Resumo Arritmias Cardíacas

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Renato Larciprete 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL – PNEUMOPATIA (DPOC, COR PULMONALE...) 
 
1) Frequencia atrial e cardíaca geralmente entre 100-150 
2) 3 ondas P diferentes morfologicamente na mesma derivação (costuma ser D2, D3 e V1) 
3) Ritmo irregular. Não dá pra diferenciar de FA pela palpação do pulso. 
A maiora associado a DPOC (60%). Pode se degenerar em FA. 
- Causas: Aumento do tamanho atrial por cor pulmonale, hipoxemia, hipercapnia, acidose, hipocalemia e 
hipomagnesemia, uso de teofilina ou aminofilina. 
- Tratamento: Tratar cusas. Sulfato de Mg pode reverter a taquicardia. Opções: Metoprolol/Verapamil. 
O mecanismo de óbito é a doença de base e não a taquiarritmia em si. 
 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP) 
Taquicardias de uma origem que não seja o ventrículo, exceto taqui atrial, FA e Flutter. 
1) Taquicardia por Reentrada Nodal: responsável por 2/3 das taqui supras paroxísticas 
PSEUDO S’ EM D2, D3 E AVF /// PSEUDO R’ EM V1. 
 
→ Pode aparecer em qualquer idade, porém é mais prevalente em mulheres jovens. 
→ FC 120-220, início e término súbitos, QRS estreito, RR regular, Sem onda P aparente, ou com pseudo-S 
em D2, D3 e aVF e pseudo-R’ em V1. 
→ Paciente possui duas vias nodais alfa (lenta) e beta (rápida). Taqui começa com extrassístole. 
→ Ativação atrial retrógada com onda P negativa ao final do complexo QRS → Pseudo-S’. 
 
Quadro Clínico: 
Maioria dos paciente previamente hígidos. De repente, palpitações muito intensas no pescoço ou no peito, dispneia, 
tonteira, síncope. Durante taqui ECG pode apresentar Infra ST. Quando revertida para sinusal pode apresentar ondaT 
invertida em parede inferior que desaparece de 1 a 2 dias. 
 
Tratamento: Inibir via alfa (lenta) 
Estável → Manobra vagal → Adenosina 6mg 1-2s → Adenosina 12mg IV. 
Renato Larciprete 
Profilaxia com Verapamil. Tratamento definitivo com Ablação de via lenta (alfa). 
 
2) Taquicardia por Reentrada em Via Acessória 
ONDA P’ UM POUCO DEPOIS DO QRS // ALTERNANCIA NA AMPLITUDE DO QRS. 
Forma Ortodrômica: FC 150-250, início e término súbitos, QRS estreitos, RR regular, onda P’ retrógada um pouco 
depois do QRS. Estímulo desce pelo Nodo AV (QRS CURTO POR ISSO), ativa os ventrículos pelo His-Purkinje, 
retorna pela Via acessória e ativa os átrios, fazendo onda P’ e retorna ao nodo AV. 
Forma Antidrômica: Difere por ter QRS alargado. Extrassístole atrial bloq no nodo AV (QRS LARGO POR ISSO), 
chega aos ventrículos pela via acessória. Durante despolarização ventricular o Nodo AV realiza seu período refratario 
o que permite retorno do estímulo aos átrios formando onda P’, fechando o circuito. 
- Mecanismo: Via anômala → feixe de Kent. Possui sistema de condução rápida. 
 ORTODRÔMICA (QRS CURTO). 
Quadro Clínico: Palpitação referida no peito. Síncope, instabilidade. Infra ST. Ondas T invertidas. 
Após reversão do quadro muitos pcts apresentam PR curto e Onda Delta – Síndrome de pré-excitação ventricular: 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
Tratamento: DEVEMOS INIBIR VIAS ANÔMALAS. 
Ortodrômica (QRS CURTO): bloqueadores do Nodo AV. 
1) Adenosina 6mg podendo repetir uma vez com 12mg IV. 
2) Verapamil 2,5-5mg IV em 2 minutos. 
 
Antridrômica (QRS LARGO): Não se pode bloquear nodo AV pelo risco de aumentar condução em via anômala. 
1) Procaínamida 15mg IV em 30 min em 50 ml SF 0,9%. 
Se instabilidade → Cardioversão elétrica sincronizada com 150 J. 
Tratamento crônico: Propafenona, fecainida. 
Tratamento definitivo: Ablação por radiofrequência. 
 
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE – PRÉ EXCITAÇÃO VENTRICULAR 
 
• Intervalo PR curto e padrão de bloqueio de ramo. Presença de feixe anômolo (de Kent – via acessória) por onde 
a excitação se propaga. 
 
• Apesar de o estímulo passar primeiro pela via acessória, ele ativa o miocardio e não as fibras do sistema His-
Purkinje, o que leva a um alargamento inicial QRS (onda delta). 
 
• Para ter síndrome: PR curto + onda delto em ritmo sinusal e Taqui supra por reentrada nodal de repetição. 
 
• 10-30% dos pacientes desenvolvem FA, geralmente de forma paroxísitica. Aumento do risco de morte súbita. 
 
