sistema circulatório_parte 1

Prévia do material em texto

15/03/2015 
1 
Curso de Nutrição 
Faculdade de Ciências da Saúde 
UFGD 
Profª Drª Silvia Aparecida Oesterreich 
FISIOLOGIA HUMANA II 
Cronograma 
 26/02 Introdução sistema cardiovascular: coração e vasos 
sanguíneos 
 05/03 Propriedades elétricas do coração 
 12/03 Débito cardíaco/ Hemodinâmica 
 19/03 Regulação da Pressão Arterial no curto e longo prazo 
 26/03 Introdução sistema respiratório /Mecânica respiratória; 
 02/04 Troca gasosa e transporte de gases 
 09/04 Regulação da Respiração/ 
 16/04 PROVA 1 
Cronograma 
 23/04- Introdução à Endócrino/ Eixo hipófise-hipotálamo 
 30/04 - Endócrino do aparelho reprodutor 
 07/05 - Introdução à renal 
 14/05- Filtração glomerular/ Mecanismos tubulares 
 21/05 - Equilíbrio ácido básico; hormônios 
 28/05 - Concentração urinária; regulação do volume extracelular 
 11/06- PROVA 2 
 18/06 - SUB 
 25/06 - Exame 
 
Avaliação 
 Entregar estudo dirigido toda semana, referente a aula 
anterior 
 Peso = 1,0 ponto. 
 Obs: Se não entregar 1 dos estudos a nota cai para 0.5 ponto, 
se entregar menos da metade a nota será zero no trabalho. 
Portanto, cada prova valerá 9,0 pontos. 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR E 
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DO 
CORAÇÃO 
Fisiologia Cardiovascular 
Principal função: entrega de sangue aos tecidos, fornecendo nutrientes 
essenciais às células para o seu metabolismo e removendo os dejetos 
metabólicos das células até os órgãos excretores. 
Este sistema também possui algumas funções homeostáticas: 
 Participa da regulação da pressão sanguínea arterial 
 Transporte de hormônios reguladores de diversas glândulas endócrinas 
para os tecidos-alvo 
 Participa da regulação da temperatura corporal 
 Ajustes homeostáticos em estados fisiológicos alterados (hemorragia, 
exercício, variações posturais) 
 Equilíbrio hidrossalino 
 
Sistema cardiovascular: Coração + vasos sanguíneos 
Sistema fechado: o sangue não sai dos vasos 
Sistema completo: o sangue arterial e venoso circulam pelo corpo sem se 
misturar 
15/03/2015 
2 
Coração 
Funciona como uma bomba. 
Dividido funcionalmente em 2 
corações distintos: 
Coração esquerdo e Coração 
direito que funcionam em série 
(sangue é bombeado em 
sequência): 
CIRCULAÇÃO 
FUNÇÕES DA CIRCULAÇÃO 
 Movimento de fluidos 
 Prover transporte rápido de 
substâncias 
 Alcançar lugares onde a difusão é 
inadequada 
 Transporte de gases 
 Transporte de calor 
 Transmissão de força 
 Movimento de todos os animais 
 Movimentos de todos os órgãos 
 Pressão para ultrafiltração renal 
 Homeostase 
 Hemostasia 
 
Paredes 
capilares 
Veia Capilares 
Artéria 
Coração 
Veias pulmonares 
Artérias pulmonares 
Traquéia 
Saída de CO2 Entrada de O2 
Alvéolos 
Tecido celular 
 
Brônquios 
Pulmões 
15/03/2015 
3 
V. Bicúspide (Mitral) 
AVE 
V. Semilunar 
Pulmonar 
V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD 
Estrutura das fibras cardíacas 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
A fibra muscular cardíaca 
Desmossomo 
Junção aberta 
Túbulos T 
Retículo 
sarcoplasmático 
Discos 
intercalares 
Miofibrila 
cardíaca 
15/03/2015 
4 
Comunicação entre células vizinhas 
SINALIZAÇÃO CONTATO-DEPENDENTE 
 
