RESUMO MICROBIOLOGIA MEDICA

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RESUMO MICRO – MÉDICA 
I. RELAÇÃO PARASITA – HOSPEDEIRO 
No contexto saúde doença de interação da microbiota, os limites interindividuais são muito tênues, 
apresentando interações. 
A colonização é a persistência de microorganismos no corpo sem causar doença. Nós apresentamos uma 
enorme quantidade de microorganismos nos colonizando. 
Os patógenos apresentam a capacidade de desencadear doença. O individuo que apresenta infecção pelo 
microorganismo, mas é assintomático é chamado de carreador assintomático. Esse carreador é um sério problema 
de saúde pública, pois não se sabe que aquele individuo está infectado, e com isso não pode ser identificado e 
tratado. 
Quanto aos tipos de patógenos temos: 
a. Patógenos primários: é o patógeno que causa efetivamente doença. 
b. Patógeno oportunista: são microorganismos da microbiota que causam doença em pacientes 
debilitados, podendo ser imunodeficientes, imunodeprimidos, ou que apresentam lesão das 
barreiras físicas. Não são patógenos verdadeiros, mas podem causar doenças nas situações acima. 
Grau de patogenicidade é a capacidade de agredir ao hospedeiro de forma mais intensa ou mais branda - 
virulência. A virulência é a capacidade do microorganismo, a resposta do hospedeiro pode variar conforme essa 
virulência. Um exemplo é o Streptococcus pyogenes que apresenta alta virulência e causa infecções de garganta, 
enquanto que a Salmonella typhimuriun apresenta moderada virulência e causa infecções gastrointestinais. Um 
microorganismo mais virulento requer um numero menor de microorganismos para matar o hospedeiro, ou seja, a 
dose letal é menor. 
Postulados de Koch: 
 Os microorganismos devem ser encontrados em todos os casos de doença, em particular nos casos em que 
há lesões. 
 Os microorganismos devem ser cultivados e isolados. 
 A cultura pura dos microorganismos produzirá a doença em um animal susceptível. 
 Os microorganismos serão recuperados do animal infectado. 
Koch foi o primeiro a elucidar os princípios acima, porém hoje, esses postulados apresentam algumas 
limitações, um exemplo dessas limitações são as infecções oportunistas. Outas limitações também envolvem o 
estado do hospedeiro e o fato de que alguns microorganismos não podem ser cultiváveis como o Treponema 
pallidum e o Mycobacterium leprae. Então os novos postulados de Koch, buscando a resolução dessas limitações 
são: 
 Os microorganismos podem não ser cultiváveis. 
 Existem infecções polimicrobianas, como a cárie. 
 Pode não existir modelo animal adequado. 
Os microorganismos devem manter equilíbrio com a microbiota a fim de não causar doença. A pele é uma 
defesa estrutural contra microorganismos, temos outras defesas mecânicas como o sistema muco-ciliar, que 
possibilita que os microorganismos sejam eliminados. Há também defesas bioquímicas como as presentes na lágrima 
e na saliva. 
A microbiota pode ser: 
 Residente: se instala após o nascimento e persiste durante toda a vida. 
 Transitória: é diferenciada em função ao estado do individuo. 
A microbiota pode ser externa ou interna e pode colonizar os seguintes locais: 
 Cabelo 
 Nariz 
 Boca 
 Vagina 
 Uretra 
 Intestino 
 Virilha 
 Orofaringe 
 
 O feto é estéril, não apresentando microbiota, a qual é estabelecida com o nascimento. O canal de parto é a 
primeira exposição e o contato com a mãe conferem o inicio da formação da microbiota. 
Sítios da microbiota: 
 Sangue: é estéril, no entanto pode acontecer bacteremia transitória, na qual os microorganismos são 
facilmente debelados pelo sistema imune. A condição patológica em que há bacteremia com alojamento e 
multiplicação de bactérias é chamada de septicemia. 
 Pele: apresenta de 104 a 106 microorganismos, mas em locais úmidos pode chegar a 109. Exemplo de 
microorganismos que estão presente na pele são o Staphylococcus epidermidis, outros estafilococos, 
difteróides e Propiniobacterium, os quais estão presentes nas glândulas sudoríparas, pois são anaeróbios ou 
microaerófilos. 
 Conjuntiva: apresenta microorganismos escassos, pois a lisozima, além de ação mecânica como a saída da 
lágrima. 
 TGI: 
o Boca e faringe: 108 células/mL sendo facultativos e anaeróbios, dos gêneros Staphylococcus, 
Neisseria, Moraxella, etc. Só a placa dental apresenta 1011 células. 
o Estômago: devido ao pH ácido são poucos os microorganismos que conseguem sobreviver, um 
exemplo é o gênero Lactobacillus. 
o Intestino: conforme o pH aumenta vai aumentando o número de células presentes, principalmente 
no intestino grosso. 
 Trato respiratório: 
o Narinas: são sítios primários do Staphylococcus aureus, o qual está presente normalmente, no 
entanto profissionais da saúde podem apresentar cepas multirresistentes. 
o Nasofaringe/orofaringe: são sítios cuja microbiota é mais vasta que na narina, apresentando os 
seguintes gêneros: Hemophillus (causa meningite), pneumococos (causa pneumonia), meningococos 
(causa meningite), Corynebacterium diphteriae (causa difteria). 
 Geniturinário: o trato urinário superior é estéril, mas conforme se caminha em direção a uretra começa a 
apresentar microorganismos, os quais estão em maior número no homem. O fluxo de urina e sua acidez 
reduzem os microorganismos, por isso os exames de urina são feitos desprezando o primeiro jato de urina. 
o Vagina: a microbiota é dependente de hormônios, onde a presença de estrogênio aumenta o 
glicogênio disponível o que favorece a presença de Lactobacillus. Meninas até a puberdade e 
mulheres após a menopausa apresenta microbiota semelhante à pele. O tratamento com 
antimicrobianos destrói os Lactobacillus, promovendo o aparecimento de infecções oportunistas 
como a candidíase. 
Os microorganismos vão colonizando conforme as condições 
estejam favoráveis a seu crescimento. Então, pode coexistir em mais de 
uma dessas regiões, ou apenas em uma delas. 
No intestino, a maior parte nos microorganismos da microbiota 
é anaeróbia. 
 
São benefícios da microbiota a estimulação do sistema imune, o bloqueio da instalação de patógenos 
e a síntese de vitaminas. 
O pili presente em muitas bactérias se liga a receptores celulares do hospedeiro, estabelecendo 
ligações estruturais. Há também outras adesinas que não são fimbriais. 
As bactérias patogênicas podem apresentar diferentes tipos de toxinas, são alguns exemplos de 
toxinas: 
 Endotoxinas: em suma são o LPS das bactérias Gram –, em sua porção chamada lipídeo A. Enquanto a 
bactéria estiver viva o LPS não possui ação toxica ao hospedeiro, no entanto, se a célula bacteriana sofre lise, 
devido a antimicrobianos, por exemplo, essa lise leva a liberação da endotoxina. 
 Exotoxinas: são as verdadeiras toxinas, onde as mais clássicas são do tipo A-B (activity – binding), onde a 
subunidade B promove o reconhecimento com os receptores da célula hospedeira, enquanto que a 
subunidade A realiza a atividade tóxica. Essas A-B toxinas apresentam especificidade para tecidos/células 
devido à ação da subunidade B. o reconhecimento pela subunidade B promove a endocitose da toxina, e 
após isso há a translocação da subunidade A, permitindo que a toxina realize sua ação. Há também toxinas 
do tipo A-B compostas, as quais apresentam varias subunidades B. Outro tipo de exotoxina são as 
citotoxinas, as quais realizam poros na membrana do hospedeiro, o que promove o desequilíbrio osmótico, 
promovendo a morte celular por lise osmótica. 
 
