também, a sugestão de que a toxina da P. multocida, além dos efeitos nos ossos do focinho, possa ser absorvida e produzir lesões no fígado e rins. Essas lesões explicariam, em partes, os problemas de desenvolvimento dos animais doentes.
Para uma melhor observação macroscópica recomenda-se um conte transversal entre o 1( e 2( pré-molar.
 Clinicamente aparecem espirros e secreção nasal, ruídos de estenose, focinho encurvado, erosão dos cornetos, destruição dos cornetos, arqueamento do septo nasal. Freqüentemente ocorre obstrução do ducto lacrimal, resultando no acumulo de poeira e secreção.
Garrotilho:
 O garrotilho é uma doença aguda dos eqüinos causada pela infecção por Streptococcus equi ssp equi (S. equi) (o qual não faz parte da flora nasal normal do cavalo). Caracteriza-se por inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos adjacentes (mandibular e retrofaríngeo). Estábulos permanecem infectados por vários meses se não forem cuidadosamente limpos e desinfetados. Atinge animais de qualquer idade, mais comumente entre 1-5 anos. Embora haja grande imunidade logo após um ataque, um equino pode sofre repetidos ataques com intervalos de até seis meses se a infecção por cepas patogênicas e persistir no grupo.
	 A fonte de infecção no garrotilho é o corrimento nasal de animais infectados, que contamina as pastagens, os alimentos e a água de beber A infecção pode ser transmitida também à éguas por potros que estão mamando, levando a mamite purulenta. O S. equi é muito resistente ao meio ambiente. Aproximadamente 20% dos animais que estão convalescendo ou que, aparentemente estão recuperados apresentam o agente na secreção nasal.
A infecção ocorre quando equinos suscetíveis entram em contacto com alimento, exsudato ou gotícula de ar que contenham a bactéria. A bactéria na mucosa nasofarígea se adere a epitélio nasal, da orofaringe e as células na cripta das tonsilas e nódulos linfóides adjacentes por ação de um proteína de superfície (proteína M). Após poucas horas este é drenado para os linfonodos regionais (mandibular e retrofaríngeo). A inabilidade dos polimorfonucleares de fagocitar e matar o S. equi parece ser uma combinação de um ácido hialurônico da cápsula bacteriana, da proteína antifagocítica M e de toxinas leucocidas liberadas pela bactéria. 
 A infecção das mucosas faringeana e nasal causa faringite e rinite agudas. O empiema da bolsa gutural é uma seqüela do garrotilho. A drenagem pelos linfonodos locais resulta em abscedação e a infecção pode se difundir a outros órgãos, causando o desenvolvimento de processos supurativos nos rins, cérebro, fígado, baço, bainhas tendineas e articulações. 
 Sinais clínicos: anorexia, febre, corrimento nasal seroso\purulento, grave faringite e laringite. A faringite pode ser tão grave que o animal se torna incapaz de engolir, e a tentativa de engolir alimento ou água é geralmente seguido por regurgitação pelas narinas. Tosse fraca e constante. A cabeça pode estar estendida para aliviar a dor na garganta.
 A reação febril desaparece em 2-3 dias, mas logo retorna com o desenvolvimento dos abscessos característicos nos linfonodos da região da garganta. Se a infecção for extremamente grave, muitos outros linfonodos, inclusive os faringeanos, submaxilares e parotídeos podem abscedar. Podem aparecer formas atípicas da doença devido à disseminação e formação de abscessos em outros órgãos.
 Nos casos de morte, que são raros, pode-se encontrar supuração extensa nos órgãos internos, especialmente o fígado, baço, pulmões, pleura, grandes vasos e peritônio. Quando este último estiver envolvido, geralmente se deve aos abscessos nos linfonodos mesentéricos.
 Podem ocorrer as seguintes seqüelas no garrotilho:
- Broncopneumonia pela aspiração do exsudato.
- Hemiplegia laringeal, pela compressão no nervo laringeal recurrente pelo aumento dos linfonodos retrofaríngeos.
- Paralisia facial ou Síndrome de Horner devido a lesão nos nervos craniais. Falha no suprimento simpático para a cabeça: miose, ptose, protusão da 3ª. pálpebra, etc.
- Púrpura hemorrágica como resultado da vasculite provavelmente causada pela deposição vascular de complexos antígenos-anticorpo do S. equi.
- E em casos severos, infecções nasais podem atingir o seio paranasal ou as bolsas guturais via as tubas de Eustáquio causando inflamação e acúmulo de pús (empiema). Uma pequena porcentagem de animais pode continuar armazenando a infecção na bolsa gutural por meses após a melhora clínica eservir de fonte de contaminação para os equinos susceptíveis. A iliminação Pode ser intermitente. 
- Ruptura dos abscessos nos linfonodos mandibular e retrofaríngeo leva a inflamação supurativa do tecido subcutâneo adjacente (celulite).
Mormo: 
	Doença infecciosa de eqüídeos causa pela bactéria Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei) e pode ser transmitida aos carnívoros pelo consumo de carne de cavalo contaminada. Humanos também são suceptíveis. Caracteriza-se pelo aparecimento de nódulos e ulcerações no trato respiratório e/ou pele.
	A transmissão ocorre pela secreção nasal e conteúdo dos abscessos. A porta de entrada é, presumivelmente, a orofaringe ou o intestino (alguns livros citam também a cavidade nasal e soluções de continuidade na pele), onde as bactérias penetram na mucosa e se disseminam através dos vasos linfáticos aos linfonodos regionais, posteriormente à corrente circulatória e aos órgãos internos, particularmente os pulmões.
	As lesões na cavidade nasal são nódulos piogranulomatosos na submucosa, que ulceram e liberam bactérias ao exterior, sendo após isso substituídos por cicatrizes fibrosas. Nos pulmões nódulos multifocais de 2-10 mm, cinzentos e firmes (piogranulomas). As lesões cutâneas (farcino eqüino),são resultantes de linfangite supurativa acentuada caracterizada pelo engrossamento nodular de longos segmentos de vasos linfáticos no tecido subcutâneo das pernas e região abdominal ventral. Os vasos linfáticos afetados eventualmente rompem e liberam grande quantidade de exsudato purulento através de fístulas cutâneas. 
	Para o diagnóstico em animais vivos pode-se fazer o teste da maleína, onde inocula-se 0,1 ml por via intradermo-palpebral de um derivado protéico purificado (PPD - maleína) da bactéria. A leitura da reação é realizada 48 horas após.
- Rinites parasitárias:
 - Oestrus ovis: é uma mosca acastanhada, que deposita suas larvas de primeiro estágio nas narinas dos ovinos na maior parte do mundo. As larvas microscópicas amadurecem (grandes bernes) e passam grande parte do seu estágio larval na cavidade e seio nasal , causando irritação, inflamação e obstrução das vias aéreas. Esse tipo de parasitismo onde os tecidos vivos são invadidos por larvas de moscas é conhecido como miíase. Esporadicamente atinge outras espécies, incluindo o homem. Raramente, as larvas do Oestrus ovis penetram a caixa craniana através da placa etmoidal causando meningite (bacteriana secndária).
