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Aula 1 - Apresentação e introdução á patologia

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Patologia Humana 
Profa Dra CRISTINA BENELI 
Ementa & Aula 01 
ctbeneli@hotmail.com 
• Reconhecendo a professora 
• Reconhecendo os alunos 
• Objetivos / Programa da Disciplina 
• Metodologia de Ensino 
• Critérios de Avaliação 
• Regras de Convivência 
Roteiro 
 
 
 POSSO ME APRESENTAR? 
 
 
 
 
 COMO SE CHAMA? 
 
 TRABALHA? ONDE? 
 
 ESCOLHA DO CURSO? 
 
 
 
Queria conhecer vocês 
• OBRIGATÓRIO o 
uso de jaleco, 
calça comprida e 
sapato fechado 
nas aulas 
práticas! 
 
DISCIPLINA 
• Patologia Humana 
Carga-horária: 60h 
Dias: 
Horário: 
Professora: Dra. Cristina Beneli 
SISTEMA DE 
PRESENÇA 
Como calcular as faltas dentro dos 25%: 
Exemplo: Uma disciplina de 60h você 
calcula 25% que é igual a 15h. Ou seja, 15 
faltas. 
SISTEMA DE 
PRESENÇA 
Para não gerar problemas para o bom 
andamento da relação 
professor/aluno/instituição planejem 
suas faltas dentro do que é estabelecido 
por lei. 
COMPOSIÇÃO DE 
NOTAS 
Como ocorrerá em nossa disciplina: 
AV1 – Prova Teórica (7,0) + Prática (2,0) 
+ Discussão Artigos/Casos Clínicos (1,0) 
AV2 – Prova Teórica (7,0) + Prática (2,0) 
+ Discussão Artigos/Casos Clínicos (1,0) 
AF – PROVA 
Nos dias de provas - o aluno deverá assinar a 
ata. Não se atrase! 
Fiquem atentos ao calendário estipulado. 
Datas no plano de ensino. 
Estude com antecedência! 
SOBRE AS PROVAS 
SOBRE AS PROVAS 
Caso o aluno falte no dia da prova teórica? 
Para isto existe a 2ª Chamada 
Os trabalhos serão somados à 2ª chamada 
 Caso falte na prática: Teórica + trabalho = 
Média 
Objetivos da 
Disciplina 
• Conceituar os princípios de patologia 
 
• Compreender os processos patológicos gerais 
 
• Identificar estruturas histológicas com alguma 
patologia associada ao microscópio óptico 
•Generalidades; 
•Classificação; 
•Tumefação turva e hidrópica; 
•Esteatose; 
•Calcificação e pigmentação; 
•Morte Celular (Necrose e Apoptose); 
Plano de Ensino 
UNIDADE I - Processos degenerativos: 
UNIDADE II - Patologia dos distúrbios 
circulatórios: 
•Isquemia; 
•Hiperemia; 
•Hemorragia; 
•Edema; 
•Trombose; 
•Embolia; 
•Infarto. 
Plano de Ensino 
UNIDADE III – Inflamação: 
 
•Introdução; 
•Conceitos Gerais; 
•Classificação; 
•Inflamação Aguda: 
•Etiologia; 
•Alterações vasculares; 
•Eventos celulares (extravasamento de leucócitos e fagocitose); 
•Mediadores Químicos; 
Plano de Ensino 
UNIDADE III – Inflamação: 
 
•Inflamação Crônica: 
•Definições e Causas; 
•Características; 
•Inflamação Granulomatosa; 
•Reparação e Regeneração tecidual. 
Plano de Ensino 
UNIDADE IV – Distúrbios do crescimento 
celular: 
 
•Hiperplasia; 
•Hipoplasia; 
•Hipertrofia; 
•Metaplasia; 
•Displasia; 
Plano de Ensino 
UNIDADE V – Neoplasia: 
 
