RESUMO FARMACOLOGIA DE ANTIBACTERIANOS,ANTI-FUNGICOS,ANTI-VIRAIS E ANTI-HEMINTICOS

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CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM 
FARMACOLOGIA 
SANTOS, Leandro Nonato da Silva. 
REFERÊNCIA: Rang & Dale Farmacologia/H.P Rang...[et al.]Tradução da 6ª edição-Rio de Janeiro:Elsevier,2007 
RESUMO 
FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS 
 A Parede celular dos micro-organismos gram-positivos é uma estrutura relativamente simples; 
 A camada polimerizada fortemente polarizada influencia a penetração de moléculas ionizadas e favorece a penetração na célula de compostos 
carregados positivamente como a ESTREPTOMICINA; 
 A Parede celular dos microorganismos gram-negativos é muito mais complexa; 
 A dificuldade de penetrar nessa camada externa complexa é provavelmente a razão pelo qual alguns antibióticos são menos ativos contra 
bactérias gram-negativas que contra bactérias gram-positivas. 
 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
SULFONAMIDAS 
São bacteriostáticos; 
agem interferindo com a 
síntese de folato e desta 
forma a síntese de 
nucleotídeos. 
-Inibir o crescimento das 
bactérias; não destruí-
las; 
-É um análogo estrutural do 
acido P.aminobenzoico,que 
é um percursor essencial 
na síntese de acido fólico 
nas bactérias. 
-A ação crucial na 
presença de pus ou de 
produtos de degeneração 
tecidual porque estes 
contem timidina e purina. 
-A maioria das 
sufonamidas é 
prontamente absorvida 
no trato gastrintestinal e 
alcança concentrações 
máximas no plasma em 
4-6h; 
-Não usados 
topicamente devido ao 
risco de sensibilização 
ou de reações alérgicas; 
-Cruza as barreiras 
hemato-encefalicas e 
placentária; 
-São metabolizados no 
fígado. 
-Náuseas, vômitos, 
cefaleia, depressão 
mental, ciência; 
-Os efeitos que 
necessitam de 
interrupção do 
medicamento 
incluem: Hepatite, 
reações de 
hipersensibilidade, 
depressão da 
medula óssea e 
cristaluria; 
Pneumocites canines; 
Malária e toxoplasmose; 
Inflamação intestinal; 
Queimaduras infectadas; 
Algumas infecções 
sexualmente transmissíveis; 
Infecções respiratórias; 
Infecção aguda no trato 
urinário. 
-O prontosil foi 
comprovado ser um pro-
fármaco inativo que é 
metabolizado invitro para 
originar o principio ativo 
SULFONAMIDA; 
-Competem com o PABA 
pela enzima 
diidropteroato sintetase, 
e o efeito pode ser 
superado adicionando-se 
PABA em excesso; 
-Sua importância tem 
sido declinada em face 
do aumento da 
resistência. 
 
 
 
 
 
TRIMETOPRIMA 
Está quimicamente 
relacionada com o 
fármaco antimalárico 
pirimetamina, sendo 
ambos antagonistas do 
folato. 
 
É ativa contra a maioria 
dos patógenos bacterianos 
comuns, também e 
bacteriostática. Agem 
interferindo com a 
síntese de folato e desta 
forma a síntese de 
nucleotídeos. 
Agem antagonizando o 
folato. 
Administrada oralmente; 
completamente 
absorvida no trato 
gastrintestinal e 
amplamente distribuídas 
pelos tecidos corporais; 
Quando administrada 
com sulfametoxazol, 
cerca da metade da 
dose de cada é 
eliminada em 24h 
Náuseas, vômitos, 
distúrbios 
sanguíneos e 
necroses cutâneas. 
Trimetoprima/cotrimoxazo
l: Infecções do trato 
urinário e respiratório e 
para infecções pelo 
Pneumocystis carinii, que 
causa pneumonia em 
pacientes com AIDS. 
Às vezes é usada em 
mistura com 
sulfametoxazol em uma 
combinação chamada de 
CO-trimoxazol. 
ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÂMICOS 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PENICILINAS 
Descoberta em 1928 por 
Alexandre Fleming; 
Embora sejam 
antibióticos 
extremamente efetivos e 
sejam amplamente 
utilizados, elas podem 
ser destruídas por 
amidases e B-lactamicos 
bacterianos. 
As primeiras penicilinas 
foram as 
benzilpenicilina. 
TIPOS DE PENICILINA 
Susceptibilidade as B-
lactamases bacterianas; 
Penicilinas resistentes as 
B-lactamases 
(flucloxaciclina) e 
penicilinas de amplo 
espectro (ampicilina, 
pivampicilina e amoxilina) 
foram produzidas. 
A amoxilina é as vezes 
combinada com um 
inibidor da B-lactamase, 
o acido clavulônico, 
como co-amoxiclav. 
Todos os antibióticos B-
lactamicos interferem 
com a síntese de 
peptideoglicano da 
parede celular 
bacteriana. Depois de 
conectar-se as proteínas 
ligadoras da penicilina nas 
bactérias, elas inibem a 
enzima transpeptidação 
que faz a ligação cruzada 
das cadeias peptídicas 
conectadas ao esqueleto 
do peptideoglicano. 
Podem ser 
administradas IM ou IV; 
A administração 
intratecal não é 
aconselhável, 
particularmente no caso 
da 
BENZILPENICILINA, 
porque pode causar 
convulsões. 
Pouco absorvida no 
trato gastrintestinal; 
Estão amplamente 
distribuídas nos líquidos 
corporais; 
Atravessa a barreira 
placentária; 
Não é solúvel nos 
lipídeos, não entram 
nas células de 
mamíferos; 
Não cruzam a barreira 
hematoencefálica, a 
menos que as 
meninges estejam 
inflamadas. 
A eliminação ocorre 
rapidamente e é 
principalmente ranal. 
 
