TORCH: Infecções na Gravidez

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TORCH é um acrónimo médico que designa 
um grupo de infeções de origem parasitária, viral e 
bacterianas na gravidez que podem provocar 
anomalias graves e mesmo a morte fetal: 
T – Toxoplasmose; 
O = Outras (Chamydia trachomatis, gonorreia, 
sífilis e varicela); 
R = Rubéola; 
C = Citomegalovírus; 
H = Herpes simplex. 
 
TOXOPLASMOSE 
A toxoplasmose é uma zoonose que tem 
como agente etiológico um protozoário, o 
Toxoplasma gondii (T. gondii), que é um parasita 
intracelular obrigatório, distribuído em quase 
todas as partes do mundo, e capaz de infectar 
diversas células do hospedeiro. 
O Toxoplasma apresenta-se de diversas 
maneiras, a depender do hospedeiro: oocisto, 
taquizoíto e cisto. Os hospedeiros intermediários 
são principalmente o porco, a ovelha e o ser 
humano; os hospedeiros definitivos são membros 
da família Felidae, e o exemplo típico é o gato 
doméstico. 
As três principais formas de transmissão da 
toxoplasmose são a ingesta de carne crua ou 
malcozida, a exposição a fezes de gatos 
contaminadas com oocistos e a transmissão 
vertical na gravidez. 
 
Na maioria das vezes a toxoplasmose 
apresenta-se como uma infecção assintomática; 
sintomas ocorrem em apenas 10 a 20% dos adultos 
infectados, quase sempre uma linfadenopatia 
cervical, outros sintomas incluem febre, mal-estar 
e hepatoesplenomegalia. 
 
TRANSMISSÃO CONGÊNITA 
A infecção primária ocorrida na gestação 
pode ser transmitida ao feto pela via 
transplacentária. A invasão da placenta pelos 
taquizoítos e a multiplicação dos parasitas nesse 
local é um cenário provável. A toxoplasmose 
congênita pode determinar abortamento e 
malformação fetal, com graves repercussões no 
recém-nascido, podendo levar ao óbito. 
Recém-nascidos exibem variedade de 
sintomas da infecção aguda como, convulsões, 
esplenomegalia, febre, anemia, icterícia e 
linfadenopatia. A tríade clássica coriorretinite, 
hidrocefalia e calcificações intracerebrais (sd. 
toxoplasmósica) ocorre em apenas 10% dos casos. 
 
