Resumo Farmacologia ANTIMICROBIANOS E ANTIBACTERIANOS

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Manuela Canabarro Ehlert 
Medicina Univates 2026/B
Farmacologia 
INTRODUÇÃO AOS ANTIMICROBIANOS E 
ANTIBACTERIANOS 
Antimicrobianos: é o toda substancia capaz de 
atuar contra microorganismos, inibindo o 
crescimento ou destruindo-os, incluindo 
ant i fúngicos, ant iv i rais, ant iparasi tár ios, 
antibacterianos. 
Antibióticos: Metabólito microbiano análogo 
sintético inspirado em um metabólito que, em 
pouca quantidade, inibe o crescimento de 
microorganismos. 
Quimioterápicos: Substancia que é capaz de 
inibir o crescimento ou causar morte celular 
(inclusive de microorganismos) 
* Antimicrobianos de amplo espectro= atingem 
grande numero de especies de microorganismos 
nas doses terapêuticas (podendo matar a 
microbiota intestinal) ❗ cuidar com mulheres que 
utilizam ACO via oral pois podem perder o efeito, 
uma vez que as bactérias da microbiota intestinal 
podem estar mortas incapacitando-as de ativar o 
estrogênio.Logo, a reciclagem diminuída de 
estrógeno, juntamente com o metabolismo 
hepático aumentado, favorece a queda das 
concentrações hormonais 
* Antimicrobianos de espectro reduzido= atingem 
um pequeno numero de microorganismos nas 
doses terapêuticas 
Os microbianos possuem diversos objetivos: 
-profilaxia: Evitar infecção em não infectados 
Pacientes AIDS: quando CD4 < 200/mm3; 
Transplantados – dependente do tempo do 
transplante e do imunossupressor adm; Profilaxia 
pós-exposição: rifampicina (evitar meningite 
meningocócica); gonorréia, sífilis, HIV, sífilis e HIV 
transmissão materno-infantil. 
-Preventivo: Erradicar doença iminente. 
Adm antes de aparecimento de sinais e sintomas. 
Evitar doença por Citomegalovírus (CMV) pós 
transplante de céls tronco e órgãos sólidos (doses 
muito menores que terapêutica com antivirais) 
-Empírico: Utilizar trat empírico quando risco alto 
de esperar pelo resultado da cultura microbiana. - 
Basear-se: 
Apresentação clínica, 
Epidemiologia, 
Conhecimento dos microrganismos relacionados à 
in fecção em determinado hospedei ro → 
diretrizes.❗ pode ser grave e errático em função 
de um microorganismo resistente ou um 
diagnostico errado. 
-Definitivo: é realizado após análise do material 
clínico: identif icação do microrganismo e 
determinação do perfil de suscetibilidade a 
antimicrobianos in vitro (antibiograma). Vantagens: 
- Aumentam eficácia no tratamento - Diminuem 
tempo de tratamento 
- Diminuem risco de resistência 
-Tratamento Supressor pós-tratamento: Após 
controle da infecção, tratamento mantido com dose 
mais baixa Ex.: Infecção em AIDS e transplantados 
– tratamento supressor interrompido quando 
função imune melhora. 
RESISTÊNCIA MICROBIANA: os microorganismos 
se adaptam em busca da sobrevivência 
(principalmente pela administração incorreta, dose 
e tratamento incompleto, descarte incorreto dos 
remédios, utilização incorreta em animais) 
-resistência natural, fisiológica (biofilmes), 
resistência adquirida (mutações) 
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*mecanismos de resistência bacteriana 
 -Liberação de enzimas microbianas que 
destroem o antimicrobiano 
-Alteração das proteínas microbianas que 
transformam pró-fármacos em fármacos 
ativos 
-Mecanismo de efluxo (bomba de efluxo) 
-Alteração da permeabilidade celular ao 
antimicrobiano 
-Desenvolvimento de uma via alternativa à 
inibida pelo antimicrobiano 
-Mutação das proteínas-alvo (receptor) 
❗ medidas para reduzir risco de resistência: 
-precisa de antibióticos? -qual fármaco ideal? 
-acompanhamento -paciente irá administrar? 
-orientação 
Antimicrobiano Ideal 
-Toxicidade Seletiva para o microrganismo, 
causando reação mínima ou nula no organismo 
hospedeiro; 
-Não afetar a microbiota residente do hospedeiro; 
-Via de administração conveniente (VO é 
preferida); 
-Baixo potencial de interações medicamentosas. 
Alvos para a ação de antibacterianos: 
ANTIBIÓTICOS β-LACTÂMICOS 
-agem inibindo a síntese de parede celular da 
bactéria. 
-inclui quatro famílias: penicilinas, cefalosporinas, 
monobactâmicos e carbapenêmicos (todos 
possuem a estrutura do anel beta-lactâmico). 