Renato Larciprete 
• Com FA: FC 180-350, RR irregular, QRS pré-excitados, alguns QRS normais. Contraindicado inibidores do nodo 
AV, pois aumenta via acessória podendo fazer fibrilação ventricular. Tratamento com Procainamida ou Ibutilida. 
Se instabilidade CVS com 200 J. 
 
 
TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXÍSTICA 
 
• Típica da intoxicação digitálica (85% do casos) → Hiperautomatismo no Nodo Av. 
• FC 60-120 ; Ritmo juncional QRS estreito, sem onda P precedente. Dissociação entre onda P e complexo QRS; 
FA crônica começa a apresentar RR regular → suspeitar de Ritmo juncional acelerado. 
• Tratamento com remoção do digitálico e controle eletrolítico. 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
• A mais temida → risco de FV e morte súbita. Pode ser marcador de cardiopatia grave. Foco pode ser o proprio 
miocardio ou Sistema His-Purkinje. Pode ser por reentrada ou por automatismo. 
• QRS alargado e morfologia aberrante. 
• Grande causa: doença coronariana. Quando ocorre em até 3 meses após infarto o prognóstico é pior. 
 
 
1) Taquicardia Ventricular Monomorfica Sustentada: 
 
FC> 100-120 ; QRS alargado e aberrante e de morfologia repetida em cada derivação, RR regular. 
Sustentada se → duração maior que 30s ou quando causa instabilidade no paciente. 
Critérios de Brugada – quando é TV: 
1) Ausência de RS 
2) RS> 100 ms 
3) Dissociação AV – onda P dissociada de QRS. 
4) Critério morfológico BRD ou BRE. 
 
• Na dúvida considerar que paciente tem TV ao invés de TSV com QRS aberrante, pois drogas como o verapamil 
que trata o TSV, pode matar um paciente com TV. 
• Localização da taqui: 
1) Quando BRD-símile: foco pode estar em VE (ex pós IAM). 
2) Quando BRE-símile: foco pode estar em VD (ex infarto septal grande). 
 
Sinais e sintomas: 
Geralmente com FC>170 bpm e instabilidade. Síncope, pré-síncope, hipotensão sintomática, angina, dispneia, 
gongestão pulmonar. Pode gerar falencia cardíaca e TV sem pulso (ritmo de parada). 
 
Tratamento: 
• Instabilidade: CVS 100 J + Amiodarona 150 mg IV em 10 min (evitar recidiva) ou Procainamida ou Satolol. Se 
IAM opção de Lidocaína. 
• Estável: sem cardioversão, apenas antiarritmico. 
Renato Larciprete 
• Se intoxicação por cocaina: bicarbonato, manter pH plasmático>7,55. 
• TV por isquemia → beta-bloq é opção / Pós-IAM: lidocaína. 
Portador de cardiopatia estrutural, com instabilidade ou FE<40%: Cardiodesfibrilado Implantável + terapia antiarritmica 
para evitar choques excessivos. 
Portador de cardiopatia estrutural, sem instabilidade e FE>40%: Amiodarona ou satolol. 
 
TV POLIMORFICA SUSTENTADA 
FC>200 ; QRS alargado e aberrante ; Morfologia do QRS varia bastante em cada derivação ; 
Comumente degenera para F ; 
1) TV polimórfica com QT normal: 
ECG quando em ritmo sinusal nao pode conter QT longo, caso haja é Torsaides de pointes. 
Ter ou não QT longo em ritmo sinusal modifica totalmente o significado clínico e o tratamento da TV polimórfica. 
Isquemia → altera repolarização → reentrada → FV. 
Tratamento: 
Reversão imediata para ritmo sinusal: CVE não sincronizada com 200 J + Amiodarona. 
Realizar coronariografia obrigatoriamente. Investigar espasmo coronariano. Revasc. miocardica = melhor a se fazer. 
Se for TVPS familiar: CVE implantável. 
2) Torsaides de Pointes: 
Associado a síndrome do QT longo: pode ser congênita ou adquirida. 
• Adquirida: Drogras que aumentam o QTc - quinidina, procainamida, triciclicos, ibutilida, satolol, amiodarona, 
cocaína, haloperidol, eritromicina, cloroquina, cisaprida.Distúrbios hidroeletrolíticos como hipocalcemia, 
hipomagnesemia, hipocalemia. 
• Estímulo simpático pode aumentar ainda mais o QTc e predispor. 
• Amiodarona pode causar, mas raramente causa, talvez por bloqueio beta e do cálcio. 
Diagnóstico: 
Calcular o QTc durante o ritmo sinusal ; historia de drogas listadas acima ; Ondas T modificadas ; Síndrome do QT 
longo congênito – primeiro episódio de TP aos 15-20 anos, HF positiva, pode associar-se a surdez. 
Tratamento: 
Desfibrilação Elétrica 200 J (AESP) 
Sulfato de Magnesio 2g IV em 2 min. Repetir dose em 15 min. 
SE FC<80 BPM – marcapasso provisório transvenoso. Manter FC perto de 90. 
Suspender droga culpada e nunca mais usar.