A maioria das crianças infectadas (70 a 
85%) não apresenta sintomas ao nascimento –
infecção subclínica ou assintomática – e somente 
serão diagnosticadas por exames laboratoriais 
 TORCH–DOENÇAS INFECCIOSAS 
(sorologia IgM). Embora possam parecer saudáveis 
ao nascimento, 90% desenvolvem sequelas – 
coriorretinite, comprometimento visual ou 
auditivo, grave retardo no neurodesenvolvimento 
Enquanto o risco de transmissão para o 
feto aumenta com a duração da gravidez (10 a 15% 
no primeiro trimestre, 25% no segundo e > 60% no 
terceiro), a sua gravidade diminui, ou seja, se a 
transmissão ocorrer mais tarde na gravidez, 
especialmente após 20 semanas, ela é muito 
menos grave. 
OBS: A infecção primária adquirida antes da 
gravidez não afeta o concepto, exceto em mulher 
imunodeprimida. No entanto, é aconselhável que, 
após infecção por toxoplasmose, a mulher espere 
6 meses para engravidar 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA 
A sorologia IgG e IgM para toxoplasmose é 
obrigatória na primeira consulta pré-natal. A 
soroconversão para IgG e IgM preenche os 
requisitos para o diagnóstico. Mulheres 
soronegativas serão examinadas mensalmente. 
Baixos níveis de IgM podem permanecer 
por diversos anos. Exames pareados, com intervalo 
de 2 a 3 semanas, com aumento do título de IgG de 
pelo menos 4 vezes, indicam infecção aguda. Na 
primeira consulta pré-natal, 5% das grávidas 
exibem IgM positivo e, destas, a minoria (< 5%) 
apresentará recém-nascido com infecção 
congênita, ou seja, o IgM positivo não 
necessariamente significa uma infecção aguda e, 
portanto, infecção congênita. 
O teste de avidez IgG é muito útil para esse 
propósito, e separa a infecção antiga da recente. 
A alta avidez (> 60%) no primeiro trimestre 
significa infecção há > 3 a 4 meses; portanto, antes 
da gravidez. Ao contrário, a baixa avidez (< 30%) 
indica infecção recente (< 3 meses); o 
resultado intermediário (30 a 60%) é inconclusivo. 
O valor preditivo positivo do teste de avidez é 
muito superior ao valor preditivo negativo, ou seja, 
a baixa avidez não assegura a infecção fetal e a alta 
avidez praticamente a afasta. 
OBS: Se houver titulação IgG positiva e IgM 
negativa, a infecção é considerada antiga e o feto, 
protegido. 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO FETAL 
O diagnóstico da infecção fetal é feito 
atualmente pela PCR-LA. O teste só deve ser 
oferecido após 18 semanas da gestação e 
decorridas 4 semanas da infecção materna 
(soroconversão), para reduzir a taxa de resultados 
falso-negativos. 
Eventualmente, o diagnóstico pode ser 
feito por ultrassonografia, que mostra calcificações 
intracerebrais, ventriculomegalia, microcefalia, 
hepatoesplenomegalia e CIR acentuado. 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO NO RECÉM-NASCIDO 
É feito por meio da dosagem do IgM que 
não atravessa a placenta. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ser realizado 
imediatamente após a soroconversão com a 
espiramicina (3 g/dia), a fim de reduzir a 
transmissão fetal (profilaxia secundária). Estima-se 
que, para alcançar esse objetivo, o tratamento 
tenha de ser iniciado dentro de 3 semanas da 
soroconversão (janela da espiramicina), motivo 
pelo qual a sorologia nas mulheres negativas será 
mensal (apesar do MS aconselhar ser trimestral, o 
livro apoia a escola francesa que sugere 
mensalmente). 
Caso seja confirmada a infecção fetal pela 
PCR-LA ou pela ultrassonografia, é iniciado o 
tratamento com a pirimetamina/sulfadiazina e 
ácido folínico. A espiramicina, mesmo se a PCR-LA 
for negativa, não será interrompida, mas mantida 
durante toda a gestação. 
O tratamento dos recém-nascidos 
infectados, inclusive dos assintomáticos, é muito 
recomendado para reduzir a gravidade das 
sequelas. 
Embora o tratamento na gravidez pareça 
ter grande impacto em reduzir as lesões 
intracranianas e o desenvolvimento neurológico da 
criança, até mesmo se associado à medicação após 
o nascimento, não traria grandes benefícios na 
coriorretinite. O tratamento do infante com 
infecção congênita toxoplasmósica deve ser feito 
com pirimetamina/sulfadiazina e ácido folínico por 
1 ano 
 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
Para a prevenção primária da infecção em 
mulheres soronegativas, aconselha-se que as mãos 
de quem lida com carne sejam lavadas com água e 
sabão antes de assumirem outras tarefas. Todo o 
material de corte em contato com carne crua deve 
também ser lavado com água e sabão. 
O Toxoplasma na carne (cistos) é morto na 
exposição a calor e frio extremos. 
A grávida deve evitar contato com gatos ou 
qualquer objeto contaminado com as suas fezes 
(caixas de areia), e é obrigatória a prática de 
jardinagem com luvas. Os vegetais e as frutas 
devem ser bem lavados antes de ingeridos, pois 
podem estar contaminados por fezes de gato. 
 