 
 - Linguatula serrata - Capillaria aerophila
- Rinites micóticas: Aspergillus spp e Penicillium spp em cães
 Cryptococcus neoformans em gatos e cães
 Rhinosporidium seeberi em eqüinos, bovinos, caninos e felinos.
- Neoplasias:
 - Osteoma - osteossarcoma - Mixoma - Mixossarcoma
 - Condroma - condrossarcoma - Hemangioma - Hemangiossarcoma
 - Fibroma - fibrossarcoma - Adenoma – Carcinoma
 - Melanomas - Tumor venéreo transmissível (TVT)
 - neoplasias etmoidais (retrovírus) endêmicas em ovinos e bovinos: epitélio de revestimento e das glândulas dos cornetos etmoidais.
Sinusite: ocorre esporadicamente nos animais domésticos. É em geral combinada com rinite ou como seqüela de feridas contaminadas, descornas mal efetuadas em bovinos (seios frontais) ou infecções dentárias em cavalos e cães (seios maxilares). Os seios paranasais tem drenagem precária. O exsudato tende, portanto, a se acumular. Sinusite crônica com extensão pode ser acompanhada também de osteomielite ou meningite.
Unidade 2 - Laringe
Hemiplegia da laringe dos eqüinos:
 A paralisia unilateral ou bilateral da laringe é a causa mais comum de barulhos respiratórios anormais (ronqueira) em cavalos. A condição é quase sempre uma hemiplegia do lado esquerdo e ocorre devido a degeneração do nervo laringeal recurente esquerdo, resultando em atrofia de todos os músculos intrínsicos da laringe que são inervados por este nervo, mas nem todos são afetados de uma forma igual. O mais comumente afetado é o cricoaritenóide (os músculos cricoaritnóide dorsal e lateral – abdutor e aductor da cartilagem aritenóide). A atrofia nos outros músculos é menos severa e é indicada por palidez e redução no tamanho. Como resultado da atrofia e paralisia ocorre dilatação incompleta da laringe, obstrução do ar e vibração das cordas vocais. A cartilagem aritenóide esquerda pode “cair” em direção ao lúmen.
 Microscopicamente ocorre perda acentuada das fibras mielinizadas da porção média e distal do nervo laringeal recurente esquerdo. 
 A razão para a doença axonal ainda é discutida. Causas (suspeitas): o axônio do n.l.r. esquerdo é mais longo que o direito, deixando-o mais susceptível a danos. Pode ser devido a interrupção traumática do fluxo axoplasmático, neurites por extensão de doenças das bolsas guturais, deficiência de vitaminas, neurotoxinas ou neuropatias.
	A atrofia dos músculos laríngeos também ocorre em cães como condição herdada (Husky siberiano e Bouvier de Flandes), como neuropatia degenerativa em cães idosos, secudário ao traumas laríngeo em todas as espécies.
- Distúrbios circulatórios: Edema da laringe:
 Edema da laringe é observado ocasionalmente com a doença do edema dos suínos. Nos bovinos está associado com pneumonia intersticial e reações alérgicas, que se negligenciadas podem levar a asfixia. Ele pode também fazer parte de uma resposta anafilática localizada a picadas de insetos na maioria das espécies.
 A quantidade do edema varia, mas em muitos casos é mais acentuado na região da epiglote.
Distúrbios inflamatórios: 
Laringite Necrótica (Necrobacilose dos terneiros):
 A laringe e a traquéia freqüentemente são atingidas como parte das doenças inflamatórias tanto do trato respiratório superior como inferior.
 A laringite pode ocorrer como parte da necrobacilose oral causada pelo Fusobacterium necrophorum em terneiros, ou ela pode ocorrer sem lesões em outros lugares.
 São achadas ulcerações ou em proporções menores cicatrizes na laringe. Pré-disposição: traumatismos levando a ulcerações, infecções virais como IBR. estomatite papular em bovinos e ectima contagioso em ovinos.
-Parasitas: nematódeo Mammomonogamus (Syngamus) laringeus: ocorre na laringe de bovinos da Ásia e América do Sul.
Bolsas Guturais: Guterocistite (Empiema):
 As bolsas guturais dos equinos são o divertículo ventral dos tubos de Eustáquio. Podem tornar-se envolvidas em processos inflamatórios em extensão ao sinus paranasal. Agente causador de empiema: Streptococcus equi.
As guterocistites podem, também terem como agente etiológico fungos, como o Aspegillus sp, ocorrendo necrose e invasão dos vasos sanguíneos e consequentemente epistaxe.
Unidade 3 – Traquéia
Colapso e Estenose da Traquéia: Ocorre principalmente em raças miniaturas de cães. O defeito também pode ocorrer em eqüinos, bovinos e caprinos. Ocorre por alterações degenerativas nos anéis cartilaginosos e no músculo traqueal dorsal (membrana traqueal dorsal), onde o músculo traqueal dorsal fica alongado e delgado, podendo prolapsar ventralmente para o lúmen. Essas alterações levam a um achatamento dorsoventral da traquéia, onde esta fica em formato de “D”. 
	Achados histológicos associados ao colapso de traquéia descrevem focos de hipocelularidade da cartilagem hialina e onde a cartilagem é substituída por tecido fibroso ou fibrocartilaginoso. 
	Concentrações reduzidas de sulfato de condroitina e cálcio estão associadas com a redução e densidade dos condrocitos. Ainda precisa ser determinado se esses achados são a causa, ou o resultado de mudanças bioquímicas associadas ao colapso de traquéia. Também acredita-se que feixes nervosos presentes na parede da traquéia, incluindo dentro e ao redor do músculo traqueal possam ter um papel nas mudanças fisiológicasassociadas ao colapso de traquéia. 
	Em outros casos as lesões são adquiridas após traumas, compressões, inflamações e procedimentos cirúrgicos. 
Rinotraqueíte Viral Felina:
 Doença respiratória superior causada pelo herpesvírus felino (FHV-1), é um dos maiores componentes do complexo de doenças respiratórias dos felinos.
 É caracterizada por febre, rinite acentuada, salivação, respiração oral, tosse, descarga nasal, conjuntivite serosa e mucopurulenta e ceratite. A maioria dos gatos recupera-se em 7-14 dias, mas a mortalidade pode ser alta em gatos jovens ou em animais debilitados, incluindo aqueles em que o sistema imune está deprimido pelo vírus da imunodeficiência felina e vírus da leucemia felina.
