PATOLOGIA ADENOCARCINOMA DE PROSTATA

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Adenocarcinoma da próstata
. Neoplasia maligna mais comum em homens
. Segunda maior causa de morte por neoplasia
. > 50a
*Segunda mais comum nos homens é câncer de próstata
*Segunda mais comum nas mulheres é de mama, depois de colo de útero e depois osteossarcoma
*Câncer de próstata começa com mutação depois atipia neoplásica (é uma célula irregular em forma e função) depois passa pelas progêneses 
*O adenocarcinoma também Gera formações caracteristicas - arranjos glomerulares e também tem infiltração
*O adenocarcinoma ocorre na célula glandular (a glândula em si -> células glandulares) 
Clínica
. O carcinoma histológico: achado incidental á autópsia ou em biópsia por HBP
. Carcinoma clínico:
 - Localizado: assintomático. Nódulo suspeito ao TR ou PSA alto
 - Avançado: sintomas urinários
 - Dificuldade em iniciar ou interromper a corrente de urina, disúria, frequência ou hematúria
 - Metastatizante: achado de metástases ósseas osteoblásticas é praticamente diagnóstico do carcinoma de próstata. Prognóstico fatal 
 - Anemia, perda de peso, adenopatias (ínguas) no pescoço e na região inguinal 
*Quando o carcinoma esta muito avançado eu posso ter sintomas de micção, pq começa na região mais externa mas vai invadindo (a uretra), nesse caso já passou pra bexiga, pro intestino e por via hematogênica já está em osso; neste estágio não tem mais o que fazer (paliativo)
*É metastatizante, ou seja, é infiltrativo (invasivo), o alvo inicial do câncer de próstata é osso!!
Pesquisa da doença
. Triagem: 40 a 45a
. Toque retal: localização posterior
. Ultrassonografia transretal (USTR): baixa sensibilidade e especificidade. Guia para biópsia por agulha
. Biópsia por agulha (transperineal ou transretal)
Cintilografia óssea
. Alta sensibilidade para detectar matástases ósseas 
. Antígeno prostático específico (PSA) plasmático:
 - Produzido pelo epitélio prostático e secretado no sêmen
 - Não é câncer-específico: HBP, prostatite, infarto, instrumentação da próstata, ejaculação, exercícios
. Indicação de biópsia:
 - Toque retal alterado ou PSA>10ng/ml
*Pra chegar no carcinoma tem que passar por estágio anteriores 
*Glândula prostática em corte transversal (desenho): lâmina basal separa o epitélio conjuntivo (estroma), a célula fica atipica, conforma o grau de atipia vai surgindo, é que vamos classificar como NIP1, 2 ou 3, e não conforme o grau de espessura, é pela alteração epitelial (NIP 3 carcinoma insíto)
. Pensa-se que o câncer de próstata começa com pequenas mudanças no tamanho e forma das células das glândulas da próstata
. Essa alteração, conhecida como neoplasia intraepitelial prostática (NIP), pode ser de baixo grau (quase normais) ou de alto grau (anormais); (NIP graus I, II e III)
. Biópsia de próstata com NIP de alto grau indica grande chance de haver células cancerosas e exige novo exame 
*NIP I e II vai pra controle, e NIP III pro invasivo é muito rápido, faz-se prostatectomia porém se: Paciente com 82 anos de idade com NIP III, NAO vai pra prostatectomia pq ainda não é invasivo, e tem 82 anos, se controlar e medicar, vive mais uns 10 anos 
*Se é certeza que a célula é cancerígena com uma pessoa de 50 anos por exemplos, ai faz prostatectomia! 
Lesão precursora (NIP)
. NIP - Neoplasia intraepitelial prostática
. Presume-se que seja precursora do adenocarcinoma porque:
 - predomina na zona periférica
 - frequência mais elevada e maior extensão de NIP de alto grau em próstatas com carcinoma
 - alterações moleculares e genéticas em comum com o carcinoma 
Neoplasia intraepitelial prostática 
. Proliferação de células da camada luminal com atipias nucleares, sem alterações arquiteturais e com presença de camada de células basais 
. Grau histológico: 1 (baixo grau), 2 ou 3 (alto grau)
*FOTO 1: Próstata normal - Células colunares e células basais 
*FOTO 2: NIP 1
Adenocarcinoma 
. A origem do CP é desconhecida, entretanto, presume-se que alguns fatores possam influenciar o seu desenvolvimento
 - fator genético, visto a incidência desta neoplasia ser maior em familiares portadores da doença
 - o fator hormonal (o CP não ocorre em eunucos)
 - dietas ricas em gordura
 - fumaça de automóveis, cigarro, fertilizantes e outros produtos químicos estão sob suspeita
Macroscopia
. Zona periférica, localização posterior (palpável ao TR)
. Tecido neoplásico é áspero e firme
. Difícil visualização, mas aparente á palpação 
. Disseminação direta (extensão local): vesículas seminais, base da bexiga
. Disseminação hematogênica: esqueleto axial (metástases osteoblásticas)
. Disseminação linfática: linfonodos 
*Carcinoma de tireoide: t3 e t4; t3 é mais ‘’forte’’ - tratamento foi tireoidectomia total 
Microscopia
. Critérios diagnósticos:
 - Desarranjo arquitetural (com ou sem infiltração)
 - Atipias nucleares
 - Ausência de células basais 
FOTO: *Desarranjo arquitetural sem infiltração do estroma
 *Desarranjo arquitetural com infiltração do estroma (ácinos deformados e/ou pontiagudos)
. Outros critérios:
 - Micronódulos
 - Colágenos
 - Arranjo glomerulóide
*Infiltrado: clássico de carcinoma de próstata 
Prostatectomia radical:
. CA clinicamente localizado
. Perda sanguínea intra-operatória, impotência e incontinência pós-operatórias 
Braquiterapia (Radioterapia externa ou intersticial):
 - CA avançado localmente
. Terapia hormonal (anti-androgênica)
. Inibidores da 5-alfa-redutase
. Inibidores de fatores de crescimento
. Outros: stent uretral, balão, uretral e etc 
Prevenção câncer próstata
. Todo homem a partir dos 40 anos deve fazer uma avaliação clínica anual
. Com a detecção precoce, esse tipo de câncer tem elevado potencial de cura