Anestesiologia: Conceitos e Técnicas

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ANESTESIOLOGIA
Abreviações: tec -> Tecido, AL-> Anestesia ou anestésico local. 
SNC: Sistema nervoso central. Tox.-> Toxicidade. Mep. -> Mepivacaína. Lido. -> Lidocaína AP. -> Anestésico tópico. 
AL
Ausência de sensação
AN- Sem, ausência.
ALGSIA- Sensação dolorosa.
DOR
Experiência sensorial e emocional desagradável, associada a uma lesão tecidual real ou potencial, ou descrita nos termos de tal lesão.
NO2 Óxido nitroso
Willian Thomas Green Morton
Em 16 de outubro, o dentista W.T.G.M. mostrou perante a comunidade de HAVARD anestesiou um paciente, no qual retirou um tumor cervical do mesmo.
ANESTESIA 
Ela foi definida como perda da sensibilidade de um determinado local (área circunscrita) do corpo, causada pela depressão da excitação das terminações nervosas do processo de condução nos nervos periféricos, sem induzir inconsciência.
ANESTESIA TERMINAL INFILTRATIVA
A anestesia terminal administramos para fins de anestesiar de 1 a 3 dentes, fazemos então o bloqueio regional.
BLOQUEIO REGIONAL
Anestesiamos 6 dentes através desta anestesia à distancia, através do bloqueio regional anestesiando o ramo do nervo. Logo administraremos menos anestésico no organismo do indivíduo.
BLOQUEIO TRONCULAR
É quando administramos a anestesia no troco no nervo.
Quanto mais perto do SNC administramos o anestésico maior será a área anestesiada.
Quando mais na periferia administramos o anestésico menor será a área anestesiada.
METODOS NÃO USADOS PARA INDUZIR A AL
*Trauma mecânico (compressão dos tecidos) *Baixa temperatura, *Anóxia (ausência de O2), * Irritantes químico, *Agentes neurolíticos (destrói o nervo), *Agentes químicos, como os AL. (anestesias atuais). 
PROPRIEDADES MAIS DESEJÁVEIS EM UM AL
Não deve ser irritante para o tecido no qual está sendo aplicado.
Não pode causar alterações permanentes nas estruturas do nervo.
Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa.
Deve ser eficaz tanto infiltrado no tec., quanto na membrana mucosas.
Tempo de inicio deve ser mais breve possível.
E sua duração deve ser longa, para que se complete o procedimento.
AL MAIS POTENTE
Procaína e Mepivacaína, 
A proc. e a mepi: são ineficazes quando aplicadas de maneira tópica, nas membranas mucosas. Pois ela tem que ser aplicadas de uma forma bem mais concentrada e com isso aumentando o risco de tox. Sistêmica.
 AL. EFICAZES TANTO COM APLICAÇÃO TÓPICAS QUANTO INJETADAS
Lidocaína e a Tetracaína. Possuem concentrações clinicamente agradáveis.
TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES
As terminações nervosas livres protegem o ser humano, elas captam a dor e a temperatura, a mais numerosa em nosso corpo e que tem haver com nossa homeostase, são essas terminações nervosas livres que captam dor e temperatura. Essas terminações nervosas livres protegem o nosso organismo. 
O conceito por trás dos AL. locais é simples: eles impedem a geração e a condução de um impulso nervoso.
NEURÕNIO
Ou célula nervosa é a unidade estrutural do sistema nervoso, capaz de transmitir mensagem entre o SNC e todas as partes do corpo.
NEURÔNIOS SENSORIAIS
São capazes de transmitir sensação de dor.
As terminações nervosas livres respondem estímulos centralmente ao longo do axônio.
AXÔNIO
É uma estrutura fina semelhante a um cabo, que pode ser muito longa, em sua extremidade central possui uma arborização.
CORPO CELULAR
É a terceira parte do neurônio.
Os neurônios que conduzem impulsos do SNC para a periferia são chamados de neurônios motores.
NEURONIOS MOTORES 
Seu corpo celular é um componente integrante de transmissão de impulso como também proporciona suporte metabólico para a célula.