II. STREPTOCOCCUS 
São cocos Gram+ em cadeia, capsulados. Os representantes mais importantes são o Streptococcus 
pyogenes, S. agalactie, S. pneumoniae e os estreptococos viridans, os últimos presentes na microbiota. 
S.pyogenes e S.agalactie fazem beta hemólise, enquanto que os demais fazem hemóliseparcial ou alfa 
hemólise. 
A característica de ser hemolítico consiste em consumir o sangue de carneiro presente no meio 
chamado ágar sangue. Os beta hemolíticos apresentam hemólise total. A presença de hemólise serve como 
critério de diagnóstico. 
Os estreptococos são catalase negativos, diferente dos estafilococos. Os estreptococos são 
microorganismos fastidiosos, por isso crescem apenas em ágar sangue, utilizando CO2 no início do 
crescimento, o que incentiva o desenvolvimento. Essa atmosfera é obtida colocando a cultura em jarra com 
vela - caprolíticas. 
Estão presentes na microbiota, principalmente no trato respiratório superior, representados pelos 
estreptococos viridans. Os estreptococos viridans apresentam hemólise parcial, deixando o ágar sangue 
esverdeado. Se o trato respiratório superior apresentar estreptococos beta hemolíticos é sinal de doença. 
Os estreptococos beta hemolíticos apresentam parede celular diferenciada e com propriedades 
antigênicas, enquanto que os não beta hemolíticos são diferenciados pelas provas bioquímicas. Os beta 
hemolíticos são classificados em 19 grupos sorológicos (grupos de Lancefield), os quais apresentam 
diferentes carboidratos C (N-acetilglicosamina e ramnose),o qual é antigênico. Os grupos sorológicos são: 
 Grupo A ou S.pyogenes: presente na orofaringe é o mais importante patógeno presentes nas infecções 
comunitárias, estando associado a infecções sistêmicas e distúrbios imunológicos. É o único estreptococo 
que é sensível a bacitracina. 
 Grupo B ou S. agalactie: promove sepse neonatal, está presente na microbiota intestinal, e principalmente 
na vaginal. É muito presente em gestantes, o que se não forem detectadas pode contaminar a criança, 
quando a mesma passar pelo canal de parto. É importante monitorar a colonização da mãe durante o pré – 
natal e iniciar o tratamento com antimicrobianos no pré – parto ou realizar cesariana. 
 Grupo C e G ou S. dysgalactie e S.equi: estão presente na microbiota normal da faringe, do TGI, do trato 
geniturinário, mas podem causar faringite, meningite, endocardite, bacteremia e sinusite. 
 Grupo D ou Enterococcus: eram classificados como estreptococos, pois possuem o carboidrato C do grupo D, 
mas são beta hemolíticos apenas em ágar sangue de cavalo ou de coelho, enquanto que o mais comum é 
sangue de carneiro. As espécies mais conhecidas como E. faecalis e E.faecum. Estão presente no TGI, 
podendo causar infecção urinária, bacteremia e endocardite. São patógenos comuns em infecções 
hospitalares. Apresenta tropismo pelo musculo cardíaco. Apresenta grande resistência a antimicrobianos, a 
qual é intrínseca a estes e desinfetantes. 
Dentre os estreptococos não beta hemolíticos temos: 
 S. pneoumoniae: causa pneumonia, bacteremia, meningite e otite. Coloniza principalmente a nasofaringe de 
crianças e idosos. No caso dos idosos durante um resfriado o S. pneumoniae é aspirado devido à tosse, 
chegando ao pulmão e promove pneumonia. 
 Grupo viridans: abrange o S.mutans, S. salivarius, S.mitis, etc. O S.mutans está presente na formação da 
placa e da cárie dental. Podem causar bacteremia e endocardite após lesão. Um exemplo disso são 
tratamentos dentários que expõem a mucosa gengival, permitindo que o S.mutans chegue à circulação 
sanguínea e, como possuem tropismo pelo músculo cardíaco podem causar endocardite. 
 
 S. pyogenes: 
Produz vários fatos de virulência que podem causar faringoamidalite, escarlatina, síndrome do 
choque tóxico (necrose tecidual da fáscia muscular), a maior parte da contaminação acontece na cirurgia. 
Fatores de virulência: 
 Capsula de ácido hialurônico permite o escape do sistema imune. 
 Carboidrato C do grupo A em sua parede celular. 
 Peptideoglicana, a qual é um dos primeiros fatores a promover a inflamação, após 
recrutarem PMN e sistema complemento. 
 Ácido teicóico tem função de adesina, o qual se liga ao receptor do hospedeiro. 
 Proteína M, a qual está presente apenas em cepas virulentas. É o principal fator de 
virulência de S. pyogenes. É responsável por classificar o S. pyogenes em vários sorotipos 
(M1, M3, M18 - são os mais virulentos). Impede a fagocitose, pois se liga a fração Fc de Ig, 
em vez da FAB, impedindo assim a ligação dessas Ig no FCR de fagócitos. Também apresenta 
função de adesina. 
 Proteína F e Proteína T, a primeira se liga a fibronectina e a segunda é resistente à tripsina. 
Contribuem para a boa ligação com a mucosa do hospedeiro. Para que haja uma boa 
colonização é necessária ação de várias adesinas, a fim de colonizar e permitir a infecção. 
Quando a cepa não apresenta a proteína M é a proteína T que serve para a sorotipagem 
 Peptidase C5a, a qual degrada a fração C5a do sistema complemento, impedindo a ativação 
das células fagocitárias e impedindo a inflamação. 
Produtos extracelulares: 
 Estreptoquinases A e B: dissolvem coágulos, por ativação de plasmina, facilitando a 
disseminação da infecção. São utilizadas para remover coágulos de IAM e AVE. 
 Estreptodornases A à D: degradam DNA presente na secreção purulenta, fluidificando o local 
de infecção, favorecendo a disseminação. Juntamente com as estreptoquinases são produtos 
imunogênicos, sendo usados terapeuticamente a fim de retirar tecidos necrosados a fim de 
otimizar a ação dos antimicrobianos. 
 Hialuronidase 
 Toxinas eritrogênicas (Spec A à D): são citotoxinas que promovem a erupção cutânea 
presente na escarlatina e no choque tóxico. Está presente apenas em cepas lisogênicas, pois 
fragmentos de bacteriófagos foram inseridos no cromossoma bacteriano. É sempre um 
antígeno, promovendo a formação de diversos complexos imunes e com alta produção de 
citocinas. 
 Estreptolisinas S e O: a S é estável na presença de O2 e a O não é expressa na presença de O2, 
pois o mesmo a inibe. Lisam leucócitos. É para verificar a presença de estreptolisina O que se 
fura a placa de ágar sangue, pois assim se pode observar a ação de ambas. S promove 
hemólise na superfície, enquanto O produz hemólise no fundo da placa. A produção de 
anticorpos anti – estreptolisina O é indicativo de febre reumática. 
Patogênese: 
O S.pyogenes é recebido e eliminado pelas vias aéreas superiores. Causa faringoamidalite, otite, 
infecções de pele primárias, as piodermites, que abrangem impetigo e erisipela. Se há sequelas há 
desenvolvimento de febre reumática e glomérulonefrite. 
As infecções primárias mais importantes são as faringoamidalites, e o inicio da colonização é 
marcada por vermelhidão e após há o aparecimento de pontos de pus. As piodermites podem acontecer na 
face ou nos membros inferiores, oriundas de picadas de insetos, onde a posterior ferida, devido à coceira e a 
falta de higiene, causa a infecção. A partir desses focos primários há a bacteremia. 
A escarlatina é devido à presença de cepas lisogênicas, onde há petéquias no tronco e na periferia, a 
língua apresenta aspecto semelhante à amora. A erisipela nunca apresenta cura completa, devido à presença 
de doenças de base como diabetes. A síndrome do choque tóxico, ou fascite necrosante, é caracterizada por 
rápida necrose de tecidos moles, devido a presença de sorotipos M1 e M3, havendo a produção de SpecA e 
SpecC. 
Tratamento: 
Utiliza-se penicilina, pois todas as cepas são sensíveis, mas para pacientes alérgicos usa-se 
eritromicina, mas algumas cepas são resistentes a esta. Para o indivíduo ser portador, ou ele não fez o 
tratamento adequado de infecções prévias, ou adquiriu nova cepa. Para a profilaxia da febre reumática 
realiza-se a antibioticoterapia para evitar recorrência. 
 
