Micobactérias e suas características

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MICOBACTÉRIAS 
As micobactérias são bactérias aeróbias em forma de bastonete que não 
formam esporos. Apesar de não serem facilmente coradas, resistem à descoloração 
por ácido ou álcool e, por esse motivo, são denominadas bacilos 
"álcool-acidorresistentes" (BAAR). O ​Mycobacterium tuberculosis é um patógeno 
muito importante em seres humanos e que provoca tuberculose. ​O Mycobacterium 
leprae ​ causa a hanseníase. 
Possuem ácido micólico, não possuem flagelo, cápsula e membrana externa, 
possuem uma parede celular na qual absorve o corante fúcsia fenol (fucsina 
fenicada), é também intracelular facultativo. 
 
Mycobacterium tuberculosis - ​Bacilo de Kock 
Os verdadeiros bacilos da tuberculose caracterizam-se pela sua 
"álcool-acidorresistência" - isto é, o álcool etílico a 95%, contendo 3% de ácido 
clorídrico (ácido-álcool), descora rapidamente todas as bactérias, exceto as 
micobactérias. A álcool-acidorresistência depende da integridade do envelope 
lipídico. A técnica de Ziehl-Neelsen de coloração é empregada para a identificação 
das bactérias álcool-acidorresistentes. 
As micobactérias são aeróbios obrigatórios que obtêm a sua energia da 
oxidação de muitos compostos simples de carbono. O aumento da tensão de C02 
intensifica o crescimento. O tempo de duplicação dos bacilos da tuberculose é de 
cerca de 18 horas. As formas saprofíticas tendem a crescer mais rápido, proliferam 
bem a 22 a 33ºC, produzem mais pigmento e são menos acidorresistentes do que 
as formas patogênicas. 
As micobactérias são ricas em lipídeos, que incluem ácidos micólicos (ácidos 
graxos de cadeia longa de C78 a C90), ceras e fosfatídeos. Na célula, os lipídeos 
são ligados, em grande parte, a proteínas e polissacarídeos. O dipeptídeo muramil 
(do peptidoglicano) complexado com ácidos micólicos pode causar a formação de 
granuloma, enquanto os fosfolipídeos induzem necrose caseosa. Os lipídeos são, 
até certo ponto, responsáveis pela álcool-acidorresistência. Sua remoção com ácido 
quente destrói a álcool-acidorresistência, que depende da integridade da parede 
celular e da presença de certos lipídeos. A álcoolacidorresistência também é 
perdida após a sonicação das células micobacterianas. 
 
Patogênese 
As micobactérias são emitidas em gotículas menores que 25 µm de diâmetro, 
quando pessoas infectadas tossem, espirram ou falam. As gotículas evaporam 
levando os microrganismos, que são pequenos o suficiente, quando inalados, para 
serem depositados nos alvéolos. Uma vez no interior do alvéolo, o sistema 
imunológico do hospedeiro responde com a liberação de citocinas e linfocinas que 
estimulam monócitos e macrófagos. As micobactérias iniciam sua multiplicação no 
interior dos macrófagos. Alguns macrófagos desenvolvem maior habilidade de matar 
o microrganismo, enquanto outros podem ser mortos pelo bacilo. Após 1 a 2 meses 
da exposição, as lesões patogênicas associadas à infecção aparecem nos pulmões. 
Dois tipos de lesões como as descritas em Patologia, adiante, podem 
desenvolver-se. A resistência e a hipersensibilidade do hospedeiro influenciam 
fortemente o desenvolvimento da doença e o tipo de lesões observadas. São dois 
tipos de lesões: 
1- Lesão exsudativa: Reação inflamatória aguda com líquido de 
edema, leucócitos polimorfonucleares e, posteriormente, monócitos ao redor dos 
bacilos da tuberculose (observado principalmente em tuberculose pulmonar 
assemelhada a pneumonia bacteriana). 
2- Tipo produtivo: quando totalmente desenvolvida, a lesão, que é um 
granuloma crônico, consiste em três zonas: (1) uma área central de células gigantes 
multinucleares contendo bacilos da tuberculose; (2) uma zona média de células 
epitelioides pálidas, com frequência dispostas de modo radial; e (3) uma zona 
periférica de fibroblastos, linfócitos e monócitos. Posteriormente, verifica-se a 
formação de tecido fibroso periférico, e a área central sofre necrose caseosa. 
 
Teste tuberculínico - PPD 
A tuberculina envelhecida é um filtrado concentrado de caldo em que os 
bacilos da tuberculose cresceram durante seis semanas. 
Os testes tuberculínicos em levantamentos empregam 5 UT em 100 µl de 
solução e nos indivíduos sob suspeita de extrema hipersensibilidade, o teste 
cutâneo deve ser iniciado com 1 UT. Em geral, o volume injetado por via 
intracutânea é de 0,1 mL, de uso comum na porção volar do antebraço. A 
preparação de DPP deve ser estabilizada com polissorbato 80 para evitar adsorção 
no vidro. 
A área é examinada para a presença de endurecimento em até 72 horas 
após a inoculação. 5 mm ou mais de endurecimento é considerado positivo; maior 
que 10 mm é considerado positivo para pessoas com probabilidade aumentada de 
infecção recente, uma área de endurecimento maior ou igual a 15 mm é 
considerado um resultado positivo. 
 
