HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
NEOPLASIA ENDOMETRIAL INTRA-EPITELIAL
aspectos clínicos e ETIOLOGIA
Se apresentam mais comumente no período peri-menopausal, como sangramento anormal
Estímulo estrogênico prolongado
Condições que promovem hiperplasia: 
Menopausa
Ovário policístico
Tumor de células da granulosa do ovário
Função cortical ovariana excessiva
Terapia prolongada por estrógeno
Patogênese
Inativação do gene supressor de tumor PTEN (deleção ou inativação)
Fosfatase com especificidade lipídica e proteica
Na ausência de PTEN as células endometriais ficam mais sensíveis ao estímulo estrogênico – proliferação
Classificação
Simples: alterações na arquitetura glandular, dilatações císticas
Sem atipias
Com atipias (8% de risco de evolução para ca)
Complexa: aumento do número e tamanho das glândulas, com fenômeno “back-to-back” (aglomerados de glândulas)
Sem atipias
Com atipias (23 a 48% de risco de progressão)
Pode haver áreas de metaplasia escamosa
CARCINOMA DO ENDOMÉTRIO
GENERALIDADES
É um câncer do trato genital feminino muito freqüente (7% dos carcinomas invasivos das mulheres)
Mais freqüente em mulheres pós-menopausa, causando hemorragia anormal
Pico de incidência: 55 – 65 anos
Cerca de 23% das mulheres com hiperplasias atípicas podem desenvolver o
adenocarcinoma
Generalidades
Relacionados a estados de hiperestrogenismo
Fatores de risco:
Obesidade
Diabetes
Hipertensão
Infertilidade (ciclos anovulatórios)
TRH, ACO e tumores funcionantes do estroma ovariano
Patogenia
Tipo endometrióide (maioria do tipo I):
Inativação do PTEN – hiperplasia atípica (lesão pré-neoplásica)
Hiperplasia – eventos mutagênicos – adenocarcinoma (melhor prognóstico)
Tipo seroso (maioria do tipo II):
Mutações do p53
Atrofia endometrial associada ( incidência em faixa etária uma década mais tarde – pior pois indica que a via carcinogênica foi independente do estrógeno)
Morfologia
Tipo endometrióide:
Cerca de 80% das neoplasias epiteliais
Massas polipóides, restritas ao endométrio ou invadindo o miométrio
Glândulas semelhantes ao endométrio normal
Adenocarcinomas bem e moderadamente diferenciados
Pode haver diferenciação escamosa, mucinosa e secretora (ciliada)
Tipo seroso papilífero:
Cerca de 20% das neoplasias epiteliais
Projeções papilares
Atipias citológicas evidentes
Neoplasias pouco diferenciadas (alto grau)
Disseminação
Tumores polipóides localizados ou tumores difusos envolvendo toda a superfíice endometrial
Disseminação mais comum é invasão do miométrio e extensão direta por contiguidade, metástase linfonodal regional e tardiamente hematogênica para pulmão, fígado, ossos.
Em alguns tipos (seroso) o envoIvimento extenso de peritônio sugere via de disseminação tubária ou linfática
Microscopia do (adeno)carcinoma de endométrio
Cerca de 85% são adenocarcinomas que se parecem com o endométrio normal
O sistema de graduação se baseia em um sistema de 3 graus que leva em consideração o grau de formação de glândulas em relação aos blocos sólidos e anaplasia e mitoses
É frequente o encontro de diferenciação escamosa focal
ESTADIAMENTO
Stage I. Carcinoma is confined to the corpus uteri itself.
Stage II. Carcinoma has involved the corpus and the cervix.
Stage III. Carcinoma has extended outside the uterus but not outside the true pelvis.
Stage IV. Carcinoma has extended outside the true pelvis or has obviously involved the mucosa of the bladder or the rectum.
Cases in various stages can also be subgrouped with reference to the three grades described above:
G1. Well-differentiated adenocarcinoma
G2. Differentiated adenocarcinoma with partly solid (less than 50%) areas
G3. Predominantly solid or entirely undifferentiated carcinoma. Serous and clear cell carcinomas are automatically classified as grade 3.
LEIOMIOMAS 
TUMOR MAIS FREQUENTE EM MULHERES
Nódulos geralmente múltiplos do miométrio, branco-acinzentados, firmes, fasciculados, capsulados
Localização:
Submucoso (hemorragias)
Intramural
Subseroso
Podem apresentar áreas amolecidas amarelo-esverdeadas/avermelhadas (degeneração vermelha)
Ninhos de fibras musculares lisas com arranjo desordenado
Sem atipias
Baixo índice mitótico
PATOLOGIA DO MIOMÉTRIO
LEIOMIOSSARCOMAS
Mais raro, com pico de incidência aos 40 a 60 anos, sobrevida em 5 na de 40% com extensa disseminação cavitária e à distância
Nódulos únicos, macios, carnosos, lamelares, com disseminação hematogênica
Microscopia:
Necrose zonal
Mais de 5 mitoses por 10 CGA
Atipia e pleomorfismo celular
TUMORES DO ESTROMA ENDOMETRIAL
Sarcoma estromal endometrial
Adenossarcoma – estroma maligno e componente epitelial benigno
Tumores estromais benignos e maligno
Carcinossarcoma (tumor mülleriano misto maligno)
Componentes estromal e epitelial malignos.
Podem conter cartilagem, gordura e músculo esquelético
 Mais freqüente em mulheres idosas
 Tem prognóstico extremamente pobre (25% em 5 anos)
SANGRAMENTOS UTERINOS ANORMAIS
GENERALIDADES
Maioria relacionados a estados hiperestrogênicos (lembrar, além das causas exógenas, das endógenas):
Ovários policísticos
Tumores do estroma ovariano secretores
Distúrbios endócrinos (tireóide, supra-renal, hipófise, diabetes, obesidade)
Principais causas:
Endometrite aguda/crônica * (não relacionado a estrógeno)
Hemorragia uterina disfuncional
Pólipos endometriais
Hiperplasias endometriais
Carcinoma endometrial