São relativamente 
livres de efeitos 
tóxicos diretos; 
Reações de 
hipersensibilidade, 
erupções 
cutâneas e 
choque 
anafilático. 
Quando 
administrados 
oralmente altera a 
flora intestinal 
bacteriana. 
Meningite bacteriana; 
Infecções dos ossos e das 
articulações, infecções da 
pele e dos tecidos moles; 
faringite, otite media, 
Bronquite, pneumonia, 
infecções do trato urinário, 
gonorreia, sífilis, 
endocardite e 
pseudômonas aeruginosa. 
O evento bactericida final 
é a inativação de um 
inibidor das enzimas 
autoliticas na parede 
celular, levando a lise da 
bactéria. 
Alguns microrganismos, 
referidos como 
“tolerantes”, apresentam 
enzimas autoliticas 
defeituosas e são 
inibidas, porem não 
lisadas na presença do 
fármaco. 
A benzilpenicilina é 
ativa contra ampla gama 
de microrganismos e é o 
fármaco de primeira 
escolha para muitas 
infecções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFALOSPORINAS 
E CEFAMICINAS 
As cefalosporinas N e C 
estão quimicamente 
relacionadas a penicilina; 
As cefamicinas são 
antibióticos B-lactamicos 
produzidos pelos 
microorganismos 
streptomyces,e estão 
intimamente relacionado 
as cefalosporinas. 
Interferência com a 
síntese de 
peptideoglicano 
bacteriano depois da 
ligação com as proteínas 
ligadoras dos B-
lactamicos; 
A resistência a esse grupo 
de fármacos aumentou por 
causa da B-lactamase 
codificada por plasmídeo 
ou cromossômica; 
Algumas podem ser 
administradas 
oralmente, porem a 
maioria e administrada 
parenteralmente por via 
intramuscular ou 
intravenosa; Distribuem-
se amplamente pelo 
corpo; A cefotaxina, a 
cefuroxima e a 
ceftriaxona cruza a 
barreira 
hematoencefálica. 
Reações de 
hipersensibilidade, 
nefrotoxicidade, 
intolerância ao 
álcool induzido 
pelo 
farmaco.Pode 
ocorrer diarreia 
com as 
cefalosporinas 
orais e com a 
cefoperazona. 
Septicemia, pneumonia, 
meningite ,infecção do 
trato biliar, infecções no 
trato urinário e sinusite. 
RESISTENCIA 
 Também ocorre quando 
houver diminuição da 
penetração do fármaco 
como resultado de 
alterações das proteínas 
da membrana externa, ou 
mutações das proteínas 
de ligação. 
Os membros originais do 
grupo,como a cefradina, 
cefalexina e o cefradoxil 
foram amplamente 
substituídos por 
fármacos de “segunda 
geração”, como a 
cefotaxima, a 
ceftazidima e a 
ceftriaxona. 
 
 
OUTROS ANTIBIÓTICOS B-LACTAMICOS 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
 
CARBAPENENS 
Tem aspecto muito 
amplo de atividade 
antimicrobiano; 
Ativos contra muitosmicrorganismos gram-
positivos e gram-
negativos aeróbios e 
anaeróbios; 
O Imipenem, um exemplo 
de carbapenens, age 
interferindo com a 
síntese de 
peptideoglicano da 
parede celular 
bacteriana. 
 