●mecanismo de ação: Ligam-se a uma enzima 
da classe das transpeptidases, conhecida por 
proteínas ligadoras de penicilinas (PBP = PLP), 
inibindo-as, são responsável pela ligação 
cruzada entre cadeias de peptídeo conectadas 
ao esqueleto de peptidoglicano, ou seja, estes 
antibióticos atuam na última etapa de formação 
da parede celular bacteriana, são antibióticos 
bactericidas. 
*interrompem síntese de peptidoglicano por ser 
análogos estruturais de D-Ala-D-Ala e se ligar no 
sítio ativo da PBP (PLP), há uma competição entre 
esses componentes, de modo que o B-lactâmico 
impede a ligação da D-Ala-D-Ala e inibe a enzima, 
impedindo a estruturação da parede celular. 
● resistência das bactérias aos β-lactâmicos: 
1. produção de Beta-lactamases é o mecanismo de 
resistência a beta-lactâmicos mais comum; podem 
ser produzidas tanto por BG+ quanto BG- (a 
diferença é que essas enzimas ficam na parte 
externa da bactéria nas BG+ diferente do que 
ocorre nas BG-, onde essas enzimas ficam no 
espaço periplasmático), são enzimas que 
degradam o anel beta-lactâmico (grupamento 
farmacofórico) dos antibióticos; se ligam de forma 
reversível ao beta-lactâmico (uma enzima pode 
degradar várias moléculas de beta-lactâmico, não 
adianta aumentar a dose), ❗ Penicilinases são um 
tipo de beta-lactamases, a meticilina é um tipo de 
penicilina resistente à essas enzimas, diferente da 
penicilina G e V, 
2. Alteração da PBP-alvo. 
3. Permeação reduzida dos Beta-lactâmicos – 
somente em BG-, ❗ Pseudomonas aeruginosa é 
intrinsecamente resistente à uma ampla variedade 
de antibacterianos porque não tem as porinas 
c l á s s i c a s d e a l t a p e r m e a b i l i d a d e a o s 
antibacterianos. 
4. Bomba de efluxo dos Beta-lactâmicos: 
❗ Importante mecanismo de defesa de P. 
aeruginosa e N. gonorrhoeae. 
● aplicações terapêuticas: 
-Penicilinas: Penicilina G (Benzilpenicil ina 
Potássica: IV ou Benzatina: IM), Pneumonia e 
Meningite pneumocóccica, Faringite e outras 
infecções estreptocócicas. 
-Amoxicilina: Trato resp. superior, Trato urinário. 
-Cefalospor inas: 1a geração: Cefalot ina, 
Cefazolina, Cefadroxila e Cefalexina. Úteis para 
Estreptococos e S. aureus, melhor para BG+, 2a 
geração: Cefoxitina, Cefuroxima e Cefmetazol. 
Melhor contra BG-. 3a geração: Ceftriaxone, 
Cefotaxime, Cefdinir, Ceftibuteno, etc; São mais 
po ten tes con t ra bac i los g ram-negat ivos 
facultativos, e têm atividade antimicrobiana 
superior contra S. pneumoniae (incluindo aqueles 
com sensibilidade intermediária às penicilinas), S. 
pyogenes e outros estreptococos. Melhor do que 
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as de 2a para BG-; 4a geração: Cefepime, 
Cefpiroma; Espectro ampliado de atividade em 
relação a 3a geração; Maior estabilidade a beta-
lactamases mediadas por plasmídeos; ativas 
contra P. aeruginosa e muitas enterobactérias 
resistentes aos agentes da 3a ger; uso restrito a 
hospitais. 
-Monobactamas: Aztreonam Espectro restrito a 
BG– aeróbicas, tais como P. aeruginosa, Neisseria 
mening i t id is e Haemophy lus in f luenzae; 
Estabilidade a beta-lactamases; Uso restrito a 
hospitais; Empregado apenas como 2a opção a 
aminoglicosídeos ou cefalosporinas de 3a geração. 
-Carbapenemas: Imipenem, meropenem, 
ertapenem Amplo espectro – o maior espectro 
entre todos os antibióticos; Estabilidade a beta-
lactamases; Uso restrito a hospitais. 
● classificação de beta-lactamases segundo 
Ambler: 
● inibidores de beta-lactamases: se ligam na 
enzima de forma irreversível e impedem sua 
ação, protegendo o antibiótico beta-lactâmico, 
ampl iando seu espect ro de ação; são 
considerados antibióticos suicidas. Nem sempre 
funciona pois algumas bactérias ja são 
resistentes. 
-Ácido clavulânico: comercializado em associação 
com amoxicilina (Amplamox AC® , Clavulin® , 
Novamox®), comercializado em associação com 
ticarcilina(Timentin® ). 
-Sulbactam: empregado em associação com 
ampici l ina (Unasyn®) – adm. parenteral; 
-Sultamici l ina: pró-fármaco, resultado da 
associação de sulbactam+ampicilina (Unasyn 
oral®). 
-Tazobactam: usado em associação com 
piperacilina (Tazocin® ). 
