Aula 6 - DHEG.pptx

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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS
GESTACIONAIS
Profa. Denise Fernandes
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Introdução
Patologia mais comum da gravidez  maior responsável pela morbimortalidade materna e perinatal;
Ocorrem em 10% das gestantes, mais frequentes nas primíparas, obesas, em limites de idade (< 18 e > 35), diabéticas e com baixas condições socioeconômicas;
Geralmente surgem no 2º ou 3º trimestre gestacional;
Desencadeiam alterações bastante graves para a saúde materno-infantil: DPP, CIVD, HELLP, CIUR.
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Introdução
A forma de hipertensão na gravidez chamada pré-eclâmpsia é a principal causa das mortes;
Formam a tríade mortal junto com a hemorragia e a infecção ou se junta à tríade hemorragia-aborto-sepse, ficando em 1º lugar;
Mecanismo fisiopatológico é um dos mistérios da obstetrícia.
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Questão para reflexão: mais da metade das mortes por hipertensão na gravidez são preveníveis!
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Introdução
Por isso, a Enfermagem tem um importante papel no pré-natal: identificar o mais precocemente possível os sinais e sintomas da doença ou diagnosticá-la, propiciando o primeiro passo na prevenção da morbimortalidade.
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Fatores de risco
Gemelaridade;
Excesso de peso na gestação: obesidade e sobrepeso;
Condições nutricionais: dietas hipoprotéicas e hipersódicas;
Extremos de idade reprodutiva;
Baixa escolaridade;
Atividade profissional fora do domicílio.
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Fatores de risco
História familiar de pré-eclâmpsia;
Primigestação;
Hipertensão prévia à gravidez;
Diabetes;
Doença renal.
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Diagnóstico básico
Pressão arterial igual ou maior que 140/90mmHg, em pelo menos duas medidas;
Mensuração: gestante sentada, com o braço no mesmo nível do coração, e com um manguito de tamanho apropriado, preferencialmente em aparelho com coluna de mercúrio;
Diagnóstico alternativo que vale como sinal de alerta: aumento de 30mmHg na pressão sistólica ou 15mmHg na diastólica;
O edema não é mais usado como diagnóstico, visto que é muito comum na gravidez, mas é auxiliar.
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Definição e classificação
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, sem normalizar-se até a 12ª semana de pós-parto;
Inicia-se após 20 semanas de gestação (5º mês), sem a presença de proteinúria, mas 50% dos casos evolui para pré-eclâmpsia, com proteinúria e outros sinais.
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Definição e classificação
 HIPERTENSÃO GESTACIONAL SEM PROTEINÚRIA OU COM O SURGIMENTO TARDIO DE PROTEINÚRIA
Pode ser dos tipos:
HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA DA GRAVIDEZ: os valores pressóricos normalizam até a 12ª semana de pós-parto;
HIPERTENSÃO CRÔNICA: a pressão elevada persiste além das 12 semanas após o parto, podendo tornar a mulher uma hipertensa crônica em definitivo.
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Definição e classificação
PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
Inicia após a 20ª semana de gestação ou antes;
Acompanhada de proteinúria ou não, porém com cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas;
Representa 70% de todas as desordens hipertensivas na gravidez;
Pode ocorrer de forma atípica, com sinais clínicos incertos que podem evoluir ao final da gravidez para a forma grave, chamada eclâmpsia.
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Definição e classificação
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA (HAC)
Em mulheres com história anterior de HAS ou em gestação anterior;
Em mulheres com a identificação de pressão arterial igual ou > 140/90mmHg antes da 20ª semana de gestação;
Ou ainda quando diagnosticada pela primeira vez na gestação e persistindo além do 42º dia de puerpério.
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Definição e classificação
 PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTENSÃO CRÔNICA ou PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA 
É o acometimento da pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica primária ou com hipertensão secundária, geralmente com doença renal;
É a forma mais grave dentre as síndromes, piorando se surgir proteinúria após a 20ª semana, muitas vezes acompanhada por trombocitopenia e aumento das enzimas hepáticas.
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Diagnóstico diferencial
Levantar a história de aumento da PA: antes da concepção ou no curso da gestação;
Investigar doenças de base: diabetes, doença renal, etc;
Confirmar a presença ou ausência de proteinúria;
Avaliar presença de fatores de risco para a pré-eclâmpsia;
Baseado na classificação anteriormente descrita.
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Alterações associadas às síndromes hipertensivas gestacionais
Proteinúria: excreção de 0,3g de proteinas ou mais em urina de 24h/medida de 1+ ou mais na fita, em duas medidas, sem sinais de infecção;
- Deve-se confirmar o diagnóstico com a proteinúria de 24h ou exame de relação entre proteina/creatinina urinária igual ou > 0,3.