 S.agalactie: 
Sua virulência está mais relacionada com a capsula. Parto normal de mãe colonizada possibilita as 
infecções invasivas, gerandoa sepse neonatal. Fatores de risco para a sepse neonatal são: tempo prolongado 
com a membrana rompida, longo trabalho de parto e doença disseminada. 
O tratamento é a associação de penicilina e aminoglicosídeos, pois já há cepas resistentes a 
penicilina. 
 S.pneumoniae: 
Seus fatores de virulência são: 
 Capsula: que é o principal fator de virulência, apresenta propriedades antifagocíticas. Há 90 
sorotipos de capsula. A capsula é imunogênica, participa da vacina pentavalente. 
 Adesina CbpA: promove a ligação com a mucosa do hospedeiro. 
 Autolisina LytA: é produzida em situações de estresse, lisando a célula e liberando o 
conteúdo celular. 
 Pneumolisina Ply: gera poros na membrana de células epiteliais ciliadas do hospedeiro, 
rompendo a barreira de proteção. 
 Protease anti-IgA 
Patogênese: 
A capsula antifagocítaria é a responsável pelo desenvolvimento de pneumonia, otite média, 
meningite, endocardite e sinusite. 
Tratamento: 
Utiliza-se penicilina G, mas para alérgicos usa-se cloranfenicol, vancomicina ou cefalosporinas. Como 
prevenção temos a vacina polivalentes para crianças (7antígenos) e para adultos (20 antígenos). 
 Como métodos de diagnóstico para os estreptococos temos: 
 Microscopia: observa a presença de bactérias e leucócitos, visualização possível pela coloração de Gram. 
 Detecção de antígenos através de kits anti – carboidrato C, então, o carboidrato C específico se ligará ao 
anticorpo e promoverá aglutinação. 
 Cultura em ágar sangue para observar a presença de hemólise. 
 Teste da catalase. 
 Teste da bacitracina: semear em placa e adicionar discos de bacitracina, verificar a presença ou não de 
halo de inibição - o S. pyogenes é o único sensível à bacitracina. 
 Teste da optoquina: a optoquina é um detergente que estimula as autolisinas, portanto, o S. 
pneumoniae. 
Bacitracina Optoquina Estreptococos 
Sensível Resistente S. pyogenes 
Resistente Sensível S. pneumoniae 
Resistente Resistente S. agalactie 
 
 Detecção de anticorpos como anti – estreptolisina O para a verificação de desenvolvimento de febre 
reumática. 
III. STAPHYLOCOCCUS 
São cocos Gram + em forma de cachos, catalase +. Apresenta as seguintes espécies mais 
importantes: Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus, S.homnis. S. aureus é a 
espécie mais virulenta e coagulase +, já S. epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus são espécies 
oportunistas e coagulase – (SCN). São muito frequentes em ambientes hospitalares, mas também na 
comunidade. 
A forma de cachos está relacionada com a fissão binária aleatória, diferente dos estreptococos, a 
qual é linear. A catalase é o único teste que diferencia estreptococos de estafilococos, onde os primeiros são 
catalase negativos, enquanto que os segundos são catalase positivos. 
Em cultura, os estafilococos apresentam colônias grandes, diferentes das puntiformes de 
estreptococos, podendo apresentar ou não hemólise. S.aureus apresenta hemólise. 
Os estafilococos estão presentes na microbiota de pele e mucosas e déficits no sistema imune 
favorecem as infeções estafilocóccicas. Fraturas e lacerações abrem entrada para os estafilococos no 
organismo, gerando infecção. A maioria das espécies de estafilococos é saprófita. 
A frequência de infecções estafilocóccicas hospitalares é muito alta, promovendo desde impetigo, 
furúnculos à bacteremias, meningites, dentre outras. A troca de genes de resistência entre cepas da mesma 
espécie e entre espécies diferentes é responsável pela resistência a antimicrobianos. 
O S.aureus está presente majoritariamente na microbiota da narina anterior. A sua contaminação 
hospitalar está relacionada à sua transferência pelas mãos dos profissionais da saúde, para outras regiões do 
corpo do mesmo paciente, ou para outros pacientes. O S. epidermidis é encontrado em maior frequência, 
seguido do S.haemolyticus e S.homnis. Quanto maior a frequência da espécie maior a probabilidade de 
infecções oportunistas como acontece com as espécies mencionadas acima, e essas infecções se tornam um 
sério problema quando a pessoa está hospitalizada. 
 S.aureus: 
É um microorganismo extremamente versátil, e grande parte da população é colonizada, 
principalmente pacientes crônicos e hospitalizados. 50% das infecções são cutâneas, 25% são bacteremias e 
20% são pneumonias. 
Fatores de virulência: 
 Capsula: tem ação antifagocitária, fornece carga negativa, impedindo a aproximação de 
fagócitos. 
 Peptideoglicana: tem ação tóxica, promove quimiotaxia para PMN. 
 Ácido teicóico e lipoteicóico: promovem a capacidade de adesão entre o S.aureus e a mucosa 
nasal, podendo também se ligar a hemácias e ao epitélio oral. 
 Proteína A: semelhante à proteína M dos estreptococos, se ligando a porção Fc das Ig, 
impedindo a ligação com FCR de fagócitos. Também atuam na sorotipagem de S.aureus. 
Também atua como adesina. 
 FnbA e FnbB: se ligam a fibronectina facilitando a adesão ao tecido. 
 ClfA e ClfB: fator clumping, se liga ao fibrinogênio e fibrina, formando capsula em torno do 
patógeno, protegendo-o de anticorpos e de antimicrobianos. 
 CNA: ligam-se ao colágeno, sendo importante nas infecções ósseas. 
O fator clumping é expresso normalmente, mas quando se chega à fase log há a expressão da PTNA, Fnb e 
CNA. Quando chega à fase estacionária, uma vez garantida à adesão pelas proteínas acima, há a fase de 
secreção de toxinas, de coagulase e hemolisinas, as quais vão, efetivamente, causar infecção. 
 Coagulase: seu aumento pode levar a AVE. 
 Metaloproteases. 
 Estafiloquinase: ativa plasmina, tem ação proteolítica. 
 Hemolisinas: α, β e γ atuam em hemácias e leucócitos. 
 Leucocidinas: degradam PMN através da formação de poros. 
 Fosfolipases. 
Patogênese: 
Causa desde infecções primárias até infecções hospitalares. Dentre as infecções primárias temos 
furúnculos, abcessos, impetigo e celulite. A marca das infecções de pele causadas por S. aureus é a presença 
de pus. Nas infecções hospitalares (oportunistas – principalmente por S. epidermidis) há a presença do 
quadro de bacteremia, septicemia, infecções urinárias, pneumonia, endocardite, etc. 
A disseminação acontece quando, através da infecção primária, a bactéria atinge a circulação 
sanguínea, pois o S.aureus é endocitado por células endoteliais e leucócitos, levando ao rompimento dessas 
células. Com isso há a exposição do subendotélio, promovendo a invasão de tecidos profundos, levando a 
focos metaplásicos em outros tecidos, o que possibilita o choque séptico, inviabilizando a função dos órgãos. 
Síndromes causadas por cepas específicas na comunidade: 
 Intoxicação alimentar: causada pela toxina do S.aureus (SEA, SEB, SEC....SEU), a qual é uma 
enterotoxina. O individuo que manipula o alimento está colonizado na narina anterior, e 
como essas enterotoxinas são resistentes a hidrolise por enzimas gástricas, conseguem se 
ligar a receptores do centro do vômito, no SNC. Essas toxinas são superantígenos, e causam 
também diarreia e náuseas. Carnes, saladas, cremes e maionese podem apresentar a toxina 
pré-formada. 
 Síndrome do choque tóxico estafilocóccico: a toxina TSST é um superantígeno, e penetra na 
mucosa, adentra a circulação sanguínea e promove edema das extremidades, com isso há 
redução da P.A e febre alta. Absorventes internos e menstruação são fatores de risco. Para a 
expressão da toxina há necessidade de alto teor de O2 e pH neutro. Algumas cepas são 
encontradas na vagina. 
 Doença de Ritter: é causada pelas toxinas esfoliativas (ETA, ETB, ETC e ETD), as quais são 
serinoproteases que destroem a desmogleína (que liga as células epiteliais), levando a 
descamação da pele. É comum em neonatos,devido à contaminação no canal de parto. 
 