 A distribuição das lesões, correspondem ao local predileto de replicação viral, principalmente o epitélio nasal, faringe, palato mole, conjuntiva, tonsila, e numa menor extensão, a traquéia. Essa replicação viral causa degeneração e esfoliação de células. O vírus pode permanecer latente nos gânglios nervosos (como o trigeminal), bulbo olfatório e córnea. A grande maioria dos gatos que se recuperam da RVF tornam-se portadores e eliminam o FHV-1, espontaneamente ou após estresse. Animais suscetíveis, particularmente filhotes, com imunidade materna baixa, tornam-se infectados após exposição a um gato doente ou portador. 
	A transmissão ocorre por secreção nasal e ocular e é transmitida principalmente entre animais aglomerados. Tem um período curto de vida no ambiente (18 a 24 horas) e acredita-se que a transmissão por aerossol é pouco importante . 
 A inflamação inicialmente serosa torna-se mucopurulenta ou fibrinosa, dentro de poucos dias. Casos letais usualmente tem uma extensa rinotraqueíte fibrinosa, possivelmente como extensão à uma pneumonia viral aguda ou pneumonia bacteriana secundária. Tonsila e linfonodos regionais aumentados e frequentemente com petéquias. Raramente são vistas ulcerações da língua, somente em gatos severamente afetados. Contrasta com as ulcerações achadas no calicivírus.
 Microscopicamente as lesões respiratórias e conjuntivais são associadas com replicação viral intranuclear causando morte da célula epitelial e necrose multifocal característica da infecção ativa por herpesvírus. A maioria da replicação viral e necrose celular ocorre de 2 à 7 dias após a infecção, e durante este período, as inclusões por herpesvírus estão presente no núcleo das células afetadas. São raramente detectadas 7 dias após a infecção. O envolvimento pulmonar é incomum, exceto em casos fatais. O vírus causa aborto em infecções experimentais.
 Deve-se diferenciar do calicivírus felino (FCV), que dependendo da cepa, as lesões podem variar de corrimento nasal discreto, rinite, conjuntivite, pneumonia intersticial, bronquiolite necrosante, úlceras proeminentes na língua e palato duro e artrite aguda (pode ocorrer em filhotes após a vacinação ou infecção. Esta é autolimitante). Infecções bacterianas secundárias são um complicador do quadro clínico geral.
O estado de portador na calicivirose e eliminação do vírus nas secreções oronasais e fezes, são seqüelas naturais após a recuperação da fase aguda da doença.
	Uma síndrome hemorrágica e febril com alta mortalidade tem sido relatada recentemente em gatos infectados com cepas virulentas de FCV. 
Unidade 4 - Pulmão, Brônquios e Bronquíolos: 
Morfologia: 
Hoje os pulmões são definidos pela sua ramificação na árvore bronquial, sendo o pulmão esquerdo de todas as espécies constituído por: lobo cranial e lobo caudal e o
pulmão direito: lobo cranial, médio (ausente no cavalo), caudal e acessório.
	Cada lobo pulmonar é dividido por tecido conjuntivo em lóbulos pulmonares. O grau de lobulação determina o grau de movimentação de ar entre os lóbulos. Em suínos e bovinos, o movimento de ar entre os lóbulos é praticamente ausente devido a espessa parede de tecido conjuntivo que separa os lóbulos individuais. Esse movimento de ar entre os lóbulos e entre os alvéolos adjacentes (poros de Kohn), constitui a chamada ventilação colateral. Essa ventilação colateral é pobre em suínos e bovinos. 
Distúrbios Metabólicos: calcificação pulmonar (calcinose)
- Alteração no conteúdo do ar:
1) ATELECTASIA:
 O termo significa distensão incompleta dos alvéolos e é usado para descrever pulmões que não se expandiram com ar por ocasião do nascimento (atelectasia congênita) ou pulmões que colapsaram após terem sido inflados (atelectasia adquirida). Durante a vida fetal, os pulmões não são completamente distendidos, não contêm ar, e são parcialmente preenchidos com um liquido produzido localmente e conhecido como liquido de pulmão fetal. Pulmão de feto natimorto e abortado não flutuam na água. Ao nascimento o líquido é rapidamente reabsorvido e substituído pelo ar inspirado, levando a distensão normal do alvéolo.
- Atelectasia congênita: ocorre em recém-nascidos que não inflaram seus pulmões após as primeiras inspirações de ar; é causada por obstrução das vias respiratórias, frequentemente como resultado de aspiração do líquido amniótico e mecônio. Também ocorre quando o alvéolo não permanece distendido após a aeração inicial devido a um defeito no surfactante pulmonar produzido pelos pneumócitos tipo II e células de Clara. Essa forma de atelectasia é referida na neonatologia humana como “síndrome da angústia respiratória aguda” ou “doença das membranas hialinas” Ocasionalmente é achado em leitões e potros. 
- Atelectasia adquirida: Causas:
 --Compressão: é causada por lesões que ocupam espaço na pleura ou intrapulmonar. Ex: hidrotórax, hemotórax, pneumotórax (atelectasia maciça), pleurites exsudativas, tumores mediastínicos e pulmonares. Em grandes animais distensão abdominal, como em ascites acentuadas e timpanismo, podem causar atelectasia parcial.
 --Obstrução: ocorre quando há uma redução no diâmetro das vias aéreas causada por edema e inflamação da mucosa ou quando o lúmen da via aérea está obstruído por tampões de muco, exsudato, material estranho aspirado ou vermes pulmonares.
 -- Hipostática: ocorre nas zonas mais baixas do pulmão do lado que o animal está deitado. É causado por anestesia prolongada ou em animais fracos, principalmente se há dor. Causa: combinação de desequilíbrio entre sangue-ar, respiração superficial, obstrução das vias aéreas por muco e fluídos que não foram drenados por bronquíolos e alvéolos, e da produção local de inadequada de surfactante. Pode ainda ser resultante da paralisia dos músculos respiratórios e do uso prolongado da ventilação mecânica ou anestisia geral durante cuidados intensivos. 
 Macroscopicamente os lobos com atelectasia são distintos porque eles são vermelho escuros, deprimidos em relação ao parênquima aerado, tem uma consistência macia. A superfície de corte é homogênea e vermelho escura, fluindo pouca quantidade de sangue. Podem ser firmes se há edema concomitante ou outros processos como ocorre em pulmões “de choque”. A atelectasia obstrutiva tem frequentemente um padrão lobular, sendo mais comum nas espécies com ventilação colateral pobre.
2) ENFISEMA:
	Em méd. humana, o enfisema é estritamente definido como um aumento anormal permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição das paredes alveolares (enfisema alveolar). Como etiologia sugere-se proteases liberadas de macrófagos e neutrófilos e antiproteases produzidas nos pulmões como um mecanismo de defesa (teoria protease-antiprotease). Uma das principais etiologias é a fumaça de cigarro, poluição ou defeito na síntese de anti-proteases.