Plaquetopenia: plaquetas < 100.000/mm³.
Elevação de enzimas hepáticas: transaminases AST (TGO) e ALT (TGP) > 60U/L; desidrogenase láctica (DHL) > 600U/L.
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PRÉ-ECLÂMPSIA
Também pode ser denominada de toxemia gravídica e doença hipertensiva exclusiva da gravidez/gestação (DHEG);
Está relacionada com arteriosclerose/aterosclerose, já que há o processo inflamatório da parede vascular;
Também associa-se com diabetes e obesidade, principalmente com a hiperlipidemia, sendo fortes fatores de risco.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
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A causa é incerta, mas pesquisas apontam para etiologia imunogenética que desencadeia a síndrome formada por uma tríade fisiopatológica.
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PRÉ-ECLAMPSIA: fisiopatologia
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A gravidez é uma forma de aloenxerto modulada pelo sistema HLA (antígeno leucocitário humano), que em condições normais permite a adaptação do sistema imunológico materno ao tecido placentário, e consequentemente a evolução fisiológica da gravidez.
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PRÉ-ECLAMPSIA: fisiopatologia
Em mulheres com a pré-eclâmpsia há uma diminuição das proteinas HLA-G (antígeno leucocitário humano), interferindo na adaptação materna ao tecido placentário (síndrome da má adaptação placentária), o que desencadeia as alterações patológicas.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
Ocorre uma invasão incompleta das artérias espiraladas uterinas pelas células trofoblásticas endovasculares do ovo implantado, impedindo a redução da resistência ao fluxo sanguíneo na região placentária;
As artérias permanecem rígidas (vasoconstrição), reduzindo a perfusão sanguínea para a placenta, desencadeando uma hipóxia precoce;
Isso causa inflamação endotelial, com alta produção de citocinas e ativação leucocitária, induzindo uma lesão endotelial generalizada.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
A elevada produção de citocinas induz a reações oxidativas, com aumento da lesão endotelial pela intensa produção de radicais livres, com um efeito ‘cascata’, liberando prostaglandinas e tromboxano, que são inibidores e agregadores plaquetários, contribuindo para os efeitos trombolíticos;
O principal reflexo da vasoconstrição é a HIPERTENSÃO ARTERIAL, com resposta exacerbada da gestante às proteinas vasoativas, como a angiotensina II (hiperreatividade vascular);
O vasodilatador óxido nítrico sofre uma diminuição de sua produção, contribuindo para a vasoconstrição.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
Acomete mulheres com baixa reserva de antioxidantes, principalmente as vitaminas C e E, naturalmente redutoras da PA pelo efeito vasodilatador no endotélio; 
Ocorrem dois estágios da doença:
1. invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto extravilositário (placentação defeituosa, hipoxia placentária)
2. disfunção endotelial sistêmica (síndrome materna com hipertensão e proteinúria)
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Fluxograma dos eventos da pré-eclâmpsia
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
RIM
É o primeiro órgão lesado como consequência da doença, que em gestação fisiológica tem sua taxa de filtração glomerular elevada entre 40-60%, resultando na queda dos valores de ureia, ácido úrico e creatinina, por se tornarem mais diluidos
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
Na pré-eclampsia, no entanto, a taxa de filtração diminui de 30-40% com relação à gestação normal, enquanto que a ureia e a creatinina permanecem com níveis iguais a de mulheres não grávidas;
Ocorre lesão endoteliarnos capilares dos glomérulos, com tumefação das células endoteliais, obliterando o lúmen dos capilares renais. Há ainda depósitos de fibrina pela coagulação intravascular disseminada;
Devido ao dano glomerular, aumenta a permeabilidade às proteinas, permitindo sua passagem pela membrana glomerular e perdendo albumina, hemoglobina, transferrina e globulinas;
O ácido úrico também tende a aumentar sua concentração.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
FÍGADO
Devido à vasoconstrição ou vasoespasmo intenso, o órgão sofre lesões isquêmicas, hemorragia periportal, necrose e deposição de fibrina. Por isso, o órgão responde com elevação de enzimas (transaminases);
Pode haver hematoma hepático grave e rotura da cápsula hepática, com hemorragia intraperitoneal fatal.