Ele é às vezes 
administrado em 
conjunto com a 
cilastatina que inibe sua 
inativação pelas enzimas 
renais. 
Reações de 
hipersensibilidade, 
erupções cutâneas e 
choque anafilático. 
Náusea e êmese 
são comuns; 
Neurotoxicidade. 
O imipenem é usado 
com a cilastina, que 
bloqueia a sua 
degradação no rim. 
É um antibiótico de 
largo espectro. 
O imipenem era 
originalmente 
resistentes a todos os 
B-lactamases, porém 
alguns micro-organismos 
possuem agora genes 
cromossômicos 
codificando b-lactamase 
que hidrolisam o 
imipenem; 
 
 
 
 
 
 
MONOBACTÂMICOS 
 
 
 
 
 
O Principal 
monobactâmico é o que 
é resistente a maioria 
dos B-lactamases. 
 
Age interferindo com a 
síntese de 
peptideoglicano da 
parede celular 
bacteriana. 
 
Administrado por 
injeção; 
Efetivos apenas sobre 
bacilos aeróbicos gram-
negativos(pseudômonas, 
neisseria menigitidis e 
haemoplhilus influenzae) 
Não tem ação contra 
microrganismos gram-
positivos ou anaeróbios. 
Reações de 
hipersensibilidade, 
erupções cutâneas e 
choque anafilático. 
Não induz reação 
imunológica cruzada 
com a penicilina; 
Não causam 
reações alérgicas 
em indivíduos 
sensíveis a 
penicilina. 
 
Aztreonam é ativo 
apenas contra 
bactérias aeróbicas 
gram-negativas e é 
resistente á maioria 
dos b-lactamases. 
 Aztreonam é usado 
para pessoas com 
reação alérgica a 
penicilina. 
 
 
 
 
AGENTES ANTIMICROBIANOS QUE COMPROMETEM A SINTESE PROTEICA BACTERIANA 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
ESPECTRO 
ANTIBACTERIANO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TETRACICLINAS 
São antibióticos de largo 
espectro. Este grupo 
inclui a tetraciclina, a 
oxitetraciclina, a 
demeclociclina, a 
limeciclina, a 
doxiciclina e a 
minociclina. 
Após a captura pelos 
microrganismos sensíveis 
por transporte ativo, 
As tetraciclinas atuam 
inibindo a síntese 
proteica, das bactérias. 
ou seja atuam não 
matando os 
microrganismos mas sim 
induzindo seu 
crescimento(não 
bactericidas). 
Administrados por via 
oral, porem podem ser 
administrados por via 
parenteral. 
MONOCICLINA E 
DOXICICLINA. 
São completamente 
absorvidos; 
Ausência de alimentos 
aumenta absorção das 
outras tetraciclinas. 
ABSORÇÃO: Por 
serem quelantes (subs. 
que suga a outra dos 
ions metálicos, cálcio, 
magnésio, ferro e 
alumínio),formando 
complexos. 
A absorção está 
diminuída na presença 
do leite, certos anti 
ácidos e preparações 
com ferro. 
Alterações 
intestinais: irritação 
direta, modificação 
da flora ,diminuição 
da absorção da 
vitamina B, 
superinfecção, 
tratamentos 
prolongados pode 
levar a alterações na 
medula óssea; 
quelam ions 
cálcio(sugam a 
substancia do 
cálcio). 
Surgimento de 
manchas nos ossos 
e nos dentes em 
crescimento, 
hipoplasia dentaria e 
deformidades 
ósseas. 
hipotoxicidade em 
gravidas, 
fototoxicidade pode 
acontecer. 
Infecções por rickettsia 
e chlamydia, brucelose, 
antraz e doença de 
lyme. 
Segunda escolha para 
pacientes com alergia, 
para varias infecções; 
Infecções mistas no 
trato respiratório, acne, 
secreção inapropriada 
de hormônio 
antidiurético. 
É muito amplo e inclui 
bactérias gram-positivas 
e gram-negativas; 
A minociclina é efetiva 
contra n.meningetidis, e 
tem sido usada para 
erradicar este 
microrganismo da 
nasofaringe; 
A resistência é 
transmitida pelos 
plasmídeos; Ilhas de 
patogenicidade 
(fragmentos de material 
genético cercado de 
células),carreiam genes 
de resistência a vários 
antimicrobianos. 
 
 
 
 
AFENOICOIS 
(CLORAFENICOL) 
 
Foi originalmente isolado 
de culturas streptomyces. 
 