-Vaborbactam: associado a meropenem (ação 
contra carbapenemases). 
● características farmacocinéticas: 
-Penicilinas: uso por via oral, intramuscular ou 
intravenoso, dependendo da estabilidade em meio 
ácido do fármaco, absorção entérica pode ser 
comprometida com a ingestão de alimentos 
(adsorção ao alimento), ampla distribuição nos 
fluidos orgânicos; são rapidamente eliminadas 
(rins); T 1/2 = entre 30 e 60 minutos; ❗ Altas 
concentrações na urina; atravessam barreira 
placentária,são excretadas no leite.❗ crianças 
podem se tornar sensíveis a penicilina por esse 
motivo. 
-Cefalosporinas: uso por via oral, intramuscular ou 
intravenoso; ampla distribuição nos fluidos 
orgânicos; são eliminadas principalmente por 
secreção tubular renal, atravessam barreira 
placentária e são excretadas no leite. 
● devem ser feitas dosagens especiais desses 
fármacos em casos de insuficiência renal e 
hepá t i ca ; ( exce to pen i c i l i na V e 
ceftriaxona). 
● reações adversas: 
 Baixa toxicidade, devido a atuação 
exclusiva sobre parede celular das 
bactérias; 
Pen i c i l i nas são cons ide rados os 
antibióticos de menor risco para uso 
durante gravidez. 
*Reações de hipersensibil idade: erupções 
maculopapulares, erupções urticariformes, febre, 
broncoespasmo, vasculite, doença do soro, 
dermatite esfoliativa, síndrome de Stevens-
Johnson e anafilaxia; (incidência varia de 0,7 a 
10% -penicilinas; pode ocorrer reação cruzada 
entre beta-lactâmicos). 
-Diarréia, náuseas, vômitos e anorexia (via oral); 
-Colite pseudomembranosa; superinfecção 
(antibióticos de amplo espectro); 
-Hiperpotassemia (benzilpenicilina potássica); 
intoxicação por procaína (benzilpenici l ina 
procaína); 
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-Diminuição da agregação plaquetária, com 
a u m e n t o d o t e m p o d e s a n g r a m e n t o 
( b e n z i l p e n i c i l i n a , c a r b e n i c i l i n a e 
ticarcilina;cefamandol, cefotenam e cefoperazona); 
-Intolerância ao álcool, com reação semelhante ao 
d i s s u l f i r a m ( c e f a m a n d o l , c e f o t e n a m , 
ce foperazona) ; á lcoo l não é fac i lmente 
metabolismo; 
-Neurotoxicidade: carbapenemas: 1,5% dos 
pacientes que apresentam lesões no SNC ou 
insuficiência renal, apresentaram convulsões com 
imipenem. 
● interações medicamentosas: 
*anticoagulantes: beta-lactâmicos podem diminuir 
a agregação plaquetária por afetar a síntese de 
vitamina K. 
*relação com contraceptivos orais: Quando os 
contraceptivos orais são ingeridos, o estrógeno e a 
progesterona são prontamente absorvidos do trato 
gastrintestinal para a corrente circulatória, sendo 
conduzidos até o fígado, onde são metabolizados. 
Cerca de 42% a 58% do estrógeno são 
transformados em conjugados sulfatados e 
glucuronídeos, os quais não têm atividade 
contraceptiva. Estes metabólitos estrogênicos são 
excretados na bile, a qual se esvazia no trato 
gastrointestinal. Uma parte destes metabólitos é 
hidrolisada pelas enzimas das bactérias intestinais, 
liberando estrógeno ativo, sendo o remanescente 
excretado nas fezes. O estrógeno liberado pode 
então ser reabsorvido, estabelecendo-se o ciclo 
ênterohepático, que aumenta o nível plasmático de 
estrógeno circulante. O uso de antimicrobianos 
destrói as bactérias da microbiota intestinal, 
responsáveis pela hidrólise dos conjugados 
estrogênicos. Desse modo, o ciclo êntero-hepático 
do estrógeno é diminuído, com uma consequente 
redução dos níveis plasmáticos de estrógeno ativo. 
Além disso, há indução das enzimas microssomais 
CYP450 no fígado, acelerando o metabolismo dos 
contraceptivos orais. Desse modo, a reciclagem 
diminuída de estrógeno, juntamente com o 
metabolismo hepático aumentado, favorece a 
queda das concentrações hormonais. 
ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
-são mais tóxicos para o ser humano pois mexem 
com o ribossomo (que nós temos e as bactérias 
também) 
● mecanismos de ação dos fármacos para inibir 
síntese de proteínas pelas bactérias: Alguns 
competem com RNA transportador no sítio A, de 
modo que impedem a formação da cadeia 
peptídica. Outros impedem a transpeptidação ou a 
translocação ou ambos. Podem se ligar ou na 
subunidade 30s ou na 50s do ribossomo e uma 
proteína deformada vai ser formada dentro da 
bactéria. 