 SCN: 
Têm causado infecções emergentes nas últimas duas décadas, principalmente as contaminações 
hospitalares mediadas por profissionais da saúde. Os SCN são microorganismos com alta prevalência na 
microbiota, cujo aumento é verificado em pacientes imunodeprimidos (neonatos e usuários de drogas 
que compartilham agulhas) e apresentam resistência a antimicrobianos. 
As infecções mais comuns são as bacteremias, mas há infecções associadas a dispositivos 
médicos, como silicone e cateteres, onde o S. epidermidis, forma biofilme, e no caso do silicone, a 
prótese deve ser retirada, pois o biofilme é mais resistente a antimicrobianos e o sistema imune tem seu 
acesso dificultado. As infecções urinárias também são comuns, as hospitalares causadas pelo S. 
epidermidis, e as da comunidade pelo S.saprophyticus. 
Fatores de virulência do S. epidermidis: 
Produzem biofilme, onde a aderência rápida ao polímero do dispositivo médico é permitida pela 
presença de adesinas. Os tecidos depositam fibronectina, fibrinogênio, dentre outras proteínas de matriz 
sobre o dispositivo médico, e o S. epidermidis pode aderir ao material ou às proteínas de matriz, uma vez 
que todos os estafilococos apresentam receptores para essas proteínas. Após a adesão há a formação de 
camadas múltiplas devido à ação de PIA e AAP. 
Resistência: 
 Resistência à penicilina: apresentam proteínas ligadoras de penicilina, βlactamases. 40% de S.aureus são 
resistentes e 75% de SCN são resistentes. O gene mecA é o que confere resistência aos βlactâmicos, como 
a Oxacilina, e como alternativa a resistência a Oxacilina pode-se utilizar a vancomincina, a qual apresenta 
várias toxicidades e só pode ser administrada parenteralmente. 
 ORSA e MRSA: são S. aureus resistentes, respectivamente a Oxacilina e Meticilina. 
 