 
 
 
O fármaco liga-se a 
subunidade 50S do 
ribossomo bacteriano, 
como a eritromicina e a 
clindamicina, e age para 
inibir a síntese proteica 
bacteriana. 
.Administração via oral: 
Absorvido rapidamente 
e alcança 
concentrações máximas 
em 2h; 
Pode ser administrado 
parenteralmente; 
Penetra em todos os 
tecidos e líquidos 
corporais inclusive no 
LCR.10% é inativado na 
urina e o restante 
inativado no fígado. 
Depressão severa e 
idiossincrasia da 
medula óssea, 
resultante em 
pancitopenia. 
EM RÉCEM 
NASCIDOS: 
Induz a síndrome do 
bebe cinzento; 
Vômitos, diarreia, 
flacidez, baixa 
temperatura e cor 
acinzentada com 
mortalidade de 40%. 
Hipersensibilidade. 
Deve ser usado para 
infecções serias nas 
quais o beneficio do 
fármaco supere sua 
toxicidade; 
Infecções causadas 
pelo Haemophilus 
influenzae; 
Meningite nos pacientes 
nos quais as penicilinas 
não podem ser usados; 
Conjuntivite bacteriana; 
Febre tifoide. 
Amplo espectro, incluindo 
gram-positivos e gram-
negativos e requitsios; 
É bacteriostático, porém 
destrói o H-influenzae; 
Resistência causada pela 
produção de clorafenicol 
acetiltransferase, e 
mediada por plasmídeo. 
 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
ESPECTRO 
ANTIBACTERIANO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Grupo de antibióticos 
com estrutura química 
complexa; 
Parecidos entre si na 
atividade antimicrobiana, 
característicos 
farmacocinéticos e na 
toxicidade. 
Os principais agentes 
são: Gentamicina, 
estreptomicina, 
amicacina, 
tobramicina, 
netilmicina e a 
neomicina. 
Inibem a síntese proteica 
bacteriana. 
A penetração através da 
membrana acontece por 
transporte ativo 
dependente de oxigênio, 
apresentam ação mínima 
sobre anaeróbios. 
OBS: O clorafenicol 
bloqueia esse sistema de 
transporte; 
Possuem efeito bactericida 
que é reforçado pelos 
agentes que interferem na 
síntese da parede celular. 
São policátions 
(polarizados); 
Não são absorvidos 
pelo TGI e são 
administrados 
usualmente por via IM 
ou IV; 
Não cruzam a barreira 
hematoencefálica, mas 
cruzam a placenta. 
Eliminação completa 
por filtração glomerular 
nos rins, pacientes com 
função renal 
comprometida tem 
aumentos resultante 
nos efeitos tóxicos; 
Ototoxicidade e 
Nefrotoxicidade estão 
relacionados com a 
dose. 
Ototoxicidade: 
destruição 
progressiva das 
células sensitivas, 
dependentes da 
dose, efeito 
irreversível; 
Nefrotoxicidade: 
dependente da 
dose, efeitos 
irreversíveis; 
Vertigem, ataxia, 
perda do equilíbrio, 
alterações 
auditivas ou 
surdez; a interação 
do fármaco é 
necessária na 
maioria das lesões 
toxicas. 
São muito utilizados 
contra microrganismos 
entéricos e gram-
negativos e na sepse; 
São administrados nas 
infecções 
estreptocócicas em 
conjunto com a 
penicilina; 
Pode ser usado 
também nesta 
associação com 
p.aeruginosa e pela 
listericia sp . 
 
São efetivos contra 
muitos microrganismos 
gram-negativos e contra 
alguns gram-positivos; 
Amicacina tem o 
espectro antibacteriano 
mais amplo. 
FARMACO DEFINIÇÃO MECANISMO DE AÇÃO FARMACOCINÉTICA EFEITOS ADVERSOS USO CLINICO ESPECTRO 
 
 
 
 
 
 
 
MACROLIDEOS 
Por 40 anos, a 
eritromicina foi o único 
antibiótico macrolídeo 
em uso clinico geral. As 
mais importantes são: 
claretromicina, 
azitromicina, 
espiramicina e a 
teltromicina. 
 
 
 
 
Inibição da síntese 
proteica bacteriana, por 
defeitos na translocação, 
ligam-se na unidade 50S 
do ribossomo bacteriano. 
Se administrado 
concomitantemente ao 
clorafenicol e a 
clindamicina podem 
competir com os sítios de 
ligação. 
Mecanismo especifico 
acessório: penetram no 
lisossomo dos fagócitose 
reforçam a destruição 
fagocitica intra-celular das 
bactérias. 
Obs: Existe bactérias que 
sobrevivem dentro dos 
macrófagos (salmonela). 
São administrados por via oral; 
A eritromicina também pode ser 
administrada parenteralmente. 
Injeções IV podem causar 
tromboflebite local. 
Difundem-se pela maioria dos 
tecidos. 
Podem não cruza a barreira 
hematoencefálica; pouca 
penetração no liquido sinovial. A 
eritromicina é parcialmente 
inativada no fígado: inativa o 
sistema citocromo p450 e pode 
afetar a biodisponibilidade de 
outros fármacos. A azitromicina é 
resistente à inativação. A 
cloretramicina é convertida em 
um metabolito ativo. 
A principal via de eliminação é a 
bile. 
Alterações 
gastrintestinais são 
comuns e 
desagradáveis; 
Reações de 
hipersensibilidade: 
erupções cutâneas, 
febre, alterações 
transitórias da audição 
e icterícia colestática, 
infecções oportunistas 
do TGI ou na vagina. 
Efetiva contra 
bactérias e 
espiroquetas 
gram positivas, 
porém não contra 
a maioria dos 
microrganismos 
gram-negativos 
(exceto: 
N.gonorrhoeae, 
legionella sp, 
H.influenzae, 
mycoplasma.); 
É uma alternativa 
segura e efetiva 
para os pacientes 
sensíveis a 
penicilina; 
A resistência 
pode ocorrer e 
resulta de uma 
alteração 
controlada por 
plasmídeos do 
local de ligação 
para a 
eritromicina no 
ribossomo 
bacteriano. 
 