*Geralmente são bacteriostáticos, mas em altas 
concentrações podem se tornar bactericidas; 
❗ inibição da subunidade 50S do ribossomo: 
interferem indiretamente na transpeptidação e 
na translocação. 
1. Macrolídeos: são bacteriostáticos de uma forma 
geral; *eritromicina: altas conc. pode ser 
bactericida 
-APLICAÇÕES: antibióticos de amplo espectro, 
porém não apresentam ação contra P. aeruginosa; 
São comumente empregados em infecções do 
trato respiratório (pneumonia, otite, legionelose, 
bronquite, faringite) e em DST (gonorréia, doença 
inflamatória pélvica) Claritromicina é empregada, 
em associação com outros fármacos, no 
tratamento de úlceras gástricas causadas por H. 
pylori. Outras infecções: Cutâneas (erisipela e 
celulite) quando alergia a penicilina- fazer 
antibiograma (resistência observada); Profilaxias: 
recidiva de febre reumática: eritromicina em subs a 
penicilina quando alergia; risco de endocardite em 
procedimentos dentários: clari, azi ou clindamicina. 
-RESISTÊNCIA BACTERIANA: Mecanismo de 
expulsão ativa do antibiótico (bomba de efluxo); 
Hidról ise dos macrolídeos por esterases 
produzidas por Enterobacteriaceae; Alterações no 
receptor ribossômico (gene erm)= diminuição da 
afinidade do antibiótico pelo sítio de ação; ex: S. 
aureus resistente aos macrolídeos têm resistência 
cruzada com clindamicina e quinupristina: 
Macrolídeo-Lincomicina-Estreptogramina B 
(MLSB); 
-FARMACOCINÉTICA: administrados oralmente 
ou por via parenteral (IV - tromboflebites locais / IM 
– dor local); biodisponibilidade por via oral variável: 
eritromicina é instável em meio ácido; Distribuem-
se amplamente nos tec idos, porém não 
ultrapassam BHE; o atravessam barreira 
placentária e são excretadas no leite; o tempo de 
meia vida variável: eritromicina (90 minutos), 
claritromicina (3-7 horas) azitromicina (3 dias); 
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sofrem metabolização hepática e eliminação via 
biliar; Ajustes de dose em insuficiência renal: 
Claritromicina: se Clcr < 30 mL/min; Eritromicina: 
se Clcr < 10mL/min; 
-EFEITOS ADVERSOS: Hepatotoxic idade 
(hepatite colestásica): 10-20 dias de tratamento / 
reversível. Clari e azi < eritro; Os distúrbios 
gastrointestinais são comuns e desagradáveis, 
mas não são graves; 
Eritromicina: reações de hipersensibilidade como 
erupções cutâneas e febre, distúrbios temporários 
de audição e raramente, em tratamentos 
superiores a duas semanas, icterícia colestática. 
Podem ocorrer infecções esporádicas do trato 
gastrointestinal ou da vagina. 
-INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Eritromicina 
e claritromicina são inibidores metabólicos 
(inibidores P450 – interações medicamentosas)- 
aumentam a concentração dos fármacos na 
corrente sanguínea. 
 2. Anfenicóis: Tianfenicol, Cloranfenicol; Se ligam 
reversivelmente à subunidade 50S dos ribossomos 
bacterianos, impedindo a transferência de 
aminoácidos às cadeias peptídicas crescentes 
(transpeptidação) = impede formação de ligação 
peptídica e consequentemente a biossíntese 
protéica; são bacteriostáticos. 
*cloranfenicol se ligam próximo ao local de ligação 
da clindamicina e outros macrolídeos por isso que 
p o d e m o c o r r e r i n t e r f e r ê n c i a s q u a n d o 
administrados concomitantemente; 
-APLICAÇÕES: o cloranfenicol tem largo espectro 
de ação antimicrobiana e é ativo contra 
microrganismos Gram-negativos (H. influenzae), 
Gram-positivos e rickettsiae.Devido a sua 
toxicidade (medular), o uso destes antibióticos é 
restrito a casos em que antibióticos mais seguros 
sejam contra-indicados ou ineficazes. ❗ Opção 
para pacientes alérgicos a beta-lactâmicos no 
tratamento de meningites (atravessa BHE); 
Riquetsioses: substituição a tetraciclina quando 
alergia, insuficiência renal, gestantes, crianças (<8 
anos) ou ciclos prolongados de terapia; Uso tópico: 
tratamento de infecções oculares, conjuntivite 
bacteriana; Profilaxia e tratamento de pequenas 
infecções bacterianas da pele. 