	Enfisema primário não ocorre em animais; portanto, nenhuma doença de animais deveria ser chamada simplesmente de enfisema. Em animais, essa lesão é sempre secundária à obstrução da saída de ar ou ocorre agonicamente no abate. O enfisema pulmonar secundário ocorre frequentemente nos animais com broncopneumonia, onde o exsudato permite a entrada do ar durante ainspiração mas previne o movimento do ar para fora do pulmão durante a expiração. Dependendo da área do pulmão afetado, o enfisema pode ser classificado como:
A) Alveolar: ou enfisema vesicular é uma quantidade excessiva e permanente de ar dentro das passagens de ar do pulmão (alvéolos). Caracteriza-se por distensão e ruptura da parede alveolar formando bolhas de ar de tamanho variado no parênquima pulmonar.
B) Intersticial: presença de ar dentro do espaço interlobular (interstício) e subpleural. Ocorre mais em bovinos, presumivelmente devido aos amplos septos interlobulares e à falta de ventilação colateral nessa espécie, que não permite a movimentação livre do ar para os lóbulos pulmonares adjacentes. Em conseqüência, o ar acumulado penetra nas paredes alveolares e bronquiolares e força sua entrada no tecido conjuntivo interlobular, causando marcada distensão dos septos interlobulares. Qualquer condição que cause movimentos respiratórios forçados, até agonicamente (sequestração do ar, usualmente por bloqueio ou espasmos nas passagens do ar), pode levar ao desenvolvimento de enfisema intersticial em bovinos. Algumas vezes as bolhas de ar tornam-se confluentes formando bolsas de ar de vários centímetros e a lesão é chamado de enfisema bolhoso.
 Bovinos com enfisema intersticial grave, o ar move-se dos septos interlobulares para o tecido conjuntivo que envolve os brônquios e vasos principais (feixes broncovasculares) e a partir daí vaza para o mediastino, causando inicialmente um pneumomediastino, e eventualmente, enfisema subcutâneo cervical e torácico.
Um simples aumento na quantidade de ar pode ser uma lesão temporária ou relativamente insignificante a qual ocorre ao longo da margem do pulmão consolidado. 
 Quando a lesão é difusa os pulmões preenchem a cavidade torácica mesmo após o peito ser aberto, podendo ter a impressão das costelas na sua superfície. 
- Alterações circulatórias:
	Os pulmões são órgãos extremamente bem vascularizados com circulação dupla fornecida por artérias pulmonares e brônquicas.
A) Hiperemia: parte da resposta inflamatória aguda.
B) Congestão: a qual resulta da parada do sangue nos vasos pulmonares, levando ao edema e passagem de eritrócitos par a luz alveolar. Na luz ocorre a eritrofagocitose pelos macrófagos alveolares, ocorrendo o aparecimento das células da falha cardíaca.
C) Edema: em pulmões normais, os líquidos dos espaços vasculares, vagarosamente e continuamente, passam para os tecidos intersticiais, onde são rapidamente drenados pelos linfáticos pulmonares e pleurais. O edema desenvolve-se quando a velocidade de transudação dos líquidos excede a capacidade de remoção pelos linfáticos. O edema pulmonar pode ser classificado como cardiogênico (hidrostático) e por diminuição da pressão oncótica e não cardiogênico ou de permeabilidade.
Edema pulmonar hidrostático e por diminuição da pressão oncótica: ocorre quando há aumento da transudação de líquido devido à elevação da pressão hidrostática e por diminuição da pressão osmótica, sendo a drenagem linfática sobrepujada, os líquidos acumulam-se nos espaços perivasculares, causando distenção do interstício e acabam por vazar para os espaços alveolares. Ex: ICC, hipoalbuminemia, síndrome nefrótica, enteropatias com perda de proteínas, redução da drenagem linfática. Esse tipo de edema é um transudato.
Edema pulmonar de permeabilidade (inflamatório): ocorre quando há abertura excessiva dos espaços interendoteiais ou dano à barreira hematoárea (pneumócitos tipo I ou células endoteliais). Ocorre associado à inflamação e é um exsudato.
 Macro: pulmão úmido, não colaba completamente quando o tórax é aberto. Ao corte flui muito líquido. Freqüentemente há excesso de fluido na cavidade torácica. O tecido subpleural e intersticial estão edemaciados e em pulmões com septo interlobular bem desenvolvidos há um padrão acentuado, porque o septo torna-se distendido pelo líquido de edema. O ar pode misturar-se com o edema deixando o conteúdo espumoso, o qual é freqüentemente encontrado na traquéia.
	Microscopicamente o edema de permeabilidade é mais fácil de visualizar devido a sua intensa coloração eosinofílica.
D) Hemorragia: ocorre freqüentemente no pulmão e sob a pleura associado a traumatismos, tromboembolismo pulmonar devido a tromboses na jugular ou abscessos hepáticos (que se romperam para dentro da veia cava em bovinos), ruptura de aneurisma, septicemia, etc. As hemorragias variam de petéquias a grandes áreas preenchidas por sangue. As aspiração de sangue é comum durante o sacrifício e tem um aspecto semelhante a hemorragia.
- Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (HPIE): ocorre em cavalos de corrida seguido do exercício e clinicamente caracteriza-se por epistaxe. Somente uma pequena porcentagem dos cavalos apresentam clinicamente epistaxe, sendo portanto, muitos casos não detectados. A patogenia ainda é discutida, mas a literatura sugere bronquiolites, paralisia laringeal, pressões vasculares pulmonares extremamente altas durante o exercício, hipóxia alveolar e lesões pulmonares preexistentes como possível causa. Raramente são fatais, e as lesões post-mortem consistem de grandes áreas escuras, principalmente nos lobos caudais.
E) Embolia, Trombose e Infarto:
 Os pulmões estão estrategicamente situados para captarem êmbolos (atuam como rede de segurança) levados pelo sangue venoso, devido ao pulmão ser irrigado por ambas artérias pulmonar e bronquial e ter extensivos canais colaterais, usualmente não ocorre infarto após o embolismo e trombose, a menos que a circulação pulmonar já esteja comprometida. É possível achar uma artéria pulmonar ocluída com um material tromboembólico grande, pálido e friável, sem anormalidade macroscópica do parênquima pulmonar.
 Êmbolos bacterianos estão associados com septicemia fulminante e causam edema pulmonar agudo ou pneumonia intersticial. Êmbolos sépticos nascem de trombos infectados causando tromboembolismo, arterites, usualmente abscedação múltipla e possivelmente mais extensivamente pneumonia supurativa crônica. 
 Ex: os êmbolos podem originar-se das veias uterinas ou pélvicas, veias mesentéricas em cavalos, de endocardite bacteriana (lado direito) em todas as espécies, embolias tumorais como nos adenocarcinomas de mama, osteossarcoma em cães, abscessos hepáticos que erodem e invadem a veia cava de bovinos, artrite séptica e onfalite em animais de fazenda.
 
Inflamação:
Bronquite: inflamação dos brônquios. A irritação bronquial crônica pode ser também a causa de metaplasia escamosa, na qual o epitélio ciliado altamente funcional, mas vulnerável, é substituído por um epitélio escamoso. 