Diagnóstico: 
Os estafilococos apresentam, em cultura em ágar sangue, colônias grandes. São catalase positiva. S. 
aureus apresenta aglutinação no teste do fator clumping. No teste da coagulase S.aureus é positivo, 
enquanto todos os outros são negativos. 
Tratamento: 
É necessário um prévio antibiograma em função as inúmeras resistências. Se a amostra for sensível a 
Oxacilina, utilize-a, mas se for resistente usa-se vancomicina, se for resistente a vancomincina use-a de modo 
sinérgico com βlactâmicos ou de modo sinérgico com sulfometazol + trimetropim. 
IV. NEISSERIAS 
São cocos Gram -, podendo ser encontrados na forma de diplococos. As espécies mais importantes 
são Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e Neisseria meningitidis (meningococo). Ambas as espécies iniciam a 
infecção pelas mucosas, respectivamente do trato genital e da naso/orofaringe. 
As Neisserias apresentam um pili que apresenta grande capacidade de patogenicidade, pois permite 
a colonização da mucosa. Por serem Gram - apresentam membrana externa. Praticamente não produzem 
toxinas, e a toxicidade está na estrutura da membrana externa. Apresentam proteínas importantes como: 
 Porinas: permitem um mecanismo de contato entre os meios interno e externo, a porina que confere 
patogenicidade é a porinaB (PorB), a qual auxilia o pili a promover a fixação da bactéria na membrana da 
célula hospedeira e a invasão da mesma, essa invasão permite a proteção da bactéria contra as defesas do 
hospedeiro. 
 LPS: é a endotoxina das Gram -, representada pela porção do lipídeo A. Quando o lipídeo A é reconhecido 
pelas células hospedeiras, diversos mediadores inflamatórios são produzidos. As Neisserias não apresentam 
o antígeno O, com isso seu LPS apresenta o nome de lipo-oligopolissacarídeo (LOS). As células endoteliais, 
epiteliais e os PMN reconhecem o LOS e produzem TNFα, IL-1, IL-8, onde o primeiro aumenta a produção de 
prostaglandinas, o segundo ativa o complemento e o ultimo ativa a cascata de coagulação. O processo 
inflamatório decorrente da ação desses mediadores é o responsável pelos sintomas característicos das 
infecções por Neisseria. 
 Neisseria gonorrhoeae: 
Pacientes infectados com N.gonorrhoeae apresentam maior probabilidade de ser alvo de HIV, devido 
aos prejuízos que a gonorreia causa. 
É encontrada mais frequentemente em homens, através de corrimento purulento, seguido de disúria 
e uretrite. Dentre as complicações possíveis temos epididimite, prostatite, estenose uretral e infertilidade. Já 
na mulher a infecção pode acontecer na uretra, mas também no cérvix uterino, onde o mesmo apresenta pH 
neutro e escassa microbiota. A mulher, diferentemente do homem, raramente é sintomática. 
Na mulher, a primeira menstruação após a contaminação com a N. gonorrhoeae pode promover a 
migração da bactéria e com isso causar a doença inflamatória pélvica (DIP). Quando há infecção nas tubas 
uterinas, há paralisia do sistema ciliar e não há movimento do óvulo para o endométrio, e se esse não vai ao 
endométrio, uma possível gravidez ectópica pode acontecer. 
Além das regiões acima a N.gonorrhoeae pode causar infecção na conjuntiva, na orofaringe e no 
reto, bem como causar bacteremia. 
Fatores de virulência: 
 Não apresenta capsula. 
 LOS 
 PorB 
 Tbp1 e Tbp2 
 Lbp 
Ambas as proteínas acima competem com as transferrina e lactoferrina humanas a fim de sequestrar 
ions ferro, a fim de favorecer seu crescimento. 
 Neisseria meningitidis: 
Pode desencadear os quadros de meningite e meningoccicemia (meningococo presente na 
circulação sanguínea), sendo a última a responsável pelos casos de morte derivados da meningite. É a única 
espécie bacteriana que causa epidemia de meningite. O meningococo chega ao SNC devido à vasta 
vascularização. 
Fatores de virulência: 
 Capsula: há diversos sorotipos de capsula, as quais caracterizam os grupos sorológicos da N. 
meningitidis. Os sorotipos são: A, B, C, W e Y, os quais são os mais frequentes causadores de 
surtos e epidemias. Para os sorotipos A, C, W e Y há vacina, a qual não existe para o sorotipo 
B, pois o mesmo apresenta N – acetilneuramínico (ácido siálico) o qual está presente nos 
tecidos conjuntivos do hospedeiro, passando despercebido pelo sistema imune, portanto, é 
o sorotipo que mais causa doença no momento. 
 PorB e PorA 
 LOS 
 Tbp1 e Tbp2 
 Lbp 
 FetA - compete pela ferritina. Exclusiva do meningococo. 
 OPA 
Vacinas polissacarídica não são antígenos T-dependentes, portanto há dificuldade de gerar células de 
memória. Crianças menores de 2 anos não respondem bem a vacina. Essas crianças abaixo de 2 anos, são o 
alvo do desenvolvimento de vacinas contra o sorotipo B, a qual deveria apresentar Tbp1 e Tbp2, dentre 
outras proteínas. 
Patogênese: 
O meningococo tem tropismo pelo SNC e coloniza a nasofaringe, e quando infecta essa região 
destrói o sistema ciliar, promovendo invasão local, que pode levar a circulação sanguínea. Uma vez na 
circulação sanguínea 2 quadros são possíveis: 
1. Paciente imune: há eliminação do meningococo antes mesmo do quadro sintomático. 
2. Paciente não imune: irá apresentar um quadro de alto risco que pode evoluir de duas 
maneiras: 
a. Bacteremia: o meningococo é veiculado pelo sangue, adentra aos capilares 
cerebrais, ultrapassa a Barreira Hematoencefálica, penetra no LCR e no SNC, 
promovendo meningite. 
b. Meningococcicemia: há a multiplicação do meningococo na circulação sanguínea 
podendo ser nos capilares da pele, o que gera pontos hemorrágicos, que promovem 
isquemia local. O meningococo produz fator ativador de plaquetas, que permite a 
coagulação vascular do sangue, levando ao rompimento desse vaso. É esse quadro o 
responsável pela alta mortalidade em função que a coagulação intravascular 
disseminada associada à hipotensão e choque rapidamente levam o paciente a 
óbito. É possívelisolar o meningococo dos pontos hemorrágicos da pele. Uma maior 
quantidade de pontos hemorrágicos em um local aumenta a extensão da isquemia 
levando a necrose do local, ou seja, se o paciente não morre apresenta sequelas 
graves. 
Sintomatologia: 
 Febre; 
 Vômitos em jato; 
 Presença ou não de rigidez na nuca; 
 Lesões vermelhas na pele; 
 Irritação. 
Uma alternativa ao uso de corticosteroides seria a utilização de anticorpos monoclonais anti – TNF, IL-6, IL-8. 
 Diagnóstico: 
 Para gonorreia: coleta da secreção uretral no homem e diretamente do cérvix uterino na 
mulher. 
 Para o meningococo: coleta de LCR no espaço intervertebral de L3 e L4. 
 Para ambos: 
o Bacterioscopia. 
o Cultura: as Neisserias não crescem bem em ágar sangue, e sim em ágar chocolate 
(com sangue de carneiro hemolisado). Para retirar as Neisserias de material muito 
contaminado utiliza-se o meio ágar Tayer – Martin. O meio Tayer – Martin 
apresentam vancomicina, colimicina, nistatina e trimetropim, mas as Neisserias são 
resistentes à vancomicina. 
o Prova da catalase: são catalase +. 
o Prova da oxidase: são oxidase +, apresentando coloração roxa no papel de filtro. 
Esse teste observa se a Neisseria apresenta citocromo C oxidase, com esse 
resultado temos que Neisseria é aeróbio estrito. 
o Como as provas da catalase e oxidase são iguais para todas as espécies de 
Neisseria, patogênicas ou não. Para identificar realiza-se a prova de produção de 
ácidos a partir da oxidação de carboidratos no meio ágar cistina tripticase, onde há 
4 tubos contendo cada um glicose, maltose, lactose e sacarose. N. gonorrhoeae é 
glicose + e N. meningitidis é glicose + e maltose +. 
Suscetibilidade a antimicrobianos: 
Após a década de 1970 há a resistência à penicilina, tetraciclina, azitromicina e algumas cepas são 
resistentes a ciprofloxacina. A única opção são cefalosporinas de 3º geração, mas já há cepas resistentes na 
Europa e África, o que é perigoso para o Brasil devido ao turismo sexual derivado das Olímpiadas. Alerta 
mundial para clones resistentes. 
A profilaxia consiste em vacinação e desinfecção de colonizados pelo meningococo por rifampicina e 
uso de preservativos, no caso do gonococo. 
 
V. ESCHERICHIA COLI 
São bacilos Gram -, não esporuladores, podendo ser de vida livre ou estar presente na microbiota 
intestinal, algumas podem apresentar flagelo, sendo, portanto, móveis. Corresponde a um grupo muito 
Mediante esses sintomas deve-se iniciar 
imediatamente a antibioticoterapia. No entanto, o 
tratamento com antimicrobiano pode matar o 
paciente, já que a morte da célula leva a liberação 
do LOS, o que intensifica a resposta imune, e para 
contê-la utiliza-se, concomitantemente aos 
antimicrobianos, corticosteroides. 
heterogêneo, com crescimento tanto em aerobiose quanto anaerobiose. Podem causar infecções 
oportunistas no TGI e no trato urinário, com presença de bacteremia, mas alguns são patógenos primários. 
Estrutura antigênica: 
 Antígeno O – LPS é o que promove a variedade antigênica. 
 Antígeno H - são proteínas flagelares. 
 Antígeno K – proteínas da capsula. 
 Toxinas: causam febre leucopenia, ativação de fatores de coagulação, são os seguintes tipos: 
o Endotoxina: LPS. 
o Exotoxinas. 
o Enterotoxinas. 
o Citotoxinas. 
A E.coli, bem como outras bactérias como a Shigella e a Salmonella são pertencentes família 
Enterobactereaceae, que apresenta os seguintes gêneros: 
Gênero Fermentação 
lactose 
Presente na microbiota 
E. coli Lactose + Ok 
Shigella Lactose - X 
Salmonella Lactose - X 
Klebisiella Ok 
Yersinia X 
Proteus X 
Enterobacter X 
 