•Lesões pré-cancerosas; 
•Conceito; 
•Etiopatogenia; 
•Nomenclatura; 
•Classificação; 
•Neoplasias benignas e malignas; 
•Evolução. 
Plano de Ensino 
Bibliografia 
• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo – PATOLOGIA. 8ª Ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
•BRASILEIRO FILHO, Geraldo. BOGLIOLO: PATOLOGIA GERAL. 4 
ed. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2009. 
•PORTH, Carol Mattson; MATFIN, Glenn. FISIOPATOLOGIA. 8 ed. RIO DE 
JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 2010 
• ROBBINS & COTRAN. BASES PATOLÓGICAS DAS DOENÇAS. 8 ed. 
RIO DE JANEIRO: ELSEVIER, 2010. 
•FARIA, José Lopes. PATOLOGIA GERAL: FUNDAMENTOS DAS DOENÇAS, 
COM APLICAÇÕES CLÍNICAS. RIO DE JANEIRO: GUANABARA KOOGAN, 
2008. 
Silencioso / Uso fora da sala de aula 
Lanchar em sala de aula 
REGRAS PARA UMA 
BOA CONVIVÊNCIA 
Conversas / brincadeiras tiram o seu foco da 
aula, atrapalham o colega e também ao 
professor 
Fazer outras atividades Dormir 
REGRAS PARA UMA BOA 
CONVIVÊNCIA 
REGRAS PARA UMA BOA 
CONVIVÊNCIA 
- Professor, eu trabalho e 
estudo…..O que eu faço? 
 
Então, 
aproveite seu 
tempo na sala 
de aula 
REGRAS PARA UMA BOA 
CONVIVÊNCIA 
- … Mas … não faço 
anotações na aula … 
 
-Então, é 
melhor 
começar! 
REGRAS PARA UMA BOA 
CONVIVÊNCIA 
- … eu não trago caderno, 
caneta, … nem no dia das 
provas!!! 
- Então... não 
se esqueça! 
REGRAS PARA UMA BOA 
CONVIVÊNCIA 
COMUNICAÇÃO 
PROFESSOR-ALUNO 
Em caso de dúvidas: 
E-mail: ctbeneli@hotmail.com 
 
Introdução a Patologia 
UNIDADE I – Processos degenerativos: 
 
•Generalidades; 
•Classificação; 
•Tumefação turva e hidrópica; 
•Esteatose 
O que é Patologia? 
• Conceito: 
– Patologia é o ramo da ciência médica que estuda as 
alterações morfológicas e fisiológicas dos estados de 
saúde. 
 
– Do grego: 
• "pathos" = sofrimento, doença; 
• "logia" = estudo. 
Pathos (sofrimento) 
+ 
logos (estudo) 
PATOLOGIA 
Geral Sistêmica 
• Para o clínico: 
– a patologia representa um 
meio de apoio e de 
confirmação de diagnósticos . 
O que é Patologia? 
Anatomia, histologia, embriologia, fisiologia, 
microbiologia, bioquímica e parasitologia. 
O que é Patologia? 
Clínicas, cirurgias, Terapêutica, entre outras. 
PATOLOGIA 
Patologia Geral 
• Conceito: 
– estudo dos mecanismos gerais envolvidos na 
determinação de um estado patológico, portanto, de 
doença, não se preocupando com as características 
peculiares de cada entidade em particular. 
– O objetivo é transmitir a filosofia do processo 
patológico, descrevendo as características que 
definem o mecanismo de transição de um estado de 
saúde para um estado de doença. 
Patologia Especial 
• Conceito: 
 
– Estudo das características de cada doença, de 
acordo com o órgão e sistema acometido, 
abordando todas as nuances relativas ao 
aparecimento e desenvolvimento da doença. 
– Anatomia Patológica 
Saúde X Doença 
• Conceito: 
– OMS 
• o bem-estar físico, mental e social do homem; 
 