SÍFILIS 
A sífilis é doença venérea sistêmica causada 
pelo Treponema pallidum. A classificação mais 
recente é em: sífilis inicial (primária, secundária e 
latente até 1 ano) e tardia (latente após 1 ano e 
terciária). 
Sorologia Existem dois tipos de testes: 
 Testes não específicos (não 
treponêmicos), como o VDRL (venereal 
disease research laboratory) 
 Testes específicos (treponêmicos), 
como o FTA-Abs (fluorescent 
treponemal antibody absorption) e o 
teste rápido. 
O rastreamento é feito com o VDRL, mas a 
ocorrência de falso-positivos demanda a 
confirmação por FTA-Abs. Em geral, o VDRL torna-
se positivo 1 a 3 semanas após o aparecimento do 
cancro duro. O VDRL quantitativo também é o 
teste de escolhade acompanhamento para os 
casos após o tratamento, uma vez que o FTA-Abs 
permanece positivo após a infecção sifilítica inicial. 
Atualmente nos ambulatórios de referência 
para DST e particularmente na rotina do pré-natal 
empregam-se teste treponêmicos 
imunocromatográficos, para triagem, 
denominados de testes rápidos, por serem de fácil 
execução e com resultado em cerca de 30 min. 
O VDRL pode dar falso-positivo em títulos 
baixos por causa de reações cruzadas e falso-
negativo principalmente nas fases primária e 
latente tardia. O mesmo pode ocorrer com exames 
treponêmicos, porém, com menor frequência. 
Sífilis congênita 
A sorologia VDRL na primeira consulta pré-
natal é a medida mais importante para identificar 
os fetos de risco para a sífilis congênita. O CDC 
(2015) recomenda, ainda, a repetição do teste no 
3o trimestre (28 semanas). 
A infecção transplacentária pode ocorrer 
durante quaisquer estágios da doença e idade da 
gravidez; o comprometimento fetal depende 
particularmente da treponemia materna. Assim, a 
taxa de transmissão em mulheres não tratadas 
será de 70 a 100% nas fases primária, secundária e 
latente inicial; e de 30% nas fases latente tardia e 
terciária. 
A sífilis congênita em mulheres não tratadas é 
responsável por: 
•Perda fetal/natimorto 
•Neomorto 
•Parto pré-termo/baixo peso 
•Infante com sífilis congênita 
•Prognóstico adverso global 
Os achados de infecção fetal na USG 
representam uma resposta inflamatória robusta 
do feto ao treponema e se mostram presentes 
apenas após 20 semanas da gravidez. 
A seguir, aparecem listados em ordem 
decrescente de frequência: 
•Hepatomegalia 
•Aumento da velocidade sistólica máxima na 
artéria cerebral média, sinal de anemia fetal 
•Placentomegalia 
•Polidrâmnio 
•Ascite e hidropisia. 
Cerca de 50% dos recém-nascidos 
infectados apresentam sífilis congênita precoce 
quando os sintomas aparecem nos primeiros 2 
anos de vida, ou sífilis congênita tardia quando os 
sintomas se desenvolvem após os 2 anos de idade. 
A hepatoesplenomegalia e o exantema são 
as manifestações iniciais mais comuns da sífilis 
congênita precoce, que tende a manifestar-se ao 
nascimento ou dentro de 3 a 7 semanas do parto. 
As manifestações tardias resultam principalmente 
da infecção crônica dos ossos (nariz em sela, fronte 
olímpica), dos dentes e do SNC. 
Tratamento 
O tratamento é feito com penicilina G benzatina 
IM, em esquemas relacionados com a fase clínica 
da infecção. O parceiro também deve ser tratado. 
Considera-se a sífilis inadequadamente tratada na 
gravidez se: 
•O tratamento foi feito de maneira incompleta 
•O tratamento foi feito com fármaco diferente da 
penicilina 
•A mãe completou o tratamento a menos de 30 
dias do parto 
•O parceiro sexual não foi tratado, não houve 
documentação do tratamento ou queda dos títulos 
da sorologia após o tratamento. 
Nesses casos, o recém-nascido deve ser tratado 
para sífilis congênita. 
Não há alternativa satisfatória à penicilina na 
gravidez e, por isso, as pacientes alérgicas deverão 
ser dessensibilizadas. O tratamento do recém-
nascido com sífilis congênita requer hospitalização 
e 10 dias de tratamento. 
 
 
RUBÉOLA 
Após o período de incubação de 14 a 21 dias, a 
rubéola exterioriza-se como doença de pequena 
gravidade, caracterizada por linfadenopatia pós-
auricular (precede em 5 dias o exantema); 
exantema maculopapular, que se inicia na parte 
superior do tórax, estendendo-se depois por todo 
o corpo; e febrícula. As complicações são mais 
comuns no adulto e incluem artralgia, artrite, 
encefalite, neurite e púrpura trombocitopênica. 
A excreção do vírus pela faringe pode ser 
detectada 7 dias antes do exantema ou até 7 a 12 
dias após o seu início, assim, o paciente é 
potencialmente infectante por mais de 2 semanas. 
 
 
Diagnóstico laboratorial na grávida 
A Secretaria de Vigilância em Saúde notificou 
que a sorologia para rubéola não é mais um exame 
de rotina no pré-natal para detectar as pacientes 
suscetíveis, exceto em grávidas com manifestações 
clínicas e/ou vínculo epidemiológico. 
Em 20 a 50% dos casos de rubéola, o paciente 
não apresenta exantema, o que dificulta o 
diagnóstico; quando feito pelo teste ELISA, o 
diagnóstico deve ser realizado a partir de: 
 