AGENTES ANTICROBIANOS QUE ALTERAM A TOPOISOMERASE 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
ESPECTRO 
ANTIBACTERIANO 
 
 
 
 
 
 
 
 
FLUOROQUINOLONAS 
Incluem os agentes de 
largo espectro 
ciprofloxacina, 
levofloxacina, 
ofloxacina, 
norfloxacina e 
moxifloxacina. Bem 
como um fármaco de 
pequeno espectro usado 
nas infecções do trato 
urinário-Acido 
nalidíxico. 
Inibem a topoisomerase 
II, a enzima que produz 
um super novelo negativo 
no DNA, permitindo sua 
transição ou replicação. 
Administrado 
oralmente, são bem 
absorvidas. A meia vida 
da ciprofloxacina e da 
norfloxacina é de 3h e 
é eliminado pelo 
metabolismo hepático 
pelas enzimas P450 e 
parcialmente por 
eliminação renal, e da 
ofloxacina é de 5h e é 
eliminado na urina. 
Acumulam-se em 
vários tecidos. Todas 
as quinolonas estão 
concentradas nos 
fagócitos. A maioria 
não atravessa a 
barreira 
hematoencefálica. A 
ofloxacina penetra no 
LCR. Antiácidos com o 
alumínio e magnésio 
interferem com a 
absorção das 
quinolonas. 
Distúrbios 
gastrintestinais, 
erupções 
cutâneas, 
artropatia, cefaleia 
e tonturas, 
convulsões e 
intoxicação. 
Infecções do trato 
urinário complicadas, 
infecções respiratórias 
por pseudômonas 
aeruginosas, otite 
externa invasiva 
causada pela 
P.aeruginosa, 
osteomielite crônica 
por bacilos gram-
negativos, erradicação 
da salmonela typhi nos 
portadores, gonorreia, 
prostatite bacteriana, 
cervicite e antraz. 
Antibiótico de largo 
espectro, efetivo contra 
microrganismos gram-
positivos e gram-
negativos. Excelente 
atividade contra as 
enterobacteriaceae, 
incluindo muitos 
microrganismos 
resistentes ás 
penicilinas. Os 
estreptococus e os 
pneumococos são 
apenas francamente 
inibidos, e há alta 
incidência de resistência 
estafilocócica. 
 
 
FÁRMACOS ANTIVIRAIS 
 São eficazes enquanto o vírus está se replicando; 
 Difícil seletividade para o patogeno; 
 O vírus usa a maquinaria da célula. 
 Como as fases iniciais da infecção viral são assintomáticas, o tratamento é frequentemente retardado ate que a doença seja 
estabelecida. 
PROCESSO DE INFECÇÃO PELO VIRUS HIV 
O Vírus usa o co-receptor CD4+ e o receptor de quimiocina como local de ligação para facilitar a entrada na célula, onde ele se incorpora ao DNA do 
hospedeiro. Quando a transcrição ocorre, a própria célula T é ativada e o fator nuclear de transcrição inicia a transcrição tanto do DNA da célula do 
hospedeiro quanto do DNA do pro vírus. Uma protease viral cliva os polipeptídios virais nascentes nas proteínas e enzimas estruturais para o novo virion. Os 
novos virions são montados e liberados das células iniciando nova fase de infecção. 
MECANISMO DOS FÁRMACOS: Inibição da enzima protease ,bloqueio dos receptores TCD4+ ou de ligação molecular com o receptor. 
 
INIBIDORES NUCLEOSÍDICOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
 Englobam um grande número de análogos nucleosídeos (são fosforilados pela enzima da celula); 
 A principal utilidade desses fármacos é o tratamento do HIV; 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
 
RESISTENCIA A AÇÃO 
ANTIVIRAL DA 
ZIDOVUDINA 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
 
 
 ZIDOVUDINA 
 
 
 
 
 
Pode prolongar a vida dos 
indivíduos com HIV e 
diminuirá a demência. 
É um análogo da timidina; 
 
Inibir competitivamente a 
incorporação, pela enzima 
transcriptase reversa, da 
timidina ao DNA viral. 
Inibe a transcriptase 
reversa. 
Em geral é administrado 
oralmente duas vezes 
ao dia. 
Maior parte é eliminada 
no fígado, sob a forma 
de glicuronoides inativo; 
Apenas 20% é 
eliminado de forma ativa 
na urina. 
 