Manifestações clínicas 
Como o bacilo da tuberculose pode afetar qualquer órgão, suas 
manifestações clínicas são inúmeras. Fadiga, fraqueza, perda de peso, febre e 
tremores noturnos podem ser sinais de tuberculose. O comprometimento pulmonar, 
que causa tosse crônica e hemoptise, em geral está associado a lesões muito 
avançadas. Meningite ou comprometimento do trato urinário podem ocorrer na 
ausência de outros sinais de tuberculose. A disseminação pela corrente sanguínea 
resulta em tuberculose miliar, com lesões em muitos órgãos e taxa elevada de 
mortalidade. 
Diagnóstico 
As amostras consistem em escarro fresco, lavado gástrico, urina, líquido 
pleural, líquido cerebrospinal, líquido articular, material de biópsia, sangue ou outro 
material suspeito. O escarro, os exsudatos ou outros materiais são examinados por 
coloração para os bacilos álcool-acidorresistentes. 
As amostras processadas de locais não estéreis e as centrifugadas de locais 
estéreis podem ser cultivadas diretamente em meios seletivos e não seletivos (ver 
anteriormente). A cultura seletiva em caldo é com frequência o método mais 
sensível e fornece resultados mais rapidamente. Um meio de ágar seletivo (p. ex., 
Lõwenstein-Jensen ou dupla placa de Middlebrook 7H 10/7H 11 com antibióticos) 
deve ser inoculado paralelamente às culturas em caldo. A incubação deve ser 
efetuada a 35 a 37ºC em 5 a 10% de C02, durante um período de até oito semanas. 
 
Tratamento 
Os dois principais fármacos utilizados no tratamento da tuberculose são a 
INH e a RMP. Os outros fármacos de primeira linha são a pirazinamida (PZA), o 
etambutol (EMB) e a estreptomicina. Os fármacos de segunda linha abrangem 
canamicina, capreomicina, etionamida, ciclosserina, ofloxacino e ciprofloxacino. 
 
Outras micobactérias 
Além dos bacilos da tuberculose (p. ex., M. tuberculosis, M. bovis ), outras 
micobactérias com graus variáveis de patogenicidade foram isoladas de fontes 
humanas nas últimas décadas. Tais micobactérias "atípicas" foram inicialmente 
agrupadas de acordo com a velocidade de seu crescimento a diferentes 
temperaturas e com a produção de pigmentos. Várias dessas micobactérias são 
atualmente identificadas por sondas ou sequenciamento de DNA. A maioria dos 
referidosmicrorganismos ocorre no meio ambiente, sendo patógenos oportunistas e 
não são facilmente transmitidos de uma pessoa para outra. 
 
Mycobacterium leprae 
As lesões afetam os tecidos mais frios do corpo incluindo pele, nervos 
superficiais, nariz, faringe, laringe, olhos e testículos. As lesões cutâneas podem 
ocorrer em forma de máculas pálidas e anestésicas, de 1 a 10 cm de diâmetro; 
nódulos infiltrados eritematosos, difusos ou distintos, de 1 a 5 cm de diâmetro; ou 
infiltração difusa da pele. Os distúrbios neurológicos manifestam-se em forma de 
infiltração e espessamento dos nervos, com consequentes anestesia, neurite, 
parestesia, úlceras tróficas, bem como reabsorção óssea e encurtamento dos 
dedos. A desfiguração em decorrência da infiltração da pele e do comprometimento 
dos nervos pode ser extrema nos casos não tratados. A doença é dividida em dois 
tipos principais: lepromatoso e tuberculóide, com vários estágios intermediários. No 
tipo lepromatoso, a evolução é progressiva e maligna, com lesões cutâneas 
nodulares, acometimento simétrico e lento dos nervos, inúmeros bacilos 
álcool-acidorresistentes nas lesões cutâneas, bacteremia contínua e teste cutâneo 
negativo com lepromina (extrato de tecido lepromatoso). Na hanseníase 
lepromatosa, a imunidade celular encontra-se bastante deficiente, e a pele 
mostra-se infiltrada com células T supressoras. No tipo tuberculóide, a infecção é 
benigna e não progressiva, com lesões cutâneas maculares, início súbito de grave 
acometimento assimétrico dos nervos com poucos bacilos presentes nas lesões e 
teste cutâneo positivo com lepromina. Na hanseníase tuberculóide, a imunidade 
celular permanece intacta, e a pele mostra-se infiltrada com células T auxiliares. 
Manifestações sistêmicas de anemia e linfadenopatia também podem ocorrer. É 
comum haver comprometimento ocular. Pode desenvolver-se amiloidose​. 
A transmissão da hanseníase tem maior probabilidade de ocorrer quando 
crianças pequenas são expostas por períodos prolongados a indivíduos que 
eliminam grandes quantidades de bacilos. As secreções nasais constituem o 
material mais provavelmente infeccioso nos contatos familiares. O período de 
incubação é, provavelmente, de 2 a 10 anos 
 
Diagnóstico 
Os raspados de pele ou de mucosa nasal com bisturi ou uma amostra de 
biópsia da pele do lobo da orelha são corados em lâmina pela técnica de 
Ziehl-Neelsen. A biópsia de pele ou de um nervo espessado revela um quadro 
histológico típico. Não existem testes sorológicos de valor. 
 
Tratamento 
As sulfonas, tais como a dapsona, constituem a terapia de primeira linha para 
a hanseníase tanto tuberculóide quanto lepromatosa. A RMP ou a clofazimina é 
geralmente incluída no esquema inicial de tratamento. Outros fármacos ativos 
contra o M. leprae são a minociclina, claritromicina e algumas fluoroquinolonas.