	Quando a agressão ao epitélio se torna crônica, a produção de muco é aumentada por hiperplasia das células caliciformes, isto é bem ilustrado em fumantes, que frequentemente expectoram o excesso de muco (escarro). Infelizmente, em alguns casos, a quantidade excessiva de muco não pode ser efetivamente removida das vias aéreas, o que leva a bronquite obstrutiva crônica.
	
Bronquiectasia: seqüela de bronquite crônica. Consiste de dilatação patológica e permanente de um brônquio como resultado de acumulação de exsudato no lúmen e ruptura parcial das paredes dos brônquios (enzimas proteolíticas liberadas das células fagocitárias durante a infl. crônica degradam e enfraquecem o músculo e a cartilagem que ajudam a manter o diâmetro bronquial normal). Pode ser sacular, quando afeta pequena porção localizada da parede bronquial ou cilíndrica, quando envolve grande segmento de brônquios.
	Macroscopicamente deve ser diferenciada de abscesso pulmonar.
Bronquiolite: inflamação dos bronquíolos.
Pneumonias:
 Derivado de Pneumon, palavra grega para pulmão, pneumonia significa inflamação do parênquima pulmonar. 
- Classificação: as pneumonias podem ser classificadas de várias maneiras (baseadas na distribuição, agente etiológico, tipo de exsudato, entre outras).A classificação a seguir será baseada na textura, distribuição, morfologia e exsudação.
 
1) Broncopneumonia: 
	A lesão e o processo inflamatório ocorrem primariamente no lúmen brônquico, bronquiolar e alveolar. É o tipo mais comum em animais domésticos e, com algumas exceções é caracterizada por consolidação cranioventral dos pulmões. Fatores que contribuem para essa distribuição são: (1) sedimentação gravitacional do exsudato; (2) maior deposição de organismos infecciosos; (3) mecanismos de defesa inadequados; (4) perfusão vascular reduzida; (5) vias aéreas curtas com ramificação abrupta; e (6) diferenças regionais na ventilação. Geralmente causada por agentes infecciosos ou por broncoaspiração de alimento ou conteúdo gástrico. Como regra geral, os patógenos bacterianos chegam aos pulmões por via do ar inspirado (aerógena), vindas de aerossóis infectados ou da flora nasal. A lesão inicial nas broncopneumonias é centrada na junção bronquíolo-alveolar, e a partir daí se dissemina.
	Nos estágios iniciais das broncopneumonias ocorre hiperemia e edema. Em casos nos quais a lesão pulmonar é discreta ou moderada, mediadores pró-inflamatórios causam leucotaxia com rápido recrutamento de neutrófilos e macrófagos alveolares para o espaço broncoalveolares. Conforme a lesão torna-se mais grave o preenchimento dos alvéolos, bronquíolos e pequenos brônquios, com exsudato inflamatório, progressivamente obstrui os espaços aéreos e, como conseqüência disso, porções de pulmões acentuadamente afetados (consolidados) afundam quando colocados na solução fixadora. A textura se altera, variando de mais firme a mais dura que o normal. Pode ser dividida em broncopneumonia supurativa (ou lobular), se o exsudato é predominantemente composto por neutrófilos e em broncopneumonia fibrinosa (ou lobar), se a fibrina é o componente predominante do exsudato. Ambos os tipos podem coexistir e um tipo pode progredir par o outro.
Broncopneumonia supurativa: é caracterizada pela consolidação cranioventral dos pulmões e pela presença de exsudato purulento ou mucopurulento. O processo inflamatório na pneumonia supurativa é geralmente confinado a lóbulos individuais e, como resultado disso, o padrão lobular do pulmão torna-se marcadamente acentuado. A cor dos pulmões consolidados depende da cronicidade da lesão. Em casos agudos pulmões com hiperemia, casos subagudos, o exsudato purulento e os alvéolos colapsados torman os pulmões róseo-acinzentados. Casos crônicos os pulmões tornam-se pálido acinzentado, semelhante a carne de peixe. Pneumonias enzoóticas de ruminates e suínos são exemplos típicos de broncopneumonia supurativas crônicas.
 Agentes infecciosos que causam broncopneumonia supurativa:
Bovinos e ovinos: Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes.
Suínos: Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (Pleuropneumonia suína), A. pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Mycoplama hyopneumoniae (Pneumonia enzoótica dos suínos).
Equinos: Streptococcus sp, Rhodococcus equi.
Caninos: B. bronchiseptica, Klebisiella, Streptococcus, Staphilococcus, Escherichi coli.
Alguns parasitos: Dictyocaulus sp. , e aspiração de material.
Broncopneumonia fibrinosa: semelhante a supurativa, com exceto que o exsudato predominante é fibrinoso. Predomina a distribuição cranioventral. Afeta numerosos lobulos contíguos e move-se rapidamente pelo tecido pulmonar até afetar lobos pulmonares inteiros. Devido ao envolvimento de lobos inteiros e da superfície pleural, as broncopneumonias fibrinosas são também referidas como pneumonias lobares ou pleuropneumonias.
	Macroscopicamente são caracterizadas por congestão e hiperemia acentuada, hemorragia e exsudação massiva de fibrina, dando aos pulmões afetados uma coloração vermelho-intensa característica. A fibrina acumula-se na superfície pleural, formando eventualmente espessas placas amareladas (pleuropneumonia). Patógenos: Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Actinobacillus pleuropneumoniae (pleuropneumonia suína), etc.
2) Pneumonia intersticial:
	Refere-se a um tipo particular de pneumonia em que a lesão e o processo inflamatório ocorre primariamente em alguma das três camadas das paredes dos alveolares (endotélio, membrana basal e epitélio alveolar) e no interstício bronquiolar adjacente. É o tipo mais difícil de ser diagnosticada na necropsia e geralmente necessita confirmação histológica. A patogenia da pneumonia intersticial é complexa e pode resultar de lesão aerógena ao epitélio alveolar (pneumócitos tipo I e tipo II) ou de lesão hematógena aos capilares alveolares ou a membrana basal.
 Inalação de gases tóxicos, vapores tóxicos, geração de tóxicos localmente pelas células Clara, liberação de radicais livres e infecções por vírus pneumotrópicos (influenza, IBR, cinomose) são apenas alguns dos diferentes agentes que podem danificar o epitélio alveolar. Lesão ao endotélio vascular ocorre em septicemias, CID, microembolias, vírus endoteliotrópicos (adenovírus canino, peste suína clássica), entre outros.
