Anemias Carenciais 2

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ANEMIAS CARENCIAIS
Hematologia Clínica
Luis Carlos Arão
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ANEMIAS CARENCIAIS
Principais tipos de anemias carenciais:
Anemia ferropriva:
Deficiência de Ferro.
Anemia microcítica e hipocrômica.
Anemia megaloblástica:
Deficiência de vitamina B12.
Anemia macrocítica e normocrômica
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ANEMIA FERROPRIVA
Metabolismo do Ferro:
Componente essencial na síntese de hemoglobina.
Quantidade total de Ferro no adulto  2,5 a 4,0g, sendo:
Homem: 50 mg/Kg de peso.
Mulher: 35 mg/Kg de peso.
67% do Ferro total está presente na Hemoglobina.
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ANEMIA FERROPRIVA
Distribuição no organismo:
Hb  70%.
Mioglobina  10%.
Enzimas Heme (citocromo e catalases)  0,3%.
Transferrina  0,2% (transporte).
Ferritina e Hemossiderina  17% (reserva).
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ANEMIA FERROPRIVA
Origem do Ferro no Organismo:
Ferro exógeno  ingerido nos alimentos.
A dieta fornece 10 a 15mg/dia. 
Apenas 0,5 a 2,0mg são absorvidos (5 a 10% do Fe ingerido).
No intestino o Fe é absorvido na forma Fe++.
Ferro endógeno  proveniente da destruição de hemácias.
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ANEMIA FERROPRIVA
Absorção de Fe no organismo:
Regulação da absorção  saturação da transferrina.
A absorção de Fe ocorre através de proteínas de membrana das células vilosas intestinais.
A quantidade de Fe ligada à transferrina regula a absorção:
Transferrina saturada  redução da absorção.
Transferrina insaturada (apotransferrina)  aumenta a absorção.
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ANEMIA FERROPRIVA
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ANEMIA FERROPRIVA
ABSORÇÃO INTESTINAL DE FERRO
PLASMA
Transferrina-Ferro
Precursor de hemácias na medula óssea
Hemoglobina
(hemácias circulantes)
Reservas do SRE
(Ferritina e hemossiderina)
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ANEMIA FERROPRIVA
Depósitos de Fe no organismo:
Ferritina  libera Fe quando há necessidade de fornecimento aos eritroblastos, sendo a maior forma de depósito.
Hemossiderina  agregados de ferritina, forma mais estável e menos acessível do ferro depositado.
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ANEMIA FERROPRIVA
Excreção do Fe:
A perda de Fe pelo organismo é muito pequena.
A sua eliminação ocorre por:
Excreção fecal  0,6mg/dia.
Excreção renal  0,1mg/dia.
Menstruação  0,4mg/dia.
Em pequenas quantidades pelo suor.
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ANEMIA FERROPRIVA
Deficiência do Fe no organismo:
Aumento das necessidades  gravidez, lactação e rápido crescimento.
Diminuição da ingestão  dieta pobre em proteínas animais.
Diminuição da absorção  cirurgias ou patologias que levam à má absorção.
Perda excessiva  hemorragias crônicas e agudas.
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ANEMIA FERROPRIVA
Conceito:
Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo tornam-se inadequadas para as necessidades da eritropoiese normal.
Grupos mais atingidos  lactentes, prematuros, crianças (6 a 24 meses), adolescentes e gestantes.
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ANEMIA FERROPRIVA
Falta de Fe  forma-se menos Hb  anemia hipocrômica e microcítica.
A Hm diminui de tamanho para compensar o menor volume de Hb.
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ANEMIA FERROPRIVA
Sinais e sintomas:
Fadiga.
Distúrbios comportamentais como irritabilidade, pouca atenção, falta de interesse ao seu redor e dificuldade no aprendizado.
Dificuldade em manter a temperatura corporal na exposição ao frio.
Alterações no crânio em crianças com anemia ferropriva de longa duração.
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ANEMIA FERROPRIVA
Palidez intensa.
Glossite (inflamação da língua). 
Fissuração dos ângulos da boca.
Unhas frágeis e quebradiças.
Alteração na resposta imunológica por diminuição na atividade dos neutrófilos.
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ANEMIA FERROPRIVA
Consequências:
Prejuízo no crescimento e no desempenho muscular.
Alterações na função do músculo cardíaco  taxa cardíaca comprometida.