• uma alteração de forma e de função não 
compensada de uma célula, de um orgão, de um 
sistema, de um indivíduo, de uma população e, 
finalmente, de uma sociedade. 
Saúde X Doença 
COLETA 
COLETA DO MATERIAL 
BIÓPSIA CIRÚRGICA 
BIÓPSIA ENDOSCÓPICA 
BIÓPSIA POR AGULHA 
CIRURGIAS AMPLAS 
NECRÓPSIA 
ESFREGAÇO CERVICO-VAGINAL 
(PAPANICOLAU) 
Coleta 
Congelar Fixação 
Microtomia 
Fixação 
Desidratação 
Diafanização* 
Inclusão 
Microtomia 
Coloração 
• Formol 10% tamponado 
• Álcool 
• Acetona 
TIPOS DE 
FIXADORES 
Fixador 
• Glutaraldeído 
FIXAÇÃO 
Preservar os vários componentes 
celulares e tissulares 
Facilitar a subsequente coloração 
Impedir a atividade e a proliferação de 
bactérias 
Vantagem/desvantagem 
Inibir ou parar a autólise tecidual 
ÁLCOOL 
80% 
ÁLCOOL I 
100% 
ÁLCOOL 
90% 
Pouca capacidade de extrair 
constituintes celulares 
DESIDRATAÇÃO 
ÁLCOOL 
II 100% 
ÁLCOOL 
III 100% 
Retração tecidual 
Álcool menos denso que a água 
XILOL I XILOL III XILOL II 
diáfanos: transparente 
 É a operação pela qual o álcool é 
substituído por dissolvente da parafina 
 Xilol + denso que o álcool. Não agitar 
DIAFANIZAÇÃO 
INCLUSÃO EM 
PARAFINA 
MICROTOMIA 
COLORAÇÃO/ 
MONTAGEM 
Coloração 
É o processo pelo qual os tecidos são 
submetidos à ação de 
substâncias capazes de tingir os seus 
constituintes 
Hidratação 
Montagem 
Consiste na colocação do material biológico 
entre um lâmina e 
lamínula. Utiliza-se substâncias viscosas que 
se solidificam em contato com o ar. 
P. ex., bálsamo do Canadá; Entellan 
COLORAÇÃO/ 
MONTAGEM 
Tipos deMicroscópios 
Microscópio Óptico 
Transmissão 
Microscópio Eletrônico 
Varredura 
Microscópio Eletrônico 
Microscópio Confocal 
Célula Normal 
Homeostase Normal 
Respostas Celulares 
LESÃO 
CELULAR 
REVERSÍVEL 
LESÃO 
CELULAR 
IRREVERSÍVEL x 
Lesão celular reversível 
• Alterações morfológicas e funcionais 
– Fosforilação oxidativa 
 
– Adenosina trifosfato (ATP) 
 
– Edema intracelular 
 
– Tamanho da célula 
Lesão celular irreversível 
• Progressão do dano 
• Ataque letal 
• Dano mitocondrial severo ???? 
• Adenosina trifosfato (ATP) 
• Permeabilidade da membrana 
• MORTE CELULAR 
Causas das Lesões 
Celulares 
• Ausência de Oxigênio (O2) 
– Hipóxia - Anóxia - Isquemia (mais comuns) 
– Respiração aeróbica oxidativa 
• Agentes Físicos 
– Traumatismos, temperaturas extremas 
– Radiação, Choque elétrico 
– Mudanças bruscas na pressão 
• Agentes Químicos e Drogas 
– Venenos, conservantes 
– Álcool, drogas narcóticas 
– Sal, Glicose, O2 
• Agentes Infecciosos 
– Vírus, bactérias 
– Fungos, Protozoários 
– Vermes 
Causas das Lesões 
Celulares 
• Reações Imunológicas 
– Anafilaxia 
– Doenças Autoimunes 
• Distúrbios Genéticos 
– Malformações congênitas 
– Lesões do DNA, mutações 
• Desequilíbrios Nutricionais 
– Obesidade, Diabetes, desnutrição 
Causas das Lesões 
Celulares 
Mecanismos das 
Lesões Celulares 
• A resposta celular a estímulos nocivos depende do 
tipo de lesão, sua duração e sua gravidade; 
• As conseqüências da lesão celular dependem do tipo, 
estado e grau de adaptação da célula adaptada; 
• A lesão celular resulta de anormalidades funcionais e 
bioquímicas em um ou mais componentes 
essenciais; 
Diminuição do ATP 
ATP 
Dano Mitocondrial 
Dano Mitocondrial 
Fluxo 
intracelular 
de Ca2+ 
Radicais livres 
(Estresse oxidativo) 
REAÇÃO DE 
OXIDAÇÃO 
LESÃO 
CELULAR 
RADICAIS 
LIVRE DE O2 
CATALASE 
SUPERÓXIDO 
DISMUTASE 
GLUTATIONA 
VITAMINAS 
C e E 
-CAROTENO 
NEUTRALIZAÇÃO 
Mecanismos 
protetores 
Lesão REVERSÍVEL 
Lesão IRREVERSÍVEL 
HIPÓXIA 
 Tensão do O2 intracelular 
Perda de fosforilação oxidativa pela mitocôndria 
 produção de ATP (fonte energia) 
 