AXÔNIO
É um prolongamento do neurônio, é uma fibra nervosa única, é um longo cilindro de citoplasma neural (axoplasma) envolvida por uma bainha fina, a membrana nervosa ou axolema.
DENTRITOS
Terminações nervosas
CITOCINAS 
Elas ativam os estímulos de dor 
ARCO REFLEXO
Protege muito o nosso organismo, são movimentos que fazemos sem pensar, como por exemplo, evitar nos queimar em uma frigideira.
As fibras sensitivas são AMIELINIZADAS são fibras mais lentas.
As fibras motoras são MIELINIZADAS são fibras mais rápidas.
DESPOLARIZAÇÃO
É quando o sódio entra na célula e o potássio sai
REPOLARIZAÇÃO
É quando há gasto de energia o qual sai o sódio e o potássio entra. 
PERÍODO REFRATÁRIO
É quando um excesso de potássio entra novamente para dentro da célula. E também quando se dispara um novo estímulo.
NERVO
É um conjunto de neurônios 
QUAL É A FUNÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL?
É se ligar no receptor no interior do neurônio, que ocorre quando a molécula de AL entra no neurônio e se liga a esse receptor.
POR QUE NÃO DEVEMOS ANESTESIAR UM LOCAL INFLAMADO? COMO SOLUCIONAR ESSE PROBLEMA?
Não se pode anestesiar por que o ph é acido e o anestésico é base, quando ocorre este efeito o AL não entra na membrana neuronal, porque o tecido está ionizado. Para que o AL tenha efeito administra-se então o bloqueio regional.
INÓCUO 
É quando não gera alergia no paciente.
FISIOLOGIA DOS NERVOS PERFIFÉRICOS 
A função de um nervo é carregar mensagens de uma parte do corpo para outra. Essas informações sob forma de potenciais de ações elétricos são denominadas impulsos.
DISSEMINAÇÃO DE IMPULSOS
O impulso propagado trafega ao longo da membrana do nervo em direção ao SNC. A propagação desse impulso difere, dependendo de ser um nervo mielinizado ou não.
NERVOS NÃO MIELINIZADOS’
Possui resistência elétrica alta circundando uma região central de axoplasma condutora de baixa resistência, sendo banhado em liquido extracelular de baixa resistência.
NERVOS MIELINIZADOS
Possui uma propagação de impulsos que se difere dos não mielinizados, em virtude da camada de material isolante que separa as cargas intra e extracelular.
As conduções do impulso dos NERVOS MIELINIZADOS ocorrem de forma saltatória de nodo a nodo. Mais EFICIENTE que as NÃO MIELINIZADAS.
ONDE TEMOS FIBRAS MIELINIZADAS? FIBRAS RÁPIDAS?
Nos músculos
ONDE ESTÃO AS FIBRAS AMIELINIZADAS?
Em lugares que possuem sensibilidade
EM QUAL DAS FIBRAS QUE A ANESTESIA PEGA MAIS FÁCIL? MIELINIZADAS OU AMIELINIZADAS?O QUE É MAIS FÁCIL DE ANESTESIAR PRIMEIRO?
As fibras sensitivas, ou seja, as fibras amielinizadas possuem impulsos apenas de sensibilidade dor, ou alterações de temperatura. Elas são as fibras mais lentas.
QUAL A FIBRA QUE É MAIS DIFÍCIL DE ANESTESIAR?
As fibras mielinizadas são as fibras mais rápidas, que são as fibras motoras. Que se ligam aos músculos (função motora).
MECANISMOS PROPOSTOS DE AÇÃO DOS AL
Deslocamento de íons cálcio, do sítio dos canais de sódio, que permite Ligação da molécula dos AL a esse sítio receptor, que produz o Bloqueio do canal de sódio, e uma Diminuição na condutância de sódio, que leva à Depressão da taxa despolarização elétrica, e a Falha de obter um potencial limiar, com a Falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, que é chamado de BLOQUEIO de condução.
FORMAS ATIVAS DE AL. MOLÉCULAS DOS AL.
