2ª aula Patologia Lesão celular

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•ESTUDA AS DOENÇAS
•ASPECTOS ETIOPATOGÊNICOS,
DIAGNÓSTICOS E
MORFOLÓGICOS
SEQÜÊNCIA
•ETIOLOGIA
•PATOGENIA
•ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
MACRO E MICROSCÓPICAS
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINAIS E SINTOMAS
•DIAGNÓSTICO
CLÍNICO, LABORATORIAL E POR IMAGEM
•PROGNÓSTICO
•TRATAMENTO
•CAUSAS DE LESÃO CELULAR
•HIPÓXIA
•AGENTES FÍSICOS
TRAUMA
VAR. TEMPERATURA
VAR. PRESSÃO ATMOS-
FÉRICA
CHOQUE ELÉTRICO
RADIAÇÕES
•AGENTES QUÍMICOS
•ALT. IMUNOLÓGICAS
•AGENTES BIOLÓGICOS
BACTÉRIAS, VÍRUS,
FUNGOS, VERMES ...
•ALTER. GENÉTICAS
NUMÉRICAS, ESTRUTU-
RAIS E MENDELIANAS
•ALTER. NUTRICIONAIS
DPC, OBESIDADE,
DEFIC. VITAMÍNICAS
HIPÓXIA
•DIMINUIÇÃO DE OXIGÊNIO PARA OS TECIDOS
•PRINCIPAIS CAUSAS 
– VASCULARES: ATEROSCLEROSE
– SANGUÍNEAS: ANEMIAS
– CARDÍACAS: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
– PULMONARES: ENFISEMA, PNEUMONIAS 
•SISTEMAS CELULARES VULNERÁVEIS A LESÃO
•APARELHO RESPIRATÓRIO
•SÍNTESE PROTÉICA
•INTEGRIDADE DAS MEMBRANAS
•APARELHO GENÉTICO
 Aparelho respiratório
* Hipóxia
 Síntese protéica
* Álcool
* Vírus
* Hipóxia * Drogas
 Integ. das membranas
* Radiações
* Reações Ag/Ac-C
* Hipóxia * Drogas
 Aparelho genético
* Radiações
* Vírus * Drogas
• MECANISMOS DE LESÃO CELULAR
*HIPÓXIA
*VÍRUS
*RADICAIS LIVRES
*BACTÉRIAS
*DROGAS
• HIPÓXIA
* LESÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO
* LESÃO DA SÍNTESE PROTÉICA
* LESÃO DAS MEMBRANAS
• MECANISMOS DE LESÃO VIRAL
* DIRETO – CITOPÁTICO
CITOESQUELETO, SÍNTESE PROTÉICA
AP. GENÉTICO : HPV, HSV, CMV
* INDIRETO – MEDIADO IMUNO-
LOGICAMENTE
LESÃO DE MEMBRANA: HBV
• RADICAIS LIVRES
*RADICAIS DE OXIGÊNIO – OH ¯ ;
H2O2; O2 ¯ .
*AGEM NAS MEMBRANAS ( PEROXIDAÇÃO
LIPÍDICA), NAS PROTEÍNAS CELULARES
E NO DNA
*SÃO PRODUZIDOS POR COMBUSTÃO,
NAS INFLAMAÇÕES, POR IRRADIAÇÕES
*SÃO DESNATURADOS POR ENZIMAS:
SUPERÓXIDO DESMUTASE, GLUTATION
PEROXIDASE, CATALASE E POR SUBSTS.
ANTIOXIDANTES ( VITS. C, A, D)
LESÃO INDUZIDA POR DROGAS
• Lesão direta: citotóxica – subst. químicas ligam
-se a organelas ou moléculas celulares; ex: en-
venenamento por Cloreto de mercúrio ou por 
Cianeto
• Lesão indireta: drogas que sofrem ativação após 
metabolização por oxidases, como a P-450. Ex:
envenenamento pelo CCl4, com produção de ra-
dicais livres e peroxidação lipídica.
• TIPOS DE LESÃO
Lesões reversíveis
Lesões irreversíveis
* Tumefação celular
* Metamorfose gordu-
rosa
*Necrose
*Apoptose
•TIPOS DE LESÃO CELULAR
•LESÕES REVERSÍVEIS
*CÉLULAS VOLTAM AO NORMAL CESSADO O ESTÍMU-
LO AGRESSOR
•LESÕES IRREVERSÍVEIS
*CÉLULAS NÃO VOLTAM AO NORMAL MESMO APÓS
CESSADO O ESTÍMULO AGRESSOR
•LESÕES REVERSÍVEIS – TIPOS
*TUMEFAÇÃO CELULAR – ACÚMULO DE ÁGUA NA 
CÉLULA
*METAMORFOSE GORDUROSA – ACÚMULO DE 
GORDURA NA CÉLULA
•LESÕES REVERSÍVEIS – ÓRGÃOS + COM-
PROMETIDOS
*FÍGADO
*RINS
*CORAÇÃO 
•ÓRGÃOS AUMENTADOS DE 
VOLUME, + PESADOS
E PÁLIDOS OU 
AMARELADOS
•LESÕES IRREVERSÍVEIS – TIPOS
*APOPTOSE – MORTE CELULAR PROGRAMADA
*NECROSE – MORTE CELULAR AO ACASO
• APOPTOSE
*GENE INDUTOR – P53
*GENE INIBIDOR – BCL2
VARIÁVEIS NECROSE APOPTOSE
PROGRAMAÇÃO 
GENÉTICA
NÃO – AO ACASO SEMPRE
PATOLÓGICA SEMPRE SIM
FISIOLÓGICA NUNCA SIM
LESÃO DE ORGANELAS SEMPRE NUNCA
INDUZ INFLAMAÇÃO SEMPRE NUNCA
COMPROMETE GRUPO DE CÉLULAS CÉLULAS ISOLADAS
DIFERENÇAS ENTRE NECROSE E APOPTOSE
GRANTER, JAIN E cols. Apoptose na pele e no 
fígado em uma reação mediada imunologicamente.