Junções abertas (gap junction) 
 Acoplamento elétrico 
 Troca de metabólicos 
 Diminui a resistência elétrica 
O sistema de condução intrínseco 
Nodo SA 
Feixe interatrial anterior 
Nodo AV 
Feixe de His 
Ramos do feixe 
de His 
Fibras de Purkinje 
Características do nodo SA 
 Automaticidade sem aferência neural; 
 Potencial de repouso instável; 
 Não tem platô mantido. 
 Despolarização: aumento gCa++ (canais T - transitórios) 
 Períodos refratários curtos. 
 Fase 4 = responsável pela automaticidade. 
Marcapassos latentes 
 O marcapasso com velocidade mais rápida de despolarização 
na fase 4 controla a FC. 
 Marcapassos ectópicos ou focos ectópicos: destruição do 
nodo SA por drogas; aumento estimulação vagal; velocidade 
de marcapassos ectópicos maiores do que nodo SA; bloqueio 
de condução a partir do nodo SA. 
O potencial de ação no coração 
15/03/2015 
5 
ECG 
Intervalo e segmento= condução nodo SA 
Condução sistema His-Purkinje 
Platô no potencial de ação ventricular 
FC= número de QRS; Duração do ciclo= intervalo R-R. 
15/03/2015 
6 
Velocidade de condução do potencial de 
ação dentro do coração 
 Nodo AV: condução lenta. 
 Feixe de His-Purkinje e ventrículos: rápida 
Retardo AV 
Fibras miocárdicas X fibras condutoras 
Célula autorítmica Célula contrátil Célula contrátil 
Miofibrilas cardíacas Junções abertas 
Potencial de ação nas fibras 
condutoras 
Canal de Na+ Canal de K+ Canal rápido de Ca++ 
LEC 
Membrana plasmática 
Junção 
aberta 
LIC 
Potencial de ação nas fibras 
miocárdicas 
Junção 
aberta 
Canal rápido 
Na+ 
Canal de 
K+ 
Canal lento 
Ca++ 
miofilamentos 
Retículo 
sarcoplasmático 
Canal de Ca++ no RS 
Registro do potencial de ação 
Fase 0, curso ascendente= rápida despolarização; corrente de entrada de Na+ 
 
Fase 1, repolarização inicial= corrente resultante de saída de K+ 
 
Fase 2, platô= potencial de membrana despolarizado relativamente estável; 
Corrente de entrada lenta de Ca++ (canais L); corrente de saída de K+. 
 
Fase 3, repolarização= corrente de saída de K+. 
 
Fase 4, potencial de repouso da membrana= repolarização completa (-85mV) 
Potencial de ação dos ventrículos, dos átrios e do sistema de 
Purkinje 
250ms 
150ms 150ms 
15/03/2015 
7 
Correntes responsáveis pelo potencial de 
ação ventricular 
Etapas do potencial de ação nas fibras 
contráteis 
 
Potencial de ação no nodo SA 
Fase 0, curso ascendente= corrente de 
entrada de Ca++ (canais do tipo T “transitório˝) 
 
Fase 1 e 2 = ausentes. 
 
Fase 3, repolarização= corrente de saída de K+ 
 
Fase 4, despolarização espontânea ou potencial 
marcapasso= abertura dos canais de Na+ (If: 
diferente da corrente rápida de Na+ responsável 
pelo curso ascendente nas células ventriculares.) 
 
A velocidade de despolarização na fase 4 regula 
a frequência cardíaca. 
Potencial de ação nas fibras condutoras 
Taxa do curso ascendente 
Normal (repouso) Normal (repouso) 
Na+ Na+ 
- - - - - - - - - - - - - - - 
- 90 mV 
- 60 mV 
Responsividade ao Na+ maior 
(abrem-se mais canais de Na+) 
V/T 
I Na+ rápido (potencial mais 
hiperpolarizado) 
Responsividade ao Na+ menor 
(abrem-se menos canais de Na+) 
INa+ lento (potencial mais 
despolarizado) 
Tamanho da corrente de entrada de Na+ 
Relação de responsividade= 
Mecanismos que produzem alterações 
no potencial de membrana cardíaco 
 Hipercalemia: há redução no potencial de 
repouso da membrana celular (a voltagem fica 
menos negativa) e aumenta a excitabilidade dos 
neurônios e das células cardíacas. 
 Quando a hipercalemia é rápida e grave pode 
ocasionar parada cardíaca. 
15/03/2015 
8 
Mecanismos que produzem alterações no 
potencial de membrana cardíaco 
Hipocalemia: aumenta o potencial de 
repouso (há hiperpolarização) e cai a 
excitabilidade dos neurônios e das fibras 
musculares cardíacas. 
A hipocalemia pode levar a paralisia, 
arritmia cardíaca e alterações no equilíbrio 
ácido-básico. 
Normal Hipercalemia 
Hipocalemia 
K+ 
K+ 
- - - - - - - - 
K+ 
K+ - - - - 
K+ 
K+ - - - - - - - - - - - - 
- 85 mV Menos negativo 
(despolarizado) 
 