Alterações 
Gastriintestinais: 
Náusea, emese e 
dor de abdome. 
Alterações 
sanguíneas: 
Anemia ou 
neurotropenia. 
Efeitos sobre o 
SNC:Insônia,tontur
a e cefaléia. 
Cepas resistentes 
,trasnmitidas entre 
individuos:Ocasiões em 
que ambos sejam 
infectados pelo HIV ,não 
deve ter relação sexual 
sem preservativo,para 
assim evitar a troca de 
partículas virais ,visto que 
as mesmas são 
diferentes. 
Outros fármacos desse 
grupo: Didanosina, 
Zalcetabina, lamivudina, 
estavidina e abacavir. 
INIBIDORES NÃO NUCLEOSÍDICOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
 A maioria são indutores,substratos ou inibidores das enzimas hepáticas do grupo do citocromo P450; 
 Ligam a enzima transcriptase reversa próximo ao local catalítico e as inibem. 
NOME DO FÁRMACO OBSERVAÇÕES 
 
NEVIRAPINA 
 
Boa biodisponibilidade,penetra no LCR,metabolizado pelo fígado e eliminado pela 
urina,evita a transmissão do HIV da mãe para o bêbê. 
 
EFAVIRENZ 
Administrado oralmente uma vez ao dia, por causa de sua meia vida plasmática, 
inativado no fígado,teratogênico no inicio da gravidez,ambos induzem a exatima. 
Efeitos adversos:Insônia,pesadelos,e sintomas psicóticos. 
 
 
INIBIDORES DA PROTEASE 
 São RNAm transcritos apartir de provirus e traduzido em duas poliproteinas inertes; 
 Poliproteinas: são clivadas pela protease em poliproteinas virais; 
 Exemplos de fármacos inibidores da protease: Aprevanir, atazanavir, darunavir, indivanir. 
INIBIDORES DA DNA-POLIMERASE 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 ACICLOVIR 
É um derivado da 
guanosina que é típico 
dos fármacos desse tipo; 
É convertida em 
monofosfato pela timidina 
quinase viral: o processo 
de fosforilação é 
executado pela enzima 
viral que é mais eficiente 
que a célula hospedeira. 
Inibe a DNA polimerase. 
É o trifosfato de aciclovir 
que inibe a DNA 
polimerase viral, 
interrompendo a cadeia 
nucleotidica. 
Administrados por via 
oral em pacientes 
imunocompetentes e 
por via IV em pacientes 
imunocomprometidos. 
Na dosagem oral 
apenas 20% é 
absorvida; 
É altamente distribuído 
e atinge o LCR em 
concentrações efetivas; 
Eliminação pelos rins: 
por filtragem glomerular 
e por secreção tubular. 
Inflamação local 
durante a injeção 
IV, disfunção renal, 
náusea, cefaleia 
pode ocorrer. 
Encefalopatia. 
 
Infecções por varicella 
loster.. 
SURGIMENTO DE 
CEPAS 
RESISTENTES: 
O trifosfato de aciclovir 
é rapidamente 
degradada na célulado 
hospedeiro pelas 
fosfatases celulares; 
Cepas virai com genes 
modificados codificam a 
timidina quinase ou 
DNA polimerase, 
conferindo resistência. 
O monofosfato de timidina 
é convertida a trifosfato 
de timidina pela enzima 
do hospedeiro, que é a 
forma que inibe a DNA 
polimerase viral 
interrompendo a cadeia 
nucleotidica. 
Cepas do herpvirus 
resistentes são 
causadores da 
resistência. 
 
Fármacos com ação similar: Cidofovir, fonciclovir (pró-fármaco do penciclovir), conciclovir, peniclovir, volaciclovir(pró-fármaco do aciclovir),valgenciclovir(pró-
fármaco do genciclovir), fosconete (mecanismo similar). 
 