PULMÃO
Pode sofrer edema e insuficiência respiratória grave se houver infusão de soluções sem monitoramento, já que a vascularização sistêmica está reduzida pela vasoconstrição. Se houver convulsões e aspiração de secreções nasofaríngeas e gástricas, ocorre a broncopneumonia aspirativa.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
ENCÉFALO
Pode ocorrer lesão cerebral por elevação da pressão de perfusão, desencadeando a encefalopatia hipertensiva, com trauma cerebral e edema vasogênico;
O edema pode causar distúrbios visuais, descolamento da retina e amaurose, que regridem após o parto;
Ocorrem hemorragias difusas, trombos intravasculares e infartos, desencadeando as convulsões;
A elevação da PA causa ruptura de artérias e hemorragia, eventos fatais.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
EDEMA
Diferentemente do edema gravitacional, manifesta-se o edema generalizado, comum na face e nas mãos, acompanhado ou precedido do aumento insidioso do peso. Ocorre em 1/3 das gestantes.
PLACENTA
Redução da circulação uteroplacentária até de 60% do fluxo de oxigênio; infartos placentários de grande tamanho, podendo ser maior que 3cm; restrição do crescimento placentário e descolamento prematuro (1:20 ao invés de 1:130). Esses eventos causam sofrimento e óbito fetal.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID OU CIVD)
Ocorre em 10% dos casos de qualquer síndrome gestacional grave, muitas vezes com manifestação subclínica;
Desencadeada pela ativação da cascata de coagulação devido à lesão endotelial, gerando o consumo exagerado de fibrinogênio e plaquetas.
Ocorrem hemorragias, plaquetopenia (< 100.000) e disfunção de fatores de coagulação, como o fator 8 e a antitrombina II;
O excesso inicial de coagulação chega ao esgotamento, e os depósitos de fibrina bloqueiam a microcirculação, causando a destruição das hemácias nos leitos dos vasos, com hemólise grave.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
ANEMIA HEMOLÍTICA (MICROANGIOPÁTICA)
Presença significativa de esquizócitos em sangue periférico, em valores > 5% no campo microscópico; 
Bilirrubina > 1,2mg/dL.
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SINAIS PREMUNITÓRIOS DE GRAVIDADE
Ocorrem com o advento de complicações graves da doença, progredindo para eclâmpsia ou síndrome HELLP;
Indicam acometimento do sistema nervoso e do fígado:
Alterações clínicas do SNC: cefaléia, torpor, alteração do comportamento, alterações visuais (escotomas cintilantes, visão turva);
Alterações hepáticas: dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos, dor no ombro ou pescoço do lado direito.
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ATENÇÃO: valores de PA sistólica = ou > 160mmHg, e diastólica 110mmHg são parâmetros de condição GRAVE
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SÍNDROME HELLP
Complicação da pré-eclampsia, insidiosa, em 20% dos casos graves;
Caracterizada por:
Hemólise: H de hemolysis;
Elevação de enzimas hepáticas: EL de elevated liver enzimes;
Plaquetopenia: LP de low platelets.
É desencadeada pela fisiopatologia da pré-eclampsia, principalmente o estresse oxidativo e a lesão endotelial nos vasos hepáticos;
Diagnóstico laborial: lesão eritrocitária, disfunção e dano hepático e trombocitopenia.
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ECLÂMPSIA
Caracterizada pela crise convulsiva e/ou coma sem que a mulher tenha comprometimento neurológico anterior à doença, como resultado do comprometimento do sistema nervoso central.
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TRATAMENTO: fármacos de escolha
Medicamento de escolha ainda no curso da gestação: METILDOPA, VO, 500mg-2g ao dia, de 2 a 4 vezes;
Em urgências hospitalares: 
HIDRALAZINA: é a 1ª escolha, 5mg EV, a cada 10-20min, até que a pressão diastólica reduza 30%, diluir 1 ampola (1ml=20mg) em 19ml de água destilada (1mg/1ml). A dose máxima é 30mg;
NIFEDIPINA: 10mg, VO, a cada meia hora, até que a pressão diastólica reduza 30%;
SULFATO DE MAGNÉSIO: em iminência de eclâmpsia/convulsão, ver esquema.
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HIPERTENSÃO AGUDA
PA > = 160/110mmHg
HIDRALAZINA 5mg EV
Repetir 5-10mg cada 20min até 40mg
NIFEDIPINA 5 a 10 mg VO
Repetir 10mg cada 30min até 30mg
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (NIPRIDE)
0,25mm/ kg/min + cuidados especiais: hipotensão severa
TRATAMENTO EMERGENCIAL DA PRÉ-ECLÂMPSIA
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Esquema de Pritchard
Dose de Ataque: 4g EV, lentamente + 10g IM (5g em cada glúteo)
Dose de Manutenção: 5g IM a cada 4h
Esquema de Zuzpan
Dose de Ataque: 4g EV, lentamente em 10min.