excitabilidade 
Mais negativo 
(hiperpolarizado) 
excitabilidade 
Importante!! 
Contração cardíaca Tropomiosina: bloqueia o local de ligação entre a 
actina e a miosina; 
 Liberação de Ca++ induzida por Ca++: Ca++ que 
penetrou no LIC durante o platô = cálcio 
disparador. 
 Aumento de Ca++ ligado à troponina = aumento 
de pontes cruzadas e aumento de tensão 
(contração). 
 
 
Contração cardíaca 
 Ca++ retorna ao LEC por contratransporte de Na 
+/Ca+ = relaxamento. 
 
 Fosfolambana= proteína que controla a Ca++ 
ATPase. 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
15/03/2015 
9 
Fisiologia Humana – Dee Unglaub Silverthorn 
Efeitos autonômicos sobre a FC 
 Parassimpático = Efeitos 
cronotrópicos negativos: 
FC 
 ACh ativa receptores M2 
no nodo SA produz 
 If Hip 
 
 
FC 
Efeitos parassimpáticos (ACh) 
 Diminui a corrente de entrada de Ca++ durante o platô; 
 Aumenta a IK-ACh (aumenta saída de K+ = 
hiperpolarização) encurtando a duração do PA e diminui 
a entrada de Ca++ 
 Diminui a quantidade de Ca++ disparador 
 Diminui a quantidade de Ca++ armazenada no RS 
 Diminui a contratilidade 
 Efeito inotrópico Negativo!! 
Efeitos autonômicos sobre a FC 
 Simpático = Efeitos 
cronotrópicos positivos: FC 
 NE ativa receptores Β1 no nodo 
SA produz If 
 despolarização fase 4 
 FC 
 β1 acoplados à adenilato ciclase 
através de Gs 
 Produção de cAMP. 
 
Efeitos simpáticos (NE) 
 Aumenta quantidade da proteína fosfolambana 
 Aumenta Ca++ ATPase 
 Aumenta quantidade de Ca++ armazenada no RS 
 Aumenta contratilidade 
 
 Efeito inotrópico Positivo!! 
15/03/2015 
10 
Efeito do SNA sobre o potencial de ação do nodo SA Efeitos autonômicos sobre a 
velocidade de condução 
Velocidade de condução no nodo SA = efeito dromotópico + ( 
Simpático) 
 
 
 
Velocidade de condução no nodo SA = efeito dromotrópico – 
(Parassimpático) 
 
 
 
Efeito da frequência cardíaca sobre a contratilidade 
(A)Quando a FC dobra, a tensão desenvolvida em cada batimento aumenta por 
etapas até o valor máximo. Esse aumento na tensão ocorre porque há mais PA 
por unidade de tempo, mais Ca++ total penetrando na célula durante a fase de 
platô e mais Ca++ para se acumular no RS. 
(B) Potencialização pós-extra-sistólica: quando ocorre uma extra-sístole 
 a tensão desenvolvida no batimento seguinte é maior do que o normal. Uma 
 quantidade inesperada ou extra de Ca++ entrou e foi acumulada pelo RS. 
 
Escadaria de Bowditch 
Aumento na FC produz aumento na contratilidade. 
Mecanismo do efeito inotrópico positivo dos glicosídeos 
cardíacos (digoxina) para tratamento de falências cardíacas 
congestivas 
contratilidade