A maioria dos AL. injetáveis são aminas terciárias. Todos os AL. são anfipáticos que possui características hidrofílicas e lipofílicas geralmente nas extremidades opostas da molécula. A parte hidrofílica é derivada do álcool etílico ou ácido acético. AL. sem parte hidrofílicas não são adequados para injeção, porém é um bom anestésico tópico. Ex BENZOCAÍNA.
QUAL DOS AL. SÃO AMINAS SECUNDÁRIAS?
Prilocaína e hexilcaína.
COMO SÃO CLASSIFICADOS OS ALS?
Aminoésteres ou Aminoamidas, de acordo com suas ligações químicas.
CITE UM AL LIGADO A ÉSTERES:
Procaína, que são prontamente hidrolisados em solução aquosa.
AL tipo ÉSTERES:
Procaína, Tetracaína, Cloroprocaína, Butocaína, Cocaína, Benzocaína, Hexilcaína. 
AL tipo AMIDAS:
Prilocaína, Mepivacaína, Bupivacaína, Articaína, Etilocaína, Dibucaína.
CITE UM AL LIGADO A AMIDA:
Lidocaína, que são relativamente resistentes a hidrólise.	
O pH de uma solução de AL e o pH em que é infiltrado influencia muito a ação no bloqueio do nervo. A acidificação do tec. diminui a eficácia do AL.
QUANDO A AL. PODESER INADEQUADA?
Pode ser inadequada quando são infiltradas em locais inflamados ou infectados. O efeito do AL é ineficaz.
CITE UM AL TAMPONANTE:
Carbonatos
O QUE PODE PROPORCIONAR MAIOR CONFORTO E INÍCIO MAIS RÁPIDO DO AL?
O dióxido de sódio ou o bicarbonato de sódio quando acrescentados imediatamente antes da infiltração proporciona um maior conforto.
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DO PH E DA ATIVIDADE DO AL.
A maioria dos AL preparados comercialmente sem vasoconstritor tem pH 5,5 e 7.
A Adrenalina possui vasopressor.
Os AT. Podem ser empregados efetivamente na pele que já esta lesionada, ou seja, que já não está intacta por causa de lesão, assim como em membranas mucosas (córnea, gengiva, faringe, traquéia, laringe, esôfago, reto, vagina, bexiga).
Para aumentar a eficácia dos AT usa-se uma forma mais concentrada da droga. (lido. a 5 ou 10%) do que para (lido à 2% na infiltração).
INDUÇÃO DO AL.
Durante a indução da anestesia, o AL se desloca para o nervo (bem como em todas as outras direções possíveis).
DIFUSÃO
Quanto maior a concentração inicial do AL mais rápida é a difusão de suas moléculas, e mais rápida é seu inicio de ação.
FASCÍCULOS
Os que estão mais próximos a superfície do nervo chama-se feixe do manto Os feixes do manto são os primeiros expostos ao AL e a alta concentração dele.
Os fascículos encontrados mais próximos do nervo chamam-se feixes centrais. E entram mais demoradamente em contato com o AL.
RECUPERAÇÃO DO BLOQUEIO COM AL
A recuperação da anestesia é um processo mais lento, do que a indução porque o AL fica ligado ao sítio receptor da droga no canal de sódio.
READMINISTRÇÃO DE AL
Em algumas ocasiões o clinico pode encontrar maior dificuldade em restabelecer o controle adequado da dor.
RECORRENCIA DA ANESTESIA PROFUNDA IMEDIATA
No momento da reinfiltração, a concentração de AL nas fibras centrais é menor do que aquela nas fibras do manto.
DIFICULDADE EM REOBTER ANESTESIA PROFUNDA
Nessa situação a eficácia do AL já não está fazendo efeito e o paciente está sentido dor; Ao readministrar um volume de AL não irá ter um controle eficaz da dor.
DURAÇÃO DE ANESTESIA
AL com ação mais longa BUPIVACAINA, ETIDOCAINA, ROPIVACAINA, TETRACAINA. Ligam-se firmemente à membrana do nervo (aumento da ligação protéica).
AL com ações mais curta PROCAÍNA, LIDOCAÍNA. Que, portanto são liberados mais lentamente dos sítios receptores do canal de sódio.
Temos excesso de potássio dentro negativo, e fora positivo excesso de sódio.