	Pneumonias intersticiais agudas iniciam a agressão ao pneumócitos tipo I e ao endotélio, provocando a ruptura da barreira hematoaérea e subseqüente exsudação de proteína plasmática para os espaços alveolares (fase exsudativa). Adicionalmente, há acúmulo de edema inflamatório e neutrófilos no intestício alveolar. Isso causa espessamento das paredes alveolares. Ë seguido pela fase proliferativa, caracterizada pela hiperplasia dos pneumócitos tipo II. Como conseqüência, as paredes alveolares tornam-se progressivamente espessadas. Essa, em parte, é a razão de os pulmões tornarem-se borrachentos à palpação, de não colapsarem normalmente após a abertura da cavidade torácica e de terem um “aspecto cárneo” na superfície de corte. Geralmente não são fatais. Quando a fonte da lesão alveolar persiste pode progredir para uma pneumonia intersticial crônica, caracterizada por fibrose alveolar e, em alguns casos, acumulação de células inflamatórias mononucleares no interstício e persistência dos pneumócitos tipo II hiperplásicos.
	Macroscopicamente as pneumonias intersticiais agudas ou crônicas apresentam uma distribuição mais difusa e geralmente afetam todos os lobos pulmonares ou, em alguns casos, parecem ser mais pronunciadas nos aspectos dorso caudais dos pulmões. Três aspectos importantes são: a falha dos pulmões em colapsar quando a caixa torácica é aberta, a presença ocasional de impressão das constelas sobre a superfície pleural dos pulmões e a falta de exsudato visível, a menos que exista complicação com pneumonia bacteriana secundária. A cor dos pulmões varia de difusamente avermelhada a difusamente cinza-pálido ou um aspecto mosqueado. A textura dos pulmões com pneumonia intersticial não-complicada é tipicamente elástica e borrachenta, mas o diagnóstico definitivo baseado na textura é difícil devido à subjetividade intríseca da palpação. A superfície de corte aparece mais “carnosa”e não há evidências de exsudato. 
	O termo pneumonia broncointersticial tem sido utilizado para descrever casos em que as lesões pulmonares compartilham certos aspectos histológicos da broncopneumonia e da pneumonia intersticial Exemplos de pneumonia broncointersticial incluem casos não complicados de infecção por vírus sincicial respiratório em bovinos e cordeiros, vírus da cinomose e vírus da influenza suína.
3) Pneumonia embólica:
	A pneumonia embólica consiste em um tipo particular de pneumonia em que a lesão é hematógena, e a resposta inflamatória tipicamente centrada nas arteríolas pulmonares e em capilares alveolares. É caracterizada por lesões multifocais aleatoriamente distribuídas em todos os lobos pulmonares, ocasionadas pelo aprisionamento de êmbolos sépticos. Uma vez que bactérias fiquem aprisionadas na vasculatura pulmonar, as bactérias agressoras disseminam-se dos vasos ao interstício e, então, ao tecido pulmonar circunjacente, formando, finalmente, um núcleo de infecção. As lesões iniciais na pneumonia embólica são macroscopicamentecaracterizadas pela presença de focos brancos muito pequenos (1mm) nos pulmões, cercados por halo hemorrágico bem marcado. A menos que os êmbolos cheguem em número massivo, causando edema pulmonar fatal, a pneumonia embólica raramente causa morte. Na maioria das vezes, as lesões agudas progridem rapidamente para a formação de abscessos com distribuição aleatória. A origem desses êmbolos sépticos comumente incluem abscessos hepáticos rompidos em bovinos, onfaloflebite em animais de fazenda e cateter de jugular contaminado em todas as espécies. Endocardite valvular ou mural no lado direito do coração é também fonte de êmbolos sépticos em pneumonias embólicas em todas as espécies. Patógenos: Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Erysipelothrix rhusiopathiae, Staphylococcus aureus e Streptococcus equi.
4) Pneumonia granulomatosa:
	É caracterizada por números variáveis de granulomas, caseosos ou não, nos pulmões. Sob palpação, os pulmões podem ter um caráter nodular típico, conferido por nódulos bem circunscritos, de tamanhos variáveis que geralmente apresentam uma textura firme, especialmente se ocorrer calcificação. A porta de entrada para o agente nos pulmões pode ser aerógena ou hematógena. Como regra, os agentes que causam pneumonia granulomatosa são resistentes à fagocitose e à resposta inflamatória aguda e persistem no tecido afetado por longo tempo.
	Algumas etiologias: micoses sistêmicas como a blastomicose, criptococose, coccidioidomicose, histoplasmose; doenças bacterianas como a tuberculose, e aspiração de corpos estranhos, etc.
Microscopicamente, os granulomas pulmonares consistem de centros necróticos cercados por macrófagos, células epitelióides e células gigantes, delineados por uma faixa externa de tecido conjuntivo comumente infiltrado por linfócitos e plasmócitos.
FASES DA PNEUMONIA:
1) Hiperemia: corresponde a instalação da infecção bacteriana e dura aproximadamente 24 horas, por isso é raro de observar na microscopia. Capilares hiperêmicos, alvéolos com líquido seroso (escassos neutrófilos e freqüentemente presença de numerosas bactérias) e hemáceas. Os lobos acometidos estão volumosos (aumentado de peso), cor vermelho-escura, com aumento da consistência, ao corte flui líquido sanguinolento.
2) Consolidação pulmonar referido no passado como hepatização vermelha: capilares hiperêmicos, alvéolos com fibrina e hemáceas, aparecem muitos neutrófilos. O lobo apresenta-se nitidamente vermelho escuro, com zonas compactas e desprovido de ar, com isso submergem.
3) Hepatização cinzenta (termo usado na medicina humana). Em animais os processos pneumônicos não seguem necessariamente o padrão hepatização vermelha e cinzenta.
 Hiperemia ausente, neutrófilos substituídos por macrófagos. Fase crônica.
4) Fase de resolução: O exsudato consolidado nos espaços alveolares sofre digestão enzimática progressiva, originando detritos granulares e semi-líquidos que são reabsorvidos. Nesses casos favoráveis o parênquima pulmonar volta a seu estado normal.
- Discussão de algumas pneumonias em animais:
- Mannheimiose pneumônica (febre dos transportes): 
Caracteriza-se clinicamente por broncopneumonia fibrinosa aguda, pleurite fibrinosa e toxemia. A M. haemolytica A1 é considerada o agente etiológico. Experimentos estabelecem que esta bactéria G-, por si só, é usualmente incapaz de causar a doença, uma vez que é rapidamente eliminada pelos mecanismos de defesa do pulmão. Pode ser encontrada na cavidade nasal de bovinos sadios, sendo levado ao pulmão pelo ar traqueal. Para que cause infecções pulmonares, é necessário primeiro que fatores de estresse prejudiquem os mecanismos de defesa. Esses fatores de estresse incluem desmame, transporte, fadiga, aglomerações, mistura de gado, inanição temporária e infecções virais (BHV-1, PI-3,VRSB). Uma vez estabelecida nos pulmões, a M. haemolytica causa lesões através de uma combinação de mecanismos que incluem liberação de endotoxinas. No entanto o mecanismo mais importante provavelmente é a produção de exotoxina (leucotoxina) que mata os neutrófilos e macrófagos de bovinos. O fato da toxina afetar exclusivamente leucócitos de ruminantes provavelmente explica porque a M. haemolytica é um patógeno respiratório importante para bovinos, ovinos, mas não para outras espécies.