 Diferenciam E. coli de Shigella e Salmonella pelo metabolismo. 
A E.coli é uma bactéria comensal presente na bactéria intestinal, mas pode sair e colonizar outros 
locais se tornando oportunista, causando infecções no trato urinário e diarreia. 
 Infecções do trato urinário – E.coli uropatogênica: 
Causa infecções ascendentes começando por uretrite, que pode evoluir para cistite, que pode 
evoluir para pielonefrite. A uretrite é facilmente debelada pelo sistema imune, mas se ascende e prolifera na 
bexiga causando cistite, o que causa muita dor, o que impulsiona o paciente a buscar ajuda médica e com o 
tratamento a infecção é debelada. Se o tratamento é ineficaz, ou se não houve tratamento, a infecção 
ascende ao rim causando pielonefrite. A lesão no rim pode promover septicemia 
A E.coli uropatogênica está presente no cólon e vagina, os quais são fontes de colonização da uretra. 
80% dos casos de infecção urinária na comunidade são causadas por E.coli uropatogênica, que acomete 
principalmente meninas pré – púberes devido a menor acidificação da vagina, a qual apresenta microbiota 
semelhante à pele, além de mulheres sexualmente ativas. Já em pacientes hospitalizados os cateteres 
servem de porta de entrada para a E.coli uropatogênica. A incontinência fecal permite que haja o contato 
entre as fezes e o trato urinário, e devido ao fato do paciente estar debilitado, quadros de septicemia são 
recorrentes. 
Fatores de virulência: 
 Adesinas: 
o Pili do tipo I: interage com glicoproteínas do hospedeiro, permitindo a interação com 
a E.coli. 
Classificam os sorotipos 
o Pili p: é a principal adesina da E.coli uropatogênica, reconhecendo ceramida e 
glicobiose o que promove a adesão. 
o Afimbriais: se ligam fortemente membrana do hospedeiro, como AFA I e AFA III. 
 Toxinas: 
o Endotoxina: LPS. 
o Exotoxinas: 
 Hemolisina (HlyA): realiza poros na membrana. 
 
 Infecções no TGI: 
Há 4 biotipos que causam diarreia: 
ETEC ENTEROTOXIGÊNICA 
EPEC ENTEROPATOGÊNICA 
EHEC ENTEROHEMORRÁGICA 
EIEC ENTEROINVASIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O aumento de AMPc e GMPc altera o equilíbrio osmótico, levando a um aumento da secreção de Cl- 
e redução da reabsorção de Na+, o aumento de sais na luz intestinal promove a perda de água da célula, a 
qual é eliminada nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apresentam distintos fatores de virulência, bem como 
sistemas de adesão a célula hospedeira. A consequência 
dessa adesão também é diferente, bem como o poder de 
invasão e a produção de toxinas. Isso acontece em função de 
informações via plasmídeo e transposons. 
 ETEC: apresenta quadro de diarreia seguida de 
vômito e febre. A infecção se dá por via fecal-
oral, sem reservatório animal. Também 
conhecida como doença do viajante. Aderem a 
mucosa frouxamente através do pili do tipo 1 
e de fatores de colonização como CFA I e CFA 
II. Apresenta duas toxinas: ST (termoestável) e 
LT (termolábil). A LT apresenta perda da 
atividade após 30 minutos de fervura, é uma 
A-B toxina composta (A-B5) sendo um 
peptídeo grande e, portanto, facilmente 
desnaturado. Já a ST é uma A-B toxina simples, 
sendo um pequeno peptídeo, sendo mais 
dificilmente desnaturada. O mecanismo de 
ação das toxinas é o seguinte: 
 
 
 EPEC: apresenta ligação mais 
forte com a mucosa intestinal de 
modo a alterar o citoesqueleto 
da célula hospedeira. A intimina é 
uma adesina que promove o 
rearranjo de actina na célula 
hospedeira, formando a 
estrutura de pedestal. A diarreia 
é causada pela não absorção de 
água pela presença de EPEC. 
 
 
 
 EHEC: causa diarreia hemorrágica. A EHEC presente no intestino bovino sai quando o mesmo defeca 
no momento do abate, logo há contaminação da carne. Um bife bem cozido elimina a presença da 
EHEC, mas a carne moída mistura a EHEC a qual permanece na carne mesmo com o cozimento, o 
qual deve ser longo para eliminar a EHEC. A EHEC se liga a superfíciedos enterócitos e produz uma 
citotoxina semelhante à Shiga toxina, qual pode chegar à circulação sistêmica e causar síndrome 
urêmica hemolítica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EIEC: seu modo de invasão é semelhante ao da Shigella, onde a EIEC adentra pelas células M (Placas 
de Peyer), é fagocitada por macrófagos, pois não são capazes de atravessar as microvilosidades. 
Causam lise celular nos macrófagos, o que libera a EIEC, a qual adentra aos enterócitos pelo polo 
basal e se difunde lateralmente, mediante a rearranjos de actina, levando a lise celular, e é esta lise 
que promove diarreia sanguinolenta similar a EHEC. 
 
 
 