Quando o estímulo passa abre a (proteína integral de membrana) que é o canal de Na, quando o estimulo passa, o Na que estava fora entra na célula deixando o interior dela positiva. O canal de K abre e fica saindo potássio, deixando o interior da célula mais positiva ainda. Após o estímulo passar a MEMBRANA (célula) tem que voltar a ser como era antes, então o canal de Na fecha, ou seja, não está entrando mais Na; o K abre e vai voltando ao normal através do mecanismo chamado de bomba de Na e K. 
POTENCIAL DE REPOUSO 
É quando a célula esta quieta.
DESPOLARIZAÇÃO
Quando o sódio esta entrando e o K saindo, não ocorre gasto de ATP. 
REPOLARIZAÇÃO
Ocorre gasto de ATP porque o que faz com que o Na saia e o K entre na célula é a bomba de Na e K, e essa bomba faz troca de íons contra o gradiente e tem gastos energéticos. 
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DOS ALs? ONDE O AL ENTRA? O QUE LE FAZ PARA QUE NÃO SE SINTA ESTÍMULOS DE DOR? QUAL O OBJETIVO DO ANESTÉSICO?
O mecanismo de ação dos ALs é se ligar aos receptores específicos para ele, localizados no interior do canal de Na e ao se ligar a esses receptores eles bloqueiam esses receptores impedindo que ocorra a despolarização.
O QUE ACONTECE SE O NEURÔNIO NÃO DESPOLARIZAR?
Obviamente se o neurônio não se despolariza o paciente sentirá os estímulos de dor que estão sendo gerados no SNC.
QUAL É O CAMINHO QUE OS ALs TEM QUE FAZER PARA ENTRAR NESSES NEURÔNIOS?
Primeiro atravessar a barreira de lipídios
QUAIS AS PROPRIEDADES FISICOQUÍMICAS DOS ALs, PARA QUE ELE ENTRE NO NEURÔNIO?
Como ele não se liga fora, ele tem que entrar no neurônio, as propriedades que ele tem que ter para poder entrar é que ele tem que ser LIPOSSOLÚVEL. Se ele fosse hidrossolúvel (água) não chegaria na membrana. O AL impede que a despolarização aconteça, porque a repolarização e o período refratário ocorre para que a membrana (célula) volte a ser o que ela era antes, volte ao seu potencial de repouso. O objetivo do anestésico é acabar com a despolarização. AL tem que sair do tec. e entrar no neurônio, para se concentrar dentro do neurônio e se ligar ao receptor, e impedir que o cálcio se ligue, bloqueando o receptor. E quando o neurônio se liga ao receptor o canal não abre, e assim se anestesia o paciente.
O QUE FAZ O CANAL DE Na ABRIR?
O influxo de cálcio para a região do canal de Na.
QUAL A UNIDADE FUNCIONAL DO AL?
As moléculas, que são as unidades mínimas dos anestésicos. 
 O QUE É UMA MOLÉCULA IONIZADA?
Significa uma molécula ganhando carga elétrica. E molécula ionizada não atravessa a barreira, não se liga ao canal de sódio, e não anestesia o paciente.
FARMACOLOGIA DOS ALs 
Para exercer uma ação clínica os ALs precisam entrar em contato em nosso sistema circulatório em concentrações suficientemente para haver eficácia de trabalho. 
COCAÍNA
É o único AL que proporciona vasoconstrição consistente. 
1ª ação- Vasodilatação intensa. 2ª ação- Vasoconstrição intensa e prolongada. 
É através da velocidade em que os ALs são absorvidos e alcançam seu limite máximo que variam de acordo com a administração.
ABSORÇÃO
É quando o anestésico local entra na corrente sanguínea.
METABOLIZAÇÃO
É uma biotransformação que altera as propriedades da droga, o fígado quebra a molécula e a ioniza para reabsorver.
EXCREÇÃO
A excreção é feita através dos rins. Quando o paciente possui doenças renais a contra-indicação é relativa.
AÇÕES LOCAIS
É quando o anestésico tem uma ação local ou sistêmica, e o seu efeito vai passando de acordo com a absorção.