Pneumonia enzoótica (Complexo respiratório bovino):
	O termo complexo respiratório bovino é geralmente utilizado pelos clínicos para descrever uma doença respiratória bovina aguda e grave de causa clínica indeterminada.
	A pneumonia enzoótica é causada por vários agentes etiológicos e com lesões variadas em terneiros jovens com criação intensamente estabulada. Também é chamada de pneumonia viral porque frequentemente inicia por uma infecção respiratória aguda por vírus da parainfluenza-3 (PI-3), vírus sincicial respiratório bovino (BRSV), ou, possivelmente, um ou mais dentre vários vírus (adenovírus, HVB-1, reovírus, etc). Os vírus causam pneumonia broncointersticial. Micoplasma e Ureaplasma podem ser agentes preliminares. Após a infecção por qualquer um desses agentes, bactérias oportunistas com Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes, E. coli e M. haemolytica, causam broncopneumonia supurativa ou fibrinosa secundária. É o estágio mais grave da pneumonia enzoótica.
	Provavelmente a invasão primária e pelos oportunista, esteja associada a problemas de manejo e baixa de resistência dos animais. A lesão depende do agente envolvido.
Pneumonia Enzoótica dos Suínos: 
	Altamente contagiosa, causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae e caracterizada por broncopneumonia cranioventral supurativa ou catarral. Embora seja uma doença infecciosa é bastante influenciada por fatores de manejo, como aglomeração, ventilação, concentração de gases tóxicos no ar, umidade relativa, flutuações de temperatura e mistura de animais de várias origens. O suíno é o único hospedeiro e a transmissão ocorre por contacto direto com secreções do aparelho respiratório e eventualmente através de aerossóis. Todas as idades são susceptíveis, os mais velhos desenvolvem certa resistência a doença. A forma clínica é mais comum em animais em crescimento e terminação. O período de incubação depende do tipo de cepa (1d-10 meses).
	As lesões são geralmente leves a moderadas, a não ser que sejam complicadas por outros patógenos como Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Circovírus tipo 2, etc.
	Sinais clínicos caracterizam-se por tosse seca, não produtiva e crônica, com corrimento nasal mucoso ou mucopurulento. É praticamente impossível de se eliminar o agente do rebanho. Tem alta morbidade e baixa mortalidade. 
	A patogenia é pouco elucidada. Sabe-se que o MH inicialmente adere aos cílios, produz estase ciliar e, finalmente, coloniza o sistema respiratório, através de aderência as células epiteliais da traquéia e dos brônquios das regiões cranioventrais dos pulmões. Uma vez aderido ao epitélio respiratório, o MH induz um influxo de neutrófilos para a mucosa traqueobronquial, produz extensa perda de cílios, estimula uma intensa hiperplasia linfóide no BALT e altera a composição química do muco.
Pleuropneumonia Suína: Doença infecto contagiosa com lesões pulmonares graves, que tem como agente etiológico o Actinobacillus pleuropneumoniae, com vários sorotipos existentes no Brasil. O hospedeiro natural é o suíno e a introdução no rebanho é através de animais portadores. A transmissão ocorre por via aerógena e através do contato direto entre suínos. Alguns animais são mantidos como portadores assintomáticos.
Macroscopicamente, os lobos diafragmáticos e cardíaco estão envolvidos com envolvimento da pleura pulmonar. Na fase aguda ocorre uma pleuropneumonia exsudativa, fibrinohemorrágica e necrótica, não purulenta. Na fase crônica; abscessos pulmonares pela necrose encapsulada, pleurite e pericardite fibrosa com aderência.
	Ocorre condenação da carcaça por pleurite.
 
Maede-Visna:ovino e artrite e encefalitecaprina:caprinos. Retrovírus subfamília lentivírus. Causam pneumonia intersticial. 
	
Pneumonia por Rhodococcus equi:
 Agente importante de pneumonia em potros. É um cocobacilo G+. Pode causar pneumonia subclínica, crônica ou aguda; lesões entéricas podem estar presentes na metade dos casos, assim como, linfadenite supurativa. A maior incidência em potros de 2-6 meses de idade (broncopneumonia supurativa), coincide com a fase em que o sistema imune é ainda imaturo e os anticorpos adquiridos passivamente começam a desaparecer.
 O agente etiológico é um habitante comum do solo e trato intestinal de mamíferos (fezes de herbívoros, princ. potros) e aves, e a pneumonia pode ser um problema enzoótico em algumas fazendas. A evidência sorológica da infecção em cavalos é disseminada, mas a doença clínica é esporádica e grandemente restrita a potros e equinos adultos sofrendo de severa imunosupressão. Esta bactéria tem sido incriminada também em casos de linfadenite cervical de bovinos e porcos e em pneumonias de humanos imunossuprimidos com o vírus da AIDS.
 Estudos experimentais sugerem que a rota de infecção é a inalação e que as lesões intestinais necrotizantes (enterocolites) primárias resultam de exsudatos pulmonares deglutidos. As lesões pulmonares podem ser reproduzidas experimentalmente pela exposição intrabronquial. Ocasionalmente, a infecção dissemina-se para os linfonodos, para as articulações, para os ossos, para o trato genital e para outros órgãos. 
 A nível celular, macrófagos alveolares tem problema em matar o R. equi após a fagocitose e as lesões pulmonares necrotizantes podem ser causadas pela liberação de enzimas lisossômicas e outros produtos da inflamação de fagócitos ativados e mortos. A base da patogenia está na sua abilidade de persistir e, eventualmente, destruir os macrófagos alveolares. A sobrevivência intracelular parece estar associada à inibição da fusão fagolisossomal.
 Clinicamente a maioria dos casos são de pneumonias crônicas com depressão, tosse, perda de peso e dificuldade respiratória. Menos frequentemente a pneumonia é manifestada agudamente, entretanto, a lesão provavelmente estava se desenvolvendo a algum tempo. Em ambos pode ocorrer diarréia, artrite, abcedação subcutânea e osteomielite.
 Macro: as lesões usualmente são descritas como broncopneumonia supurativa com abscedação. Há áreas de necrose caseosa semelhante as lesões de tuberculose em bovinos. Histologicamente, as lesões são piogranulomatosas. As lesões intestinais consistem de enterocolites ulcerativas, principalmente sobre o tecido linfóide das placas de Peyer, e linfadenites mesentéricas.
Cinomose: pneumonia intersticial - infecção secundária por bactérias como Mycoplasma sp resulta em broncopneumonia purulenta.
Tuberculose:
 A tuberculose é uma doença crônica infecciosa causada por bactérias do gênero Mycobacterium. Os bacilos tuberculosos típicos são o M. tuberculosis (humanos), M. bovis (bovinos) e o M. avium-intracellulare (aves).