NECROSE e APOPTOSE
 COAGULAÇÃO
 LIQUEFAÇÃO
CASEOSA
GANGRENOSA
GORDUROSA
Morte
celular 
progra-
mada
NECROSE
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS QUE
PERMITEM IDENTIFICAR A MORTE
CELULAR
NECROSE
Refere-se a um espectro de
alterações morfológicas que
sucedem a morte celular no tecido
vivo, em grande parte resultantes
da ação degradativa progressiva de
enzimas sobre as células
letalmente lesadas.
NECROSE
DESNATURAÇÃO DE
PROTEÍNAS
DIGESTÃO ENZIMÁTICA DA 
CÉLULA: 
AUTÓLISE: as enzimas catalíticas provém dos 
lisossomas das próprias células mortas
HETERÓLISE: dos lisossomas de leucócitos 
imigrantes
NECROSE
Alterações nucleares
NECROSE COAGULATIVA
TIPO DE NECROSE ONDE
PREDOMINAM FENÔMENOS DE
COAGULAÇÃO PROTÉICA
PRINCIPAL CAUSA – ISQUEMIA
*TROMBOSE CORONARIANA
*EMBOLIA PULMONAR
Necrose de Coagulação
Necrose de Coagulação
Necrose de Coagulação
Necrose de Coagulação
Necrose de Coagulação
Necrose de Coagulação
NECROSE LIQUEFATIVA
TIPO DE NECROSE ONDE PREDOMINAM
FENÔMENOS DE DIGESTÃO ENZIMÁTICA
PRINCIPAIS CAUSAS:
– ISQUEMIA CEREBRAL OU AÇÃO DE
BACTÉRIAS PIOGÊNICAS;
*ABSCESSOS
*AVCH
# DESTRUIÇÃO TOTAL DAS ESTRUTURAS 
CELULARES
Necrose de Liquefação
NECROSE CASEOSA
TIPO DE NECROSE ONDE OCORREM
COAGULAÇÃO PROTÉICA E DIGESTÃO
ENZIMÁTICA PARCIAIS
PRINCIPAIS CAUSAS:
*TUBERCULOSE
*SÍFILIS (NECROSE GOMOSA)
#TECIDO NECRÓTICO COM ASPECTO
MACROSCÓPICO DE QUEIJO FUNDIDO
#MICRO: MATERIAL NECRÓTICO GRUMOSO,
AMORFO E EOSINOFÍLICO
Necrose Caseosa
Necrose Caseosa
Necrose Caseosa
NECROSE CASEOSA 
NECROSE ENZIMÁTICA DA GORDURA
TIPO DE NECROSE ONDE OCORRE DIGESTÃO
ENZIMÁTICA DA GORDURA PELA AÇÃO DA
LIPASE E SAPONIFICAÇÃO PELOS SAIS DE
CÁLCIO
PRINCIPAL CAUSA: PANCREATITE AGUDA
#TECIDO NECRÓTICO COM ASPECTO
MACROSCÓPICO DE PINGO DE VELA OU PÓ DE
GIZ
#MICRO: DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS
ADIPOSAS
Necroses Gordurosas
Necrose Gordurosa
Necroses Gordurosas
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
1. De componente celular normal :
lipídio; glicogênio ou proteína
2. De substância anormal 
(endógena ou exógena)
3. De pigmento
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
1. Lipídeos
• Acumulam-se na Esteatose
(gorduras neutras – mono, di ou triglicerídeos)
• Nas lipidoses
(aterosclerose, xantomas, áreas de necrose) 
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
1. Lipídeos
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
3. Glicogênio
• Nas glicogenoses
( Doença de von Gierke, 
• No diabetes
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
2. Proteínas
• Síndrome nefrótica
• Aumento da síntese de imunoglobulinas
(Doenças crônicas, neoplasias de 
plasmócitos - Mieloma de células
plasmáticas)
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
•Acúmulos de Pigmento 
* Exógeno
Tatuagem; antracose; siderose
* Endógeno
Lipofuscina, Hemossiderina;
Bilirrubina e Melanina
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
Acúmulos de pigmentos - ANTRACOSE
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
• Lixo celular
• Pigmento de desgaste
• Decorre da peroxidação lipídica das
membranas das organelas celulares
• Indica 
LIPOFUSCINA
ATROFIA e DOENÇA CRÔNICA
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
• Acumula-se quando:
1. Há aumento da degradação das hemácias
( nas anemias hemolíticas )
2. Há lesão de hepatócitos
3. Há obstrução ao fluxo biliar
BILIRRUBINA
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
• Acumula-se quando:
1. Há aumento da degradação das hemácias
( nas anemias hemolíticas , 
nas hemorragias)
2. Há aumento da ingesta ( iatrogênica)
HEMOSSIDERINA
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
• Acúmulo – nos nevos, melanomas, sardas, 
queratose seborréica ... 
• Ausência – Albinismo, vitiligo, hanseníase ...
MELANINA
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
• Calcificações distróficas – lesão celular prévia:
Centro de tumores; áreas de necrose;
aterosclerose...
• Calcificações metastáticas – hipercalcemia:
Hiperpara primário e secundário;
Anemias mieloptísicas ( câncer disseminado,leucemias ...)
CALCIFICAÇÕES
ACÚMULOS INTRA-CELULARES
ACÚMULOS INTRA-CELULARES