AÇÕES SISTÊMICAS
FATORES QUE INFLUENCIAM NA AÇÃO DOS ALs 
Pk. - > (constante de dissociação)
pH -> (Potencial hidroxilionico) 
A barreira bloqueia mais rápida as fibras Amielinizadas.
REMORÇÃO DA ANESTESIA
Recuperação da sensibilidade
Remoça da solução 
Inversão do gradiente de concentração 
Difusão em sentido inverso 
Mais lento que a indução (ligação com a proteína).
TAQUIFILAXIA
Resistência a uma readministração anestésica.
 FATORES QUE INFLUÊNCIAM NA DURAÇÃO DA ANESTESIA
Variações individuais, precisão e técnica utilizada, condições teciduais, vascularização e pH.
O nervo é uma célula que se regenera parcialmente, e é uma célula permanente.
COMO O ESTÍMULO É GERADO?
Através de terminações nervosas que temos que são áreas de captações de estímulos, todas as terminações possuem áreas de diferentes estímulos. Por exemplo, corpúsculos de Meize -> que capta o Toque, outros captam estiramentos, dor, vibrações etc.
POR QUE O NEUNÔNIO POSSUI IMPULSOS PRÉVIOS?
Devido a sua membrana lipoproteica com bicamada lipídica.
VASOCONSTRICTORES
São capazes de gerar vaso construtor, o adicionamos no anestésico para solidificar o anestésico para que ele permaneça por mais tempo no sangue, para que ele também diminua o fluxo sanguíneo no local com menos perda sanguínea, e diminuição da absorção.
Retarda a solução do anestésico, dura mais tempo, e vai para corrente sanguínea de forma mais lenta.
ALs puros, e em sua maioria são VASODILATADORES.
DESVANTAGENS DOS VASODILATADORES
Induz a dilatação
Aumenta a velocidade de absorção do AL.
Nível plasmático risco de superdosagem.
Diminui o tempo de trabalho
Aumenta o sangramento.
VASOCONSTRICTORES SIMPATOMIMPETICOS
São vasoconstrictores que imitam o sistema nervoso simpático.
O SNS nos prepara para lutar, correr, fugir etc.
O SNP é o que nos faz descansar.
CATECOLAMINAS
Adrenalina- Noradrenalina. -Levonoderfrina. -Dopamina.
NÃO CATECOLAMINAS
Felipressina- Anftaminas- fenilperfrina- efedrina.
ADRENALINA OU EPINEFRINA
Sintéticaou animais- Sal hidrosolúvel- Ação sobre α e β.
Eficiente 1:100.000 ou 1:200.000. É recapturada pelos nervos adrenérgicos.
NORADRENALINA (pode causar necrose e disfunção hemostática, descamação do palato)
É 4 vezes mais fraca localmente que a adrenalina, porém é mais potente em efeitos sistêmicos, aumenta a PA (pressão arterial).
Atuam sobre receptores α, gera Vasodilatação central nos grandes vasos e leva mais sangue para os músculos.
A ADRENALINA atua sobre alfa- Faz vasoconstrução periférica pelos (pequenos vasos), e a NORADRENALINA vasoconstricção periférica central, aumenta a PA.
 A ADRENALINA atua sobre Beta faz a vasodilatação (central nos grandes vasos, os músculos) e baixa a PA.
BRAONCODILATAÇÃO
Abertura dos brônquios, melhora a respiração.
FELIPRESSINA OU (OCTAPRESSIN) PRILOCAÍNA
Tem uma ação vasoconstrictora pobre e não trás contribuição a homeostasia.
Oxitoxica: Contrai o útero, (contrações uterinas).
ADRENALINA:
0,17 por min nosso corpo libera ADRENALINA em repouso.
0,54 por min nosso corpo libera ADRENALINA estando agitado.
ONDE SÃO METABOLIZADOS OS ÉSTERES E A AMIDAS?
Plasma-> ésteres Fígado-> amidas
 CONTRA-INDICAÇÃO DOS VASOCONSTRICTORES
ANGINA PECTORIS: ( dor no peito), maior risco de isquemia, maior consumo de oxigênio. Temos que entrar sempre em contato com o medico do paciente antes de qualquer procedimento.