-RESISTÊNCIA BACTERIANA: Bactérias gram-: 
plasmídeo (acetiltransferase específica que inativa 
medicamento). Diminuição da permeabilidade da 
membrana bacteriana 
-EFEITOS ADVERSOS: Supressão medular - 
discrasias sanguíneas (anemia aplástica, anemia 
hipoplástica, trombocitopenia e granulocitopenia) 
❗ Superinfecção; Distúrbios gastrintestinais; febre, 
exantemas, urt icária, anafi laxia, cefaléia; 
❗ Síndrome do bebê cinzento (forma grave de 
toxicidade, cujos sinais se iniciam após 3 a 4 dias 
de tratamento, caracterizando-se por vômitos, 
distensão abdominal, letargia, cianose, hipotensão, 
respiração irregular, hipotermia e morte; ocorre 
pela falta de capacidade do recém-nascido 
conjugar e eliminar o fármaco; como atravessa a 
placenta e é encontrada no leite, seu uso deve ser 
evitado em gestantes e lactantes; 
-INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Podem 
diminuir a eficácia de anticoncepcionais orais 
contendo estrogênio; Aumentam o efeito de 
dicumarol, fenitoína, clorpropamida, tolbutamida 
por in ib i r metabo l i smo hepát ico (CYP) ; 
Fenobarbital, rifampicina (↑CYP) podem induzir o 
metabolismo do cloranfenicol; 
3. Lincosaminas: Clindamicina, Lincomicina; 
Ligam-se às subunidades 50S dos ribossomos 
bacterianos, impedindo a formação da ligação 
peptídica e consequentemente inibindo a síntese 
proteica; bacteriostático, mas em altas [ ] ou contra 
microrganismos muito sensíveis podem ser 
bactericidas; 
*não indicado uso de anfenicóis e macrolídeos 
concomitantes (sítios de ação próximos) 
Antibióticos de amplo espectro: ativo contra 
maioria das bactérias gram +: estreptococos, 
estafilococos, Corynebacterium diphtheriae, 
Nocardia asteroides; diversas gram – anaeróbias: 
Bacteroides sp. (mas resistência cada vez mais 
encontrada), Eubacterium sp., Peptococcus sp., 
Clostridium perfringens; Gram – aeróbios são 
resistentes! Todas as enterobactérias são 
resistentes! Uso limitado devido a efeitos adversos 
graves, principalmente colite pseudomembranosa 
(Clostridium difficile) 
- pode ser fatal; 
-RESISTÊNCIA BACTERIANA: Alterações no 
receptor ribossômico (gene erm)= diminuição da 
afinidade do antibiótico pelo sítio de ação; 
*Resistência cruzada: (Macrolídeo-Lincomicina-
Estreptogramina B -MLSB); 
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4. Estreptograminas: Quinupristina + Dalfopristina; 
Ativos contra bactérias gram +; empregado no 
tratamento de infecções graves causadas por 
bactérias gram +, quando outros antibióticos não 
são aconselhados; Indicados no tratamento de 
infecções causadas por S. aureus 
m e t i c i l i n a r e s i s t e n t e ( M R S A ) e 
Enterococcus faecium resistente à 
vancomicina (VRE). 
5. Oxazolidinonas: Linezolida (Zyvox®): Antibiótico 
sintético, com atividade contra bactérias gram +; 
Inibe síntese de proteínas ao ligar-se ao local P da 
subunidade ribossômica 50S; Bacteriostática 
contra enterococos e estafilococos e bactericida 
contra estreptococos; Empregado no tratamento de 
infecções causadas por S. aureus resistente à 
meticilina (MRSA) ou causadas por enterococos 
resistentes a vancomicina (VRE); 
*solução para infusão de linezolida é utilizada no 
tratamento tuberculose com resistência extensiva, 
em associação com outros antimicrobianos; 
❗ inibição da subunidade 30S do ribossomo: 
1.Aminociclitóis ou Aminoglicosídeos: Ligam-se 
irreversivelmente a uma ou mais proteínas 
receptoras da subunidade 30S dos ribossomos, de 
modo que estimulam a produção de proteínas 
aberrantes; a incorporação destas proteínas à 
membrana ce lu la r l eva a a l t e ração de 
permeabilidade e aumento do transporte de 
aminiciclitóis = morte da célula bacteriana; são 
bactericidas, por inibirem vários ribossomos e 
acabam causando a morte delas; 
-RESISTÊNCIA BACTERIANA: Impermeabilidade 
da membrana; Inativação do fármaco por enzimas 
bacterianas: fosfori lases, adenilases e/ou 
acetilases; essas enzimas agem com o objetivo de 
degradar a molécula do fármaco.❗ amicacina: 
menos suscetível às enzimas bacterianas; usada 
apenas em casos de resistência à gentamicina, 
para preservar a suscetibilidade bacteriana; 
-APLICAÇÕES: Amplo espectro, apresentando 
ação contra P. aeruginosa; O uso sistêmico destes 
fármacos é restrito ao tratamento de infecções 
graves causadas por BG-, devido a toxicidade dos 
mesmos; São amplamente utilizados no tratamento 
de infecções dermatológicas e oftalmológicas, em 