Diagnóstico da infecção fetal Realizada por PCR-
LA. Para reduzir os resultados falso-negativos, é 
necessário esperar 6 a 8 semanas após a infecção 
materna e 21 semanas de gestação, quando a 
excreção urinária fetal é maior. 
Síndrome da rubéola congênita Na gravidez, a 
infecção no 1° trimestre determina a síndrome da 
rubéola congênita (SRC), caracterizada pela tríade: 
catarata, surdez neurossensorial e malformação 
cardíaca; 
Além da tríade da SRC já referida, outras 
manifestações são: CIR, púrpura, icterícia, 
hepatoesplenomegalia, microcefalia e retardo 
mental, meningoencefalite. 
Vacina A vacinação contra 
sarampo/caxumba/rubéola/varicela (tetraviral) faz 
parte do calendário vacinal do SUS e é indicada, 
atualmente, para crianças com 1 ano de idade, com 
um reforço entre os 4 e os 6 anos. A ocorrência de 
rubéola e, consequentemente, da SRC tem sido 
reduzida nos países que implantaram o programa 
de vacinação. A taxa de soroconversão é de 95% 
após uma dose da vacina, mas a persistência da 
imunidade apresenta resultados controversos. 
A vacinação é recomendada para mulheres 
suscetíveis em idade fértil e no pós-parto, e está 
proibida na gravidez. Mulheres vacinadas devem 
aguardar 1 mês para engravidar. O abortamento 
provocado não está indicado em mulheres 
acidentalmente vacinadas durante a gravidez ou 
que não esperaram os 30 dias para engravidar. 
 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
O CMV é um herpes-vírus. Esse grupo inclui 
os herpes-vírus simples (HSV) dos tipos 1 e 2, o 
vírus varicela-zóster (VZV) e o vírus Epstein-Barr 
(EBV). No caso específico do homem, provoca a 
doença de inclusão citomegálica. Assim como 
outros vírus pertencentes à família Herpesviridae, 
o CMV compartilha propriedades de latência e 
reativação. 
Para a maioria das pessoas que adquirem a 
infecção pelo CMV após o nascimento, a 
sintomatologia é pobre, síndrome mononucleose-
símile, com febre prolongada e hepatite leve, com 
testes para mononucleose e hepatite negativos. 
INFECÇÃO CONGÊNITA 
Para a grávida, as duas vias mais comuns 
de exposição ao CMV são o contato sexual (sêmen) 
e o contato com a saliva e a urina de crianças 
pequenas infectadas. 
A infecção congênita pelo CMV é 
responsável por sequelas definitivas e morte na 
infância em maior número de casos que a 
síndrome de Down, síndrome alcoólica fetal e 
defeitos do tubo neural 
A infecção primária por CMV no 
1o trimestre da gravidez é responsável por 10 a 
20% de recém-nascidos infectados sintomáticos e, 
desses, 30% morrem; dos que sobrevivem, 65 a 
80% apresentam sequelas definitivas (perda da 
audição e comprometimento neurológico). 
Dos 80 a 90% assintomáticos, 5 a 15% 
desenvolvem sequelas (perda auditiva 
neurossensorial). A infecção por CMV no 2o e no 
3o trimestre da gravidez traz riscos mínimos de 
sequelas nos fetos infectados. Nos casos em que a 
infecção materna primária ocorreu após 14 
semanas da gestação, não foi observada infecção 
congênita grave. 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO MATERNA 
Muito embora adultos com infecção 
primária pelo CMV tendam a ser assintomáticos 
(80%), indivíduos podem apresentar uma 
síndrome mononucleose-símile, com febre, 
calafrios, mialgias, cefaleia, leucocitose,linfocitose, função hepática anormal e 
linfadenopatia. 
O diagnóstico de infecção materna 
primária pelo CMV é feito por soroconversão IgG 
ou elevação dos títulos de no mínimo 4 vezes. O 
IgM específico costuma ser positivo. Na infecção 
materna primária recente (< 3 meses), o teste de 
avidez IgG apresenta resultado < 30%. Na infecção 
recorrente há elevação dos títulos de IgG, o IgM é 
positivo em 10% dos casos e há alta avidez IgG (> 
60% – infecção > 6 meses). 
OBS: Não está recomendado o rastreamento 
universal do CMV no pré-natal. O diagnóstico 
laboratorial na gravidez somente está indicado 
quando a gestante apresentar sintomatologia 
semelhante à da mononucleose, ou sinais 
ultrassonográficos sugestivos de infecção fetal 
pelo CMV. 
 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO FETAL 
Os achados ultrassonográficos são 
importantes, mas não diagnósticos, pois são 
comuns a outras doenças fetais. Além disso, as 
alterações ultrassonográficas somente são 
observadas em menos de 25% dos fetos 
infectados. As mais frequentes incluem 
crescimento intrauterino restrito (CIR), 
ventriculomegalia, calcificação periventricular e 
hepática, microcefalia e intestino hiperecogênico. 
Contudo, o teste usual para o diagnóstico 
da infecção fetal pelo CMV é o PCR no líquido 
amniótico (PCR-CMV). Para conseguir boa 
sensibilidade, a amniocentese deve ser realizada 7 
semanas após o início da infecção materna 
(soroconversão) e depois de 21 semanas da 
gravidez. Embora a PCR positiva no líquido 
amniótico seja altamente preditivo de infecção 
pelo CMV, ela não prevê a sua gravidade. 
Após o diagnóstico da infecção fetal por 
amniocentese, a ultrassonografia está indicada a 
cada 2 semanas para a detecção de anormalidades, 
especialmente cerebrais, assim como para se 
avaliar o crescimento fetal. Se a PCR der negativo a 
ultrassonografia deve ser repetida após 4 a 6 
semanas. 
 