Alterações na função dos músculos lisos.
Alteração metabólica dos hormônios tireoidianos.
Carga máxima de trabalho comprometida.
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ANEMIA FERROPRIVA
A anemia ferropriva ocorre em 3 estágios:
Estágio pré-latente: balanço de Fe negativo, com  reservas, mas sem  de Fe sérico. As hemácias estão normocíticas.
Estágio latente: esgotamento das reservas de Fe,  Fe sérico,  Ferritina e  da CTLF.
Eritropoiese com acentuada deficiência de Fe: anemia microcítica e hipocrômica. Requer tratamento medicamentoso. 
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ANEMIA FERROPRIVA
Tratamento: 
Doença de base  úlcera, varizes, sangramentos no TGI.
Sulfato Ferroso.
Monitoramento  hemoglobina e reticulócitos.
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ANEMIA FERROPRIVA
Diagnóstico laboratorial:
Hemograma:
Hemoglobina baixa  não menos que 11g/dL.
Hemácias normais ou diminuídas.
Hematócrito diminuído.
VCM e HCM diminuídos  microcitose e hipocromia.
CHCM normal ou discretamente diminuído.
Global e diferencial de leucócitos normais.
Hematoscopia: microcitose e hipocromia.
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ANEMIA FERROPRIVA
Diagnóstico laboratorial:
Reticulócitos normais ou reduzidos.
Bioquímica:
Ferro sérico diminuído.
Ferritina diminuída.
CTLF aumentada devido à baixa saturação da transferrina.
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ANEMIA FERROPRIVA
Diagnóstico diferencial:
Nas anemias secundárias a doenças infecciosas:
Ferro sérico diminuído.
Ferritina normal ou discretamente aumentada.
CTLF normal ou discretamente diminuída.
A Transferrina é uma proteína de fase aguda invertida, ou seja, diminui em casos de infecções
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICA E PERNICIOSA
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Ácido fólico e Vitamina B12 (cianocobalamina):
Elementos essenciais para hematopoiese.
Envolvidos com a síntese de DNA das células.
A depleção ou ausência dos mesmos afeta os tecidos que produzem novas células (medula óssea).
 A síntese defeituosa de DNA reduz o número de divisões celulares. 
Presença de células maiores do que o normal (macrocitose).
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Vitamina B12
Sintetizada pela flora intestinal, a partir dos alimentos ingeridos.
Sua absorção depende da presença do Fator Intrínseco (FI) e ocorre no íleo.
Fator intrínseco  glicoproteína sintetizada pelas células do estômago.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico:
Comprometimento da divisão celular.
Síntese de eritrócitos reduzida.
Hemoglobina pode estar normal (não falta ferro), porém devido ao baixo número de Hm, esta também reduz, principalmente nos estágios mais avançados.
Hemácias tendem a aumentar de tamanho para compensar o menor número.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causas: 
Carência nutricional  dieta pobre em Vitamina B12 (vegetarianos ou dieta pobre em carne, dieta sem leite, ovos ou queijo).
Má absorção  deficiência de Fator Intrínseco (FI) ou problemas gástricos.
80% desses casos são auto-imunes: produção de Ac anti-mucosa gástrica e/ou anti-FI.
Incapacidade da mucosa intestinal de absorver o complexo Vitamina B12/FI.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Alcoolismo.
Grande utilização de folato  gravidez.
Gastrectomia e gastroplastia.
Indução por drogas: antifolatos (metotrexato), análogos da purina, análogos da pirimidina, anticonvulsivos, contraceptivos orais. 
Incidência  sexo masculino e idosos.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Sintomas:
Sintomas gastrointestinais: perda de apetite, dores abdominais, enjôos e diarréia; desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e na faringe.
Sintomas neurológicos: perda de equilíbrio, irritabilidade, instabilidade emocional).
Alterações da pele.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Perda de cabelo.
Cansaço, perda de energia e indisposição.
Sensação de boca e língua doloridas.
Na gravidez  parto prematuro e/ou a malformação do feto.
Nas crianças  crescimento retardado e puberdade atrasada 
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Diagnóstico laboratorial:
Hemácias e hemoglobina reduzidas.
Hematócrito normal, reduzido ou aumentado.
Global de Leucócitos normal ou reduzida (leucopenia).
Contagem de plaquetas normal ou reduzida.