VI. SHIGELLA e SALMONELLA 
Não pertencem a microbiota, sendo patógenos verdadeiros, e que não fermentam lactose. 
 SHIGELLA: 
Apresenta alta homologia com E.coli, apresentando 4 grupos sorológicos: S. dysenteriae, S. flexineri, 
S.boydii e S. somnei. A ingestão de alimentos contaminados é o que promove a diarreia com dor e sangue. As 
shigelloses acontecem principalmente em crianças. A contaminação se dá por via fecal – oral e, a colonização 
é assintomática. A pessoa infectada pode secretar o microorganismo, mesmo após o fim da infecção, 
principalmente os indivíduos portadores. 
A dose infectante é de 100 a 200 microorganismos, o que caracteriza a Shigella como um gênero 
bastante virulento. Essa baixa dose infectante é altamente resistente ao pH ácido do estômago. 
A shigellose consiste em um quadro de disenteria, onde há diarreia com sangue e muco. A Shigella 
invade as células intestinais de modo similar a EIEC e produz uma citotoxina, a Shiga toxina. Quando atinge a 
luz intestinal, não é capaz de atravessar as microvilosidades, devendo adentrar pelo polo basal dos 
enterócitos. As células M fagocitam antígenos, incluindo a Shigella e apresentam-na a macrófagos. A Shigella 
é capaz de induzir apoptose em macrófagos, sendo liberada a fim de poder penetrar no polo basal dos 
enterócitos, através do estímulo a invasina que a endocita, pondo para dentro da célula. Promove o 
rearranjo de actina e, através disso há a disseminação para células vizinhas. A multiplicação da Shigella leva a 
morte celular pela produção da Shiga toxina. 
A Shiga toxina aumenta a virulência da Shigella, sendo a mesma uma toxina A-B composta (A-B5). A 
toxina pode cair na circulação sanguínea e atingir os rins, e da mesma forma que acontece com a EIEC há o 
desenvolvimento da síndrome urêmica hemolítica. 
O tratamento da shigellose deve conter, principalmente a hidratação do paciente. É uma doença 
autolimitante, mas como destrói as células intestinais pode gerar consequências renais graves, sendo 
recomendável a antibiótico terapia. Apresenta resistência a alguns antimicrobianos, mas não 
multirresistência. 
 SALMONELLA: 
Não fazem parte da microbiota, e também apresentam homologia com a E.coli, porém menor que a 
presente com a Shigella. Os principais sorogrupos são S. typhi e S. enteritidis. 
Estrutura antigênica: 
 Antígeno O. 
 Antígeno H – apresenta variação de fase antigênica, onde há a alteração da exposição de 
diferentes antígenos e, isso é um mecanismo de escape do sistema imune. A fase 1 
apresenta o antígeno B, que é uma flagelina, onde o gene que a codifica é vizinho ao gene 
que codifica a flagelina A, e ambas apresentam o mesmo promotor e, como o RNA é 
policistrômico ambas as proteínas são sintetizadas. Isso é um operon. O antígeno A, 
produzido concomitantemente com o B é um repressor do antígeno C, sendo assim o 
mesmo não é expresso. Já na fase 2 o antígeno B deixa de ser sintetizado, bem como o 
antígeno A, com isso há a retirada da repressão sobre o antígeno C e o mesmo pode ser 
sintetizado. 
 A aderência e invasão da Salmonella a membrana envolve rearranjo de actina a fim de que a 
bactéria possa ser endocitadas. Uma vez dentro do enterócito, está presente em vacúolos, onde se 
multiplica até promover a lise, a qual libera a Salmonella. 
VII. MYCOBACTERIUM 
São bacilos Gram -, aeróbios, imóveis, não esporulados. 
Dentre as espécies temos o Mycobacterium leprae, os Mycobacterium não relacionados à 
tuberculose e o complexo do Mycobacterium tuberculosis. Inicialmente foram caracterizados como fungos, 
pois em cultura, seu crescimento acontece de modo similar a leveduras. É um gênero que abrange mais de 
160 espécies dentre parasitas obrigatórios e oportunistas. Dentre os parasitas obrigatórios temos o M. 
leprae e o M. tuberculosis, enquanto que M. abscessos, M. chelonae e M. fortuitum são oportunistas. 
A parede celular das micobactérias é essencialmente lipídica, apresentando glicolipídeos, 
arabinogalactano e lipoarabinomananos (LAM), sendo o LAM um importante fator de virulência. Essa 
composição lipídica promove impermeabilidade à parede desses bacilos Gram -, onde a membrana externa é 
altamente hidrofóbica e apolar, o que resulta em dificuldade de corar pelo método de Gram, parecendo 
Gram +. Além da dificuldade de corar há dificuldade de penetração de antimicrobianos. 
O tempo de geração das micobactérias é de 5h a 16 dias, sendo que as colônias estão visíveis a partir 
de 3 a 5 dias, podendo aparecer após 4 meses. Essas colônias podem apresentar crescimento rápido (3-5 
dias) ou crescimento lento (maior que 7 dias). O M. tuberculosis apresenta crescimento lento, onde suas 
colônias estão visíveis a partir de 28 dias. 
Coloração de Ziehl Nielsen – BAAR: 
1. Esfregaço fixado com calor; 
2. Fucsina fenicada (com fenol) a qual é mais apolar, o que facilita a entrada pela membrana 
apolar; 
3. Aquecer com a chama a fucsina, o que aumenta os poros na membrana; 
4. Lavagem; 
5. Adição de solução álcool (etanol) – ácido (HCl); 
6. Lavagem; 
7. Adição de azul de metileno, contra corante. 
BAAR positivos retém o corante (fucsina fenicada) e o corante de fundo, cora em azul células descamadas, 
leucócitos, etc. 
 Os macrófagos alveolares tentam fagocitar o M. tuberculosis, mas a parede é muito difícil de ser 
digerida e sua destruição depende do estado imunológico do indivíduo. O M. tuberculosis permanecem no 
fagossoma sem ser digeridos, pois a LAM impede a fusão do fagossoma com o lisossoma. Uma vez que os 
macrófagos não conseguem destruir, TCD4+ são recrutados e, se não conseguirem debelar há o 
recrutamento de fibroblastos, o que desencadeia a fibrose, característica do quadro de granuloma, que 
acontece após o quadro necrótico causado pela resposta Th1. 
 Dependendo do tamanho do granuloma é difícil tratar apenas com antimicrobianos, uma vez que o 
mesmo é ácido e apresenta pus, nesses casos se recorre à cirurgia. 
 Se o sistema imunológico estiver funcionante o M. tuberculosis reduz seu metabolismo, deixando o 
mesmo basal até que haja alguma imunossupressão para ocorrer o aumento da multiplicação. 
 M. leprae: 
Transmissão se dá por aerossol e há a presença de granulomas cutâneos e nas vias aéreas 
superiores, além de nos e no SNP, ou seja, em tecidos frios. Há possibilidade de granulomas nas células de 
Schwam, o que leva a perda de sensibilidade. As formas da doença são: 
o Lepromatosa ou multibacilar: é a forma mais contagiosa e com mais lesões, os granulomas 
estão mal formados e difusos, em função de sistema imune debilitado. 
o Tuberculóide ou paubacilar: é menos contagiosa, apresenta menos lesões, os granulomas 
estão mais bem formados, pois o sistema imune não está tão debilitado quanto na 
Lepromatosa. 
A incubação é de 2 a 5 anos. O M. leprae sobrevive no ambiente por até 7 dias. Não apresenta 
crescimento em cultura, pois perdeu os genes durante a evolução. Os reservatórios são humanos, macacos e 
tatus. 
Diagnóstico: 
 Biopsia dos focos de lesão baciloscopia por Ziehl Nielsen. Sorologia. 
 Reação de Mitsuda: leva de 21 a 28 dias, onde se adiciona um fragmento de M. leprae na 
pele e, se formar granuloma é Tuberculóide, se não é Lepromatosa. 
Tratamento 
Poliquimioterapia, onde na Lepromatosa são usadas 6 cartelas e na Tuberculóide 12 cartelas. 
 M. chelonae: 
Feridas bolhosas em tatuagens feitas com agulhas lavadas com água contaminada, já que é um 
microorganismo presente no ambiente. O período de incubação é de 3 – 35 dias. 
 M. fortuitum: 
Surto em pedicures. Lesões tipo furúnculos, mas que não são granulomas e também é um 
microorganismo ambiental. 
 M.abscessus: 
Presente em lentes de contato e soluções oftalmológicas contaminadas. 
 M. avium: 
Formam biofilme em encanamentos e a exposição repetitiva promove doença pulmonar em 
imunodeprimidos e doença disseminada em pacientes HIV+. Seu tratamento é por claritromicina ou 
azitromicina. 
 M. tuberculosis: 
É um patógeno intracelular facultativo com crescimento lento. Pertence a um complexo onde se 
enquadra o M. bovis, o qual está presenta na vacina BCG. A BCG não é muito eficaz, pois é administrada em 
apenas uma dose, e com isso há perda de memória imunológica. 
Sua transmissão se dá por aerossol e a infecção pode ser pulmonar ou extrapulmonar. Partículas de 
Flugge são partículas hidratadas e grandes contendo bacilos, sendo contidas por máscara cirúrgica. Se estas 
partículas ficam muito tempo no ar, ressecam e ficam menores, com isso a máscara cirúrgica não consegue 
mais conter, sendo necessário o uso de máscara N95. O paciente pode usar a máscara cirúrgica, enquanto 
que o profissional da saúde deve usar a N95. 
É um microorganismo sensível à radiação UV, podendo ser destruída pelos raios solares, mas 
sobrevive por mais tempo no ambiente em locais fechados e sem luz do sol. 
Fatores de risco para a tuberculose são: HIV uso de drogas, infecções latentes, diabetes melitus, 
silicose, uso de terapias imunossupressoras, doenças hematológicas ou reticulo endoteliais, desnutrição 
proteica. 
 