formas farmacêuticas de uso tópico (neomicina- 
nebacetin); 
-EFEITOS ADVERSOS: Ototoxicidade (disfunção 
vestibular e/ou disfunção auditiva que pode ser 
inclusive irreversível); Nefrotoxicidade (necrose 
tubular, diminuição da função glomerular); *pode 
ser necessária a realização de diálise, embora a 
função renal seja recuperada depois de cessar a 
administração; para diminuir risco de toxicidade: 
dose a cada 24 h; Bloqueio neuromuscular; 
Superinfecção; Reações de hipersensibilidade; 
-INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Diuréticos 
de alça, cefalosporinas, cisplatina, ciclosporina, 
vancomicina, anfotericina B aumentam ainda mais 
a nefrotoxicidade de aminociclitóis por serem 
nef ro tóx icos também; Ant i -h is tamín icos , 
fenotiazínicos, tioxantênicos podem mascarar 
sintomas de ototoxicidade; Podem potencializar 
efeito de anticoagulantes cumarínicos (varfarina); 
Podem diminuir eficácia dos anticoncepcionais 
contendo estrogênios; 
-FARMACOCINÉTICA: Baixa absorção por via 
oral; Via intramuscular: rápida e completamente 
absorvidos; Via tópica: absorção ocorre se pele 
estiver lesada, é ainda assim é pequena, por isso, 
essas formas não têm toxicidade significativa; 
❗ tobramicina é a única que pode ser adm pela via 
respiratória; 
Boa distribuição nos fluídos corporais, com 
exceção do SNC, ossos, tecidos conectivos; 
Ligam-se fracamente a proteínas plasmáticas; 
Atravessam barreira placentária; Excretados de 
forma inalterada na urina (filtração glomerular) – 50 
a 60%; altas [ ] nos rins.❗ atenção especial em 
pacientes com insuficiência renal 
2 . Tet rac ic l inas: Competem com o RNA 
transportador pelo sítio A de ligação do ribossomo 
30s, NÃO PODE SER TOMADO COM LEITE 
(CÁLCIO) 
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 *tigeciclina tem amplo espectro; 
empregada, por via IV, no 
t r a t a m e n t o d e i n f e c ç õ e s 
complicadas da pele ou intra-
abdominais; 
-RESISTÊNCIA BACTERIANA: 
Redução de influxo (gram -) = 
diminui capacidade do antibiótico 
chegar ao loca l de ação ; 
Produção de proteínas que o 
p r o t e g e m o r i b o s s o m o , 
i m p e d i n d o o a c e s s o d o 
antibiótico ao local de ação; 
Ina t ivação enz imát ica das 
tetraciclinas; 
-APLICAÇÕES: Amplo espectro, 
porém não apresentam ação 
c o n t r a P. a e r u g i n o s a ; * a 
resistência bacteriana e efeitos adversos diminuem 
o seu uso; 
-FARMACOCINÉTICA: Via oral absorção é 
irregular e incompleta que melhora com ausência 
de alimentos; em jejum ou 1h antes ou depois da 
alimentação; Rapidamente distribuídas pelos 
fluídos orgânicos, com tendência a concentrar-se 
nos ossos, fígado, baço, líquor e dentes; 
Concentrações séricas máximas em 2 a 4 horas, 
após adm. v.o.; Atravessam barreira placentária e 
são excretadas no leite; Eliminação renal, via 
filtração glomerular, e pelas fezes. 
-EFEITOS ADVERSOS: Dor epigástrica, náusea, 
vômitos, diarreia; Descoloração dos dentes e 
retardo do crescimento ósseo; *a causa do 
manchamento dos dentes é derivada da foto-
oxidação de moléculas de tetraciclinadisponíveis 
dentro das estruturas dentárias; não recomendado 
para crianças até 8 anos e durante a gestação; 
❗ Superinfecção; Acentuação de insuficiência 
renal; Hepatotoxicidade em gestantes; Reações de 
fototoxicidade; Alterações hematológicas; Reações 
de hipersensibilidade; 
-INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Antiácidos, 
hematínicos, leite ou laticínios, preparações 
minerais íons metálicos podem quelar tetraciclinas 
= quelatos insolúveis (não são absorvidos); Podem 
po tenc ia l i za r e fe i t o de an t i coagu lan tes 
cumarínicos; Podem diminuir eficácia dos 
anticoncepcionais contendo estrogênios; Podem 
aumentar a biodisponibilidade da digoxina; Efeito 
fotossensibilizante pode ser aumentado com uso 
de outros medicamentos fotossensibilizantes 
(reação, dor na pele por exposição ao sol); 
● outros inibidores de síntese proteica de uso 
tópico: 
*Ácido Fusídico (Verutex®): inibe síntese proteica, 
interrompendo a translocação do ribossomo; o 
podendo ter efeito bacteriostático ou bactericida; 
-APLICAÇÕES: antibiótico de ação tópica potente: 
caracterizado por penetrar profundamente através 
da pele, mesmo estando intacta; Tratamento de 
feridas causadas por queimaduras; Infecções 
bac ter ianas menores da pe le causadas 
principalmente por estafilococos e estreptococos; 
*precaução: duração do tratamento limitada para 