 
FARMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
RETONAVIR 
É exemplo típico de 
inibidores da protease; 
 
Inibidor da protease. Administração por via 
oral 2 vezes ao dia. 
Absorção retardada na 
presença de alimentos. 
Náuseas ,êmese e 
dor abdominais. 
Tratamento da AIDS. Inativa proteínas do HIV1 
ou HIV 2,Utilizando em 
combinação outro 
inibidor da 
protease(Lopivanir). 
INIBIDORES DE NEURAMIDASE E INIBIDORES DE DESMONTAGEM DA CAPA VIRAL 
 A neuramidase viral é uma das três proteínas codificadas pelo genoma da influenza; 
MODULADORES BIOLÓGICOS E IMUNOMODULADORES (FÁRMACOS ANTIVIRAIS BIOFARMACOLOGICOS) 
 
FÁRMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
ZANAMIVIR E 
OSELTAMIVIR 
 
São inibidores da 
neuramidases. 
Inibe a neuramidases. O zanamivir está 
disponível como pó para 
inalação; 
O oseltamivir está 
disponível como uma 
preparação oral. 
Náusea, vômitos, 
dispepsia e 
diarréia. 
Estão licenciados para 
uso nos estágios iniciais 
da infecção quando o 
uso da vacina é 
impossível; 
 
São ativos contra os vírus 
influenza A e B. 
 
 
AMANTADINA 
 
Droga bastante antiga e 
raramente recomendada 
hoje. 
Bloqueia efetivamente os 
canais iônicos M2 inibindo 
assim a desmontagem viral. 
 
Administrada oralmente, a 
amantadina é bem 
absorvida, atinge altos 
níveis nas secreções e 
maior parte é eliminada 
inalterada através do rim. 
É possível a administração 
através de aerossol. 
 
Tonturas, insônia e fala 
arrastada. 
 
Ela é ativa contra vírus 
influenza A, porém não 
possui ação contra o vírus 
influenza B. 
Usada por seus efeitos 
levemente benéficos na 
doença de Parkinson. 
 
 
 
RIMANTADINA 
Com relação muito 
próxima, possui efeitos 
similares. 
Bloqueia efetivamente os 
canais iônicos M2 inibindo 
assim a desmontagem viral. 
 
Administrada oralmente, 
atinge altos níveis nas 
secreções e maior parte é 
eliminada inalterada 
através do rim. É possível 
a administração através de 
aerossol. 
 
Tonturas, insônia e fala 
arrastada. 
 
Ela é ativa contra vírus 
influenza A, porém não 
possui ação contra o vírus 
influenza B. 
Outros medicamentos: 
Infurvitida: inibidor da fusão 
do HIV; 
Ratelgravir: Inibidor da 
integrasse de HIV; 
Maraviroque: Antagonista 
do receptor de quimiocina do 
HIV(CCRS e CXR4). 
FÁRMACO DEFINIÇÃO MECANISMO AÇÃO USO CLINICO 
 
IMUNOGLOBULINAS 
Contém anticorpos contra vários vírus presentas na 
população, 
Anticorpos neutralizantes, Podem neutralizar 
alguns vírus e evitar sua ligação com as células 
do hospedeiro. 
Sarampo, hepatite infecciosa, rubéola, raiva, 
poliomielite e varicela zoster. 
 
 
 
 
 
POLIVISUMABE 
Um anticorpo monoclonal direcionado contra 
glicoproteína na superfície do virus respiratório 
sincicial. 
Podem neutralizar alguns vírus e evitar sua 
ligação com as células do hospedeiro. 
Usado nos lactentes para evitar a infecção por 
polivisumabe. 
 
INTERFERON 
Proteínas indutiveis sintetizadas pelas células e 
agora produzidos comercialmente. Administração 
IV, meia vida de 2-4horas.Não cruzam a barreira 
hematoencefálica. Os efeitos são: Febre, lassidão, 
cefaleia e mialgia, depressão da medula óssea, 
erupções cutâneas também podem ocorrer. 
Ligam-se a receptores ganglionares específicos 
nos membros da célula do hospedeiro, induzem 
a produção de enzimas que inibem a 
translocação do RNAm nas proteínas virais, 
inibem a maioria dos vírus in-vitro. 
O interferon-α-2ª é usado para o tratamento 
das infecções por Hepatite B e dos sarcomas 
de Kaposi relacionado a AIDS.O IFN-α-2b é 
usado para hepatite C. 
 
FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS 
FUNGOS 
 Células eucarióticas e assim representam um microrganismo mais complexo e evoluído que há ate agora consideramos; 
 Estão difundidas na população (Micose); 
 Geralmente associados a pele ou membranas mucosas; 
Causas 
 Uso generalizado de antibiótico de amplo espectro, disseminação da AIDS e uso de imunossupressores ou agentes quimioterápicos. 
INFECÇÕES FUNGICAS FREQUENTES: 
 Dermatomicose e candidíase: Infecção de pele, cabelo e unhas e causam as tênias; 
 Candidíase: Membranas mucosas; 
 Sistêmicas: Glestomicose, histoplasmose, coccidiomicose, surgem como infecções primarias. 
 