INFARTO: Instabilidade elétrica do miocárdio, maior excitabilidade. Adiar tratamento nesse individuo por 6 meses, após ele ter o infarto recente.
INFARTADOS: Tem arritmias e tomam anticoagulantes, que afinam o sangue.
CIRURGIA CORONÁRIA RECENTE (ponte de safena)
Aguardar o período de cicatrização de 3 à 6 meses.
Angioplastia- não constitui contra-indicação verdadeira, nesse caso deve ser feita avaliação prévia com cardiologista.
HIPERTENSÃO NÃO CONTROLADA
Controvérsia: Liberação de catecolaminas endógenas, estresse e ansiedade. Grau de hipertensão-tipo de procedimento.
INSUFICIÊCIA CARDÍACA CONGESTIVA
É quando o coração já não está sendo eficiente para o corpo do individuo, ocorrem falhas em seu funcionamento e um acúmulo de sangue. Reflete problemas cardíacos de origem isquêmica reumática hipertensiva ou congênita.
HIPERTIREOIDISMO
Aumenta a atividade metabólica- perda de peso- exoftalmia e bócio ocorrem nesses casos. Hipertensão arritmias e insuficiência cardíaca nos casos mais graves.
CRISES TIREOTÓXICAS 
Irritabilidade, delírios com a hipertemia, taquicardia etc.
DIABESTES NÃO CONTROLADA
Problema metabólico nos carboidratos, a adrenalina faz com que o fígado quebre o glicogênio em glicose, assim agravando a diabetes no paciente mais ainda se administrarem um AL com adrenalina.
INSULINA-> Hormônio hipoglicemiante diminui a glicose no organismo e a adrenalina faz o oposto, ele envia glicose para as células.
NEOGLICOGÊNESE 
Não glicosídicos em glicose e glicogenolise. Glicogênio em glicose: Fígado
Pacientes com diabetes ao serem atendidos no consultório devem antes de qualquer coisa receber acompanhamento de seu médio também.
Se a diabetes for controlada diminuir a dose de anestésico
HIPERSENSIBILIDADE AOS SUFITOS 
Conservantes do tipo enlatados – (indústrias)
Em relação as pessoas que possuem asma há uma maior preocupação pois essas pessoas costumam tomar corticóides, costumam ser dependentes dessa substância. (ter cuidado com procedimentos cirúrgicos).
FEOCROMOCITOMA 
É uma doença rara em que consistem em tumores em que a produção de catecolaminas aumenta. Efeitos somatórios.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Atuam no SNS controlando a concentração dos neurotransmissores adrenérgicos (noradrenalina). Alterações elétricas no miocárdio.
INIBIDORES MONOAMINO OXIDASE 
Psicotrópicos, fobias, compulsão. Potencializa a ação das aminas no SNC. Crise hipertensiva (restrição teórica).
FENOTIAZINAS
Muitas vezes bloqueiam receptores alfa.
Psicotrópicos, usados para tratar casos mais graves.
BETAS BLOQUEADORES
Anti-hipertensivos, anti-anginal, anti-rítmicos, enxaquecas e tumores involuntários.
Os SELETIVOS atuam sobre BETA1 
Os NÃO SELETIVOS atuam sobre BETA 1 2.
ADRENALINA-> Vasoconstrição arterial (Alfa).
VASODILATAÇÃO MM-> Esqueléticos BETA2 e Taquicardia BETA1.
 USUÁRIOS DE COCAÍNA 
A cocaína é um alcalóide simpatomimético gera taquicardia, arritmias, dilatação na pupila, hipertensão, e infarto.
Analisar sempre pupila, reparar se está soando etc. A eliminação da cocaína só sai do organismo após 18 horas. Efeito intravenoso 2hrs, efeito nasal 6hrs.
LIDOCAÍNA
METABOLIZAÇÃO: No fígado por oxidades microssomais, metabólitos com propriedades sedativos.
Apresenta ação tópica em concentrações acima de 5%
 DOSE MAXIMA RECOMENDADA: 7,0mg/kg, sem exceder 500mg, e 4,4mg/kg peso para crianças.
INÍCIO DE AÇÃO: Rápida de 2 à 3 min., com anestesia profunda.