retardar surgimento de cepas resistentes; 
*Mupirocina(Bactroban®): Antibiótico isolado de 
Pseudomonas fluorescens; Inibe síntese proteica, 
ligando-se reversivelmente e especificamente à 
isoleucil RNA de transferência sintetase bacteriana, 
não incorporando isoleucina na cadeia peptídica; 
Ação bacteriostática ou bactericida; Não há 
resistência cruzada com nenhuma classe de 
antibióticos; Antibiótico de amplo espectro; o 
-APLICAÇÃO: Tratamento tópico de várias 
infecções dermatológicas (creme ou pomada 2%) e 
pomada intranasal para portadores de S. aureus; 
*absorção sistêmica pela pele intacta ou lesada é 
mínima; 
SULFONAMIDAS, QUINOLONAS E FLUOROQUINOLONAS 
1. sulfonamidas e trimetoprima: Inibem a síntese 
de ácido fólico e interferem na síntese de DNA de 
microorganismos, São antimicrobianos sintéticos – 
quimioterápicos (não são antibióticos); Tem ação 
contra bactérias e outros microrganismos 
(Toxoplasma, Pneumocystis); 
● Mecanismo de ação: As sulfonamidas são 
análogas estruturais do ácido p-aminobenzóico 
(PABA: p-aminobenzoic acid) que é importante 
para a síntese do DNA, de modo que competem 
com o PABA pela enzima diidropteroato sintetase, 
que catalisa a formação do ácido diidrofólico 
(precursor do folato) que tem sua biossíntese 
diminuída pelas sulfonamidas e consequentemente 
há uma interrupção de síntese de ácidos nucleicos; 
❗ bactérias resistentes apresentam alterações nas 
enzimas alvos que culminam com diminuição da 
afinidade dos fármacos pelo sítio de ação; é uma 
resistência bem comum; São bacteriostáticas, de 
m o d o q u e i n i b e m o c r e s c i m e n t o d o s 
microrganismos, não afetando os hospedeiros 
mamíferos (o folato tem origem da alimentação- vit. 
B9 e não dependem do PABA); 
*a trimetoprima pode inibir a enzima diidrofolato 
redutase presente em mamíferos, entretanto a 
concentração deve ser muito alta para que haja 
algum comprometimento; diferente do que 
acontece nos outros microrganismos (precisaria 
quantidade de trimetoprima 100.000 x maior para 
inibir a enzima humana em comparação com a 
bacteriana); para evitar possíveis danos pode ser 
prescrita suplementação de ácido fólico. 
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Manuela Canabarro Ehlert 
Medicina Univates 2026/B
*metotrexato e pirimetamina 
também afetam essa mesma 
rota; entretanto, a pirimetamina é mais útil contra 
infecções por protozoários e metotrexato tem maior 
ação contra o próprio mamífero, sendo útil em 
casos de tumores, doenças autoimunes, etc; 
● Associações de sulfonamidas + trimetoprima: 
Associação medicamentosa racional (sinergismo), 
visto que a trimetoprima potencializa efeito da 
sulfonamida, amplia espectro de ação e diminui 
resistência adquirida; 
*sulfametoxazol+trimetoprima (Bactrim) VO/IV. 
*sulfadiazina+trimetoprim (Triglobe). 
● Aplicações: 
Amplo espectro; Útil para infecções do trato 
respiratório e para infecções urinárias se isolado 
suscetível; Primeira escolha para tratamento e 
profilaxia contra Pneumocystis jiroveci (fungo 
c a u s a d o r d e p n e u m o c i s t o s e e m 
imunocomprometidos, a mais comum infecção 
intercorrente associada ao acometimento por HIV) 
Tratamento de escolha para toxoplasmose – 
sulfadiazina + pirimetamina; 
*não eficaz contra o microrganismo causador da 
Faringite estreptocócica; 
● Farmacocinética: Absorção no TGI, sendo 70 a 
100% da dose absorvida; Ligam-se as proteínas 
plasmáticas em graus variados, geralmente em 
grande proporção o que pode culminar com 
interações medicamentosas; 
Atravessam barreira placentária (cotrimoxazol 
causa mal formação fetal, incluindo defeito no tubo 
neural); 
São excretadas no leite; 
Excreção pela urina (principal), fezes, bile e outras 
secreções orgânicas; 
Risco de sensibilização ou de reações alérgicas 
quando são aplicadas topicamente; 
● Reações adversas: 
Reações de h ipersens ib i l idade (5 ,9% 
cotrimoxazol e chega a 20% dos pacientes 
tratados com sulfassalazina); Cristalúria 
(precipitação da sulfonamida em urina ácida – 
obstrução urinária); 
Hemato lóg ica: agranuloc i tose, anemia 
hemolítica; 
TGI: náusea, vômito e raramente diarreia; 
SNC: cefaléia, depressão e alucinações; Icterícia 
(hepat i te co les tá t ica a lé rg ica) ; Necrose 
hepática~0,1%; Disfunção renal irreversível sem 
doença renal prévia; 
❗ uso de sulfonamidas deve ter sua necessidade 
bem aval iada e sua ação contra aquele 
determinado microorganismo. 