 Sob condições naturais o bacilo tipo bovis causa doença principalmente em bovinos, humanos, suínos, e ocasionalmente, equinos, cães, gatos e ovinos. O tipo avium causa doença principalmente em aves e ocasionalmente é achado em bovinos, suínos, equinos, ovelhas e macacos. O bacilo humano é responsável principalmente pela tuberculose em humanos e infecta ocasionalmente, porcos, macacos, cães, gatos, bovinos e pássaros.
 A infecção ocorre principalmente pelas rotas respiratória e alimentar (leite), podendo ocorrer pelas vias genital, cutânea ou de forma congênita (vacas com tuberculose no útero). A partir do foco inicial o agente também difunde-se ao longo dos vasos linfáticos tanto livre como dentro dos macrófagos, chegando aos linfonodos regionais onde desenvolvem novos focos da infecção, passando sucessivamente de um linfonodo para o outro, podendo atingir eventualmente a corrente sanguínea. A extensa disseminação por via hematógena, entretanto, é mais frequente como resultado do rompimento de um vaso por um tubérculo caseoso em expansão ou por lesões cavitárias. O curso da doença após uma generalização massiva é curto, e a doença é então referida como tuberculose miliar.
 As lesões da tuberculose são o protótipo da inflamação granulomatosa e a lesão é denominada tubérculo.
	Patogenia: um glicolipídio denom. fator corda, responsável pela formação de estruturas semelhantes a corda pelo Mycobacterium em meio líquido, é um importante fator determinante da virulência da bactéria. Este glicolipídio inibe a quimiotaxia, é leucotóxico e protege a bactéria da fagocitose, impedindo a formação do fagolisossomo. Outro fator importante na patogenicidade são as tuberculoproteínas que induzem hipersensibilidade tipo IV, as quais, contribuem para a morte celular. 
 Na macroscopia as lesões apresentam-se nodulares, brancas, acinzentadas ou amareladas, com necrose caseosa na área central. Lesões caseificadas podem ser encapsuladas e calcificadas. Em bovinos a calcificação é marcante em linfonodos.
 Histologicamente as lesões tuberculosas podem ser de 2 tipos: proliferativas ou exsudativas. Nas lesões proliferativas observam-se células epitelióides e células gigantes tipo Langhans no centro, circundadas por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Posteriormente há caseificação da área central e fibroplasia periférica. O centro caseoso pode sofrer calcificação. Nas lesões exudativas há predomínio de neutrófilos e fibrina sobre os componentes mononucleares. 
 O Mycobacterium sp tem uma propriedade de álcool-ácido-resistência que tem sido utilizada como método de diagnóstico pela coloração de Ziehl-Neelsen ou uma de suas modificações. Esta propriedade deve-se à presença do ácido micólico na parede da bactéria. Os bacilos podem ser vistos no interior de células epitelióides, nas células de Langhans, nos detritos celulares do centro caseoso e na periferia dos vasos sanguíneos. O Mycobacterium sp é Gram positivo porém esta propriedade tintorial é pouco perceptível.
 A imunidade a tuberculose é determinada principalmente pela abilidade dos macrófagos de inibir o crescimento intracelular do bacilo. Ambas as resistências inata e adquirida estão envolvidas. Os macrófagos por alguma razão inexplicada, podem responder diferentemente em órgãos como o fígado e rins no mesmo animal. Desde que o balanço entre a virulência do micobacterium e a abilidade dos macrófagos em matá-los é frequentemente precária, qualquer complicação do sistema imune do hospedeiro leva a precipitação e exacerbação da doença. Isto é revelado pela frequente associação clínica da tuberculose com imunosupressão causada por doenças (como a AIDS em humanos), drogas ou subnutrição.
	A identificação de animais positivos pode ser feito pela prova da tuberculina (derivado protéico purificado).
Parasitas: Dictyocaulus viviparus - Pneumonia ou bronquite verminótica em bovinos.
	 Dictyocaulus filaria: ovinos e caprinos
 Dictiocaulus arnifieldi: eqüinos
	 Metastrongylus sp: suínos
 Mullerius capillaris: ovinos
 Protostrongylus rufescens: ovinos
 Paragonimus sp e filárias: cães
 Aelurostrongylus abstrusus: gatos
 Cisto hidático - Ocorre em bovinos, suínos, ovinos, caprinos e equinos. É o es-
 tágio intermediário do Echinococcus granulosus (taenia do cão).
 
Neoplasias: mais frequentes:
 Carcinoma de células escamosas, carcinoma anaplásico, adenocarcinoma papilar e bronquiolo-alveolar, metástases de outros tipos de neoplasias, etc.
Carcinoma pulmonar ovino (adenomatose pulmonar) causado por um retrovírus. Pouco freqüente. 
Unidade 5 - Pleura
- Conteúdo anormal:
A) Vísceras: hérnia diafragmática. Podem ser congênitas ou adquiridas.
B) Gases: Pneumotórax:Refere-se a presença de gás ou ar na cavidade torácica. O ar fará com que os pulmões colapsem proporcionalmente a quantidade presente. O diafragma move-se em direção caudal quando o tórax é furado e o ar entra. Mais freqüentemente é associado com ruptura de bolhas enfisematosas, traumático, perfurações acidentais da parede torácica ou ruptura pulmonar e pleura visceral.
C) Sangue: Hemotórax: É a presença de sangue na cavidade torácica. Associado com ruptura de vasos sanguíneos ou erosões da parede vascular por processo inflamatório ou neoplásico.
D) Transudato: Hidrotórax: É o acúmulo de líquido edematoso na cavidade torácica. O fluído é claro ou amarelado e aquoso. Etiol.: impedimento da drenagem linfática por neoplasias, insuf. cardíaca congestiva, anemias, hipoproteinemia associada com síndrome nefrótica, hepatopatias, enteropatias com perda de proteínas, desnutrição, etc.
E) Pús: Piotórax: Acúmulo de pús na cavidade torácica. Pode ser causada por qualquer bactéria piogênica que atinja a cavidade torácica. Ex: Streptococcus sp (o mais frequente).
F) Quilotórax: é o acúmulo de líquido (linfa rica em triglicerídeos) na cavidade torácica, resultante da ruptura de vasos linfáticos principais, geralmente o duto torácico ou o linfático direito.
 
Inflamação: Pleurite:
 A inflamação da pleura usualmente é secundária a pneumonia. Outras: fundo hematógeno, linfático, penetração traumática, extensão de abscessos mediastínicos ou esofagites. 
 Agentes: Haemophilus parasuis em suínos, Mycoplasma sp em suínos e cabras. Chlamydia psitaci em ruminantes. Vírus da peritonite infecciosa felina em gatos, etc.
Divide-se em fibrinosa, purulenta, necrótica.
Neoplasias: Mesotelioma:
 A neoplasia específica e primária é o mesotelioma pleural, o qual é encontrado em bovinos, caninos, felinos, equinos e caprinos. Os mesoteliomas crescem na superfície pericárdica, peritonial e pleural.