DURAÇÃO: Curta 2% sem vaso/ e intermediaria a 2% (1:50.000 adrenalina).
Mais estudado é considerado um padrão ouro (dentre os anestésicos locais tipo amida).
TOXICIDADE PELA LIDOCAÍNA: Estimulação seguida de depressão do SNC (sedação).
Lidocaína, e Xylocaina. 
ANESTESIA PROFUNDA: É uma anestesia pulpar 
Superdosagem de lidocaína: Causa convulsão, porque os canais de sódios começam a ser bloqueados e entra em convulsão.
MEPIVACAÍNA
METABOLIZAÇÃO: É feita por oxidades microssomais é um tipo de vasodilatador tipo amida.
Não apresenta ação tópica
Menor efeito vasodilatador 
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: 6,6mg/kg sem exceder 400mg e 4,4mg/kg peso, para criança (300mg).
INÍCIO DE AÇÃO: Rápida (1,5 a 2 min.), com anestesia profunda (pulpar).
A 3% é considerada com uma curta duração (sem vaso), e intermediária a 2% (com vaso) 1:100.000 adrenalina. E 1:20.000 levonordefrina (pouco eficaz para hemostasia).
Levonordefrina: Catecolaminas (Noradrenalina +adrenalina).
A levonordefrina não serve para fazer cirurgias (não possui vasos).
TOXICIDADE PELA MEPIVACAÍNA: Estimulação seguida de depressão do SNC (sem sedação).
Mepivacaína, Sacandicaíne.
PRILOCAÍNA
É um AL tipo amida
METALIZAÇÃO: Em partes do fígado e hidrolisados pelas amidases hepáticas= Ortotoluidina e N. Propilanina.
O dióxico de carbono CO2 é o produto final do metabolismo da Prilocaína.
ORTOTOLUIDINA: Pode provocar Metahemoglobinemia (capacidade do sangue em transportar O²)
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: 600mg e 4,4mg/kg peso, para crianças (300mg).
INÍCIO DE AÇÃO: Mais lento de 2 a 4 min. com anestesia profunda.
DURAÇÃO: Curta a 3 ou 4% (sem vaso) e intermediária com vaso a 3 ou 4% (1:200.000 adrenalina e o 0,3, felipressina = cuidado com mulheres GRÁVIDAS.
TOXICIDADE PARA PRILOCAINA: Menos tóxica que a lidocaína.
ARTICAINA
METABOLIZAÇÃO: Por apresentar grupamento de ÉSTER é produzido m parte do fígado e no plasma.
Baixo efeito dilatador
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: 7,0mg/kg peso, para crianças ele é contra-indicado para crianças de < 5 anos.
DURAÇÃO: Intermediaria a 4% (com vaso) (1:200.000 ou 1:100.00 adrenalina).
RISCO: É aumentado o risco de PARESTESIA (dor, formigação,coceira etc.) segundo a literatura.
Alta difusão em tec duros (cirurgias).
Articaína, Septanest.
BUPIVACAÍNA
METABOLIZAÇÃO: É metabolizada no fígado por amidases, baixo efeito dilatador.
DOSE MÁXIMA RECOMENDADA: Ação longa (6 a 10 min.) com anestesia profunda.
DURAÇÃO: Longa a 0,5% (com vaso) 1:200.00 adrenalina.
TOXICIDADE SISTÊMICA PELA BUPIVACAÍNA: Menor que a lidocaína e a Mepivacaína. Menos tóxica, menos concentrada.
CARDIOTOXIDADE: A bupivacaína é o AL mais cardiotóxico de todos.
CUIDADOS: Para pacientes jovens e deficientes (automutilação).Não utilizar em pacientes cardíacos. Pois ela altera funções fisiológicas e se liga a alguns receptores do coração.
Bupivacaína, Marcaíne.
-----------------------------------------------------------------------------------------SUPERDOSAGEM, ou DOSE MÁXIMA: Pode causar efeitos sistêmicos (convulsão).
Questões:
ASFIBRAS MIELINIZADAS (MOTORAS) SÃO BLOQUEADAS PELO AL
C: Mais lentamente que as amielinizadas, pela presença de mielina.