Dose de Manutenção: 1g EV por hora
Esquema Intermediário
Dose de Ataque: 6g + 100ml de SG a 5% 
Dose de Manutenção: 12g em cada 500ml de SG a 5%
TRATAMENTO DA ECLÂMPSIA COM SULFATO DE MAGNÉSIO: sulfatoterapia
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O cuidado de Enfermagem diante das síndromes hipertensivas gestacionais
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CUIDADOS NO PRÉ-NATAL
Realizar anamnese detalhada para rastrear fatores de risco o mais precocemente possível;
Monitorar rigorosamente a pressão arterial!
Monitorar o ganho de peso gestacional;
Avaliar padrão e generalização de edema.
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CUIDADOS NO PRÉ-NATAL
Solicitar e avaliar parâmetros de exames laboratoriais específicos;
Avaliar sinais e sintomas específicos, tais como: cefaleia, dor ou desconforto na região hepática, etc;
Encaminhar para avaliação médica em caso de alterações, ou para pré-natal de risco.
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CUIDADOS PREVENTIVOS IMPLEMENTADOS NO PRÉ-NATAL
Para gestantes com fatores de risco, o mais precocemente possível:
AAS (ácido acetilsalicílico) em baixas doses (75-100mg), 1v/dia, até meio dia;
Cálcio, 1.200mg-2g/dia em mulheres com sua deficiência, sempre com bastante água.
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CUIDADOS PREVENTIVOS IMPLEMENTADOS NO PRÉ-NATAL
Aumentar a ingesta de alimentos antioxidantes, especialmente ricos em vitaminas E e C, pois suplementar artificialmente pode causar baixo peso e acidose fetal;
Reduzir o consumo de alimentos ricos em ômega 2 e proteínas animais: redução dos efeitos inflamatórios (ácido araquidônico).
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CUIDADOS HOSPITALARES
Manter a paciente em DLE/D alternados, mas por maior período no esquerdo;
Aferir pressão arterial constantemente, em períodos determinados na rotina ou quando necessário;
Monitorar a vitalidade fetal.
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CUIDADOS HOSPITALARES
Realizar punção venosa para perfundir soluções, de preferência soro glicosado a 5%;
Atenção para a hidratação venosa, que devido à restrição vascular causada pela doença pode levar a paciente a desenvolver edema agudo de pulmão;
Administrar o medicamento de escolha médica: comumente a HIDRALAZINA ou SULFATO DE MAGNÉSIO (ver esquema).
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CUIDADOS HOSPITALARES
Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara, se prescrito, principalmente em caso de convulsão;
Colher sangue e urina para exames de rotina;
Realizar cateterização vesical de demora para monitorar diurese, se necessário;
Realizar curva pressórica e de diurese, se necessário;
Manter um ambiente tranquilo, silencioso e com pouca claridade.
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ATENÇÃO!
Avaliar constantemente sinais de intoxicação pelo magnésio: incursões respiratórias < 16 rpm, perda do reflexo patelar, inquietação e rubor facial ou sonolência extrema, torpor e baixa responsividade;
Manter sempre 10ml de gluconato de cálcio a 10% em caso de necessidade: antagonista do sulfato de magnésio.
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PARA A SAE: diagnósticos mais frequentes
 Segundo aNursing Intervention Classification (NIC):
Risco de infecção;
Dor aguda;
Baixa autoestima situacional;
Volume de líquidos excessivo;
Náuseas;
Privação do sono;
Risco de função hepática prejudicada;
Ansiedade;
Risco de intolerância à atividade;
Risco de díade mãe/feto perturbada;
Conforto prejudicado.
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A hipertensão e o estresse
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 A pré-eclampsia e todas as outras formas de hipertensão na gravidez podem iniciar-se ou agravar-se por situações de estresse;
 A tensão emocional afeta a homeostase do sistema imune, a produção de radicais livres e induz a alterações no endotélio pelo aumento da atividade simpática vasoconstritora.
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Vamos refletir...
Podemos pressupor que as síndromes hipertensivas dependem de fatores ambientais, ou seja, da qualidade de vida e em especial, da saúde mental da mulher!
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Referências
BRASIL. Ministério da Saúde. Gestação de risco: manual técnico. 5ª ed. Brasília, 2010.
CUNNINGHAM et al. Obstetrícia de Williams, 23ª ed. 
LOWDERMILK et al. Saúde da mulher e enfermagem obstétrica, 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
MONTENEGRO, C.A.B; REZENDE Filho, J. de. Rezende, obstetrícia fundamental, 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. 
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Obrigada!
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