VCM aumentado.
HCM normal, reduzido ou aumentado. 
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Macrocitose significativa(VCM>100):
Diagnóstico diferencial com outras causas de macrocitose:
VCM >110 é muito mais provável que a macrocitose seja megaloblástica  megaloblastos.
Macrócitos ovalocíticos.
Eritroblastos grandes.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Hematoscopia  macrocitose e normocromia.
Se aparecerem hemácias com diâmetro muito elevado  “Anisocitose com presença de megalócitos”.
Poiquilocitose com presença de inclusões por mitoses anômalas (corpúsculo de Howell –Jolly, anel de Cabol e pontilhado basófilos).
Neutrófilos hipersegmentados  desvio à direita.
Contagem de Reticulócitos normal ou reduzida. 
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Diagnóstico complementar:
Dosagem de Vitamina B12 reduzida.
Dosagem de Ácido Fólico reduzida.
Pesquisa de Anticorpos anti-mucosa gástrica e anti-FI positiva.
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ANEMIA PERNICIOSA
Conceito:
Anemia consequente à deficiência do Fator Intrínseco ( FI). 
Causas de deficiência:
Produção de Anticorpos anti-FI.
Gastrite prolongada.
Úlcera.
Gastrectomia total.
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ANEMIA PERNICIOSA
O fator intrínseco se adere a receptores específicos das células epiteliais do íleo para facilitar a absorção da vitamina B12.
Sua deficiência pode ser genética ou imunológica.
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ANEMIA PERNICIOSA
Diagnóstico Laboratorial:
Macrocitose
Desvio à direita
Leucopenia
Trombocitopenia
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Tratamento:
A ingestão adequada de vitamina B-12 e de ácido fólico é útil. 
Se anemia perniciosa  vitamina B12 por via parenteral.
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ANEMIA APLÁSTICA
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ANEMIA APLÁSTICA
Na aplasia medular a atividade hemopoiética está reduzida.
Ocorre uma formação deficiente dos precursores eritroblásticos medulares a partir da célula tronco pluripotente (stem cell), apesar da formação normal do estroma.
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ANEMIA APLÁSTICA
Aplasias medulares englobam um grupo heterogêneo de doenças, que se caracterizam por pancitopenia associada a medula óssea com grau variado de hipoceluridade, sem evidência neoplásica e de síndrome mieloproliferativa, podendo ser parciais ou seletivas e globais, as quais envolvem as três linhagens hematopoiéticas, originando-se de uma alteração adquirida ou constitucional (PASQUINI, 2000).
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ANEMIA APLÁSTICA
Causas
Mais da metade dos casos é idiopática.
Autoimune.
Drogas como cloranfenicol, sulfas, carbamazepina, fenitoína, etc.
Tóxicos industiais como o benzeno.
Radiação ionizante.
Viroses como as hepatites.
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ANEMIA APLÁSTICA
Sintomas
Anemia  fraqueza, fadiga e angina de peito. 
Leucopenia  infecções recorrentes. 
Plaquetopenia  maior predisposição a hemorragias.
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ANEMIA APLÁSTICA
Diagnóstico Laboratorial:
Hemograma.
Biópsia da medula óssea.
Exame anátomo-patológico.
Mielograma  Pancitopenia.
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Conceito
Anemia que se instala no organismo em consequência da diminuição da concentração de protoporfirina, produzindo um aumento na concentração do ferro no organismo.
 
Causas
Congênitas: deficiência de enzimas importantes na síntese da protoporfirina.
Adquiridas: secundárias a outras doenças (leucemia), drogas, etc.
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Diagnóstico Laboratorial
Anemia microcítica e hipocrômica.
Ferro sérico aumentado.
CTLF diminuída.
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REFERÊNCIAS
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia –Propedêutica e clínica. 4ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
ZAGO, M. A; FALCÃO, R. P; PASQUINI, R. Hematologia –Fundamentos e Prática. 1ª. ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
RAVEL, R. Laboratório Clínico. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
CARVALHO, M. G; SILVA, M. B. S. Hematologia –Técnicas laboratoriais e interpretação. 1ª. ed. Belo Horizonte: UFMG, 1988.
VERRASTRO, T; LORENZI, T F; NETO, S W. Hematologia e Hemoterapia – Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia 1ª. ed. São Paulo: Atheneu, 2005.