Descolamento 
dos ribossomos 
do RER 
 Glicólise anaeróbica (gera 
ATP a partir do glicogênio) 
Distúrbio da regulação do volume celular 
pela membrana citoplasmática 
 Depleção de glicogênio 
Acúmulo de ác. lático 
Edema celular  pH intracelular 
Dilatação do RE  Mitocôndrias aglomeração cromatina 
1.Grave vacuolização das mitocôndrias 
2.Extenso dano à membrana celular 
3.Tumefação dos lisossomos 
Grande influxo de Ca++ 
Lesão às membranas lisossômicas 
Perda de proteínas e enzimas 
Vazamento de suas enzimas para o 
citoplasma e ativação das hidolases 
Perda de metabólitos 
Digestão enzimática dos componentes 
celulares e alterações nucleares 
Vazamento das enzimas celulares para espaço extracelular 
e entrada de macromoléculas na célula 
Incapacidade de reverter 
a disfunção mitocondrial 
Morte Celular 
• Disfunção Mitocondrial 
 
• Alterações na membrana 
Respostas Celulares 
Estímulo 
Adaptação 
Lesão reversível 
Lesão irreversível 
Morte Celular 
Degenerações 
Celulares 
• Conceito: 
– Lesões reversíveis decorrentes de alterações 
bioquímicas (metabólicas) que resultam em acúmulos 
de substâncias no interior das células. 
Alterações morfológicas das células 
(Acúmulo de substâncias) 
Lesões celulares reversíveis 
CÉLULA 
Proteínas 
Carboidratos 
H2O 
Lipídeos 
Eletrólitos 
Degenerações 
Celulares 
Degeneração 
Hidrópica 
• Conceito: 
– É a lesão celular reversível caracterizada pelo 
acúmulo de água e eletrólitos no interior das 
células, tornando-as tumefeitas, aumentadas 
de volume. 
 
– Degeneração vacuolar 
– Tumefação turva 
– Edema intracelular 
RIM - NORMAL 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
• Conceito: 
– É o acúmulo de material acidófilo, vítreo no 
interior das células. 
Material Protéico 
Degeneração 
Hialina 
• Condensação de filamentos intermediários e 
proteínas 
• Acúmulo de material viral 
• Proteínas Endocitadas 
• Corpúsculos Apoptóticos 
Degeneração 
Hialina 
Degeneração 
Hialina 
• Conceito: 
– Acúmulo de glicoproteínas (mucina) no meio 
intracelular. 
• Hiperprodução de muco pelas células mucíparas 
do trato digestivo e respiratório 
• Hiperprodução de mucina em adenomas e 
adenocarcinomas 
Degeneração 
Mucóide 
Esteatose 
• Conceito: 
– É a deposição de gorduras neutras (mono, di 
ou triglicérides) no citoplasma das células. 
 
 
– Degeneração gordurosa 
– Metamorfose gordurosa 
Esteatose 
Esteatose Esteatose 
Esteatose 
Esteatose Hepática 
Esteatose Esteatose 
Lipidose 
• Conceito: 
– São acúmulos intracelulares de outros lipídeos 
que não os triglicerídeos. 
 
– Colesterol e seus ésteres 
Lipidose 
Lipidose - 
Aterosclerose 
Lipidose - 
Aterosclerose 
Glicogenose 
• Conceito: 
– Acúmulo de glicogênio nas células do fígado, 
rins, músculos esqueléticos e coração. 
– Depósitos intralisossômicos 
– Depósitos citoplasmáticos 
Deficiência enzimática 
Glicogenose 
• Um homem de 55 anos de idade, acentuadamente obeso, vai ao médico para um 
exame físico de rotina. Seu histórico clínico pregresso é importante para diabetes 
melito tipo II controlado por medicação e dieta. O paciente não bebe nem fuma. O 
exame físico mostra hepatomegalia branda. Os exames laboratoriais revelam níveis 
séricos de albumina e bilirrubina normais e de AST e ALT um pouco aumentados (80 
U/L e 100 U/L, respectivamente). O colesterol sérico total encontra-se elevado (290 
mg/dL). O hemograma completo encontra-se normal. A ultrassonografia abdominal 
revela degeneração gordurosa difusa do fígado. Qual das seguintes alterações é o 
diagnóstico mais provável? 
a) Lipidose 
b) Esteatose hepática 
c) Hepatite B 
d) Cirrose hepática 
e) Hepatite auto-imune 
CASO CLÍNICO 1 
Bibliografia 
1. KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Bases 
Patológicas das Doenças, 7 ª ou 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2005 ou 2010. 
2. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia Geral, 4ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1998. 
3. FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais, 2ª ed. 
São Paulo: Atheneu, 1992. 
4. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia, 7ª ou 8ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000 ou 2011. 
5. RUBIN, E. et al. Rubin – Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ª Ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

Outros materiais