❗ no caso de uso de sulfadiazina, se débito 
urinário adulto for <1,2L, indica-se administrar 
bicarbonato de sódio para ↑pH da urina e reduzir 
risco de formação de cristais; 
*trimetoprima causa deficiência de ácido fólico e 
outros efeitos adversos como náuseas, vômitos, 
alterações hematológicas e eritemas; 
● Interações medicamentosas: 
Sulfonamidas apresentam grande afinidade pela 
albumina, desta forma podem deslocar outros 
fármacos da l igação a esta proteína e, 
consequentemente, aumentar o efeito de: 
anticoagulantes cumarínicos - varfarina, fenitoína, 
hipoglicemiantes orais – glibenclamida, glimepirida, 
AINES, diuréticos tiazídicos - hidroclorotiazida, 
metotrexato; 
❗ para evitar essa interação o manejo se dá por 
diminuir a dose desses medicamentos. 
🤰 Podem diminuir eficácia dos anticoncepcionais 
contendo estrogênios 
2. Quinolonas e Fluoroquinolonas: 
1a Geração: ação contra BG- (1965); 
2a Geração = Fluorquinolonas (quinolonas 
contendo flúor); essas tem amplo espectro, 
incluindo P. aeruginosa (década de 80); 
São antimicrobianos sintéticos – quimioterápicos 
(não são antibióticos); 
● M e c a n i s m o d e a ç ã o : Q u i n o l o n a s e 
fluorquinolonas inibem DNA girase (gram –) ou 
topoisomerase IV (gram +) bacteriana, enzimas 
que atuam na síntese de DNA; a reprodução 
(mitoses) dos microrganismos é interrompida; 
*bactérias adquiriram resistência a esses fármacos 
por meio de alterações da enzima alvo que diminui 
afinidade e por efluxo que diminui capacidade do 
fármaco chegar ao local de ação; 
● Aplicações: 
Quinolonas: antibacterianos que apresentam 
atividade apenas contra bactérias gram negativas; 
empregadas no tratamento de infecções urinárias 
não complicadas, por via oral. 
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Manuela Canabarro Ehlert 
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Fluoroquinolonas: antibacterianos de amplo 
espectro, incluindo P. aeruginosa; são empregadas 
em infecções urinárias complicadas, prostatites, 
infecções do trato respiratório superior, infecções 
ósseas, sepse, endocardite (estafilococos e 
Pseudomonas), meningites, DST (gonorreia, 
cervicite), osteoartrite purulenta. 
● Farmacocinética: 
- boa absorção por via oral; 
-Antiácidos e medicamentos com íons metálicos 
interferem na absorção; 
-Acumulam-se em vários tecidos,principalmente 
rins, próstata, pulmão; 
-Atravessam barreira placentária e são excretadas 
no leite; 
-Metabolização hepática: ciprofloxacina e da 
norfloxacina inibem enzimas P450 - interações 
com outros fármacos; 
-Eliminação renal; *necessário ajuste de dose 
quando insuficiência renal; 
● Reações adversas: 
Ação pró-convulsivante (quinolonas), insônia, 
alucinações, distúrbios visuais, tontura e cefaleia 
(0,9-11%); Náuseas, vômitos, dor abdominal e 
diarreia; Reações de fotossensibilidade, erupções, 
prurido, eczema; o eosinofilia, leucopenia, 
trombocitopenia, anemia hemolítica; 
Superinfecção; 
Reações de hipersensibilidade; *precauções: 
pacientes com insuficiência hepática, epilepsia ou 
arteriosclerose cerebral grave; uso contra-indicado 
em crianças e adolescentes: em animais de 
laboratório, o uso de quinolonas foi associado a 
casos de artrites erosões de cartilagens de 
crescimento de grandes articulações; no entanto, 
crianças com fibrose cística tratadas com 
quinolonas apresentaram poucos sintomas 
articulares reversíveis; uso contra-indicado durante 
a gravidez por esse possível efeito; 
❗ Interações medicamentosas: Antiácidos, 
hematínicos, leite ou laticínios, preparações 
minerais íons metálicos podem quelar quinolonas = 
quelatos insolúveis; o podem potencializar efeito 
de anticoagulantes; 🤰 Podem diminuir eficácia dos 
anticoncepcionais contendo estrogênios; Efeito 
fotossensibilizante pode ser aumentado com uso 
de outros medicamentos fotossensibilizantes; 
Fluorquinolonas inibem metabolização da 
teofilina (antiasmático) - P450; *toxicidade por 
teofilina em pacientes asmáticos tratados com 
fluoroquinolonas para infecções no TRS, por 
exemplo. 
ANTIMICOBACTERIANOS 
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