Fármacos 
 
 
FÁRMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
 
ANFOTERICINA 
Mistura de substancias 
antifúngicas derivadas de 
culturas de streptomyces. 
Age nas membranas 
celulares fungicas. 
Afinidade pelo ergosterol, 
Não se liga a células de 
mamífero. 
Interfere na permeabilidade 
e nas funções de 
transporte; 
Tem capacidade de formar 
grandes poros nas 
membranas; 
Induzem alterações no 
equilíbrio iônico (perda de 
K+ intracelular) 
Pouco absorvido por via 
oral. Pode ser usada 
topicamente; Pode ser 
usado por via IV lenta. 
Eliminada lentamente 
através dos rins. 
Toxicidade renal, 
hipocalemia, 
comprometimento 
da função 
hepática, trombo, 
citopenia, reações 
anafiláticas e 
Erupção cutânea. 
É ativa contra a maioria 
dos fungos e das 
leveduras,e é o padrão 
ouro para o tratamento 
das infecções 
disseminadas causadas 
por; aspegillus e 
cândida. 
 
 
 
NISTATINA 
 
 
Antibiótico macrolídeo 
polienico. 
 
Interfere na permeabilidade 
e nas funções de 
transporte; 
Induzem alterações no 
equilíbrio iônico (perda de 
K+ intracelular). 
Não é absorvido pelas 
membranas mucosas ou 
da pele. 
Náuseas, vomito e 
diarréia 
Usada para tratar a 
cândida na pele e 
mucosas no TGI. 
 
Tem capacidade de 
formar grandes poros nas 
membranas; 
 
 
 
GRISEOFULVINA 
Agente antifúngico de 
pequeno espectro isolado 
de culturas de penicillium 
griseofulvum. 
 
Interfere na mitose pela 
ligação com os 
microtubulos fungicos. 
É administrada via oral, 
pouco hidrossolúvel. 
Perturbações 
gastrintestinais, 
cefaleia e 
fotossensibilidade, 
reações alérgicas 
também podem 
ocorrer. 
Usado para o 
tratamento de infecções 
dermatofiticas da pele 
ou das unhas. 
Ela induz potencialmente 
as enzimas citocromo 
P450 e causa varias 
interações farmacológicas 
clinicamente importantes 
 
 
AGENTES ANTIFÚNGICOS SINTETICOS 
AZÓIS 
 São um grupo de agentes fungistáticos sintéticos com amplo espectro de atividade baseado nos núcleos: 
Imidazol: cloratrimazol,econazol,fenticonazol,cetoconazol,miconazol,tioconazol e sulconazol. 
Triazol: itraconazol, variconazol e fluconazol. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AZÓIS 
 Inibem a enzima fungicas 3ª do citocromo P450,responsável pela conversão do lanosterol em ergosterol. 
 A depleção resultante de ergosterol altera a fluidez da membrana interferindo na ação das enzimas associadas a membrana. 
 O efeito final é a inibição da replicação.FÁRMACO 
 
DEFINIÇÃO 
 
MECANISMO AÇÃO 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
EFEITOS ADVERSOS 
 
USO CLINICO 
 
OBSERVAÇÃO 
 
 
 
CETOCONAZOL 
Primeiro azol que pode 
ser administrado 
oralmente para tratar 
infecções fungicas 
sistêmicas. 
Inibem a enzima fungicas 
3ª do citocromo 
P450,responsável pela 
conversão do lanosterol em 
ergosterol. O efeito final é a 
inibição da replicação. 
Bem absorvido no TGI, 
amplamente distribuído 
através dos tecidos e 
dos líquidos teciduais. 
Metabolizado no fígado 
e eliminado na bile e na 
urina. 
Toxicidade hepática, 
distúrbios 
gastrintestinais e 
pruridos 
É eficaz contra vários 
tipos de 
microrganismos. 
Recidivas são 
frequentes visto que os 
microrganismos ficam 
aderidos no couro 
cabeludo. 
A clicosporina, a 
terfenadina e o astemizol: 
interferem com as 
enzimas do fármaco 
provocando 
concentrações elevadas 
de cetoconazol. A 
ripamicina diminui a 
absorção do cetononazol. 
 
 
 
 
FLUCONAZOL 
 
 
Inibem a enzima fungicas 
3ª do citocromo 
P450,responsável pela 
conversão do lanosterol em 
ergosterol. O efeito final é a 
inibição da replicação. 
Bem absorvido, pode 
ser administrado IV ou 
VO; Atinge grandes 
concentrações no 
liquido cefalorraquidiano 
e nos líquidos oculares; 
são eliminados sem 
alterações na urina e 
nas fezes. 
Cefaleia, náuseas, 
dor abdominal. 
Fármaco de primeira 
opção para maioria dos 
tipos de meningites 
fungicas. As 
concentrações 
fungicidas também são 
atingidas no tecido 
vaginal, na saliva, na 
pele e nas unhas.