NA DESPOLARIZAÇÃO:
D: Ocorre entrada de íons de sódiona célula nervosa e saída de íons de potássio.
NO MECANISMO DE AÇÃO DOS AL ELES:
B: Ligam-se aos receptores presentes nos canais de sódio no interior da célula nervosa.
A PORÇÃO AROMÁTICA DA MOLÉCULA DO AL, GARANTE Á ELA A PROPRIEDADE:
A: Penetrabilidade maior através da membrana neuronal 
B: // // // // // // / // // // em tecido adiposo (lipossolubilidade).
C: Aumenta potencial anestésico
X TODAS AS ANTERIORES
MARQUE (E) PARA AL TIPO ÉSTER E (A) PARA AL TIPO AMIDA:
(E ) Benzocaína
(A )Articaína
(A) Lidocaína
(E) Cocaína
(A) Bupivacaina
A METABOLIZAÇÃO DOS ALs TIPO ÉSTER E DO TIPO AMIDA OCORE RESPECTIVAMENTE NOS SEGUINTES LOCAIS:
A: Plasma e fígado
METAHEMOGLOBINEMIA, É UM QUADRO QUE PODE SER DESENCADEADO QUANDO ADMINISTRAÇÃO DA ADMINISTRAÇÃO DE GRANDES DOSES DE?
C: Prilocaína
DOS AL DO GRUPO AMIDA, UTILIZADOS NA CLÍNICA ODONTOLÓGICA, QUAL DELES É O MAIS CARDIOTÓXICO:
B: Bupivacaína 
QUANTOS TUBETES (1,8) DE MEPI 2%/100 COM ADRENALINA 1:1000.000 EU POSSO UTILIZAR EM CRIANÇA COM 30KG SABENDO QUE A DOSE MAX EM CRIANÇAS DE MEP É 4,4.:
Cálculo
O AL DO GRUPO DS AMIDAS, CUJOS METABÓLITOS PODEM INDUSIR SEDAÇÃO LEVE:
B: Lidocaína
PACIENTES HIPERTENSIVOS NÃO CONTROLADOS PRECISAM SER AESTESIADOS. EM RELAÇÃO A ADMINISTRAÇÃO DE ADRENALINA COMO VASOCONSTRICTOR, COMO O CD DEVE SE COMPORTAR?
C: Utilizar AL com vasoconstrictor, limitando o uso d tubetes.
CITE UMA DESVANTAGEN DA UTILIZAÇÃO DE UM AL DE LONGA DURAÇÃO COMO BUPI:
É mais cardiotóxico
CITE TRÊS PROPRIEDADES DE UM AL “IDEAL”
*não ser irritante aos tec, não deve alterar permanentemente a estrutura do neurônio, deve ter baixa toxicidade sistêmica, ser eficaz tanto de forma injetável quando de uso tópico. Deve ter absorção lenta.
PACIENTES QUE SOFREM HEMODIÁLISE DEVEM SOFRER UMA AL:
D: No dia anterior á hemodiálise
A ADIÇÃO DE UM VASOCONSTRICTOR AOS AL GARANTE:
C: Favorece a hemostasia
MARQUE (C) PARA VASOCONSTRICTORS E (N) PARA VASOCOONTRICTORES DO TIPO NÃO AMIDAS:
(C)Adrenalina
(N)Fenilpressina
(C)Noradrenalina
(N)Felipressina
(C)Levonoderfrina
 A ADMINISTRAÇÃO CONCOMINANTE DE ANTIDEPRESSIVOS TRICÍDICOS E ALs COMM VASOCONSTRICTORES DO GRUPO DAS CATECOLAMINAS NÃO ESTÁ INDICADA DEVIDO:
B: Os vasoconstrictores do grupo das catecolaminas serem metabolizados por enzimas inibidas pelos antidepressivos (MAO e COMT).
O VASOCONSTRICTOR FELIPRESSINA OU OCTAPRESSIM TEM COMO DESVANTAGEM:
A: Ser pouco eficiente para hemostasia
B: Não deve ser usado em gestantes (contrações uterinas)
C: Vasoconstricção eficiente apenas nas veias
TODAS AS ALTERNATIVAS corretas.