 
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO NO RECÉM-NASCIDO 
Os achados clínicos da infecção congênita 
sintomática pelo CMV incluem icterícia, petéquias, 
trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, CIR, 
miocardite e hidropisia fetal não imune. 
A infecção congênita pelo CMV pode ser 
diagnosticada se o recém-nascido apresentar o 
vírus na urina, na saliva ou em qualquer outro 
tecido até 2 a 3 semanas após o nascimento. Se os 
testes virológicos forem realizados depois desse 
período, não há como diferenciar a infecção 
congênita da adquirida após o parto. Como metade 
das grávidas apresenta anticorpos IgG específicos 
para o CMV, e eles atravessam a placenta, o 
achado no recém-nascido reflete apenas 
imunidade passiva. A IgM positiva parece ser 
conclusiva. 
Em geral, recém-nascidos com infecção 
pelo CMV adquirida após o parto não apresentam 
problemas, a não ser quando são extremamente 
pré-termo ou de muito baixo peso. 
 Alterações à ultrassonografia no caso de 
infecção congênita por citomegalovírus. 
Ventriculomegalia 
Calcificação periventricular 
Calcificação hepática 
Intestino hiperecogênico 
Crescimento intrauterino restrito (CIR) 
Placentomegalia 
 
TRATAMENTO 
Nenhum tratamento está indicado para a 
infecção pelo CMV em pessoas saudáveis. O 
tratamento antivirótico é prescrito para pacientes 
imunodeprimidos (AIDS, transplantados de órgãos) 
com infecção por CMV potencialmente fatal. 
Todas as crianças infectadas por CMV de 
modo congênito devem ser submetidas 
regularmente a testes auditivos e visuais. 
Há dados limitados sobre o emprego do 
ganciclovir em recém-nascidos com infecção 
congênita por CMV e envolvimento do sistema 
nervoso central, com o propósito de evitar perda 
auditiva e outras sequelas neurológicas. 
O ganciclovir pode apresentar graves 
efeitos colaterais e por isso Colégio Americano de 
Obstetras e Ginecologistas não recomenda o seu 
uso, assim como a administração da globulina 
hiperimune-CMV em mulheres com infecção 
primária também não é recomendada pelo ACOG. 
 
PREVENÇÃO 
A prevenção primária é universal, qualquer 
que seja o estado imunológico CMV materno. 
Constituindo grupo de risco as grávidas em contato 
com crianças pequenas que excretam o vírus pela 
saliva ou pela urina, o que ocorre em 20% dos 
casos. A transmissão ocorre pela saliva e pela urina 
infectadas em contato com olhos, nariz e boca da 
mulher. 
As grávidas podem tomar medidas simples 
para evitar o contato com a saliva e a urina de 
crianças e, assim, reduzir o risco de exposição ao 
CMV e, consequentemente, de transmissão 
congênita: 
 Lavar as mãos frequentemente com água e 
sabão por 20 s, especialmente após: 
 Troca de fraldas 
 Alimentação e limpeza de nariz de 
bebês 
 Contato com brinquedos infantis 
 Não compartilhar comida, líquidos ou 
utensílios de alimentação com bebês 
pequenos 
 Não colocar chupetas na boca 
 Não compartilhar escova de dentes com 
crianças 
 Evitar contato com saliva ao beijar uma 
criança 
 Limpar brinquedos, qualquer utensílio ou 
superfície que ficar em contato com urina 
ou saliva do bebê. 
O ACOG (2015) acredita que essas medidas são 
de difícil implementação e a sua eficácia não está 
comprovada. 
OBS: Atendendo à viremia da infecção por CMV, 
aconselha-se que, após a ocorrência de infecção 
primária, a mulher evite a gravidez por pelo menos 
6 meses.