 
 Tratamento: 
Poliquimioterapia durante 6 meses contendo as seguintes drogas: ISONIAZIDA, RIFAMPICINA, 
PIRAZINAMIDA e ETAMBUTOL. As duas primeira drogas são administradas sozinhas nos 2 últimos meses. No 
entanto há MR-TB que são cepas multirresistentes a drogas, como a Isoniazida e a Rifampicina, para essas 
cepas se usa outros antibióticos que são mais tóxicos, porém há os XDR-TB, os quais são extensivamente 
resistentes, onde são resistentes a Isoniazida e Rifampicina e as drogas de 2º linha. 
Diagnóstico: 
Os espécimes coletados são escarro e BAL para tuberculose pulmonar e sangue, urina, LCR para 
tuberculose extrapulmonar. No caso do escarro, deve-se ter cuidado para a microbiota oral não contaminar. 
Para encontrar o M. tuberculosis deve-se descontaminar a amostra com NaOH 4% a fim de retirar os 
microorganismos da microbiota. Deve-se recolher de 2 a 3 escarros sem saliva, separar uma alíquota para a 
baciloscopia e outra para cultura. 
Na baciloscopia usa-se a escala semiquantitativa para leitura com a média. 
 + 10 a 99/ campo em 100 campos 
 ++ 1 a 10/ campo em 50 campos 
 +++ > 10/ campo em 20 campos 
No caso de +++ não se espera a cultura, iniciando a antibioticoterapia imediatamente e, depois de um tempo 
ao repetir o exame estiver ++, ou a amostra é um MDR – TB/XDR –TB ou o paciente mentiu que fez o 
tratamento, ou não é tuberculose. 
 Para a cultura a descontaminação deve precedê-la, o meio mais usado é o LJ, o qual é rico em 
lipídeo, o qual esta em tubo, pois em placa gera muito aerossol. 
 Os testes bioquímicos são catalase, onde são catalase negativos, niacina e nitrato, onde são positivos 
para os dois. 
VIII. Treponema pallidum 
É um microorganismo diferente em questões de tamanho, morfologia e cultivo, não sendo cultivável. 
Fora do organismo é extremamente sensível a agentes físicos e antimicrobianos. É o agente etiológico da 
sífilis, e apresenta forma de espirilo, com tamanho de 5-15µm, sendo grande se comparado aos demais, mas 
apresenta pequena espessuras, o que aliado a dificuldade de corar, faz com que a visualização ao 
microscópio seja difícil. Pertence a família Spirochaetaceae, que abrange Treponema e Borrelia e ordem 
Spirochaetales, o qual apresenta ainda a família Leptospiraceae. É estrito a humanos. Por ser muito fino não 
é corado pelas colorações de rotina. 
Bacterioscopia para espiroquetas: 
 Campo escuro: coleta-se material da lesão, põe-se na lâmina sem fixação e com sobreposição de 
lamínula, visualizando em microscópio de campo escuro, onde os locais em que há a presença de 
material aparecerá brilhante. 
 Impregnação pela prata - método Fontana – Tribondeau: coloca-se o material na lâmina e trata-o 
com solução mordente, a qual é composta de tamino, o qual é coloidal e se fixa na superfície 
externa, aumentando a espessura da célula. Esta preparação é tratada com nitrato de prata 
submetido a aquecimento, onde o aquecimento reduz a prata a prata zero, fazendo com que esta se 
deposite na superfície do Treponema, fazendo com que este fique com coloração marrom. 
O T. pallidum é sensível a sabões comuns, O2, agentes bactericidas, dessecação e temperatura (39 – 
42ºC). No sangue, se estocado a 4ºC o T. pallidum morre em 48h. O T. pallidum não é cultivável pelo fato de 
não possuir o ciclo de Krebs, não conseguir sintetizar purinas, pirimidinas e aas. Seu cultivo é possível apenas 
em células epiteliais de coelho, e com isso verificou-se que o tempo de geração é de 30h, o que explica o 
período de incubação que é de 60 dias. 
Patogênese: 
A transmissão é sexual ou congênita, onde a ultima acontece por via transplacentária a partir do 3º 
ou 4º período de gestação. O período de incubação é de 10 – 60 dias, onde o tempo de incubação aumenta a 
probabilidade de contágio. O desenvolvimento da sífilis acontece em 3 fases. O T.pallidum penetra na pele 
pelas mucosas ou por lesão na pele e a partir dessa lesão pode ocorrer intensa multiplicação no ponto de 
entrada, que caracteriza a sífilis primária, mas a partir dessa lesão também pode haver penetração dos vasos 
linfáticos o que permite a disseminação pelo sangue. 
 
Após a fase secundária ou a doença desaparece, ou evolui para a fase terciária, ou se desenvolve a 
fase latente, onde há a produção de anticorpos específicos e inespecíficos. Nessa fase latente não há lesões, 
mas há doença detectável por sorologia. Nessa fase a mulher transmite por via transplacentária, mas não há 
mais contágio sexual. 
A mulher com sífilis primária, secundária ou latente, após o 4º mês de gestação o T. pallidum pode 
atravessar a barreira transplacentária. Como consequências temos: morte do feto, morte do neonato ou 
aquisição de sífilis latente, uma vez que a criança desenvolve sífilis ainda no útero. É importante a detecção 
ainda no pré-natal e o tratamento da mãe deve ser feito com penicilina. Um sintoma característico da sífilis 
neonatal é corrimento nasal intenso, pois o T. pallidum se desenvolve na cartilagem nasal, podendo 
apresentar afundamento desta. O corrimento nasal apresenta o microorganismo. O neonato apresenta 
lesões na palma das mãos e na planta dos pés, podendo apresentar hepatoesplenomegalia. 
Sinais patognomônicos as sífilis congênita são os dentes de Hutchinson, o qual só é visível com o 
nascimento dos dentes, os quais apresentam reentrância; o nariz em sela decorrente do afundamento da 
cartilagem nasal; e a testa olímpica, devido ao abaloamento do osso frontal. 
Diagnóstico: 
Coleta-se material da fase primária e secundária, mas isso não é possível na terciária. Nesse caso 
pode-se usar campo escuro, impregnação pela prata e imunofluorescência direta. A imuno usa anticorpos 
anti – treponema marcadoscom fluoresceína. A sorologia pode também ser realizada onde 2 tipos de 
anticorpos podem ser procurados: anticorpos não treponêmicos/reagina/ anticorpo de Wassermann, os 
quais são inespecíficos e aparecem de 1 a 2 semanas após a fase primária, sendo detectado através de 
VDRL(pesquisa de anticorpos contra cardiolipina); e anticorpos treponêmicos os quais são específicos e 
procurados por imuno indireta, sendo técnica confirmativa do diagnóstico.